Активность туберкулеза. Критерии активности туберкулеза.
Обновлено: 10.06.2024
В современных условиях для определения активности туберкулеза органов дыхания применяются различные методы диагностики: клинические, рентгенологические, лабораторные. Однако имеющиеся на вооружении практической фтизиатрии диагностические способы не в полной мере обеспечивают решение этого важнейшего вопроса. Поиск методов, помогающих с большей достоверностью уточнить активность процесса при туберкулезе, является актуальной проблемой фтизиатрии и позволяет своевременно и рационально решать как медицинские, так и финансовые вопросы.
Среди многообразия диагностических методов, рекомендованных для определения активности туберкулезного процесса, нами избран цитохимический, который имеет ряд преимуществ перед другими: простота забора крови, позволяющая проводить массовые исследования не только в стационарных , но и в амбулаторных условиях, отсутствие необходимости в специальной аппаратуре. В качестве такого показателя мы избрали кислую неспецифическую эстеразу (КНЭ) лимфоцитов периферической крови как эффекторных элементов иммунной системы, закономерно отражающих активность туберкулезного процесса. Изучение кислой неспецифической эстеразы при туберкулезе представляет значительный практический интерес, так как этот фермент является маркером Т-лимфоцитов, играющих ведущую роль в клеточном иммунитете при туберкулезе. КНЭ является лизосомальным ферментом гидролитического ряда. При инфекционных заболеваниях, в том числе при туберкулезе, установлена высокая проницаемость лизосомальных мембран, в результате чего происходит увеличение эстеразной активности. Активность фермента исчислялась нами по числу эстеразоположительных и эстеразоотрицательных лимфоцитов. При этом проводили дифференциацию лимфоцитов по степеням активности фермента. В зависимости от числа гранул в цитоплазме лимфоцитов выделены степени активности фермента: 0 степень - отсутствие гранул - эстеразоотрицательные лимфоциты, лишенные активности: 1 степень - 1 гранула - эстеразоположительные, низкая активность; П степень - 2 гранулы эстеразоположительные, средняя активность; Ш степень - 3 и более гранул - эстеразоположительные, высокая активность. Эстеразная активность определена у 130 человек, в том числе у 60 больных туберкулезом легких до начала лечения, у 30 окончивших основной курс лечения. У 30 из 60 больных проведено динамическое наблюдение в процессе лечения: в начале противотуберкулезной терапии, через 1 и 6 мес. Для повышения достоверности и информативности метода использован туберкулинопровокационный тест с подкожным введением туберкулина и определением эстеразной активности до и через 72 час после введения 20 ТЕ АТК.
У обследованных 40 доноров средний показатель положительно реагирующих или эстеразосодержащих лимфоцитов составил 67,6+0,8%. После введения туберкулина эстеразная активность изменилась несущественно и составила 68,4+1,0%. У 60 больных с впервые выявленным туберкулезом легких, поступивших для проведения основного курса лечения, определены показатели активности КНЭ лимфоцитов. Мужчин было 50, женщин - 10. Возраст взятых под наблюдение был от 18 до 65 лет. В клинической структуре преобладали лица с ограниченными туберкулезными изменениями. Деструктивные изменения в легких обнаружены у 48,9%, бактериовыделение - у 55,7%. У всех больных изучены клиническо-ренгенологические признаки туберкулезного процесса при поступлении в стационар. Признаки туберкулезной интоксикации установлены у 60,5% больных, изменения в гемограмме - лейкоцитоз, лимфопения, моноцитоз, ускоренная СОЭ - у 68,6%, стетоакустические изменения - у 45,3% больных. Более чем у половины обследованных протяженность поражения легких не превышала 2 сегментов. У 35 пациентов признаки активного туберкулеза при клинико - рентгенологическом обследовании были сомнительными.
Показатель активности кислой неспецифической эстеразы лимфоцитов периферической крови у лиц, страдающих активным туберкулезом легких, составил в среднем 88,0+0,4%.Дальнейшие исследования выявили определенную закономерность в распределении лимфоцитов по степеням их активности в зависимости от выраженности признаков туберкулеза. При этом среди эстеразоположительных лимфоцитов у больных с явными признаками активного туберкулезного процесса преобладали лимфоциты 3-й степени активности. Среди эстеразоотрицательных лимфоцитов разница их у доноров и лиц после эффективного курса противотуберкулезной терапии была несущественной. В то же время при активном туберкулезе число их достоверно снижалось.
При установлении закономерных связей между клинической формой туберкулеза легких и КНЭ лимфоцитов периферической крови установлено, что при всех изучаемых формах туберкулеза имеет место достоверное увеличение эстеразоположительных лимфоцитов по сравнению с донорами. При использовании традиционных клинико-рентгенологических методов активность туберкулезных изменений в легких была выявлена у 61,5% пациентов. Применение цитохимического метода повысило результативность диагностики активности туберкулезных изменений в легких до 83,6%.
14.2 Критерии активности туберкулезного процесса
Туберкулез сомнительной активности - туберкулезные изменения неясной ак тивности в легких и других органах, выявленные впервые или у лиц, снятых с диспансерного учета. Для определения активности туберкулезного процесса выделена нулевая (0) группа диспансерного наблюдения, назначение кото рой состоит в проведении комплекса диагностических мероприятий;
Активный туберкулез - это специфический воспалительный процесс в любом органе, вызванный микобактериями туберкулеза, и определяемый комплек сом лабораторных, клинических и рентгенологических признаков. Больные с активной формой туберкулеза нуждаются в проведении лечебных, противо эпидемических и социальных мероприятий. Всех больных активным туберку лезом зачисляют в I группу диспансерного наблюдения. После хирургическо го вмешательства у пациента, состоящего в II группе, дальнейшую тактику наблюдения решает ЦВКК;
Остаточные изменения - плотные и кальцинированные очаги, фиброзные и цирротические изменения (в том числе с остаточными санированными поло стями), плевральные наслоения, послеоперационные изменения в легких, плевре и других органах и тканях. Единичные (числом до 3) мелкие (до 1 см), плотные и обызвествленные очаги, ограниченный фиброз (в пределах 2 сег ментов) расценивают как малые остаточные изменения. Все другие остаточ ные изменения считают большими.
Прекращение бактериовыделения
для больных туберкулезом, получающих лечение препаратами основного ряда в режиме I и II категорий, при получении двух отрицательных последователь ных микроскопических исследований по завершении полного курса лечения (в середине и конце поддерживающей фазы);
для больных туберкулезом с лекарственной устойчивостью, получающих ле чение противотуберкулезными препаратами резервного ряда при получении двух отрицательных последовательных (с месячным интервалом) результатов бактериологических исследований (посев).
После заключения ЦВКК о прекращении бактериовыделения, больной дол жен быть снят с эпидемиологического учета, как бактериовыделитель.
14.3 Группы риска по туберкулезу
Группы риска различны в разных регионах. В каждой стране должны быть определены свои группы риска, принимая во внимание медицинские, социальные и культурные факторы. Группа считается группой риска при уровне заболеваемости в 3-5 раз выше, чем в среднем по стране. Фокусирование осмотров и профилактических мероприятий на группах риска может значительно снизить заболеваемость туберкулезом. Некоторые группы риска не имеют доступа к медицинским услугам и требуют дополнительных усилий. Люди, ответственные за принятие решений в группах риска должны быть вовлечены в планирование и реализацию мероприятий по выявлению туберкулеза.
Туберкулез в группах риска распространяется быстрее, чем среди общего населения. Поэтому раннее выявление случаев туберкулеза очень важно, а активный поиск оправдан. В странах, где большинство людей вакцинированы БЦЖ, для выявления туберкулеза эффективны флюорография и анализ мокроты.
АКТИВНОСТЬ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ КАЛЬЦИНАТОВ ВО ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛАХ И ЛЕГКИХ У ДЕТЕЙ
Внедрение новых методов обследования детей во фтизиатрии привело к увеличению IIIА группы диспансерного учета.
Цель: поиск критериев активности туберкулезного процесса при выявлении кальцинатов внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) у детей. Наблюдали за детьми, возраст которых был от полутора месяцев до 17 лет, проходивших обследование в противотуберкулезных диспансерах гг. Екатеринбурга и Тюмени. В 1А подгруппе (n = 145) детей отмечалось дальнейшее увеличение и/или уплотнение кальцинатов, у 27 детей - кальцинаты остались без динамики (1Б подгруппа). Во 2А1 - у 184 пациентов рентгенологические изменения были динамичны, у 31 человека зафиксировано появление кальцинатов в ВГЛУ (2А2 подгруппа), у 13 человек отсутствовала какая-либо динамика рентгенологических изменений, что расценено как метатуберкулезные (фиброзные) изменения (2Б подгруппа). Выделили два критерия, свидетельствующие об отсутствии признаков активности туберкулеза: давность инфицирования более 4 лет и стабильный уровень α2-фракции в белковом спектре. Эти показатели могут претендовать на роль достоверных критериев при отсутствии клинических проявлений синдрома интоксикации, обнаружении кальцинатов с помощью лучевых методов и отсутствии очага инфекции в окружении ребенка.
Ключевые слова
Об авторах
620039, г. Екатеринбург, ул. 22-го партсъезда, д. 50
доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник,
ФГБУ «Уральский НИИ фтизиопульмонологии» МЗ РФ; ГБОУ ВПО «Уральский государственный медицинский университет» МЗ РФ
Россия
доктор медицинских наук, профессор кафедры фтизиопульмонологии с курсом торакальной хирургии,
620028, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 3
кандидат медицинских наук, доцент, профессор кафедры фтизиопульмонологии с курсом торакальной хирургии,
620010, г. Екатеринбург, ул. Славянская, д. 45
Список литературы
1. Абдуллаев Р. Г., Каминская Г., Комиссарова О. Г. Сдвиги в системе гемостаза - компонент синдрома системного воспалительного ответа при туберкулезе легких // Врач. - 2012. - № 2. - С. 24.
2. Аксёнова В. А. Туберкулез у детей и подростков: учебное пособие. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 272 с.
3. Бутыльченко О. В. Клинико-иммунологические критерии туберкулезного инфицирования у детей и подростков // Вестн. Здоровье и образование в XXI в. - 2010. - № 11.
4. Губкина М. Ф. Методы выявления и клинико-рентгенологическая характеристика абациллярного туберкулеза у детей старшего возраста // Пробл. туб. - 2002. - № 10. - С. 16-19.
5. Долгов В. В., Шевченко О. П. Лабораторная диагностика нарушений обмена белков. Пособие для врачей, второе издание, переработанное. - М., 2002. - 67 с.
6. Дорошенкова А. Е. Анорина Е. Е., Ставицкая Н. В., Тхакушинова Н. Х. Информативность иммунологических показателей как индикаторов активности латентной туберкулезной инфекции у детей // Кубан. науч. мед. вестник. - 2009. - № 9. - С. 44-47.
7. Земскова З. С., Дорожкова И. Р. Скрыто протекающая туберкулезная инфекция. - М.: Москва, 1984. - 15 л. ил., 224 с.
8. Зоркальцева Е. Ю. Гемограмма и показатели специфического иммунитета у больных туберкулезом детей // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. - 2005. - № 1.
9. Иммунология и аллергология (цветной атлас): учебное пособие для студентов медицинских вузов / под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова, А. В. Караулова. - М.: Практическая медицина, 2006. - 288 с., ил.
10. Иммунология. - М.: издательский дом «МАГИСТР - ПРЕСС», 2013. - 448 с.
11. Корецкая Н. М., Загорулько О. В., Логунова Н. А., Наркевич А. Н. Значение пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л и диаскинтеста в формировании группы риска рецидива туберкулеза у детей со спонтанным излечением специфического процесса // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. - 2016. - Т. 95, № 2. - С. 72-77.
12. Маянский А. Н. Туберкулез (микробиологические и иммунопатогенетические аспекты) // Иммунология. - 2001. - № 2. - С. 53.
13. Перельман М. И., Богадельникова И. В. Фтизиатрия: учебник: с компакт-диском 4-е изд., перераб. и доп. + СD. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2013. - 453 с.
14. Стасько Е. Ю., Хасаншин Г. С. Анализ применения кожной пробы с препаратом аллергена туберкулезного рекомбинантного как скринингового метода обследования на туберкулез детей старше 7 лет в Пензенской области в 2015 г. // Туб. и болезни легких. - 2016. - № 3. - С. 52-56.
15. Тюлькова Т. Е., Чугаев Ю. П., Кашуба Э. А. Иммунологические особенности туберкулезной инфекции на разных этапах ее развития. - Тюмень: ООО «Сити-пресс», 2008. - 60 с.
16. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению латентной туберкулезной инфекции у детей. - М.: РООИ «Здоровье человека», 2015. - 36 с.
17. Фрейдлин И. С., Тотолян А. А. Клетки иммунной системы. - СПб.: Наука, 2001. - 390 с.
18. Чистович А. Н. Патологическая анатомия и патогенез туберкулеза. - Л., 1973. - 175 с.
19. Шевченко О. П., Долгов В. В., Олефиренко Г. А. Электрофорез в клинической лаборатории. I. Белки сыворотки крови. - Реафарм, 2006. - 112 с.
20. Шилова М. В. Туберкулез в России в 2012-2013 гг. - Москва, 2014. - 244 с.
Законодательная база Российской Федерации
Данным понятием обозначают туберкулезные изменения в легких и других органах, активность которых представляется неясной. Для уточнения активности туберкулезного процесса выделена 0-А подгруппа диспансерного наблюдения, назначение которой состоит в проведении комплекса диагностических мероприятий.
Лиц, состоящих на учете в III и IV группах, у которых возникла необходимость определения активности имеющихся изменений, не переводят в "0" группу. Все вопросы решают при их обследовании и наблюдении в той же группе учета.
Основной комплекс диагностических мероприятий проводят в течение 2 - 3 недель. При необходимости тест-терапии срок диагностики не должен превышать 3 месяцев.
Из нулевой группы пациенты могут быть переведены в первую или направлены в лечебно-профилактические учреждения общей сети.
2. Активный туберкулез
Специфический воспалительный процесс, вызванный микобактериями туберкулеза (МБТ) и определяемый комплексом клинических, лабораторных и лучевых (рентгенологических) признаков.
Больные активной формой туберкулеза нуждаются в проведении лечебных, диагностических, противоэпидемических, реабилитационных и социальных мероприятий.
Всех больных активным туберкулезом, выявленных впервые или с рецидивом туберкулеза, зачисляют только в I группу диспансерного наблюдения. Взятие их на учет во II группу не допускается.
Если при хирургическом вмешательстве у пациента, состоящего в третьей группе, были обнаружены признаки активного туберкулезного процесса, то его оставляют в третьей группе и проводят противотуберкулезную терапию длительностью до 6 месяцев.
Вопрос о взятии на учет впервые выявленных больных туберкулезом и снятии с этого учета решает ЦВКК (КЭК) по представлению фтизиатра или другого специалиста противотуберкулезного учреждения (туберкулезного отделения). О взятии под диспансерное наблюдение и о прекращении наблюдения противотуберкулезное учреждение извещает пациента в письменной форме (Приложения N 1 и 2). Даты извещения регистрируют в специальном журнале.
3. Хроническое течение активных форм туберкулеза
Длительное (более 2 лет), в т.ч. волнообразное (с чередованием затиханий и обострений), течение заболевания, при котором сохраняются клинико-рентгенологические и бактериологические признаки активности туберкулезного процесса.
Хроническое течение активных форм туберкулеза возникает вследствие позднего выявления заболевания, неадекватного и несистематического лечения, особенностей иммунного состояния организма или наличия сопутствующих заболеваний, осложняющих течение туберкулеза.
Из II-А подгруппы пациент может быть переведен в III группу или II-Б подгруппу.
4. Клиническое излечение
Исчезновение всех признаков активного туберкулезного процесса в результате проведенного основного курса комплексного лечения.
Констатация клинического излечения туберкулеза и момент завершения эффективного курса комплексного лечения определяются отсутствием положительной динамики признаков туберкулезного процесса в течение 2 - 3-х месяцев.
Срок наблюдения в I группе не должен превышать 24 месяца, включая 6 месяцев после эффективного хирургического вмешательства. Из I группы больной может быть переведен в III или II группу.
Туберкулез (ТБ)
Туберкулез (ТБ) является хронической прогрессирующей микобактериальной инфекцией, часто имеющей латентный период после начального инфицирования. Чаще всего ТБ поражает легкие. Симптомы включают в себя кашель, повышение температуры, потерю веса и недомогание. Диагностика чаще всего проводится по результатам анализа мокроты и бактериальных посевов, и, все чаще, благодаря применению диагностических молекулярных экспресс-тестов. Лечение проводят антибактериальными лекарственными средствами в течение, по крайней мере, 6 мес.
Микобактерии являются небольшими, медленно растущими аэробными бациллами. Они отличаются сложной, богатой липидами клеточной оболочкой, обусловливающей их кислотостойкость (т.е. устойчивость к обесцвечиванию кислотой после окрашивания карбол-фуксином) и их относительную устойчивость к окрашиванию по Граму. Наиболее распространенная микобактериальная инфекция – туберкулез; другие включают проказу Проказа Лепра – хроническая инфекция, обычно вызываемая кислотоустойчивой бациллой Mycobacterium leprae, которая обладает уникальным тропизмом к периферическим нервам, коже и слизистым оболочкам. Прочитайте дополнительные сведения Mycobacterium avium.
Туберкулез является ведущей инфекционной причиной заболеваемости и смертности среди взрослых во всем мире; болезнь является причиной смерти приблизительно 1,7 миллиона человек в 2016 году, преимущественно в странах с низким и средним уровнем дохода. ВИЧ/СПИД – наиболее важный предрасполагающий фактор к инфицированию туберкулезом и смертности в некоторых регионах мира, где распространены обе инфекции.
Этиология туберкулеза
К туберкулезу правильно относить только болезнь, вызванную Mycobacterium tuberculosis (для которой люди являются основным резервуаром). Аналогичная болезнь иногда развивается в результате инфицирования тесно связанных микобактерий, а именно M. bovis, M. africanum, и M. microti, которые вместе с M. tuberculosis известны как комплекс Mycobacterium tuberculosis.
Заражение туберкулезом происходит, как правило, воздушно-капельным путем через частицы (каплеобразные ядра), содержащие M. tuberculosis. Они передаются прежде всего при кашле, пении и других дыхательных движениях людьми, которые больны активным туберкулезом легких или гортани и в чьей слюне содержится значительное количество возбудителя (достаточное, как правило, чтобы получить положительный мазок). Люди с легочными полостными кавернами являются особо заразными из-за большого количества бактерий, содержащихся в каверне.
Контагиозность пациентов с нелечённой активной формой туберкулеза легких широко варьируется. Некоторые штаммы M. tuberculosis являются более заразными, и пациенты с положительными результатами бактериоскопии мазков мокроты являются более заразными, чем имеющие положительные результаты только бактериального посева. Пациенты с кавернами (которые тесно связаны с микобактериальной нагрузкой в мокроте) являются более заразными, чем не имеющие их.
Также важную роль играют факторы окружающей среды. Таким образом, люди, живущие в бедности или в специальных учреждениях, находятся в условиях особого риска. Передача инфекции возрастает при частом или длительном контакте с не вылеченными пациентами, которые рассеивают большие количества туберкулезных палочек в переполненных, закрытых, плохо проветриваемых помещениях. Практикующие врачи, у которых есть тесный контакт с активными случаями, также являются группой повышенного риска.
Таким образом, оценки контагиозности широко варьируют; некоторые исследования показывают, что только 1 из 3 пациентов с невылеченным туберкулезом легких инфицирует кого-либо при тесном контакте. Однако по оценкам ВОЗ каждый невылеченный пациент может заразить от 10 до 15 человек в год. Тем не менее, у большинства инфицированных лиц активное заболевание не развивается.
Контагиозность быстро уменьшается сразу после начала эффективного лечения. Возбудители становятся менее заразными, даже при условии их сохранности в мокроте, а интенсивность кашля уменьшается. Исследования бытовых контактов показывают, что контагиозность пациентов прекращается в течение 2 недель после начала эффективного лечения.
Намного реже заражение происходит при аэрозолизации организмов после промывания инфицированных ран, работе в микобактериологических лабораториях или в секционных залах.
Туберкулёз миндалин, лимфатических узлов, органов брюшной полости, костей и суставов ранее вызывало употреблением в пищу молока или молочных продуктов (например, сыра), загрязненных M. bovis, но этот путь передачи был в значительной степени ликвидирован в развитых странах путем убоя коров, имеющих положительный результат теста на кожную туберкулиновую пробу, и пастеризацией молока. Туберкулез, вызываемый M. bovis, все еще встречается в развивающихся странах и у иммигрантов из развивающихся стран, где бычий туберкулез является эндемичным (например, некоторые латиноамериканские страны). Растущая популярность сыра из непастеризованного молока вызывает новые проблемы, особенно, если сыры прибывают из стран, имеющих проблемы с бычьим туберкулезом (например, Мексика, Великобритания).
Эпидемиология туберкулеза
Около четверти населения всего мира инфицированы (на основе результатов исследований кожных туберкулиновых проб). Из всех инфицированных, вероятно, только у 15 миллионов в данный момент времени диагностируется активная форма заболевания.
Уровни инфицированности (для туберкулеза, поддающегося лечению лекарствами) и смертности уменьшаются. Количество новых случаев снизилось на 1,5% в период между 2014 и 2015 гг., увеличивая тенденцию, которая отмечается в течение нескольких лет. Эти тенденции, скорее всего, частично связаны со всемирными усилиями по борьбе с туберкулезом, которые предоставили большему количеству людей доступ к лекарственным средствам против туберколеза и ВИЧ-инфекции.
Всплеск заболеваемости туберкулезом произошел в отдельных частях США и других развитых странах между 1985 и 1992 г.; это было связано с несколькими факторами, включая параллельное инфицирование ВИЧ, бездомность, ухудшенную инфраструктуру здравоохранения и появление мультирезистентного туберкулеза (MDR-TB). Несмотря на то, что контроль в США осуществляется эффективной системой здравоохранения и установленными мерами по инфекционному контролю в закрытых учреждениях, проблема мультирезистентного туберкулеза, включая туберкулез с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ-TБ), является актуальной во всем мире. Эта ситуация усиливается нехваткой ресурсов, в том числе систем диагностики и доставки лекарственных средств.
В большинстве стран мира туберкулез с лекарственной устойчивостью не может быть быстро диагностирован и своевременно вылечен с использованием эффективных схем, в том числе с надлежащим контролем побочных эффектов лекарственных средств 2-ой линии. Эта ситуация приводит к продолжающейся контагиозности, низкому уровню излечения и формированию усиленной резистентности возбудителей. При лечении очень стойкого к препаратам туберкулеза эффективность терапии еще ниже, а смертность, напротив, значительна, особенно у пациентов, инфицированных ВИЧ, даже если они получают лечение антиретровирусными препаратами. Эффективное лечение и контроль нежелательных реакций, работа с населением, а также социальная поддержка привели к более благоприятным эпидемиологическим тенденциям снижения туберкулеза с лекарственной устойчивостью в некоторых областях (например, Перу, Томская область России). Индия и Китай только начинают реализовывать общенациональные программы по лечению МЛУ-ТБ, и заболеваемость МЛУ-ТБ в будущем может в значительной степени зависеть от успеха или неудачи этих программ.
Ссылки на эпидемиологию
1. WHO: Global Tuberculosis Report 2017: Executive Summary. По состоянию на 05.04.2018.
2. WHO: Tuberculosis Fact Sheet, 2017. По состоянию на 05.04.2018.
Патофизиология туберкулеза
Туберкулез может протекать в трех стадиях:
Туберкулезные палочки M. tuberculosis изначально вызывают первичную инфекцию, которая редко приводит к острому заболеванию. Большинство (приблизительно 95%) первичных инфекций являются бессимптомными и сопровождаются скрытой (латентной) фазой. В некоторых случаях латентные инфекции впоследствии проявляются клиническими признаками и симптомами заболевания.
Инфекция обычно не передается в начальной стадии и никогда не является контагиозной в латентном периоде.
Первичное инфицирование
Инфицирование происходит, когда вдыхаемые частицы достаточно малы и могут преодолеть защитные барьеры верхних дыхательных путей, осесть глубоко в легких, как правило, в субплевральном воздушном пространстве средних или нижних долей. Капельки большего размера склонны осаждаться в верхних отделах дыхательных путей и, как правило, не приводят к заболеванию. Заражение, как правило, начинается с одного капельного ядра, которое обычно несет несколько возбудителей. Теоретически, достаточно только одного организма, чтобы вызвать инфекцию у восприимчивых людей, но менее восприимчивым людям может потребоваться для развитие инфекции многократный контакт.
Для развития инфекции бациллы M. tuberculosis должны поглотиться альвеолярными макрофагами. Туберкулезные палочки, которые не обезврежены макрофагами, фактически воспроизводятся в них, в конечном счете убивая макрофага хозяина (с помощью лимфоцитов CD8); клетки, вызывающие воспаление, привлекаются в такую область, вызывая очаговый пневмонит, срастающийся в характерную туберкулезную гранулему, которая определяется гистологическими методами.
В первые недели инфекции некоторые зараженные макрофаги мигрируют к расположенным рядом лимфоузлам (воротные, средостенные), где они получают доступ к кровотоку. Возбудители могут распространиться через кровь к любой части тела, особенно апикально-задней части легких, эпифизу длинных костей, почкам, телу позвонков и мягким мозговым оболочкам. Гематогенная диссеминация менее вероятна у пациентов с частичным иммунитетом, являющимся результатов вакцинации или предварительного естественного инфицирования M. tuberculosis или микобактериями в окружающей среде.
В большинстве случаев после первичной инфекции развивается латентная инфекция. Примерно в 95% случаев, приблизительно через 3 недели активного роста микобактерий, иммунная система начинает подавлять размножение бацилл еще до того, как появляются клинические симптомы и признаки. Очаги с бациллами в легких или других органах преобразуются в эпителиоидные клеточные гранулемы, имеющие казеозные и некротические центры. Туберкулезные палочки могут выживать в этом материале в течение многих лет; баланс между резистентностью хозяина и вирулентностью микроба определяет, пройдет ли инфекция в конечном счете без лечения, останется скрытой или станет активной. Инфекционные очаги могут оставить фиброзно-очаговые шрамы на вершинах одного или обоих легких (очаги Симона, которые, как правило, являются результатом гематогенного посева с другого инфицированного участка) или небольших областей консолидации (очаги Гона). Очаг Гона с вовлечением лимфатических узлов является комплексом Гона, который при условии кальцинирования называют комплексом Ранке. Туберкулиновый кожный тест Кожные пробы Туберкулез (ТБ) является хронической прогрессирующей микобактериальной инфекцией, часто имеющей латентный период после начального инфицирования. Чаще всего ТБ поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведенияГораздо реже первичное поражение быстро прогрессирует, вызывая острую болезнь с пневмонией (иногда кавернозной), плевральным выпотом и явным увеличением лимфоузлов в области средостения или корня легких (у детей это может привести к сдавлению бронхов). Небольшие плевральные выпоты являются преимущественно лимфоцитарными, как правило, содержат немного микобактерий и очищаются в течение нескольких недель. Такое развитие событий более характерно для маленьких детей и недавно зараженных или повторно зараженных пациентов с ослабленным иммунитетом.
Внелегочный туберкулез Внелегочный туберкулез (ТБ) Внелегочный туберкулез обычно является следствием гематогенного распространения возбудителя. Иногда инфекция передается непосредственно от смежного органа. Симптоматика меняется в зависимости. Прочитайте дополнительные сведенияАктивная болезнь
У здоровых людей, инфицированных туберкулезом, на протяжении жизни вероятность риска перехода заболевания в активную форму составляет приблизительно 5–10%, хотя этот процент значительно меняется в зависимости от возраста и других факторов риска.
У 50–80% заразившихся лиц туберкулез активно развивается в течение первых 2 лет, хотя он также может проявиться и через несколько десятилетий.
Любой орган, первоначально инфицированный возбудителем, может стать источником реактивации инфекции, но чаще всего она начинается в верхушках легких, по-видимому, из-за благоприятных для микроба условий, таких как высокое давление кислорода. Очаги Гона и пораженные прикертневые лимфоузлы гораздо реже становятся местами такой реактивации.
Условия, разрушающие клеточный иммунитет (что очень важно для защиты от туберкулеза), значительно облегчают реактивацию. Таким образом, среди пациентов, которые имеют ко-инфекцию ВИЧ Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведенияДругие условия, способствующие реактивации, но в меньшей степени, чем ВИЧ-инфекция, включают
Читайте также: