Анаэробная хирургическая инфекция. Ветеринарная анаэробная инфекция
Обновлено: 23.05.2024
Анаэробная хирургическая инфекция относится к раневой, вызываемой анаэробными микробами, и отличается своеобразным течением. Характерными клиническими проявлениями ее являются отсутствие воспалительной реакции и прогрессирующее развитие отека, газообразование, омертвение тканей, тяжелая интоксикация организма бактериальными токсинами и продуктами тканевого распада.
Основными источниками возникновения анаэробной инфекции являются случайные колотые, ушибленно-рваные и огнестрельные, чаще осколочные раны. Нередко анаэробная инфекция является следствием нарушений асептики и антисептики при подкожных и особенно внутримышечных инъекциях лекарственных растворов и вакцин. Наиболее часто ей подвержены крупный рогатый скот и овцы. Однако раны, обильно загрязненные навозом и почвой, при условии своевременной хирургической и антисептической обработки и рассечении их редко осложняются анаэробной инфекцией. По-видимому, это связано с губительным действием на микробы воздуха, под воздействием которого они погибают в течение 10 мин.
Этиология. Возбудителями хирургической анаэробной инфекции чаще являются представители группы четырех клостридий: CI. perfringens, CI. aedematiens, CI. septicus и CI. hystoliticus.
Наиболее благоприятными для развития анаэробной инфекции являются колотые и огнестрельные раны, имеющие узкое входное отверстие и значительное количество в них размозженных тканей, инородных предметов, сгустков крови, разрывы и тромбоз крупных артериальных стволов, обеспечивающих кровоснабжение области повреждения, большие кровопотери, обширные гематомы. Развитию данной инфекции способствуют ослабление сердечной деятельности, а также другие обстоятельства, приводящие к кислородному голоданию тканей, создающие анаэробные условия в ране; длительное нахождение жгута на конечности; пониженная иммунобиологическая реактивность организма, вызванная гипо- и авитаминозами; охлаждением организма; нервным перевозбуждением; физическим переутомлением; общим истощением и др. Важным моментом в развитии анаэробной инфекции является и то, что организм животных не имеет Достаточно выраженного иммунитета к ней, поэтому воспалительная реакция при анаэробной инфекции выражена слабо, а при газовой гангрене и газовом отеке — отсутствует.
Из сельскохозяйственных животных наиболее восприимчивыми к анаэробной инфекции являются крупный рогатый скот и овцы, поскольку у них при ранениях создаются более благоприятные условия для возбудителей анаэробной инфекции, связанные с обильным выделением и закрытием раны сгустками фибрина. В то же время у лошадей и собак в связи с серозной экссудацией этого не происходит.
На развитие жизнедеятельности возбудителей анаэробной инфекции в начальной стадии раневого процесса влияет нейтральная или слегка щелочная тканевая среда. Так, оптимум рН среды для роста CI. perfringens — 7,2-7,4; CI. hystoliticus — 6,0-7,6; CI. aedematiens — 7,2-7,4; CI. septicus — 7,6.
Инкубационный период при анаэробной инфекции колеблется от 1 до 7 дней. Установлено, что чем раньше она развивается, тем тяжелее ее течение. Иногда могут наблюдаться молниеносные формы анаэробной инфекции, развивающиеся в первые часы после ранения.
Патогенез. Внедрившиеся в ткани раны анаэробы в течение некоторого времени проходят адаптацию к новым биологическим условиям и при наличии мертвых, размозженных тканей, служащих питательной средой, начинают быстро размножаться и проявлять свое патогенное действие на местные ткани и весь организм. Токсическое влияние быстро размножающихся анаэробных микробов приводит к повреждению и последующей гибели здоровых тканей раны, которые также превращаются в питательную среду, а значительное содержание в мышцах гликогена создает особо благоприятные условия для развития анаэробов. Бурное течение патологического процесса может привести организм животного к летальному исходу, если не принять быстрых и неотложных мер по нейтрализации анаэробной инфекции. Токсины анаэробных микробов и продукты тканевого распада кроме пагубного действия на окружающие патологический очаг здоровые ткани, всасываясь в организм, приводят к тяжелой интоксикации, нарушая функции всех жизненно важных органов и систем.
Под влиянием микробных токсинов стенки сосудов в ране становятся проходимыми для плазмы и части форменных элементов, что в свою очередь приводит к развитию быстро нарастающего отека еще и в связи со спазмом сосудов, вызванным токсинами, ускоряет выхождение плазмы из их просвета. Таким образом, возникший отек является соответствующей реакцией тканей на действие токсинов возбудителей анаэробной инфекции.
Нарастание отека, а также образование газов вызывает повышение внутритканевого давления и ведет к сдавливанию кровеносных и лимфатических сосудов, нарушению кровообращения и развитию ишемии, результатом которой является некроз тканей. В мертвых тканях в свою очередь бурно размножаются анаэробы, и патологический процесс быстро прогрессирует. При бурном насыщении тканей отечной жидкостью и газами последние по межтканевым щелям, сосудистым ложам распространяются глубоко в здоровые ткани, занося туда анаэробных возбудителей и их токсины, что еще более ускоряет и усложняет развитие анаэробного процесса.
Лечение при анаэробной инфекции должно сочетаться с применением средств и методов охранительной патогенетической терапии. Для таких целей показаны короткие новокаин-антибиотиковые блокады и внутрисосудистые инъекции новокаин-антибиотиковых растворов.
Показано применение дезинтоксикационных средств, среди которых заслуживают внимания внутривенные инъекции 40 %-го раствора гексаметилентетрамина с добавлением терапевтической дозы кофеина, 10 %-го раствора кальция хлорида в сочетании с 20 %-м раствором глюкозы, переливание совместимой крови либо 10 %-го раствора полиглюкина, или же капельно — реополиглюкина. Также проводится витаминотерапия, преимущественно насыщение витаминами С и комплексом витаминов группы В (Bj, В6, В12).
В качестве специфического лечения и профилактики анаэробной инфекции применяют моновалентные противогангренозные сыворотки целенаправленного действия с учетом биологических свойств возбудителя анаэробной инфекции. С целью профилактики их вводят внутримышечно или подкожно, непосредственно в здоровые ткани в области локализации очага инфекции. Благодаря этому в организме больного животного создается депо готовых антител, способствующих выздоровлению.
При применении сывороток необходимо учитывать возможность развития анафилактического шока. Для его предупреждения вначале внутривенно инъецируют 2-5 мл сыворотки, а затем, спустя 1-2 ч, при отсутствии признаков шока, интравенозно, но уже с лечебной целью вводят не менее пяти профилактических доз смеси противогангренозных сывороток, разведенных в 3-5 раз изотоническим раствором хлорида натрия. Такое же количество смеси инъецируют внутримышечно вокруг отека на границе со здоровыми тканями.
В случае возникновения признаков шока инъекцию сыворотки сразу же прекращают и вводят внутривенно крупным животным 50-100 мл 10%-го раствора хлорида натрия. Одновременно под кожу инъецируют эфедрин и камфору.
Хирургическая инфекция в ветеринарии
1. Современное представление о
микробном загрязнении и раневой
микрофлоре
2. Хирургическая инфекция и ее
классификация
3. Аэробная инфекция и ее проявление
4. Анаэробная инфекция и ее проявление
5. Общая инфекция и ее проявление
6. Специфические хирургические
инфекции
Хирургическая (раневая) инфекция
- инфекционный процесс, возникающий как
следствие микробного заражения раны, при
котором патогенные микроорганизмы
размножаются в биологических тканях, активно
и глубоко внедряются в поврежденные и
здоровые ткани (внутренние среды организма),
выделяют в них токсины и другие вредные для
организма продукты своей жизнедеятельности.
При этом организм животного отвечает сложной
защитно-воспалительной реакцией,
направленной на восстановление гомеостаза,
частичное или полное уничтожение
микроорганизмов, а в качестве основного
лечения применяются терапевтические и
хирургические приемы.
4. Классификация хирургических инфекций
В зависимости от вида возбудителя и клинического проявления делится на:
1- 2-
Местная хирургическая инфекция
аэробная
(гнойная)
анаэробная
Общая хирургияеская инфекция
Общая - септис
(генерализованная)
гнилостная
гнойничковые
поражения
фурункул
карбункул
гидроденит
флегмоны
подкостная
подфасциальная
футлярная
межмышечная
абсцессы
гнилостная
флегмона
газообразующая
смешанные
Септикопиемия
септицемия
газовая гангрена
газовая флегмона
газовый абсцесс
токсико-гнойнозлокачественный
резорбтивные
(целлюлидный) отек
лихорадки
доброкачественный
злокачественный
метастатические
глубокий
поверхностный
специфическая
острая
туберкулез
некробактериоз
актиномикоз
ботриомикоз
бруцеллез
лейшманиоз
(протозойная
язва)
хроническая
столбняк
бешенство
сибирская язва
мыт
5. Динамика раневых инфекций
Проникновение в рану инфекта, т. е.
инфицирование раны
Микробное загрязнение
первичное
вторичное
Раневая микрофлора
монокультура
Инфекционный процесс
(инфекция острая или хроническая)
аэробная
анаэробная
общая
специфическая
ассоциация
микробов
Инфекционный процесс
(дремлющая инфекция)
Патогенность микроорганизмов в
биологических тканях обусловлена
ИНФЕКЦИОННОСТЬЮ
ТОКСИЧНОСТЬЮ
ВИРУЛЕНТНОСТЬЮ
т. е. возможностью роста в
поврежденных или
здоровых тканях живого
организма
т. е. способностью образовывать
яды и выделять их с продуктами
своего метаболизма
т. е. способностью размножаться
в живом организме и
оказывать на него
болезнетворное действие
УСЛОВИЯ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ
ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ:
- несоблюдение правил асептики и антисептики.
- несвоевременная или неадекватная ПХО раны;
- повреждения грануляций;
- снижение барьерной и защитной функций
(иммунобиологическая неполноценность)
физиологической системы соединительной ткани;
- гипотермия;
- Возраст до года или более 10 лет
- гипо- и авитаминозы;
- алиментарное истощение;
- тяжелые кровопотери;
- дисбактериоз;
- наличие мертвых тканей и инородных предметов;
- задержка продуктов тканевого распада (эксудата);
- массивность, патогенность микрофлоры
8. Первичная хирургическая обработка раны.
Подготовка операционного поля
Механическая очистка раны
Промывание раны р-рами антибиотиков
Иссечение краев раны и нежизнеспособных
тканей
• Промывание раны р-рам антибиотиков
• Ушивание и при необходимости дренирование
Гнойничковые поражения:
Фурункул – острое гнойное воспаление волосяного
мешочка и сальной железы. Лечение патогенетическое,
консервативное.
Карбункул – острое гнойное воспаление нескольких
волосяных мешочков и сальных желез. Часто при
слиянии нескольких фурункулов. Лечение
хирургическое.
Гидроденит – острое гнойное воспаление потовых желез в
местах их скопления. Возможен как осложнение общей
инфекции.
10. Абсцесс (Abscessus),
• или нарыв (гнойник),- ограниченная патологическая полость,
заполненная гноем, возникшая вследствие пространственно
локализованного острого гнойного воспаления рыхлой
клетчатки, реже других тканей и органов. Следует отличать
абсцессы от эмпиэм, которые являются следствием скопления
гноя в анатомических полостях и полых органах.
• Этиология. Абсцессы возникают в результате внедрения в ткани
гноеродных микроорганизмов, чаще стафилококков,
стрептококков, палочки синего гноя, кишечной палочки,
криптококков, туберкулезной палочки, актиномицет и других
грибов, а также под влиянием различных химических веществ –
скипидара, керосина, кротонового масла и пр.
• Лечение должно соответствовать стадии развития абсцесса.
Метастатические абсцессы, как правило, протекают остро,
они образуются в различных частях тела в следствие
переноса микробов кровью и лимфой из первичного
очага.
Злокачественные абсцессы характеризуются тенденцией к
генерализации, разлитым болезненным горячим отеком,
прорывом гноя за пределы неполноценного, замедленно
формирующегося грануляционного барьера; возможно
развитие флегмоны.
Доброкачественные абсцессы характеризуются совершенной
локализацией инфекционного очага, полноценным
грануляционным барьером и подавлением инфекта при
минимальной зоне некротизации.
ФАЗЫ И СТАДИИ РАЗВИТИЯ АБСЦЕССА
ФАЗА ГИДРАТАЦИИ
(АЛЬТЕРАЦИИ)
СТАДИЯ
ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО
ОТЕКА
ФАЗА ДЕГИДРАТАЦИИ
(ПРОЛИФЕРАЦИИ)
СТДИЯ БАРЬЕРИЗАЦИИ
ИЛИ АБСЦЕДИРОВАНИЯ
СТАДИЯ КЛЕТОЧНОЙ
ФИЛЬТРАЦИИ
СТАДИЯ
СОЗРЕВШЕГО
АБСЦЕССА
СТАДИЯ
РЕГЕНЕРАЦИИ ИЛИ
РУБЦЕВАНИЯ
СТАДИЯ
САМООЧИЩЕНИЯ ИЛИ
РАССАСЫВАНИЯ
13. Методы лечения абсцессов.
Эмпиема- скопление гноя в анатомических полостях
организма: грудной, брюшинной, синовиальной
полости и т. д.
Перитонит у собаки (эмпиема брюшной полости)
Аэробная инфекция
У животных она встречается значительно чаще, чем
анаэробная, имеет преимущественно экзогенный
характер и протекает в большинстве случаев местно
как острое гнойное воспаление, но иногда может
принимать хроническое течение, а в тяжелых случаях
превращаться в общую инфекцию. Нагноение является
характерной ее особенностью.
Этиология. Развитию гнойной инфекции обычно
предшествует травма кожа или слизистых оболочек,
что способствует проникновению в организм микробов
аэробов (стафилококки, стрептококки-аэробы,
диплококки, синегнойная палочка, кишечная палочка).
Патогенез. Под влиянием возбудителей аэробной
инфекции в тканях возникают очаги повреждения и
некроза, на что организм реагирует острым гнойным
воспалением.
19. Флегмона (Phlegmone)
• - разлитое распространяющееся острогнойное, реже гнилостное,
воспаление рыхлой клетчатки с преобладанием воспалительных
явлений над некротическими.
• Патогенез и клинические признаки. Флегмоны развиваются в
большинстве случаев стадийно. Начинается первичная флегмона
в виде более или менее разлитого воспалительного отека (первая
стадия, или стадия серозного пропитывания тканей). На этой
стадии флегмона может задерживаться длительное время
(серозная флегмона) или переходить во вторую, более тяжелую
стадию клеточной инфильтрации и формирования клеточного
барьера. Припухлость в этот период становится очень
болезненной, горячей и довольно плотной консистенции. Третья
стадия – прогрессирующего некроза и абсцедирования (в центре
уплотнения образуются очаги размягчения). Четвертая стадия –
сформировавшегося абсцесса и прорыва гноя (в полость или
наружу).
Анаэробная инфекция.
Газовый абсцесс. У животных на месте случайных уколов или
инъекций может возникать газовый абсцесс. В отличие от абсцесса,
вызванного гноеродными микробами, газовый абсцесс
формируется быстрее, без выраженных признаков воспаления, но
при высокой общей температуре, общем угнетении, учащении
пульса и дыхания. Перкуссией созревшего абсцесса выявляется
тимпанический звук, а пальпацией значительное уплотнение
вокруг абсцесса. При вскрытии его изливается красно-бурый
жидкий экссудат с гнилостным запахом и пузырьками газа. Дно и
стенки абсцесса плотные, неровные.
Газовый абсцесс вскрывают широким разрезом, иссекают мертвые
ткани, ликвидируют ниши, карманы и применяют горячие (40°)
гипертонические растворы средних солей с перекисью водорода,
калием перманганатом либо с хлорамином.
Газовая гангрена. Возбудителями газовой гангрены
в 92—100% случаев является Cl. perfringens,
в 21—35% — С1. oedematiens,
в 4—12% — Vibrion septique
и очень редко (0,6%) —Cl. hystolyticus.
Иногда в их ассоциацию входят возбудители гнилостной инфекции В.
putrificus и В. sporogenes. При газовой гангрене поражаются
главным образом мышцы.
Газовая флегмона вызывается теми же возбудителями, что и газовая
гангрена, но в ассоциации со стрептококками и стафилококками. а
при газовой флегмоне — преимущественно рыхлая клетчатка.
Газовая флегмона может быть подкожной, подфасциальной и
межмышечной. Газовая флегмона обычно возникает при ранах со
значительной зоной повреждения, реже при колотых ранах. В
связи с быстрой анатомической генерализацией газовой флегмоны
грануляционный барьер не успевает сформироваться или совсем не
образуется.
Злокачественный отек наблюдается у всех видов
сельскохозяйственных животных, но более часто у овец после
стрижки и других ранений, а у баранов, особенно старых, после
кастрации открытым способом. Возбудителем злокачественного
отека является Vibrion septique в ассоциации с Cl. oedematicus.
Газовую флегмону, газовые отеки, зону газовой гангрены рассекают
широким («лампасным») одним или несколькими разрезами в
пределах отека, до границы признаков кровоточивости, мертвые
ткани иссекают.
Гнилостная инфекция развивается под влиянием факультативных
анаэробов В. colli, В. putrificus, В. proteus vulgaris и др., нередко
находящихся в ассоциации со стрептококками и стафилококками.
Эта инфекция характеризуется гнилостным распадом тканей с
образованием геморрагического, зловонного экссудата,
называемого ихором. Вначале он имеет серо-кровянистый цвет, а
затем приобретает цвет мясных помоев.
22. ОБЩАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
Предсептическое состояние, или острая гнойно-резорбтивная чаще всего
наблюдается при прогрессирующих гнойно-некротических и гангренозных
процессах в ранах, язвах, а также при карбункулах, флегмонах, маститах,
гнойных и гнилостных поражениях суставов, сухожильных влагалищ, копыт,
при остеомиелитах, перитонитах, метритах и других местных инфекционных
процессах. При предсептическом состоянии, организм сдерживает
генерализацию инфекции, выраженной воспалительной реакцией, местным и
общим иммунитетом.
По течению предсептическое состояние может быть кратковременным,
продолжающимся всего несколько дней (2—3 дня), или длительным (до 10 и
более дней), после чего наступает сепсис или, при соответствующем лечении,
выздоровление.
Сепсис—трудно обратимый инфекционно-токсический процесс,
сопровождающийся глубокими нервнодистрофическими сдвигами и резким
ухудшением всех функций организма, возникших вследствие интоксикации и
генерализации возбудителя из первичного инфекционного очага.
Хирургический сепсис подразделяется на пиэмию, или бактериальную форму
сепсиса» при которой в крови имеются микробы, а в органах и тканях —
метастатические гнойники; септицемию, или гнилокровие, т. е. инфекционнотоксическую форму сепсиса, где ведущее значение имеет интоксикация
микробного и тканевого происхождения, и септикопиэмию (гное-гнилокровие),
т. е. смешанную форму сепсиса, при которой наряду с образованием метастазов
резко выражена интоксикация организма.
Профилактика сепсиса: ранняя, полноценно выполненная хирургическая
обработка ран и своевременное лечение закрытых гнойных, гнилостных и
анаэробных очагов.
23. Специфическая хирургическая инфекция -
Специфическая хирургическая инфекция • следствие инфекционных болезней, при которых для лечения
местных патологических процессов необходимо хирургическое
вмешательство.
• Некробактериоз (B. necrophorum) – характеризуется гангренозно
- некротическими процессами на месте гематом или
инфицированных ран.
• Столбняк (анаэроб – B. tetani) – острая раневая инфекция.
• Мыт (Streptococus equi) – проявляется острогнойным
воспалением подчелюстных и шейных лимфоузлов.
• Актиномикроз (лучистый гриб Actinomyces) – формируется
гранулемы, переходящие в гнойно-демаркационное воспаление.
• Ботриомикоз (Micrococcus botriomyces equi или Staphylococcus
ascoformans)
Комплексная терапия
при хирургической инфекции:
1. Создание благоприятных условий для свободного выведения и
предупреждения резорбции продуктов тканевого распада, т. е.
хирургическое лечение:
- освобождение от микроорганизмов
- уменьшение питательной среды
- уменьшение отека и всасывания
- доступ воздуху и антисептикам
2. Повышение реактивности организма; активизация защитных реакций,
иммунологических процессов, кроветворных органов, дезинтоксикация и
улучшение функции паренхиматозных органов
3. Снятие парабиотического состояния нервной системы и нармализация
трофики осуществляются применением средств и методов
охранительной терапии
4. Подавление инфекции в организме
5. Нейтрализация и выведение токсинов из организма
6. Снижение сенсибилизации, проницаемости сосудов, клеточных мембран и
нормализация соотношения К и Са
7. Мобилизация защитных сил, улучшение питания организма и снижение
ацидоза
Анаэробная хирургическая инфекция. Ветеринарная анаэробная инфекция
Анаэробная Инфекция
Анаэробная хирургическая инфекция является прежде всего раневой инфекцией. Наиболее часто она развивается при случайных ушибленно-рваных, а также осколочных огнестрельных ранах. В литературе имеются указания о возможности эндогенного пути ее развития. Анаэробная инфекция может возникнуть при подкожных и особенно внутримышечных инъекциях растворов и вакцин, при несоблюдении асептики и антисептики. Если учесть, что анаэробы обнаруживаются в 95% проб почвы и в 100% проб навоза, то следует признать, что случайные раны животных, особенно в области конечностей, всегда загрязнены теми или иными анаэробами. Несмотря на это, раневая анаэробная хирургическая инфекция у животных развивается относительно редко, исключением является рогатый скот. У него она проявляется в виде газового отека (брадзот) и анаэробной флегмоны при разрыве пищевода.
Обширные, широко зияющие раны, обильно загрязненные почвой и навозом, редко осложняются анаэробной инфекцией, если подвергаются своевременной хирургической и антисептической обработке.
Этиология. Хирургическая анаэробная инфекция чаще вызывается четырьмя возбудителями: CI. perfringens, CI. Oedematicus, CI. Oedematis maligni, CI. hystoliticus.
Развитию инфекции способствует ряд условий: колотые и иные раны с узким входным отверстием и наличием раздавленных, размозженных мышц, ранящих и других инородных предметов, ниш, карманов, сгустков крови; разрывы или тромбоз основных артериальных магистралей, снабжающих кровью зону повреждения; венозный застой и наличие обширных гематом; большие кровопотери; длительное оставление жгута на конечности; ослабление сердечной деятельности и другие условия, приводящие к кислородному голоданию тканей и созданию анаэробных условий в ране. Кроме того, развитию анаэробной инфекции способствуют гипо- и авитаминозы, охлаждение, общее истощение, нервное перевозбуждение, физическое переутомление и особенно запоздалая, недостаточная и тем более непроведенная хирургическая и антимикробная обработка глубоких ушибленно-размозженных ран, открытых переломов, на которые накладывают глухие повязки.
Чем больше в ране мертвых тканей, толще мускулатура и глубже раны, тем чаще и скорее развивается данная инфекция при всех других равных условиях. У рогатого скота вследствие обильного выделения в рану фибрина создаются более благоприятные условия для развития анаэробной и гнилостной инфекции, чем у лошадей и собак, с их серозно-экссудативным типом воспалительной реакции. Важно иметь в виду, что организм животных не выработал достаточного иммунитета по отношению к анаэробной инфекции, воспалительная же реакция при ней оказывается слабо выраженной, а при газовой гангрене и газовом отеке - подавленной. Вследствие этого возникший инфекционный процесс бурно развивается и быстро генерализуется. Нейтральная или слегка щелочная реакция тканевой среды оказывается наиболее подходящей для развития и жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов. Оптимум рН среды для роста В. tetani -7,0-7,6; В. per-i fringens-7,2-7,4; В. hystolyticus - 6,0-7,6; Vibrion septique-4 7,6; В. oedematiens - 7,2-7,4. Указанные микробы (кроме В. tetani) окрашиваются по Граму.
По клиническому проявлению хирургическую анаэробную инфекцию подразделяют на газовый абсцесс, газовую гангрену, анаэробную газовую флегмону, злокачественный и газовый отеки, а также столбняк и некробактериоз.
Лекция 3. «Хирургическая инфекция».
Под хирургической инфекцией понимают инфекционный процесс, возникающий в организме животного на месте внедрения микроорганизмов или вирусов и протекающий в виде местной или общей инфекционной болезни, при котором наилучший лечебный и профилактический эффект достигается хирургическими методами в сочетании с антимикробными и патогенетическими средствами.
Хирургическая инфекция возникает на месте внедрения микробов, реже вирусов на фоне различных повреждений тканей и в большинстве случаев протекает как острыйилихроническийлокализованный воспалительный процесс –местная хирургическая инфекция. При высокой патогенности и вирулентности возбудителя и недостаточности защитно-адаптационной реакции (воспаления) организма животных может наступить генерализация микробов, вирусов, грибков, и в таком случае возникаетобщая хирургическая инфекция – сепсис.Различают:одновидовуюинфекцию, если она вызывается каким- либо одним возбудителем, исмешаннуюинфекцию, когда она обусловлена внедрением и активным проявлением микроорганизмов разного вида. Если первично развившаяся инфекция осложняется дополнительным внедрением других видов микробов, вирусов или грибков, возникаетвторичнаяинфекция.Повторнаяинфекция возникает после повторного заражения теми же возбудителями. По течению хирургическая инфекция может быть острой и хронической.
Классификация хирургической инфекции.
В зависимости от характера возбудителя и реакции организма различают:
1. аэробную, или гнойную хирургическую инфекцию (стафилококки, стрептококки, диплококки, кишечная и синегнойная палочки и т.д.);
2. анаэробную хирургическую инфекцию, вызываемую анаэробами, бациллами (газовая гангрена, злокачественный отек, токсический отек);
3. гнилостную хирургическую инфекцию, вызываемую анаэробами или факультативными аэробами (вульгарные протеи, спорообразующие бациллы, кишечная палочка и д.р.);
4. специфическую хирургическую инфекцию (столбняк, мыт, бруцеллез, туберкулез, ценуроз, эхинококкоз, некробациллез, актиномикоз, актинобациллез и ботриомикоз).
По течению хирургическая инфекция может быть: острой и хронической, а по степени генерализации - местной и общей; по своему возникновению она бывает: первичной, возникающей вслед за ранением; вторичной – на фоне уже имеющегося инфекционного процесса, повторной – возникает в результате повторного заражения теми же микробами.
Местная хирургическая инфекция. Аэробная гнойная инфекция. Лечение при местной гнойной инфекции.
Гнойная инфекция у животных встречается в сравнении с анаэробной значительно чаще. Она имеет преимущественно экзогенный характер и протекает в большинстве случаев местно, как острогнойное воспаление, но иногда может принимать хроническое течение, а в тяжелых случаях превращаться в общую инфекцию. Нагноение является характерной ее особенностью.
Этиология. Развитию гнойной инфекции предшествует травматическое повреждение кожи и слизистых оболочек, что способствует проникновению микробов-аэробов во внутреннюю среду организма. Наиболее же частой причиной их развития оказываются стафилококки, стрептококки, криптококки, синегнойная палочка, кишечная палочка и некоторые другие гноеродные микробы. Особенно часто гнойные процессы вызываются различными видами стафилококков (золотистым, белым, желтым и др.).
Стафилококкинаиболее распространены в природе, относятся к грамположительным микробам. Развиваются они в аэробных и анаэробных условиях. Будучи довольно стойкими к химическим и термическим воздействиям, они погибают при 80 0 через 15 минут. Патогенные стафилококки выделяют эндотоксины – ферменты, коагулирующие белки. Вырабатываемый ими стафилолейкоцидин разрушает сегментоядерные лейкоциты, а стафилогемолизин расплавляет эритроциты. Золотистый стафилококк вирулентнее, чем белый. Вирулентность его выражена сильнее в гное открытых септических очагов. При развитии общей стафилококковой инфекции образуются метастатические гнойники. Наличие стафилококков в ране и других инфекционных очагах можно установить по характеру сливкообразного желтовато-белого или густого сметанообразного гноя со специфическим сладковатым запахом.
Стрептококки, вызывающие гнойную инфекцию, в своем большинстве относятся к аэробам. Размножаются они преимущественно в кислой среде, относятся к грамположительным микробам, не погибают при высушивании. Наиболее часто стрептококковая инфекция вызывается гноеродным и гемолитическим стрептококками. Они вызывают местную или общую инфекцию. Гной при стрептококковой инфекции жидкий, серо-грязный с неприятным запахом, нередко с прожилками крови и примесью кусочков мертвых тканей.
Синегнойная палочка, обладая незначительной вирулентностью, обычно присоединяется к другим микробам. Развивается она лучше в нейтральной или слегка щелочной среде. Под влиянием пиоционазы и пиоцинализина замедляется формирование грануляции. Продукты жизнедеятельности палочки синего гноя угнетают стрептококковую микрофлору, растворяют палочки дифтерии.
Кишечная палочкаможет вызывать гнойную инфекцию, попадая в раны. Обладая большой стойкостью, она может сохранять во внешней среде жизнеспособность более года. Инфекция, вызванная кишечной палочкой, сопровождается гнилостным распадом тканей, задержкой и некротизацией грануляций, которые приобретают слизистый характер, легко повреждаются и кровоточат. Это сопровождается интоксикацией, или развивается сепсис. Развивающиеся флегмоны, вызванные ею, носят диффузный характер и сопровождаются обширным гнилостным распадом тканей.
Анаэробная инфекция (синонимы: газовая инфекция, газовая гангрена, анаэробный миозит; старые названия: антонов огонь, злокачественный отек, местный ступор – Н. И Пирогов) представляет собой сложную комплексную реакцию организма в ответ на повреждение и инфицирование специфическими возбудителями. Она является одним из самых тяжелых и опасных осложнений ран.
Анаэробная инфекция встречается редко, её возникновение обычно связано с нарушением требований антисептики и асептики при выполнении хирургических и общеврачебных манипуляций.
Этиология. Возбудителями анаэробной инфекции (клостридиальная форма) являются специфические возбудители – клостридии так называемой «группы четырех»: Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Vibrion septicum, Clostridium hystolitium. Все перечисленные микроорганизмы – спороносные облигатные анаэробы, выделяющие сильные экзотоксины. Они широко распространены в окружающей среде; в больших количествах сапрфитизируют в кишечнике млекопитающих, откуда с испражнениями попадают в почву, обсеменяя её. Споры клостридиальных анаэробов высоко устойчивы к воздействию химических и термических факторов.
Наибольшее значение имеет Clostridium perfringens, частота нахождения которого при анаэробной инфекции достигает 90%.
Патогенез. Первым звеном в развитии рассматриваемого патологического процесса является наличие благоприятных условий для массового размножения клостридиальной микрофлоры. К таким условиям относятся: характер и локализация раны, состояние центрального и периферического кровообращения, индивидуальные особенности организма, специфические условия окружающей среды.
При рассмотрении этих условий, видимо необходимо помнить, что клостридии «группы четырех», являясь облигатными анаэробами, не могут размножаться не только в живых, нормально оксигенирируемых тканях, но и в мертвых тканях, свободно соприкасающихся с наружным воздухом. Поэтому главными местными факторами в ране, способствующими развитию анаэробной гангрены, являются: а) большой объем некротизированных и плохо оксигенируемых тканей и б) глубокий раневой канал, раневая полость, плохо сообщающаяся с внешней средой. На каждом из этих факторов следует остановиться подробнее.
Объем некроза в ране зависит, прежде всего, от особенностей ранения. Колотые и резаные раны практически никогда анаэробной гангреной не осложняются.
Наибольший объем некроза в ране возникает при повреждениях больших массивов мышц, которые вследствие особенностей своей структуры повреждаются от действия бокового удара на большом протяжении. К тому же мышцы богаты гликогеном, который в анаэробных условиях отлично усваивается клостридиями. Вообще любые особенности повреждения, способствующие расстройствам кровообращения в ране и ее окружности и, следовательно, увеличивающие объем некроза, способствуют развитию анаэробной гангрены.
Повреждения магистральных сосудов конечностей увеличивают частоту анаэробной гангрены в 8 раз. Редкость анаэробной гангрены при ранениях туловища, в том числе и обильно обсемененных патогенными анаэробами, объясняется в большей степени тем, что мышцы там, в отличие от мышц конечностей, кровоснабжаются не из магистрального сосуда, а из многих источников.
Общие нарушения кровообращения при ранениях, связанные в основном с кровопотерей и ведущих к значительному ухудшению микроциркуляции, в частности в поврежденных тканях и в окружности раны, так же значительно увеличивают опасность анаэробной гангрены. Нередко увеличению объема некроза и, следовательно, газовой инфекции способствует охлаждение (отморожение) поврежденной конечности.
В основе патологоанатомических изменений при анаэробной инфекции лежит острое серозно–альтеративное воспаление, сопровождающееся прогрессирующим омертвением ткани в окружности раневого канала и тяжелой общей интоксикации.
Размножение возбудителей анаэробной инфекции начинается в участках травматического некроза и сопровождается бурным образованием микробных экзотоксинов (гемолизин, миотоксины, невротоксины и др.), губительно действующих на ткани в окружности раны и вызывающих тяжелое общее отравление организма.
Клостридии, вызывая с помощью экзотоксинов прогрессирующее омертвение, прежде всего мышечной ткани, как бы подготавливают все новый субстрат для своего развития, в результате чего процесс быстро распространяется.
В результате воздействия микробных токсинов быстро развивается обильный серозно–геморрагический отек, ведущие к повышению давления внутри фасциальных футляров, следствием чего является ишемия мышечной ткани. Кроме того, в результате токсического воздействия на сосудистую стенку быстро наступает тромбоз вен, что также ухудшает кровообращение.
В результате воздействия токсинов в зоне поражения развивается гемолиз, продукты которого вместе с продуктами распада мышц (миоглобин) имбибируют клетчатку и кожу, вызывая появление бурых, бронзовых или голубоватых пятен.
Бурно прогрессирующий местный процесс в области раны сопровождается интенсивной резорбцией в кровяное русло микробных токсинов и продуктов распада тканей. В результате этого развиваются общая интоксикация и расстройство функции ряда жизненно важных органов и систем. Явления интоксикации дополняются резкими расстройствами водно–электролитного баланса, в большей степени зависящими от обильной экссудации в области поражения. В результате интоксикации и обезвоживания организма наступает смерть.
В случаях, когда под влиянием лечебных мер происходит купирование анаэробной гангрены и распространение процесса останавливается, омертвевшие мышцы начинают распадаться под влиянием гнилостной микрофлоры или гнойно расплавляться под влиянием гноеродных микроорганизмов. Развивается демаркационное воспаление (отсутствующее при прогрессировании анаэробной инфекции), рана постепенно очищается и заживает вторичным натяжением. Очищение раны после анаэробной инфекции под влиянием гноеродной микрофлоры обычно протекает клинически более благоприятно, однако и в этом случае процесс может протекать с выраженной гнойно–резорбтивной лихорадкой, а иногда и с развитием сепсиса, резко ослабленного предшествующим осложнением.
При исследовании крови определяется быстро нарастающая анемия, вследствие внутрисосудистого гемолиза, под действием токсинов и подавления функции кроветворных органов. Характерен высокий лейкоцитоз с дегенеративным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В особо тяжелых случаях встречается лейкопения. Диурез обычно снижается, несмотря на обильное питье. В моче появляются белок и цилиндры.
При снятии повязки и осмотре области повреждения обращает на себя внимание сухой, безжизненный вид раны. Поврежденные мышцы имеют «вареный» или иногда даже «подкопченный» вид. Они отечны и как бы не помещаются в ране, выпирают из раневого дефекта. Клетчатка также отечна, имеет студнеобразный вид, имбибирована кровью.
В окружностях раны отмечается выраженный и быстро распространяющийся в проксимальном направлении отек. Увеличивается в объеме весь сегмент конечности, а иногда и вся конечность. На коже видны следы от ставшей тесной и врезавшейся повязки.
Кожа обычно холодна на ощупь, бледна. Нередко на ней видны бронзовые или голубоватые пятна вследствие имбибиции продуктами трансформации гемоглобина. Часто просвечивает синеватая сеть расширенных и тромбированных поверхностных вен.
При эмфизематозных формах анаэробной инфекции под пальцами исследующего, определяются характерный хруст, крепитация. При бритье кожи в окружности раны слышен высокий металлический звук («симптом бритвы»). Постукивание шпателем или другим инструментом выявляет характерный, так же с металлическим оттенком тимпанит («симптом шпателя»). Скопление газа в раневом канале может обуславливать появление типичного хлопающего звука при извлечении тампона из раны («симптом шампанской пробки»).
Итак, характерными патогенетическими и клиническими особенностями анаэробной хирургической инфекции являются:
1. Токсинообразование, подавляющее ответную защитную реакцию организма;
2. Слабая воспалительная реакция (кратковременная или отсутствует);
3. Развитие прогрессирующего отека в проксимальном направлении как следствие влияния специфических токсинов (развивается в течение нескольких часов).
4. Быстро развивающийся некроз ткани вследствие прогрессирующего газообразования, повышения внутритканевого давления, нарушения кровообращения.
5. Отсутствие клеточного и грануляционного барьеров (мгновенная генерализация процесса).
6.Выделение ихорозного экссудата из полости раны в виде «мясных помоев» с гнилостным запахом.
7. Быстро нарастающая интоксикация.
8. Подавленная антитоксическая функция печени, иммуногенеза.
9. Резкое снижение количества эритроцитов, до 1 млн.; уменьшение количества гемоглобина меньше на 20–60%.
10. Угнетение общего состояния, повышение температуры (на 1,5 – 2,5°С), учащение пульса и дыхания.
По клиническому проявлению анаэробная инфекция у животных протекает в виде газового абсцесса, газовой гангрены, газовой флегмоны и злокачественного отека (это клинические формы анаэробной инфекции).
Газовый абсцесс чаще развивается у крупного рогатого скота и свиней после нанесения колотых ран или инъекций. Формируется быстро, без признаков воспаления, но при высокой общей температуре тела.
Газовая гангрена вызывается в 92% случаев B. perfingens, в 35% случаев – B. oedematiens. Они могут сочетаться с гнилостной инфекцией (B. purtrificus, B. sporogenus). Поражаются преимущественно мышцы. Через 24 – 48 часов после инфицирования раны развивается холодный отёк, прогрессирующий некроз, прекращается кровообращение, образуются тромбы – развивается гангрена и за 2 – 3 дня омертвевают части тела и наступает сепсис (обычно через 3 – 5 дней после начала болезни). Характерны: безболезненность, холодный отёк, газовая крепитация, сине–багровые пятна на коже, экссудат зловонный, с газом. Набухшие мышцы имеют безжизненный вид, тусклой окраски, лишены эластичности, хрупкие, распадаются при захвате пинцетом, обескровленные и без отделяемого, иногда отмечается скудный, коричневатой окраски экссудат.
Газовая флегмона вызывается теми же возбудителями в сочетании со стрептококками и стафилококками. Поражается главным образом рыхлая клетчатка. В начале развивается как гнойная флегмона, т. е. воспалительный отек, местная болезненность, но затем подавляется воспалительная реакция с фагоцитозом (из-за действия токсинов анаэробов) и в центре припухлости развивается гангренозный распад и скопление газов. Вследствие отсутствия грануляционного барьера происходит диффузное расплавление ткани. Характерны быстро нарастающий отек, умеренные воспалительная реакция и болезненность. Они наблюдаются по периферии, а в центре – прогрессирующий некроз.
Злокачественный отек – чаще встречается у овец после стрижки и кастрации. Возбудители: Vibrion septicus (токсического отека) и B. oedematiens (палочка газового отека) – вызывает гемолиз эритроцитов, подавляет фагоцитоз, вызывает кровянисто–серозный отек и токсикоз. Характерно: через несколько часов, или 1–2 суток появление прогрессирующего отека, в начале теплого, затем холодного, безболезненного. Из раны вытекает экссудат без запаха и газа. При высокой температуре тела и резком угнетении смерть наступает в течение 1 – 2 суток.
Гнилостная инфекция развивается под влиянием факультативных анаэробов В. coli, B. putrificus, B. proteus vulgaris и др., нередко находящихся в ассоциации со стрептококками и стафилококками. Эта инфекция характеризуется гнилостным распадом тканей с образованием геморрагического, зловонного экссудата, называемого ихором. Вначале он имеет серо–кровянистый цвет, а затем приобретает цвет мясных помоев.
Патогенез. Гнилостные микробы кишечного тракта при дисбактериозе и нарушении кишечного барьера могут проникать во внутреннюю среду организма и вызывать эндогенную гнилостную инфекцию. Это наблюдается при инвагинациях, ущемлениях кишечника и его ранениях. Экзогенная гнилостная инфекция возникает при тяжелых ранах с размозжением тканей и образованием значительных ниш и карманов. Гнилостные микробы живут и размножаются в мертвых тканях, в здоровые ткани они не проникают. Таким образом, для развития гнилостной инфекции, прежде всего, необходимы мертвые ткани или разлагающиеся сгустки крови при нарушенном кровообращении и недостатке кислорода в раневой среде. В таких условиях под влиянием ферментов, выделяемых гнилостными микробами, происходит распад мертвых тканей. Это сопровождается накоплением в очаге инфекции чрезвычайно ядовитых протаминов и токсальбуминов, газа и ихора. Продукты гниения тканей резко снижают воспалительную реакцию, фагоцитоз, защитную функцию местной ткани и полностью подавляют жизнь клеток в зоне непосредственного воздействия; всосавшись в кровь, они вызывают тяжелую интоксикацию организма, резко снижают функцию нервной системы и внутренних органов, вызывая в последних дегенеративные перерождения и некрозы.
Клинические признаки. Вначале гнилостная инфекция проявляется в виде прогрессирующего воспалительного отека. При наличии раны из неё на второй день начинает выделяться жидкий ихор. Омертвевающие ткани дряблые. Расползаются, зеленовато–серого и черно–бурого цвета. Наблюдается аррозионное кровотечение. Образовавшиеся до развития инфекции грануляции некротизируются, и процесс переходит на глубжележащие ткани и органы. В короткие сроки омертвевают сухожилия, сухожильные влагалища, мышцы и процесс, расширяясь, захватывает все новые и новые участки тела; на конечностях отпадают копыта и фаланги пальцев. Все эти изменения сопровождаются сильной интоксикацией организма, высокой температурой тела, учащенным пульсом и дыханием; состояние животного резко угнетено.
Прогноз осторожный или неблагоприятный. В запущенных случаях лечение не приносит положительных результатов.
Лечение анаэробной и гнилостной инфекции обязательно должно быть комплексным и непременно включать оперативное вмешательство. Оперативное лечение при анаэробной и гнилостной инфекции должно сочетаться с самым активным общим лечением, направленным: а) на подавление жизнедеятельности возбудителей инфекции; б) на повышение резистентности организма, в) на устранение патологических сдвигов, вызванных заболеванием.
Оперативное вмешательство при анаэробной гангрене должно производиться немедленно после установления диагноза, так как промедление даже на один – два, а тем более, на несколько часов, значительно уменьшает шансы на выздоровление.
Особенности хирургического лечения анаэробной и гнилостной инфекции:
Широкие, так называемые «лампасные» разрезы, проводимые продольно через весь пораженный сегмент конечности. Обычно в зависимости от распространения поражения делают 2-3 таких разреза, причем один из них обязательно должен проходить через рану, раскрывая её на всю глубину. Разрезы могут играть известную роль и с точки зрения обеспечения оттока отечной жидкости, содержащей токсические продукты. Однако значение их в этом отношении ограничено, поскольку экссудат при анаэробной гангрене, в отличие от того, что имеет место при гнойной инфекции, тесно связан с тканями и не может свободно вытекать из них.
Проведение «лампасных» разрезов заканчивается инфильтрацией тканей пораженного сегмента конечности раствором пенициллина или дюрантными его препаратами и рыхлой тампонадой ран марлей, которую большинство авторов рекомендуют смачивать окислителями (растворы перманганата калия, перекиси водорода и т. д.).
Иссечение пораженных мышц и других тканей является операцией более радикальной, чем разрезы. Однако выполнимой лишь при ограниченном распространении процесса.
Ампутации и экзартикуляции конечностей являются наиболее радикальными методами лечения анаэробной инфекции, дающими благоприятный с точки зрения сохранения жизни результат в тех случаях, когда они осуществляются достаточно рано, до распространения инфекционного процесса на туловище. Поэтому этот вид оперативного лечения должен применяться только в тех случаях, когда он абсолютно необходим.
Антимикробное лечение при анаэробной гангрене заключается, прежде всего, в пассивной пенициллинотерапии. Местно пенициллин применяется для инфильтрации тканей в области раны или культи при ампутации. При этом пенициллин вводится внутримышечно и внутривенно в больших дозировках (600 млн. ЕД и более в сутки). Рекомендовано также региональное введение антибиотика.
Для поддержания гомеостаза, резко нарушенного анаэробным процессом, необходимо осуществление массивной инфузионной терапии, имеющей целью восполнение больших потерь жидкости, а также дезинтоксикацию путем стимуляции диуреза и выведения токсических продуктов с мочой.
Для борьбы с нарастающей анемией осуществляется и повторное переливание крови.
Профилактика: анаэробной инфекции имеет огромное значение. Ее основу составляет, как должно быть ясно из раздела о патогенезе, ранняя радикальная хирургическая обработка ран с раскрытием раневого канала и возможно более полным иссечением нежизнеспособных тканей, являющихся субстратом для начала массового размножения патогенных анаэробов.
Читайте также: