Возможности использования препарата Омарон для лечения цереброваскулярной болезни

Обновлено: 25.06.2024

Полный текст

Ноотропные препараты представляют собой уникальный лекарственный класс, улучшающий мыслительные процессы, обладающий протективными возможностями в отношении мозга, низкой токсичностью и прекрасной переносимостью. Родоначальником этого класса стал пирацетам. Хотя, собственно, пирацетам был синтезирован в 1963 г. компанией UCB в качестве антикинетического средства. Изучение эффектов пирацетама позволило главному исследователю компании UCB Giurgea уже в 1972 г. сформулировать основные свойства нового класса препаратов - ноотропов. Согласно Giurgea ноотропные лекарства обладают следующими характеристиками: 1. Способностью улучшать процессы обучения и памяти 2. Способностью сохранять навыки к обучению при патологических состояниях, приводящих к их нарушению (электроконвульсивный шок, гипоксия) 3. Протекцией мозговой ткани в отношении различных физических и химических повреждений (например, барбитураты, скополамин) 4. Способностью повышать эффективность тонического кортикального/субкортикального контроля 5. Отсутствием привычного для психотропных препаратов спектра побочных эффектов (седацией, двигательной заторможенностью, головокружением и т.д.) и в целом крайне низкой токсичностью и крайней редкостью побочных эффектов Чрезвычайно важно отметить, что ноотропы не только восстанавливают когнитивные функции при текущих заболеваниях, но и отодвигают по времени процессы нормального старения мозга и даже могут улучшить работу нормального (здорового) мозга. Механизм действия. Несмотря на 40-летнее использование в клинической практике, точный механизм действия пирацетама и ноотропов в целом до сих пор не установлен. Большинство исследователей предполагают, что пирацетам реализует свое основное действие через ионные каналы или транспортные субъединицы ионов, в результате чего неспецифически повышается нейрональная возбудимость. В то же время отсутствие агонистического или ингибиторного влияния на большинство нейротрансмиттеров объясняет низкую токсичность пирацетама. Определенное исключение составляет влияние пирацетама на нейротрансмиссию ацетилхолина, которая вовлечена в процессы памяти. Ацетилхолин облегчает процессы запоминания, концентрации, высшие мыслительные процессы (абстрактное мышление, счет, инновации и др.). Повышение уровня этого нейротрансмиттера в мозге улучшает эти функции и усиливает мыслительную работоспособность. Кроме того, пирацетам, по-видимому, оказывает эффект на NMDA-глутаматные рецепторы, которые также вовлечены в процессы обучения и памяти. Совершенно доказано, что пирацетам повышает кровоток и увеличивает потребление кислорода в головном мозге. В экспериментах на животных показано, что пирацетам понижает уровень липофусцина в мозге стареющих крыс. Накопление липофусцина коррелирует с возрастом, а также отмечается у лиц, страдающих алкоголизмом. Это явилось теоретической посылкой для использования пирацетама у лиц с алкогольной зависимостью. Известно о нескольких сосудистых эффектах пирацетама, включая снижение адгезии эритроцитов к эндотелиальной стенке, повышении способности эритроцитов к деформации и снижение вазоспазма. Возможно, вместе эти влияния улучшают микроциркуляцию. В нескольких исследованиях доказано улучшение микроциркуляции при применении пирацетама. Кроме вышеприведенных эффектов, пирацетам также обладает антитромботической активностью in vitro и in vivo. Препарат нормализует тромбоцитарную агрегацию у пациентов с различными вариантами цереброваскулярной болезни, включая острый инсульт, транзиторные ишемические атаки. Результаты недавних исследований показали, что пирацетам в суточной дозе 1600 мг демонстрирует эффект, близкий к эффективности аспирина при вторичной профилактике ишемического инсульта. В то же время пирацетам продемонстрировал лучшие показатели безопасности (побочные эффекты, приведшие к прекращению лечения) по сравнению с ацетилсалициловой кислотой (p=0,0039). Полученные результаты свидетельствуют, что в целом эффективность пирацетама в отношении вторичной профилактики инсульта уступает ацетилсалициловой кислоте, но превосходит ее по переносимости. Таким образом, пирацетам может рассматриваться как альтернативный препарат для вторичной профилактики васкулярной болезни, особенно у пациентов, имеющих противопоказания для использования ацетилсалициловой кислоты. Пирацетам влияет на ряд эффектов в нервной и сосудистой системах, это наводит на мысль, что его механизм действия не обладает клеточной или органной специфичностью. Одной из теорий, объясняющих множество эффектов пирацетама, может быть мембранная теория. Согласно этой теории эффекты пирацетама могут быть результатом восстановления текучести мембран (мембранная текучесть уменьшается с возрастом). К настоящему времени накоплено большое количество свидетельств того, что действие пирацетама обусловлено взаимодействием с клеточными мембранами. Исследования, использующие синтетические мембраны, показали, что пирацетам связывается с полярной головкой фосфолипидных мембран дозозависимым способом. Возможно, таким способом изменяется форма фосфолипидной мембраны, индуцируя преобразование липидной молекулы. Несколько исследований продемонстрировали, что мембранная текучесть понижается с возрастом, а пирацетам может восстанавливать этот процесс. Возрастно-зависимое понижение мембранной пластичности влечет за собой ухудшение некоторых мембранно-связанных процессов, включая взаимодействия энзимов, рецепторов и функций. В экспериментальных исследованиях мембранная пластичность была изучена in vitro с использованием мембранно-связанной DPH (1,6-diphenyl-1,3,5-hexatriene). Было показано, что пластичность мембран гиппокампа и фронтальной коры у старых крыс значительно ниже, чем у молодых. Инкубация мембран с 300 мг/кг пирацетама значительно улучшает пластичность мембран старых крыс (восстанавливая до уровня, сходного с таковым у молодых крыс), но не оказывает влияния на пластичность у молодых крыс. Таким образом, пирацетам избирательно восстанавливает возрастно-зависимое понижение мембранной активности. Таким образом, пирацетам обладает нейропротективными, антитромботическими и реологическими позитивными эффектами. Взаимодействие его молекулы с фосфолипидами мембран и восстановление текучести клеточных мембран объясняет эффективность пирацетама при чрезвычайно широком спектре заболеваний от деменции и головокружения до миоклонуса и инсульта. Приоритетными показаниями для назначения пирацетама являются: • Улучшение вербальной памяти у здоровых • Постинсультная афазия • Эпилепсия • Нарушение когнитивных функций, ассоциированных с черепно-мозговой травмой (ЧМТ), инсультом, возрастом и возрастно-зависимыми дегенеративными заболеваниями • Деменция • Миоклонус Традиционно пирацетам используется для лечения когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции. Исследование, проведенное в Германии, по оценке выписываемых препаратов для лечения сосудистой деменции (СД) и деменции альцгеймеровского типа (ДАТ) убедительно показало лидерство пирацетама. В тройку лидеров вошли пирацетам (СД/ДАТ:25,6%/30,9%), гинкго билоба (СД/ДАТ:24,4%/28,4%), нимодипин (СД/ДАТ:14,1%/25,9%). Результаты этого исследования демонстрируют важность аспекта цены и безопасности препарата для врача при выборе медикаментозного средства. Проспективное открытое исследование эффективности пирацетама в отношении когнитивных нарушений, проведенное в Венгрии, показало высокий эффект пирацетама, особенно у пациентов с коморбидными депрессивными симптомами [1]. Влияние ноотропных препаратов на настроение, а также усиление ими эффектов классических антидепрессантов при одновременном назначении весьма важно, поскольку когнитивные нарушения высококоморбидны с депрессией, особенно на ранних стадиях болезни. Пирацетам улучшает ментальные функции у пожилых лиц, страдающих старческой забывчивостью. У этих пациентов пирацетам влияет на ритмы ЭЭГ, усиливая альфаи бета(быстрая) активность и редуцируя дельтаи тета(медленная) активность, что клинически ассоциировано с одновременным повышением дневной активности, вниманием, улучшением памяти [2]. Экономические исследования демонстрируют экономическую выгоду от использования пирацетама в раннем периоде инсульта по сравнению с плацебо. Наиболее широкое исследование, базирующееся на популяции пациентов, начавших получать лечение в первые 7 ч после инсульта и инициальным состоянием по шкале Orgogozo менее 55 баллов, проведено во Франции [4]. Период наблюдения составил 6 мес после развития инсульта. Анализ показал, что в группе пациентов, получавших пирацетам, оказалось больше лиц, самостоятельно себя обслуживающих (27,8%), в сравнении с плацебо (22,9%). Средняя длительность госпитализации (21,8 дня против 30,3 дня) и соответственно стоимость меньше у пациентов, могущих себя самостоятельно обслуживать по сравнению с пациентами, требующими посторонней помощи. Стоимость госпитализации во время острой фазы в среднем составляет 50% от общей стоимости, затраченной в целом на пациента. Таким образом, доказана определенная экономическая выгода использования пирацетама у пациентов с тяжелым и средней степени выраженности инсультом. Российские неврологи имеют значительный опыт использования пирацетама как дополнительного средства к базисной терапии для лечения острого инсульта. Особенно обнадеживают результаты, полученные в отношении улучшения речевой функции, слухового и визуального гнозиса, пространственного праксиса, общей активности. Кроме того, на фоне приема пирацетама улучшение ментальных функций происходит быстрее, чем при использовании только базисной терапии [5]. Российские неврологи также отмечают хорошую толерантность больных к пирацетаму при использовании высоких доз в течение длительных курсов (30 дней и более). Безопасность. Отличительной чертой пирацетама является его низкая токсичность. Многочисленные исследования токсичности пирацетама на животных моделях показали, что даже при хроническом приеме препарата (в течение года) в больших дозах 10 г/кг крупными животными (собаки) токсичности не обнаружено. Тератогенный эффект также не был обнаружен [12]. Высокая безопасность пирацетама позволила в США придать ему статус биологической активной добавки. С июня 2006 г. в США пирацетам продается как БАД. Влияние пирацетама на агрегацию тромбоцитов требует с особой осторожностью назначать его пациентам с нарушением гемостаза и перенесшим геморрагические события. У крайне ограниченного числа пациентов с миоклонусом наблюдается парадоксальная реакция на пирацетам в виде индуцированных миоклоний и/или генерализованных тонико-клонических припадков. В таких случаях пирацетам необходимо немедленно отменять. Пирацетам выводится из организма почками, поэтому в случае нарушения ренальной функции следует использовать меньшие дозы. Синергичное влияние пирацетама на другие медикаменты. Благодаря воздействию пирацетама и других ноотропов на нейрональную возбудимость они имеют тенденцию повышать активность других препаратов, которые также модулируют нейрональную активность. Это в свою очередь повышает позитивное действие обоих субстанций. В клинической практике пирацетам часто комбинируют с различными препаратами. Многие клинические исследования демонстрируют его синергичный эффект с антиконвульсантами, особенно с карбамазепином. Такая комбинация может усилить антиэпилептический эффект, нивелировать ухудшение когнитивных функций, индуцированное антиконвульсантами. Комбинация с различными витаминными комплексами помогает усилить метаболический эффект пирацетама. Наконец, практические неврологи почти всегда в свободной клинической практике сочетают пирацетам с вазоактивными препаратами, благодаря чему усиливаются как ноотропный, так и сосудистый эффекты. Наиболее удачной является комбинация пирацетама с циннаризином. Циннаризин - антигистаминовый препарат, впервые синтезированный в 1955 г. как средство для лечения морской болезни и болезни Меньера. Дальнейшие исследования показали, что циннаризин также может рассматриваться как ноотропное средство, поскольку его вазоактивное влияние (за счет блокады кальциевых каналов) в основном реализуется в мозге. Циннаризин, нарушая поступление ионов кальция в гладкомышечные клетки сосудов, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, повышает устойчивость тканей к гипоксии. Сосудорасширяющий эффект циннаризина не сопровождается существенным влиянием на системное артериальное давление. Помимо сосудорасширяющего эффекта, циннаризин влияет на вязкость крови, благодаря повышению эластичности мембран эритроцитов и их способности к деформации. Комбинация пирацетама с циннаризином потенцирует обеспечение мозга кислородом. Последнее время появились официнальные препараты, содержащие пирацетам и циннаризин в одной таблетке. В большинстве случаев комбинированные препараты используются по показанию хронической ишемии мозга. Отчетливая позитивная неврологическая и нейропсихологическая динамика согласно наблюдениям российских неврологов отмечается уже спустя 8 нед приема комбинированной терапии [13]. Комбинированный препарат Омарон содержит 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Спектр показаний Омарона включает в первую очередь цереброваскулярные заболевания, в том числе сосудистую деменцию, а также энцефалопатии различного генеза, заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся снижением интеллектуально-мнестических функций. При цереброваскулярной болезни (дисциркуляторная энцефалопатия) Омарон действует на два основных звена патогенеза: улучшает перфузию головного мозга и благотворно влияет на церебральный метаболизм. Курсовое лечение этим препаратом пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией приводит к следующим клиническим эффектам: улучшению памяти, редукции астении, нормализации настроения, улучшает двигательные возможности пациентов. Механизм действия входящего в Омарон составного компонента циннаризина позволяет использовать препарат для профилактики мигренозных атак. Блокаторы кальциевых каналов уже длительное время используются для профилактики мигрени, особенно они показаны пациентам с начальными проявлениями цереброваскулярной недостаточности. Режим дозирования Омарона: 1-2 таблетки 3 раза в сутки в течение 6-12 нед. Препарат хорошо переносится, безопасность его компонентов тестировалась в течение длительного времени. Наиболее частый побочный эффект циннаризина - сонливость в комбинации с пирацетамом, как правило, нивелируется. Спектр побочных эффектов циннаризина включает желудочно-кишечные симптомы (диарея, запоры, тошнота, рвота, боли в животе), головная боль, сухость во рту, потливость. Выраженность побочных эффектов умеренная, они транзиторны и, как правило, не требуют отмены препарата. При длительном приеме циннаризина очень редко могут возникнуть нарушения со стороны экстрапирамидной системы. Эпидемиологические исследования показывают, что риск развития экстрапирамидных побочных эффектов становится значимым при непрерывном использовании циннаризина более 4-6 мес в дозе свыше 75 мг у лиц старше 70 лет [14]. При появлении двигательных нарушений необходимо немедленно отменить препарат, содержащий циннаризин. Циннаризин в чистом виде и в составе комбинированных препаратов не должен назначаться пациентам, страдающим болезнью Паркинсона или имеющим синдром паркинсонизма. С учетом перечисленных мер предосторожности позитивные эффекты Омарона значительно превосходят его побочные эффекты. Появление препарата Омарон на российском рынке удачно дополняет спектр имеющихся ноотропных препаратов.

Проблема цереброваскулярной патологии имеет огромную социальную и медицинскую значимость как в России, так и во всем мире. Сосудистые заболевания головного мозга — одна из ведущих причин смертности и инвалидизации в РФ.

Хронические цереброваскулярные заболевания, к которым относятся начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга и дисциркуляторная энцефалопатия, с одной стороны, являются фактором риска развития инсульта, а с другой — причиной постепенного нарастания неврологических и психических расстройств.

По данным Всемирной организации здравоохранения, инсульт занимает третье место после болезней сердца и онкологических заболеваний среди причин смерти взрослого населения планеты. Его средняя частота встречаемости в развитых странах составляет около 2500 случаев на 1 млн населения в год. Особенно высок риск развития инсульта у пациентов, достигших 55-летнего возраста. С каждым последующим десятилетием вероятность развития инсульта у них возрастает почти в 2 раза. Таким образом, по данным ВОЗ, проблема цереброваскулярной патологии и инсульта является чрезвычайно важной, ее влияние на уровень здоровья и жизни населения всего мира будет последовательно возрастать. Очевидно, что основные усилия практического здравоохранения должны быть сосредоточены на профилактике развития и/или прогрессирования цереброваскулярной патологии и обострений в течении заболевания, улучшении здоровья населения.

Все перечисленные патологические состояния приводят к нарушению церебрального метаболизма. Именно поэтому одним из важнейших направлений в терапии нервных болезней является предотвращение нарушений обменных (т.е. метаболических) процессов в нервной ткани.

Среди препаратов, обладающих нейропротективным эффектом, наиболее успешно используются ноотропные препараты ("ноос" — мышление, "тропос" — стремление). Родоначальником этого класса стал пирацетам.

Было выявлено, что под влиянием пирацетама облегчаются процессы памяти и обучения, причем эти эффекты не сопровождаются двигательным и речевым возбуждением, привыканием и пристрастием — побочными явлениями, характерными для психостимулирующих средств.

Результаты проведенных экспериментов на животных и клинических исследований позволили выявить основные механизмы действия этого препарата, а именно:

Среди ноотропных препаратов пирацетам до настоящего времени сохраняет свое лидерство.

Сообщено о нескольких сосудистых эффектах пирацетама, включая снижение адгезии эритроцитов к эндотелиальной стенке, повышение способности эритроцитов к деформации и снижение вазоспазма. Вместе эти влияния улучшают микроциркуляцию, что было доказано в нескольких исследованиях.

Кроме вышеприведенных эффектов пирацетам также обладает антитромботической активностью. Препарат нормализует тромбоцитарную агрегацию у пациентов с различными вариантами цереброваскулярной болезни, включая острый инсульт, транзиторные ишемические атаки. Результаты недавних исследований показали, что пирацетам в суточной дозе 1600 мг демонстрирует эффект, близкий к эффективности аспирина при вторичной профилактике ишемического инсульта. В то же время пирацетам ($$$) фности (побочные эффекты, приведшие к прекращению лечения) по сравнению с ацетилсалициловой кислотой (р=0,0039). Полученные результаты свидетельствуют, что в целом эффективность пирацетама в отношении вторичной профилактики инсульта уступает ацетилсалициловой кислоте, но превосходит ее по переносимости. Таким образом, пирацетам может рассматриваться как альтернативный препарат для вторичной профилактики васкулярной болезни, особенно у пациентов, имеющих противопоказания для использования ацетилсалициловой кислоты.

Механизм действия пирацетама не полностью ясен. Тем не менее, по всей видимости, он влияет на нейрональные и сосудистые эффекты, что может подходить для использования при когнитивных расстройствах.

Одной из теорий, объясняющей множество эффектов пирацетама, может быть мембранная теория. Согласно этой теории эффекты пирацетама могут быть результатом восстановления текучести мембран (мембранная текучесть уменьшается с возрастом). Восстановление мембранной пластичности может объяснять множественные механизмы действия пирацетама.

Нейропротективные свойства пирацетама в сочетании с гемореологическими (путем повышения эластических свойств эритроцитов) и антитромботическими эффектами предполагают пользу от его использования для лечения цереброваскулярных заболеваний. Традиционно клиницисты назначают препараты пирацетама для лечения как острых (инсульты, транзиторные ишемические атаки), так и хронических форм цереброваскулярной болезни (дисциркуляторная энцефалопатия).

Важнейшим показанием для назначения пирацетама являются когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции.

Польза от назначения пирацетама преимущественно показана: в случаях превалирования в клинике очагового неврологического дефекта, особенно при ограниченных корковых очагах ишемии, клинически проявляющихся расстройствами высших психических функций (прежде всего афазии) и двигательным дефицитом. Для достижения максимального клинического эффекта необходимо длительное применение препарата (на протяжении 4— 6 недель), учитывая отсроченное нейротрансмиттерное действие препарата, повышающее пластичность нервной ткани.

Влияние ноотропных препаратов на настроение, а также усиление ими эффектов классических антидепрессантов при одновременном назначении весьма важно, поскольку когнитивные нарушения высоко коморбидны с депрессией, особенно на ранних стадиях болезни.

Поскольку цереброваскулярная патология сопровождается не только церебральными метаболическими нарушениями, но и нарушениями кровообращения в головном мозгу, то в неврологической практике используется еще одна большая группа препаратов — вазоактивные средства.

Эти препараты не только уменьшают сосудистое мозговое сопротивление и улучшают в связи с этим кровоснабжение мозга, но и оптимизируют его метаболизм, положительно влияют на показатели гемореологии. Клинический эффект вазоактивных препаратов (при приеме внутрь) обычно достигается постепенно (в течение 3—4 недель), поэтому средняя длительность их применения составляет 2— 3 месяца. Возможны и более длительные, а также повторные курсы лечения. Длительность курса лечения определяется врачом индивидуально, обоснование оптимальных сроков лечения отсутствует и часто базируется на субъективных ощущениях пациента.

Наибольшее распространение в практике среди вазоактивных препаратов получил циннаризин.

Циннаризин — производное пиперазина, является блокатором кальциевых каналов IV класса с преимущественным влиянием на сосуды головного мозга. В первую очередь препарат улучшает мозговое кровообращение, но также оказывает благоприятное влияние на коронарное и периферическое кровообращение, нарушает поступление ионов кальция в гладкомышечные клетки сосудов, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, повышает устойчивость тканей к гипоксии. Сосудорасширяющий эффект циннаризина не сопровождается существенным влиянием на системное артериальное давление. Помимо сосудорасширяющего эффекта циннаризин влияет на вязкость крови, благодаря повышению эластичности мембран эритроцитов и их способности к деформации.

Период полувыведения циннаризина составляет 4 часа. Наряду с влиянием на тонус сосудов головного мозга препарат уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата. В связи с этим особенно показан при цереброваскулярной патологии, проявляющейся вестибуломозжечковыми нарушениями. Назначается по 1—2 таблетки 3 раза в день после еды.

Практические неврологи почти всегда в свободной клинической практике сочетают пирацетам с вазоактивными препаратами, благодаря чему достигается усиление позитивных эффектов последнего. Комбинация пирацетама с циннаризином, при которой происходит потенцирование действия обоих препаратов, а также уменьшаются такие побочные эффекты пирацетама, как подавленность и раздражительность, нарушение сна и др. Совместное применение позволяет нормализовать ночной сон и уменьшить сонливость в дневное время. В связи с чем и были разработаны комбинированные препараты, одним из которых является лекарственный препарат Омарон ® фармацевтической компании "Нижфарм".

Омарон ® содержит 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. Спектр показаний Омарона ® включает в первую очередь церебро-васкулярные заболевания, а также энцефалопатии различного генеза, заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся снижением интеллектуально-мнестических функций.

При цереброваскулярной болезни (дисциркуляторная энцефалопатия) Омарон ® действует на два основных звена патогенеза: улучшает перфузию головного мозга и благотворно влияет на церебральный метаболизм. Курсовое лечение Омароном ® пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией позволит добиться следующих клинических эффектов: улучшение памяти, редукция астении, нормализация настроения, улучшение двигательных возможностей пациентов.

Механизм действия входящего в Омарон ® составного компонента циннаризина позволяет использовать препарат для профилактики мигренозных атак. Блокаторы кальциевых каналов уже длительное время используются для профилактики мигрени, особенно они показаны пациентам с начальными проявлениями цереброваскулярной недостаточности.

Режим дозирования Омарона ® : 1—2 таблетки 3 раза в сутки в течение 1—3 месяцев, в зависимости от тяжести состояния.

Упаковка Омарона ® содержит 90 таблеток, что очень удобно как для пациентов в плане контроля приема лекарства, так и для врача при назначении месячного курса лечения или более.

Омарон ® хорошо переносится, безопасность его компонентов тестировалась в течение длительного времени. Тридцатилетнее использование пирацетама в свободной клинической практике убедительно подтвердило его исключительный профиль переносимости и отсутствие органной токсичности.

Появление препарата Омарон ® на российском рынке удачно дополняет спектр имеющихся ноотропных препаратов.

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Омарон ®

Таблетки белого цвета, плоскоцилиндрические, с риской; допускается мраморность поверхности.

1 таб.
пирацетам	400 мг
циннаризин	25 мг

Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат - 23.5 мг, магния гидроксикарбоната пентагидрат - 46.8 мг, повидон (коллидон 30) - 3.9 мг, кремния диоксид коллоидный (аэросил A-380) - 5.2 мг, кальция стеарата моногидрат - 5.2 мг, кросповидон (коллидон CL-M) - 10.4 мг.

10 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (6) - пачки картонные.
10 шт. - упаковки ячейковые контурные (9) - пачки картонные.

Фармакологическое действие

Комбинированный препарат с антигипоксическим, ноотропным и сосудорасширяющим эффектом.

Пирацетам активирует метаболические процессы в головном мозге посредством усиления энергетического и белкового обмена, ускорения утилизации глюкозы клетками и повышения их устойчивости к гипоксии, улучшает межнейрональную передачу в ЦНС, улучшает регионарный кровоток в ишемизированной зоне.

Циннаризин - селективный блокатор медленных кальциевых каналов, ингибирует поступление в клетки ионов кальция и уменьшает их содержание в депо плазмолеммы, снижает тонус гладкой мускулатуры артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества (эпинефрин, норэпинефрин, допамин, ангиотензин, вазопрессин). Обладает сосудорасширяющим эффектом (особенно в отношении сосудов головного мозга, усиливая антигипоксическое действие пирацетама), не оказывая существенного влияния на АД. Проявляет умеренную антигистаминную активность, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, понижает тонус симпатической нервной системы. Повышает эластичность мембран эритроцитов, их способность к деформации, снижает вязкость крови.

Фармакокинетика

После приема внутрь пирацетам и циннаризин быстро и практически полностью всасываются в ЖКТ. Биодоступность пирацетама составляет около 100%. C max пирацетама достигается через 0.5-1 ч после приема. C max циннаризина в плазме достигается через 1-3 ч. Биодоступность циннаризина увеличивается в кислой среде.

Пирацетам не связывается с белками плазмы крови. V d составляет около 0.6 л/кг. Проникает через ГЭБ и плацентарный барьеры, во все органы и ткани, а также через фильтрующие мембраны, используемые при гемодиализе. В исследованиях на животных обнаружено, что пирацетам избирательно накапливается в тканях коры головного мозга, преимущественно в лобных, теменных и затылочных долях, мозжечке и базальных ганглиях.

Связывание циннаризина с белками плазмы составляет 91%. Через 1-4 ч после приема внутрь обнаруживается в печени, почках, сердце, легких, селезенке и мозге.

Пирацетам практически не метаболизируется в организме.

Циннаризин активно и полностью метаболизируется путем деалкилирования; процесс метаболизма начинается через 30 мин после приема внутрь.

Более 95% принятой внутрь дозы пирацетама выводится почками в неизмененном виде путем почечной фильтрации в течение 30 часов. Почечный клиренс пирацетама у здоровых добровольцев составляет 86 мл/мин. T 1/2 - 4-5 ч из плазмы крови и 8.5 ч из спинномозговой жидкости. У пациентов с почечной недостаточностью T 1/2 удлиняется. У пациентов с печеночной недостаточностью фармакокинетика пирацетама не изменяется.

Циннаризин выводится из организма в виде метаболитов (1/3 - почками, 2/3 - через кишечник), T 1/2 - около 4 ч.

Показания препарата Омарон ®

Заболевания ЦНС, сопровождающиеся снижением интеллектуально-мнестических функций.

В составе комплексной терапии:

недостаточность мозгового кровообращения (атеросклероз сосудов головного мозга, восстановительный период после ишемического и геморрагического инсульта);
энцефалопатия постинтоксикационная или посттравматическая;
депрессия;
психоорганический синдром с преобладанием признаков астении и адинамии;
вестибулярные нарушения;
синдром Меньера;
отставание интеллектуального развития у детей;
профилактика мигрени;
профилактика кинетозов у взрослых и детей.

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10	Показание
F07	Расстройства личности и поведения, обусловленные болезнью, повреждением или дисфункцией головного мозга
F32	Депрессивный эпизод
F33	Рекуррентное депрессивное расстройство
F41.2	Смешанное тревожное и депрессивное расстройство
F48.0	Неврастения
F79	Умственная отсталость неуточненная
G43	Мигрень
G92	Токсическая энцефалопатия
G93.4	Энцефалопатия неуточненная
H81	Нарушения вестибулярной функции
H81.0	Болезнь Меньера
I61	Внутримозговое кровоизлияние (нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу)
I63	Инфаркт мозга
I67.2	Церебральный атеросклероз
I69	Последствия цереброваскулярных болезней

Режим дозирования

Внутрь, во время или после еды.

Взрослым - по 1-2 таб. 3 раза/сут в течение 1-3 мес, в зависимости от тяжести заболевания. Возможно проведение повторных курсов лечения - 2-3 раза в год.

Детям старше 5 лет - по 1-2 таб. 1-2 раза/сут. Не применять более 3 месяцев.

Для профилактики кинетозов : взрослые - по 1 таб., дети старше 5 лет - по 1/2 таб. за 30 мин до начала путешествия, с повторным приемом (при необходимости) каждые 6-8 ч.

При хронической почечной недостаточности (клиренс креатинина 20-80 мл/мин) - по 1 таб. 2 раза/сут.

Побочное действие

Со стороны центральной и периферической нервной системы: двигательная расторможенность, раздражительность, сонливость, депрессия, астения, головная боль. В единичных случаях отмечается головокружение, атаксия, обострение эпилепсии, экстрапирамидные нарушения, тремор, неуравновешенность, снижение способности к концентрации внимания, бессонница, возбуждение, тревога, галлюцинации, повышение сексуальности.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: снижение или повышение АД.

Со стороны пищеварительной системы: диспептические явления, ощущение сухости во рту; в единичных случаях - тошнота, рвота, диарея, боли в животе, холестатическая желтуха.

Со стороны кожных покровов: в единичных случаях дерматит, зуд, кожная сыпь.

Со стороны обмена веществ: увеличение массы тела.

Аллергические реакции: ангионевротический отек.

Прочие: усиление потоотделения; в единичных случаях - волчаночноподобный синдром, красный плоский лишай.

Противопоказания к применению

тяжелая печеночная недостаточность;
тяжелая почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 20 мл/мин);
геморрагический инсульт; паркинсонизм (в т.ч. болезнь Паркинсона);
психомоторное возбуждение;
болезнь Гентингтона;
беременность;
период лактации;
детский возраст до 5 лет;
непереносимость лактозы, лактазная недостаточность, синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции (препарат содержит лактозу);
повышенная чувствительность к основным и/или вспомогательным компонентам препарата.

С осторожностью: заболевания печени и/или почек, хроническая почечная недостаточность (клиренс креатинина 20-80 мл/мин); повышенное внутриглазное давление; порфирия; нарушение гемостаза; обширные хирургические вмешательства; тяжелое кровотечение; гипертиреоз; эпилепсия; выраженный атеросклероз сосудов головного мозга; склонность к невротическим реакциям.

Читайте также: