Витрэктомия при окклюзии вен сетчатки (ОВС). Эффективность

Обновлено: 24.05.2024

ОВС занимает второе место среди причин потери зрения вследствие поражения сосудов сетчатки. У пациентов с ОВС может отмечаться нечеткость зрения, пятна перед глазами (известные как плавающие мушки), искажение зрения и даже внезапная и полная его потеря.
Существует два основных типа ОВС:

Окклюзия центральной вены сетчатки (ОЦВС): ОЦВС возникает в результате тромбоза центральной вены сетчатки.
Окклюзия ветви вены сетчатки (ОВВС).

ОВВС возникает при тромбозе одной или нескольких ветвей центральной вены сетчатки и встречается в шесть раз чаще, чем ОЦВС.

Во всем мире от ОВС страдает 16,4 миллиона человек, среди которых 13,9 миллионов человек больны ОВВС и 2,5 миллиона ОЦВС. Несмотря на то, что риск развития ОВС с возрастом увеличивается, многие пациенты с данной патологией все еще находятся в трудоспособном возрасте. Согласно статистике, каждый шестой пациент с ОВС моложе 55 лет.

Окклюзия вен сетчатки, которая может привести к серьезному нарушению зрения

ОВС возникает в случае тромбоза вен сетчатки, светочувствительной нервной ткани, выстилающей поверхность задней части глаза. Если тромбоз не будет устранен, он может привести к ряду осложнений. Одним из таких осложнений является недостаточное поступление кислорода к сетчатке, что приводит к повышенному образованию белка под названием фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). Это может повлечь за собой образование новых патологических несовершенных кровеносных сосудов, из которых отмечается пропотевание жидкости, что вызывает отек сетчатки в зоне макулы, центральной части сетчатки, ответственной за способность видеть мелкие предметы. Подобные изменения приводят к снижению зрения, а также его искажению и появлению пятен перед глазами. Это может случиться на любой стадии ОВС. Ключевая причина развития ОВС не до конца изучена, но существуют различные факторы, которые могут способствовать риску образования тромбов в венах сетчатки: возрастные изменения, высокое артериальное давление в анамнезе, глаукома, сахарный диабет, высокий уровень холестерина, сердечно-сосудистые заболевания и курение.

Раннее выявление ОВС крайне важно для обеспечения наилучшего исхода

Поздняя диагностика и несвоевременное начало терапии может привести к необратимому повреждению сетчатки, которое может ограничить возможность улучшения зрения у пациента. В случаях внезапной или постепенной потери зрения необходимо проводить обязательное обследование сетчатки с помощью офтальмоскопа. Направив пучок света в заднюю часть глаза, врач сможет рассмотреть через зрачок мелкие сосуды в задней части глаза. Если у пациента развилась ОВС, то на глазном дне будут визуализироваться расширенные и вздутые вены, а также кровоизлияния в сетчатку.

Благодаря правильному лечению пациенты смогут восстановить свое зрение
В настоящее время Анти-VEGF терапия стала стандартным и патогенетически обоснованным методом лечения ОВС, который позволяет пациентам не только сохранять, но и восстанавливать зрение.

В 2013 году анти-VEGF терапия компании "Байер" была впервые одобрена для лечения отека макулы вследствие окклюзии центральной вены сетчатки (ОЦВС). В настоящее время данное вещество одобрено к применению во многих странах мира, включая РФ, и используется для лечения как ОЦВС, так и ОВВС.

1.5. Современные подходы к лечению пациентов с ОВС

Поскольку в развитии ОЦВС участвуют различные этиологические факторы и звенья патогенеза, лечение данного состояния представляет до сих пор нерешённую проблему, и ни один из существующих методов не гарантирует пациенту положительный исход процесса и отсутствие осложнений.

1.5.1. Принципы консервативного лечения

Aнитромботическая терапия должна быть направлена на скорейшее восстановление проходимости окклюзированного сосуда сетчатки, а также на бopьбу с его реокклюзией [184]. Для растворения тромба, окклюзирующего вену, используют тромболитические препараты, для профилактики ретромбоза – различные классы антитромботических средств: препараты, влияющие на функцию тромбоцитов и ингибирующие ключевой фермент свертывания -тромбин. Необходимо отметить, что нет единой схемы лечения больных с окклюзией вен сетчатки [87]. Лечение должно подбираться индивидуально в каждом отдельном клиническом случае и согласовываться с терапевтом, а при необходимости и с гематологом. Важно подчеркнуть, что тромболитические препараты целесообразно использовать только в первые семь дней от начала заболевания, так как в дальнейшем эффекта от их использования не будет. Любой тромболитический препарат воздействует на основу тромба – фибрин.

Активированный плазминоген превращается в плазмин, который, в свою очередь, воздействует на фибрин, вызывая его лизис. Примерно через семь дней происходит организация сгустка, он уплотняется за счет появления коллагена, и использование тромболитических препаратов на этой стадии заболевания не дает должного эффекта [148, 170]. В настоящее время в основном используются тромболитики, созданные рекомбинантным путем: тканевой активатор плазминогена, урокиназа, проурокиназа. Авторы выяснили, что преимуществом этих препаратов является низкая токсичность, минимальная аллергенность, отсутствие побочных эффектов, связанных с воздействием на общую систему гемостаза [35]. Перечисленные препараты имеют родство к фибрину и активизируют процесс фибринолиза только на поверхности тромба и относятся к группе прямых активаторов плазминогена. К непрямым активаторам плазминогена относят стрептокиназу и препараты, являющиеся ее производными - «Стрептодеказу» и «Целиазу», и при местном использовании этих лекарственных средств могут наблюдаться как местные, так и общие аллергические реакции [25, 37]. При лечении тромбоза вен сетчатки тромболитические препараты вводятся субконъюнктивально, парабульбарно, а некоторые из них и интравитреально [43]. Тромболитики противопоказаны при геморрагических диатезах, свежих кровоизлияниях, включая интраок улярные, эрозивно-язвенном поражении ЖКТ в фазе обострения, тяжелых заболеваниях печени и почек, геморрагическом инсульте в анамнезе, активном туберкулезе легких, лучевой болезни, фибриногенопении, высоком артериальном давлении, свежих травмах, индивидуальной непереносимости. К препаратам, обладающими антиагрегантными свойствами, относятся ацетилсалициловая кислота, производные тиенопиридина - клопидогрель, клопидин и абсиксимаб – ингибитор IIa/IIIa рецепторов тромбоцитов. В крупных клинических исследованиях (CAPRIE, CURE, CREDO) доказано, что данные препараты тормозят агрегацию тромбоцитов, эритроцитов, повышают их эластичность, усиливают фибринолиз, улучшают микроциркуляцию и снабжение тканей кислородом. Благодаря применению данных препаратов наблюдаются значительно более раннее рассасывание ретинальных кровоизлияний и менее выраженная неоваскуляризация. В ходе терапии данными препаратами (фибринолитики, дезагреганты, антикоагулянты) при их местном применении отмечается восстановление кровотока в поражённых сосудах, но вместе с тем выявлено усиление отёка сетчатки. Некоторые исследователи сообщили, что вообще не обнаружили существенных различий в течении окклюзивной патологии у лиц при системном применении стрептокиназы и в контрольной группе [18, 148, 177].

При наличии отека сетчатки применяются глюкокортикоиды, как субконъюнктивально и парабульбарно в сочетании с антикоагулянтами, так и интравитреально. Применение кортикостероидов [122, 141, 144, 162, 169, 178] имеет большое значение в терапии различных стадий тромбоза. Лечебное действие стероидов связано со снижением проницаемости эндотелия капилляров и улучшением микроциркуляции, блокированием пролиферации. Местное применение позволяет создать терапевтическую концентрацию в поражённой области. Тем не менее, при местной терапии системные побочные эффекты нельзя полностью устранить. В комплексное лечение окклюзии ретинальных вен также входят антиоксиданты (эмоксипин, токоферол, цитофлавин и др.) [14].

1.5.2. Способы хирургического лечения

В острой фазе заболевания применяют: • Декомпрессию зрительного нерва с центральной артерией и веной сетчатки

Показанием является окклюзия ЦВС. В модификации Е. М. Opremcak, A. Bruce с соавт. (2001), операция включает выполнение субтотальной витрэктомии и проведение с назальной стороны диска зрительного нерва в бессосудистой зоне радиальной оптической нейротомии с рассечением внутреннего склерального кольца [165]. Наиболее распространенными осложнениями являются окклюзия центральной артерии сетчатки и травматическое повреждение зрительного нерва.

• Интравитреальное введение тромболитиков Чаще всего используются препараты тканевого активатора плазминогена и рекомбинантной проурокиназы. По данным Варгановой Т.С. (2009) оптимальный срок для проведения данного вида лечения – до 3-7 суток от начала заболеваниия [14]. Автор рекомендует совмещать интравитреальное введение «Актилизе» с применением препарата «Вессел дуэ Ф». При данном сочетании лекарственных средств увеличивается не только местная, но и общая фибринолитическая активность. Возможные осложнения: субконъюнктивальные и интравитреальные кровоизлияния, при несоблюдении правил асептики и антисептики – эндофтальмит.

• Введение тромболитика в верхнюю ветвь ЦВС

Операция производится при окклюзии ЦВС при давности заболевания не более 14 суток. Этот метод впервые был предложен в 2001 году J.N. Weiss и L.А. Вуnое. Хирургическая методика включала витрэктомию с удалением задней гиалоидной мембраны, канюлирование перипапиллярной венозной ветви и введение болюса 200 мкг/мл тканевого активатора плазминогена в направлении диска зрительного нерва. Данный метод обладает рядом преимуществ перед другими способами введения тромболитиков: препарат доставляется непосредственно к месту локализации тромба, есть визуальный контроль при введении препарата, введение небольшой дозы обеспечивает достаточную концентрацию лекарственного вещества. При применении этой хирургической методики лечения окклюзии ЦВС острота зрения повышается на 30% в 70% случаев и на 80% в 30% случаев. Однако имеется риск развития осложнений: кровоизлияния в стекловидное тело, отслойки сетчатки и эндофтальмита. В поздней фазе заболевания применяют:

• Декомпрессию венозной ветви

Операция предложена впервые в 1988 г. М. Osterloh и S. Charles. Показаниями являются: ишемическая окклюзия височной ветви ЦВС, длительно существующий макулярный отек, низкие зрительные функции, отсутствие отслойки задней гиалоидной мембраны стекловидного тела и наличие витреомакулярной тракции. Существует много модификаций этой операции, суть заключается в адвентициотомии в области артериовенозного перекреста, в результате чего происходит уменьшение отека сетчатки, улучшение остроты зрения и отсутствие необходимости выполнения коагуляции сетчатки по типу «решетки» [64, 165]. Возможными осложнениями являются: механическое повреждение сосудистой стенки с последующим кровоизлиянием в стекловидное тело; нарушение целостности сетчатки.

• Витрэктомия с удалением задней гиалоидной мембраны стекловидного тела

Показанием к выполнению витрэктомии является: окклюзия ЦВС и ее ветвей, низкая острота зрения на фоне длительно существующего (2-3 месяца) макулярного отека и отсутствие отслойки задней гиалоидной мембраны стекловидного тела (ЗГМ) при наличии эпиретинальной мембраны. По данным авторов удаление задней гиалоидной мембраны стекловидного тела и внутренней пограничной мембраны сетчатки устраняет витреоретинальную тракцию и способствует резорбции макулярного отека [143]. Удаление стекловидного тела с содержащимися VEGF и IL-6 факторами способствует повышению оксигенации сетчатки, резорбции макулярного отека, предотвращению неоваскуляризации. При наличии эпиретинальной мембраны вследствие длительно существующего кистозного отека предложено удаление внутренней пограничной мембраны в пределах 2500-3000 мкм от центра макулы. Удаление внутренней пограничной мембраны в зоне отека облегчает переход межклеточной жидкости и крови в витреальное пространство, что помогает восстановить нормальную толщину сетчатки. В модификации отечественных офтальмологов операция проводится не позднее 1-2 месяцев, а после свершившегося тромбоза спустя 4 недели дополнительно выполнятся лазерная коагуляция сетчатки [46].

Кроме того, Осокин с соавт. предложил технологию одномоментной микроинвазивной витрэктомии в сочетании с удалением ЗГМ и эндолазеркоагуляцией в зоне поражения с целью создания хориоретинальных анастомозов [24].

• Использование ингибиторов ангиогенеза

В настоящее время выполнено несколько нерандомизированных клинических исследований, посвященных изучению действия ингибиторов VEGF в лечении окклюзии вен сетчатки [13, 63, 68, 70, 92, 93, 123, 199]. Известно, что препараты этой группы, блокируя действие эндотелиального сосудистого фактора роста в стекловидном теле, внутриглазной жидкости и эпиретинальном пространстве, могут существенно уменьшить проницаемость сосудов, тем самым способствуя уменьшению отека сетчатки. Их использование также уменьшает риск развития неоваскуляризации, являющейся серьёзным осложнением окклюзии вен ЦВС. Впервые исследования в данной области были направлены на изучение эффективности препарата "Avastin" (Bevacizumab) в лечении осложнений ОВС. A. Pai, R. Shetty с соавт. в 2007 году группе больных с окклюзией ЦВС и ее ветвей с целью лечения кистозного макулярного отека интравитреально вводили Avastin в дозе 1,25 мг/0,05 мл. Эффективность лечения оценивали с помощью флюоресцентной ангиографии (ФАГ), оптической когерентной томографии (ОКТ), электрофизиологии (ЭФИ) и офтальмоскопии.

Результаты показали, что введение данного препарата приводит к значительному, но кратковременному улучшению зрения и уменьшению толщины сетчатки.

Кроме того, показанием для использования ингибиторов эндотелиального сосудистого фактора роста при окклюзии вен сетчатки являются наличие неоваскуляризации сетчатки, рубеоз радужки и неоваскулярная глаукома. В обоих исследованиях BRAVO и CRUISE, изучающих эффективность ранибизумаба, регистрировалась значительная прибавка остроты зрения и уменьшение макулярного отека в фовеа, по сравнению с «фиктивной» группой [12, 68, 102, 132].

Другой интравитреальный агент – афлиберцепт – действует в качестве ловушки VEGF и ингибирует его вместе с плацентарным фактором роста.

Испытания VIBRANT и COPERNICUS продемонстрировали значительные преимущества в отношении прибавки остроты зрения, наряду со снижением макулярного отека, по сравнению с имитацией [71, 119].

В последнее время все больше внимания уделяется режиму дозирования анти-VEGF препаратов для лечения окклюзии вен сетчатки и ассоциированных с ней осложнений. Тенденция к минимизации инвазивных вмешательств приводит к разработке альтернативных схем лечения и сокращению количества интравитреальных инъекций, таких как “pro re nata” (PRN) – «по потребности», а также “treat and extend” (TE) – «лечение и продление». Современные исследования демонстрируют отсутствие необходимости в ежемесячных инъекциях, в том числе в обязательном применении «загрузочных доз» [155, 157].

• Интравитреальное введение кортикостероидов

Выполнено множество клинических исследований, показывающих высокий терапевтический эффект от введения 4 мг триамцинолона в стекловидное тело [122]. Наилучший результат был получен при лечении макулярного отека давностью не более 3 месяцев. Эффект при этом сохранялся более 6 месяцев. При лечении, начатом в более поздние сроки (>3 месяцев), результаты оказались менее выраженными и нестойкими. По данным ряда авторов [169], острота зрения после интравитреального введения триамцинолона в ряде случаев увеличивается на 2-6 строчек. При этом толщина сетчатки в макулярной области уменьшается примерно на 50%. Недостатками этого вида лечения являются: риск развития инфекционного эндофтальмита (один случай на 2000 инъекций), стероидная катаракта и индуцированное стероидами повышение внутриглазного давления. Интравитреальное введение стероидов обычно сочетают с лазеркоагуляцией сетчатки, выполненной в виде «решетки». Данная комбинация позволяет добиться стойкого лечебного эффекта и ограничиться однократным введением стероидов в стекловидное тело.

Наибольшую популярность в последние годы завоевал интравитреальный имплант Ozurdex, демонстрирующий высокую эффективность в отношении лечения макулярного отека, ассоциированного с ОВС. В исследовании GENEVA, изучающим эффективность импланта дексаметазона в дозах 0,35 мг и 0,7 мг у больных с ОВС, показано значимое улучшение остроты зрения на фоне озурдекса, по сравнению с «фиктивными» инъекциями [12, 108].

• Лазерная коагуляция сетчатки

Существует несколько техник лазерной коагуляции сетчатки (ЛКС), используемых при окклюзии ЦВС и ее ветвей: ЛКС по типу «решетки» для лечения макулярного отека, а также периферическая ЛКС по типу панретинальной для борьбы с неоваскуляризацией сетчатки и диска зрительного нерва. Коагуляция по типу «решетки» рекомендуется в качестве эффективного метода лечения макулярного отека при окклюзии вен сетчатки спустя 3-6 месяцев от начала заболевания [62, 157]. Данный вид лечения технически возможен только при рассасывании большинства кровоизлияний, умеренном увеличе нии толщины сетчатки и выполняется при остроте зрения не выше 0,5. До лазерного лечения необходимо провести ФАГ и определить границы фовеолярной аваскулярной зоны и зон пропотевания. Наличие эпиретинального фиброза и отсутствие макулярной перфузии являются противопоказанием к данному виду лечения [113]. Для выполнения лазерной коагуляции обычно используется линза Mainstera 90°. Коагуляты (100 мкм по границе фовеолярной аваскулярной зоны и 200 мкм дальше к периферии) помещают на расстоянии диаметра одного коагулята друг от друга. Воздействуют на зону отека, выявляемую клинически, и зоны пропотевания, видимые на ФАГ. По рекомендациям Branch Vein Occlusion Study Group (1984), мощность увеличивается постепенно до достижения необходимой интенсивности ожога [190]. При сохранении отека и снижении зрения выполняется повторная ФАГ, помогающая идентифицировать зоны персистирующего пропотевания, проводится дополнительная коагуляция. Можно проводить до трех сеансов воздействия, но у некоторых пациентов отек сохранятся, несмотря на проводимое лечение. Для выполнения панретинальной лазерной коагуляции (ПРЛК) сетчатки используются большие размеры пятна (500 мкм для линзы Goldmann’a или 300 мкм для линзы Mainstera 160°). Как правило, ПРЛК проводится в 2-3 сеанса. В первый сеанс должно быть нанесено как минимум 750-1000 коагулятов. Central Vein Occlusion Study Group (1997) рекомендует располагать коагуляты вокруг (а не поверх) кровоизлияний, особенно в случаях использования волн зеленой части спектра [13, 199, 158]. В этом случае энергия лазерного излучения не будет абсорбироваться кровью, что может привести к повреждению внутренних слоев сетчатки. При наличии неоваскуляризации ДЗН сетчатка может быть обработана практически вплотную к диску. Регресс новообразованных сосудов переднего сегмента обычно происходит в течение первых 4 недель после лечения [2, 113].

Если обнаруживается прогрессирование неоваскуляризации, показано дальнейшее лечение. Дополнительные коагуляты помещают между выполненными ранее.

Если не виден регресс неоваскуляризации, возможно интравитриальное введение анти-VEGF препаратов. При обнаружении новообразованных сосудов в переднем сегменте глаза необходима немедленная ПРЛК сетчатки. Весь объем вмешательства должен быть выполнен в течение 2-3 недель, потому что неоваскуляризация может быстро прогрессировать. При неоваскуляризации сетчатки ПРЛК должна быть выполнена в течение 4-6 недель [6, 13].

Несмотря на большое количество работ, посвященных изучению этиологии и патогенеза непроходимости вен сетчатки, данный вопрос остаётся до конца не изученным. Развитие ОВС представляет собой взаимодействие гемореологических, механических, иммунологических и других механизмов, повлиять на которые одновременно чрезвычайно сложно. Как следует из анализа литературных данных, лечение окклюзий вен сетчатки – комплексная проблема, которая решается применением методов консервативного, хирургического, антицитокинового и лазерного лечения. Целью данных методов являются восстановление кровотока в окклюзированном сосуде и соответствующей области, снижение интраваскулярного давления в поражённой области, устранение или ослабление действия этиологического фактора, нормализация местных и общих гематологических показателей, блокирование осложнений тромбоза. Поскольку в формировании окклюзии участвуют различные этиологические факторы и звенья патогенеза, ни один из существующих методов лечения не гарантирует положительный исход процесса и отсутствие осложнений.

Эффективность терапии зависит от этиологии, давности венозной окклюзии и тяжести ишемического поражения сетчатки. Поэтому, на сегодняшний день, с учетом имеющихся современных методов диагностики, чрезвычайно важным является своевременное выявление, определение тяжести течения заболевания и перспектив на возможность восстановления зрительных функций.

Таким образом, обзор литературы, освещающий распространенность ретинальных венозных окклюзий, а так же современные представления об этиологии, патогенезе, методах диагностики и лечения данного заболевания, показал, что имеющиеся на сегодняшний день сведения носят разрозненный, несистематизированный характер, отсутствуют четкие данные о факторах, определяющих возможность восстановления зрительных функций. Все это и определило актуальность данной диссертационной работы.

Витреоретинальная хирургия

Витреоретинальная хирургия — наиболее сложная область офтальмохирургии, которая представляет собой комбинированное оперативное вмешательство, осуществляемое на сетчатке, и также на стекловидном теле. Методики, применяемые в витреоретинальной хирургии, - витреоэктомия, эписклеральное пломбирование.

Данные техники могут использоваться как отдельное хирургическое лечение, а также дополнять друг друга. Главная функция витреоретинальной операции заключается в предотвращении потери зрения у пациентов, имеющих дефекты сетчатки, стекловидного тела, восстановлении нормальной анатомии глаза.

Отслойка сетчатки

Лечение отслойки сетчатки при помощи хирургического вмешательства гарантирует эффективный результат на ранних стадиях. Своевременное диагностирование и незамедлительная помощь хирургов гарантируют успех в 95% заболеваний.

Наиболее сложным представляется оперативное лечение отслойки сетчатки, когда имеют место значительные ретинальные или множественные разрывы, а также отрывы с инверсией оторванных краев. Часто причиной данных патологий выступает развитие пролиферативной витреоретинопатии. Без хирургического вмешательства возможна полная потеря зрения.

Для обеспечения доступа хирурга к тканям сетчатки, необходимо проведение витрэктомии, вмешательства, позволяющего полностью или частично удалить стекловидное тело, в полости которого находится эпиретинальная мембрана (имеет вид тонкой пленки и располагается рядом с макулой).

Замена стекловидного тела

Операция по замещению стекловидного тела в клинике «Хирургия глаза» производится при помощи следующих веществ:

Жидкие перфлюорокарбоны
Силиконы, тяжелые и легкие
Газы

В 1994 г. произошло изобретение нового перфторорганического соединения, имеющего жидкую структуру и получившего название перфторполиэфир ДК-164. Его применение для непостоянной тампонады витреальной полости, позволило значительно повысить вероятность расправления регидной сетчатки. Подобная эффективность и успешность оперативного вмешательства достигается вследствие удаления эпиретинальных мембран.

Комплексный подход, включающий в себя с одной стороны, круговое вдавливание склеры с избавлением от фиброзноизмененного стекловидного тела, а с другой - применение ДК-164, а также фиксирование инвертированных краев ретинального разрыва с помощью эндолазеркоагуляции, гарантирует достижение положительного анатомического результата операции, полное прилегание сетчатки, прозрачность стекловидного тела. Качество зрения при этом, может оставаться низким, это вызвано выраженными изменениями органического свойства сетчатки и зрительного нерва.

Хирургия при макулярных отверстиях

Метод витрэктомии успешно применяется и при макулярных отверстиях. Наиболее частая причина подобного заболевания – это возрастной фактор, люди, перешагнувшие 60-летний порог, попадают в группу риска, однако макулярные отверстия могут стать и следствием травм глаза и некоторых его заболеваний. Отверстие в макуле становится следствием сморщивания или отслойки стекловидного тела. Сморщивание стекловидного тела может вызывать образование пустот, которые заполняются жидкостью. При просачивании этой жидкости в макулярное отверстие возникает искажение зрения.

Долгое время макулярные отверстия считались неоперабельной патологией, пока не была разработана концепция витрэктомии. Многолетние наблюдения доказали эффективность её применения. После успешного оперативного вмешательства у пациентов наблюдается восстановление структуры глаза до состояния близкого к нормальному.

Пролиферативная диабетическая ретинопания

При переходе непролиферативной стадии ретинопатии в пролиферативную развивается наиболее опасная форма, способная вызвать слепоту. Данная форма диабетической ретинопатии характерна для 25-37% пациентов, болеющих более пятнадцати лет.

Толчком к переходу служат появившиеся новообразованные сосуды, которые способны располагаться на различных участках сетчатки. Неблагоприятным прогнозом по слепоте является их местонахождение в центральной области сетчатки, рядом со зрительным нервом. Собственные сосуды сетчатки запускают рост неососудов. Однако рост их проходит не в тканях сетчатки, они растут на поверхности сетчатки, между ней и стекловидным телом. Возможно, данные сосуды компенсируют нарушенное кровообращение в сетчатке. Располагаясь не в тканях сетчатки, неососуды не выполняют никакой функции для кровообращения сетчатки и других глазных тканей.

Появившиеся неососуды запускают тяжелейший процесс, способствующий развитию слепоты. Кровоизлияния, расслоения сетчатки служат причинами для резкого, значительного ухудшения зрения. Кровоизлияние может случиться и при вполне нормальных уровнях глюкозы в крови и давления. По интенсивности кровоизлияния могут возникнуть как легкие (темные точки), так и значительные (полная темнота).

Разросшаяся в мембране стекловидного тела фиброзная ткань служит причиной расслоения сетчатки. Со временем ткань начинает сокращаться, деформировать сетчатку. В результате сетчатка отслаивается.

Процесс занимает несколько лет. До 5% пациентов имеют быстротекущее развитие отслойки, занимающее несколько недель (чаще молодые мужчины, у которых сахарный диабет первого типа).

Тяжесть проходящих на сетчатке процессов не зависит от остроты зрения. Поэтому своевременное диагностирование представляется сложным. Пациент приходит в офтальмологический кабинет, когда падает зрение. Это бывает связано с кровоизлиянием, отслоением сетчатки. Здесь поможет лишь хирургическое вмешательство. Оценить тяжесть болезни, вероятность потери зрения, методику терапии, включая лазерную, способен только врач.

Риск образования неососудов имеется при первом типе СД (после десяти-двенадцати лет), при втором типе СД (после пяти-семи лет). Таким пациентом желательно осуществлять регулярные обследования у лазерного хирурга (для своевременного диагностирования).

Лазерное лечение при пролиферативной диабетической ретинопатии

Более тридцати лет осуществляется терапия пролиферативной диабетической ретинопатии с помощью лазера. Сегодня — это не экспериментальная техника, а зарекомендовавшая себя высокоэффективная методика.

Показаниями к проведению лазеркоагуляции являются обнаружение и рост новообразованных сосудов.

Цель лазерной терапии — регресс новообразованных сосудов. Необходимо достичь их превращения в белые тяжи, кровоток по которым прекращен. При достижении результата, прекращаются внутриглазные кровоизлияния, разрастание соединительных тканей, отслаивание сетчатки. Следовательно, качественно проведенное лазерное лечение прерывает процесс, который способствует слепоте.

Методика достаточно эффективна. До 85% пациентов, имеющих пролиферативную форму диабетической ратинопатии, получали полный регресс неососудов. Это очень хороший показатель.

Специалисты нашей клиники осуществляют лечение с помощью лазера даже в тяжелейших, и казалось безнадежных случаях. Практика показывает, что оперативное вмешательство будет проходить эффективнее на глазах, до операции которым проводилась панретинальная лазеркоагуляция.

Гемофтальм Кровоизлияние в полость стекловидного тела (прозрачной гелеобразной массы, заполняющей полость глаза между хрусталиком и сетчаткой). Полный гемофтальм вызывает резкое снижение зрения. При частичном гемофтальме возникает ощущение множества «плавающих червячков» в глазу.

Гемофтальм представляет собой кровоизлияние в глазную полость, в частности — в стекловидное тело.

Наиболее распространенными причинами кровоизлияний являются разрывы новообразованных сосудов, большое число которых имеется у страдающих сахарным диабетом пациентов. Новообразованные сосуды обнаруживаются у людей с нарушенным кровообращением в венах сетчатки, которое вызывают посттромботическая ретинопатия, макулодистрофия Группа заболеваний, при которых поражается сетчатка глаза и нарушается центральное зрение , некоторые опухолевые новообразования сосудистой оболочки глаз.

Кровоизлияния в стекловидное тело вызывает отслойка сетчатки с разрывом либо разрыв сетчатки, не сопровождающийся отслойкой.

Часто причина кровозлияния — травмированный глаз. В данном случае гемофтальм возникает в результате проникающего ранения, при этом происходит разрушение глазных оболочек, сосудов.

Гемофтальм иногда проявляется как осложнение после офтальмологической операции.

Способны вызвать гемофтальм: гипертоническая болезнь, раковые заболевания крови, воспаления сосудов, серповидно-клеточная анемия.

Гемофтальм обнаруживают при визуальном осмотре. Небольшие кровяные сгустки хорошо видны в стекловидном теле, в нормальном состоянии и совершенно прозрачном. При легких формах сгустки двигаются в глазной полости. При тяжелых — вся полость заполнена кровью.

При кровоизлияниях в глазную полость возможны многие осложнения. Начальные стадии характеризуются токсическим действием образовавшихся при разложении клеток крови веществ. В результате повреждается сетчатка. На поздних стадиях появляются рубцы, могут образоваться плотные спайки, вызывающие отслойку сетчатки.

В случае появления гемофтальма, необходимо срочное посещение офтальмолога. Небольшое кровоизлияние не требует терапии. Но это должен выявить врач.

Кровоизлияние эффективно вылечивается лекарственными препаратами. Однако повторные случаи, кровоизлияния при наличии сахарного диабета, труднее поддаются фармацевтической терапии.

Данные ситуации требуют хирургического вмешательства, при которой удаляют стекловидное тело, включая также остатки крови, рубцовую ткань.

Поэтому для предотвращения осложнений, повторных кровоизлияний так важно диагностировать причину, вызвавшую гемофтальм.

Окклюзия центральной вены сетчатки и ветвей центральной вены сетчатки

Этиология

К основным факторам риска относятся:

Другие факторы риска включают в себя:

Повышенную вязкость крови

Окклюзия также может быть идиопатической. Редко встречается у молодых людей. Окклюзия может наблюдаться как и основного ствола центральной вены сетчатки, так и ее ветвей.

Неоваскуляризация (патологическое образование сосудов) сетчатки или радужки (рубеоз радужной оболочки) развивается у 16% пациентов с оклюзией центральной вены сетчатки, и может привести к возникновению вторичной (неоваскулярной) глаукомы в течение нескольких недель или месяцев. Также ретинальная неоваскуляризация может привести к кровоизлиянию в стекловидное тело.

Клинические проявления

Обычно безболезненная потеря зрения происходит внезапно, но также может развиваться постепенно, в течение нескольких дней или недель. При офтальмоскопии выявляются множественные кровоизлияния в сетчатку, полнокровные (расширенные) и извитые вены и, как правило, выраженный отек сетчатки. Эти изменения, как правило, носят диффузный характер при окклюзии центральной вены сетчатки и ограничены одним квадрантом глазного дна при окклюзии ее ветви.

Диагностика

Цветное фотографирование глазного дна

Оптическая когерентная томография

Окклюзию вен сетчатки следует подозревать у всех пациентов с безболезненной потерей зрения, особенно при наличии факторов риска. Офтальмоскопия, цветное фотографирование, и флуоресцентная ангиография подтверждают диагноз. Оптическая когерентная томография применяется для определения степени макулярного отека и эффективности проводимой терапии. Данную группу пациентов также необходимо обследовать на предмет наличия артериальной гипертензии Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия – это стойкое повышение систолического артериального давления в покое (≥ 130 мм рт.ст.) и/или диастолического артериального давления (≥ 80 мм рт.ст.). Повышение АД без. Прочитайте дополнительные сведения

Прогноз

Большинство пациентов имеют нарушения зрения. В легких случаях может наблюдаться спонтанное улучшение, практически нормализация, зрения спустя определенный промежуток времени. Острота зрения при поступлении является прогностическим фактором для конечного зрения. Если острота зрения составляла минимально 20/40, то есть высокая вероятность того, что острота зрения останется на удовлетворительном уровне, в ряде случаев – практически нормальной. Если способность к зрению составляла меньше 20/200, то у 80% пациентов зрение останется на том же уровне либо ухудшится. Окклюзии центральной вены сетчатки редко рецидивируют.

Лечение

В некоторых случаях отека макулы при окклюзии ветвей центральной вены сетчатки проводится фокальная лазерная коагуляция

При развитии неоваскуляризации показана панретинальная лазерная фотокоагуляция

Лечение окклюзии ветвей центральной вены сетчатки у пациентов с отеком макулы, в том числе в области ямки, обычно включает внутриглазное введение анти-VEGF препарата (например, ранибизумаба, афлиберцепта или бевацизумаба) или имплантата с триамцинолоном или медленно высвобождающимся дексаметазоном. Эти методы также могут быть использованы для лечения окклюзии центральной вены сетчатки у пациентов с макулярным отеком. С помощью этих процедур, зрение у 30–40% пациентов значительно улучшается.

Фокальная лазерная коагуляция также может быть использована при окклюзии ветвей центральной вены сетчатки с отеком макулы, но данный метод менее эффективен, чем внутриглазное введение анти-VEGF препарата или имплантата с дексаметазоном. Фокальная лазерная коагуляция обычно не эффективна при лечении макулярного отека вследствие окклюзии центральной вены сетчатки.

Если неоваскуляризация сетчатки или переднего сегмента развивается после окклюзии центральной вены или ее ветвей, панретинальная лазерная коагуляция должна быть сделана как можно скорее, чтобы уменьшить кровоизлияние в стекловидное тело и предотвратить развитие неоваскулярной глаукомы.

Основные положения

Окклюзия вен сетчатки развивается вследствие их блокирования тромбом.

У пациентов развивается безболезненная потеря зрения, как правило, внезапная, особенно при наличии факторов риска (например, пожилого возраста, гипертонии).

Офтальмоскопия визуализирует макулярный отек с расширенными венами и кровоизлияниями; дополнительные методы исследования включают цветовое фотографирование глазного дна, флюоресцентную ангиографию и оптическую когерентную томографию.

Лечение пациентов с макулярным отеком включает внутриглазные инъекции анти-VEGF препаратов (ранибизумаба, афлиберцепта или бевацизумаба) или внутриглазное введение имплантата с дексаметазоном или триамцинолоном.

Фокальная лазерная коагуляция показана в некоторых случаях вторичного, после окклюзии ветви центральной вены, отека макулы, панретинальная лазерная коагуляции выполняется при неоваскуляризации сетчатки или переднего сегмента.

Актуальные вопросы офтальмологии

О результатах лечения керато-эктазий у детей и подростков доложила Г.Х. Зайдутдинова (Уфа).

В.Ю. Кокорев (Москва) рассказал о преимуществах радиоволновой хирургии в офтальмологии. Радиоволновой разрез и коагуляция мягких тканей с помощью радиоволн мегагерцового диапазона частот (2,2-4,0 МГц) выполняются без разрушения тканей, вызываемых при использовании электрохирургических низкочастотных приборов, действие которых может быть сравнимо с ожогом 3-й степени высокочастотных аппаратов с рабочей частотой 0,3-0,5 МГц. Тканевые разрушения при воздействии радиоволн в несколько раз меньше, чем при использовании любого другого электрохирургического инструмента.

«Опыт клинического применения препарата Озурдекс» — тема доклада О.М. Андрюхиной (Москва). Основными причинами нарушения зрения при окклюзии вен сетчатки (ОВС) являются выраженность и длительность макулярного отека; количество интраретинальных геморрагий в макулярной области; нарушение капиллярной перфузии в макулярной области. При лечении ОВС используются две основные группы препаратов: кортикостероиды и ингибиторы ангиогенеза (анти-VEGF препараты). Глюкокортикостероиды (ГКС) подавляют выработку практически всех цитокинов, в том числе VEGF, анти-VEGF препараты действуют исключительно на медиатор VEGF. Вопрос выбора препарата решается в каждом случае индивидуально. В России глюкокортикостероиды представлены препаратом озурдекс — биодеградируемым интравитреальным имплантом для интравитреального введения. Озурдекс осуществляет доставку 0,7 мг дексаметазона в течение 6 месяцев благодаря инновационной системе доставки лекарственного средства. Терапевтический эффект после введения озурдекса наблюдается на 30-й день, максимальный — к 60-му дню.

В зависимости от тяжести заболевания эффект сохраняется в течение 6 месяцев.

Профессор Е.Е. Гришина докладом «Внутриглазные лимфомы. Что мы о них знаем?» завершила утреннюю сессию второго дня конференции. Для внутриглазных лимфом характерны полиморфность клинических проявлений. Они могут быть хориоидальными, хориоретинальными, ретинальными, витреоретинальными и «витреит» как изолированная форма и представляют собой принципиально разные опухоли. Первичная ретинальная лимфома является одним из вариантов первичной лимфомы центральной нервной системы, и при прогрессировании заболевания за пределы нервной ткани лимфома не выходит. Лимфомы хориоидеи — вторичные, метастатические. Частота первичных ретинальных лимфом, по статистике США, составляет 0,46 на 100 000 взрослого населения в год, в России частота первичных ретинальных лимфом не известна. Наиболее информативным методом выявления ретинальной лимфомы является ПЦР-исследование пунктата стекловидного тела. Забор материала — витрэктомия — должен быть из задних отделов стекловидного тела максимально близко к пораженной сетчатке. Лечение внутриглазной лимфомы включает дистанционную лучевую терапию, стандартную высокодозную химиотерапию, комбинацию лучевой терапии и химиотерапию, стерео-лучевую терапию (кибернож), комбинацию интравитреального и внутривенного введения метотрексата, биотерапию rituximab. Е.Е. Гришина подчеркнула, что внутриглазная лимфома — междисциплинарная проблема, ее диагностика и лечение требует взаимодействия многих специалистов.

Заключительная сессия конференции «Физиология органа зрения» началась с выступления доктора биологических наук С.В. Алексеенко (Санкт-Петербург) на тему «Депривационная и дисбинокулярная амблиопия: нарушения в геникуло-корковых зрительных путях».

От группы авторов с докладом «Особенности водообменных процессов в хрусталике кролика» выступила Л.В. Степанова (Красноярск). Хрусталик глаза является гидроколлоидным образованием, поддержание прозрачности и жизнедеятельности хрусталика происходит за счет водообменных процессов. Хрусталик глаза — это бассейн, где происходят диффузные водообменные процессы во всех направлениях. Выяснение механизма обмена водянистой влаги в хрусталике с окружающей его средой важно для понимания процессов функционирования хрусталика в норме и при патологии.

Доклад на тему «Новое в исследовании бинокулярного зрения и его плеоптическое значение» от группы авторов сделал И.В. Бурсов (Москва), доктор медицинских наук И.А. Лоскутов (Москва) представил доклад «Место альфа-адреномиметиков в лечении первичной открытоугольной глаукомы».

«Преимущества раннего назначения рациональной бинокулярной коррекции для торможения приобретенной миопии с учетом текущей индивидуальной остроты зрения» — тема выступления М.Г. Гусевой (Санкт-Петербург). По мнению авторов, лучший результат по торможению прогрессирования приобретенной миопии (ПМ) получен у пациентов, использующих ортокератологические линзы, когда раннее назначение оптической коррекции с выявлением максимально возможной для данного пациента индивидуальной остроты зрения (1,0-1,25-1,5) позволяет сохранять на нормальном уровне работу цилиарной мышцы и обменные процессы в склере. Наиболее эффективно способствует торможению прогрессирования ПМ ношение ОК-линз с расположением фокуса за сетчаткой при взгляде вдаль в первой половине дня на +0,25 дптр., т.е. в зоне слабой гиперметропии, а также при взгляде вблизь во второй половине дня, т.е. в зоне эмметропии или слабой миопии (-0,25; -0,5дптр.). Таким образом, ранняя рациональная оптическая коррекция с выявлением и использованием индивидуальной остроты зрения для данного пациента практически позволяет более эффективно затормозить прогрессирование приобретенной миопии.

Завершил работу конференции доклад И.Н. Кошица (Санкт-Петербург) «Теоретическое представление о патофизиологических механизмах возникновения и прогрессирования приобретенной миопии».

Материал подготовили Лариса Тумар и Сергей Тумар
Фото Сергея Тумара

Читайте также: