Аритмии сердца. Острый инфаркт миокарда

Обновлено: 08.06.2024

Аритмии - самое частое осложнение инфаркта миокарда (ИМ) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина летальных исходов при ИМ происходит в первые два часа, в большинстве случаев вследствие фибрилляции желудочков. На госпитальном этапе аритмии являются второй по частоте (после острой сердечной недостаточности) причиной летальных исходов больных с ИМ. Нарушения ритма являются отражением обширного поражения миокарда и часто вызывают появление или усиление нарушений гемодинамики и клинических проявлений недостаточности кровообращения. В последние годы произошли заметные изменения многих представлений о лечении аритмий у больных с острым ИМ.

Чаще всего при ИМ отмечается желудочковая экстрасистолия. До недавнего времени желудочковой экстрасистолии при ИМ придавали очень большое значение. Популярной была концепция так называемых "предупреждающих аритмий", согласно которой желудочковые экстрасистолы высоких градаций (частые, полиморфные, групповые и ранние - типа "R на Т") являются предвестниками фибрилляции желудочков, а лечение желудочковых экстрасистол должно способствовать снижению частоты возникновения фибрилляции. Концепция "предупреждающих аритмий" не подтвердилась. В настоящее время установлено, что экстрасистолы, возникающие в первые 1-1,5 суток ИМ, сами по себе безопасны (их даже называют "косметическими аритмиями") и не являются предвестниками фибрилляции желудочков. А самое главное - лечение экстрасистолии не влияет на частоту возникновения фибрилляции желудочков. В рекомендациях Американской Кардиологической Ассоциации по лечению острого ИМ (1996 г.) специально подчеркивается, что регистрация желудочковых экстрасистол и даже неустойчивой желудочковой тахикардии (включая полиморфную желудочковую тахикардию продолжительностью до 5 комплексов) не является показанием для назначения антиаритмических препаратов (!). Отрицательное прогностическое значение имеет выявление частых желудочковых экстрасистол через 1-1,5 суток от начала ИМ, т.к. в этих случаях желудочковые экстрасистолы являются "вторичными" и, как правило, возникают вследствие выраженной дисфункции левого желудочка ("маркеры дисфункции левого желудочка").

Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, продолжительностью менее 30 сек., не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, многие авторы так же, как и желудочковую экстрасистолию, относят к "косметическим аритмиям" (их называют "энтузиастическими" выскальзывающими ритмами). Антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолах (вплоть до так называемых "пробежек" неустойчивой желудочковой тахикардии), если они вызывают нарушения гемодинамики с возникновением клинических симптомов или субъективно очень плохо переносятся больными. Клиническая ситуация при ИМ очень динамична, аритмии часто носят преходящий характер, и очень трудно провести оценку эффективности лечебных мероприятий. Тем не менее в настоящее время рекомендуется избегать применения антиаритмических препаратов класса I (за исключением лидокаина), а при наличии показаний для антиаритмической терапии предпочтение отдается бета-блокаторам, амиодарону и соталолу. Следует также подчеркнуть, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов и манипуляций типа лазерного облучения при аритмиях у больных ИМ не существует. Препаратом выбора для лечения желудочковых аритмий при ИМ по-прежнему остается лидокаин. Лидокаин вводят внутривенно - 200 мг в течение 20 мин. (обычно повторными болюсами по 50 мг). При необходимости проводят инфузию со скоростью 1-4 мг/мин. При отсутствии эффекта от лидокаина раньше, как правило, назначали новокаинамид внутривенно 1 г в течение 30-50 мин., скорость введения новокаинамида при длительной инфузии составляет 1-4 мг/мин. Однако в последние годы при отсутствии эффекта от лидокаина чаще применяют бета-блокаторы или амиодарон. Удобнее использовать внутривенное введение короткодействующих бета-блокаторов, например, эсмолола. Однако в нашей стране в настоящее время наиболее доступным препаратом этой группы для внутривенного введения янляется пропранолол (обзидан). Обзидан при ИМ вводят со скоростью 1 мг в течение 5 минут. Доза обзидана при внутривенном введении составляет от 1 до 5 мг. При наличии эффекта переходят на прием бета-блокаторов внутрь. Амиодарон (кордарон) вводят внутривенно медленно в дозе 150-450 мг. Скорость введения амиодарона при длительной инфузии составляет 0,5-1,0 мг/мин. Следует отметить, что профилактическое назначение лидокаина больным с острым инфарктом миокарда не показано. Для предупреждения возникновения фибрилляции желудочков наиболее эффективным является возможно более раннее назначение бета-блокаторов. В настоящее время проводятся исследования целесообразности профилактического применения амиодарона.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Для лечения полиморфной желудочковой тахикардии (включая тахикардию типа "пируэт") препаратом выбора является сульфат магния - внутривенное введение 1-2 г в течение 5 минут и последующая инфузия со скоростью 10-50 мг/мин. При отсутствии эффекта от сульфата магния у больных без удлинения интервала QT оценивают действие бета-блокаторов и амиодарона. При наличии удлинения интервала QT используют электрокардиостимуляцию с частотой около 100 в минуту. Следует отметить, что у больных с острым ИМ даже при удлинении интервала QT в лечении тахикардии типа "пируэт" может быть эффективным применение бета-блокаторов и амиодарона.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Примерно 60% всех случаев фибрилляции желудочков происходят в первые 4 часа. "80% - в первые 12 часов ИМ. Частота возникновения фибрилляции желудочков после поступления больного в блок интенсивной терапии составляет 4,5-7%. В основном это так называемая первичная фибрилляция желудочков (не связанная с рецидивированием ИМ, ишемией и недостаточностью кровообращения).

Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора реанимационные мероприятия при фибрилляции желудочков практически всегда безуспешны, более того, с каждой минутой снижается вероятность успешной электрической дефибрилляции. Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при ИМ составляет около 90%. Сначала используют разряд в 200 Дж (5 кВ), при отсутствии эффекта максимально быстро проводят повторные попытки, увеличивая мощность разрядов до 300-400 Дж (6-7 кВ). Если после нескольких попыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне продолжения общих реанимационных мероприятий и повторных попыток дефибрилляции через каждые 5 минут вводят адреналин (внутривенно по 1 мг). При рефрактерной фибрилляции кроме адреналина повторно вводят лидокаин (по 100 мг), а при отсутствии эффекта - бретилий, амиодарон или сульфат магния. После восстановления синусового ритма назначают инфузию эффективного антифибрилляторного препарата (лидокаина, бретилия, амиодарона или сульфата магния). При наличии признаков активации симпатической нервной системы, например, при синусовой тахикардии, не связанной с сердечной недостаточностью, дополнительно применяют бета-блокаторы.

Прогноз у больных, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, как правило, вполне благоприятный и по некоторым данным практически не отличается от прогноза у больных с неосложненным ИМ. Фибрилляция желудочков, возникающая в более поздние сроки (после первых суток), в большинстве случаев является вторичной и обычно возникает у больных с выраженным поражением миокарда, рецидивирующими ИМ, ишемией миокарда или признаками сердечной недостаточности. Следует отметить, что вторичная фибрилляция желудочков может наблюдаться и в течение первых суток ИМ. Неблагоприятный прогноз при этом определяется тяжестью поражения миокарда. Частота возникновения вторичной фибрилляции желудочков составляет 2,2-7%, в том числе у 60% в первые 12 часов. У 25% больных вторичная фибрилляция желудочков отмечается на фоне мерцания предсердий. Эффективность дефибрилляции при вторичной фибрилляции составляет от 20 до 50%, повторные эпизоды возникают у 50% больных, летальность больных в стационаре составляет 40-50%.

Проведение тромболитической терапии позволяет резко (в десятки раз) снизить частоту возникновения устойчивой желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляции желудочков. Реперфузионные аритмии не представляют проблемы, в основном это частые желудочковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм ("косметические аритмии") - показатель успешного тромболизиса. Редко возникающие более серьезные аритмии, как правило, хорошо поддаются стандартной терапии.

АСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ И ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Эти причины остановки сердца, как правило, являются следствием тяжелого, часто необратимого повреждения миокарда с длительным периодом выраженной ишемии.

Очень важно исключить наличие вторичной электромеханической диссоциации, основными причинами которой являются гиповолемия, гиперкалиемия, тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс. Всегда показано введение плазмозамещающих растворов, т.к. гиповолемия является одной из самых частых причин электромеханической диссоциации.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ

Из наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать синусовую тахикардию) в остром периоде ИМ чаще всего наблюдается мерцание предсердий - у 15-20% больных. Все остальные варианты наджелудочковых тахикардий при ИМ встречаются очень редко и обычно прекращаются самостоятельно. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия. Ранняя мерцательная аритмия (в первые сутки ИМ), как правило, носит преходящий характер, ее возникновение связывают с ишемией предсердий и эпистенокардическим перикардитом. Возникновение мерцательной аритмии в более поздние сроки в большинстве случаев является следствием растяжения левого предсердия у больных с дисфункцией левого желудочка. При отсутствии заметных нарушений гемодинамики мерцание предсердий не требует проведения лечебных мероприятий. При наличии выраженных нарушений гемодинамики методом выбора является проведение неотложной электрической кардиоверсии.

При более стабильном состоянии возможны 2 варианта ведения больных: 1) урежение ЧСС при тахисистолической форме в среднем до 70 в минуту с помощью внутривенного введения дигоксина, бета-блокаторов, верапамила или дилтиазема; 2) восстановление синусового ритма с помощью внутривенного введения амиодарона или соталола. Преимуществом второго варианта является возможность достижения восстановления синусового ритма и одновременно быстрое урежение ЧСС в случае сохранения мерцания предсердий. У больных с явной сердечной недостаточностью выбор проводится между двумя препаратами: дигоксин (внутривенное введение около 1 мг дробными дозами) или амиодарон (внутривенно 150-450 мг). Всем больным с мерцанием предсердий показано внутривенное введение гепарина.

БРАДИАРИТМИИ

Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярные (АВ) блокады чаще наблюдаются при ИМ нижней локализации, особенно в первые часы. Синусовая брадикардия редко представляет какие-либо проблемы. При сочетании синусовой брадикардии с выраженной гипотонией (синдром "брадикардии-гипотонии") используют внутривенное введение атропина

Атриовентрикулярные блокады также чаще регистрируются у больных с нижним ИМ. Частота возникновения АВ-блокады II-III степени при нижнем ИМ достигает 20%, а если имеется сопутствующий ИМ правого желудочка - АВ-блокада отмечается у 45-75% больных. АВ-блокада при ИМ нижней локализации, как правило, развивается постепенно: сначала удлинение интервала PR, затем АВ-блокада II степени типа I (Мобитц-I, периодика Самойлова-Венкебаха) и только после этого - полная АВ-блокада. Даже полная АВ-блокада при нижнем ИМ почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-7 суток (у 60% больных - менее суток).

Однако возникновение АВ-блокады является признаком более выраженного поражения: госпитальная летальность при неосложненном нижнем ИМ составляет 2-10%, а при возникновении АВ-блокады достигает 20% и более. Причиной смерти при этом является не сама АВ-блокада, а сердечная недостаточность, вследствие более обширного поражения миокарда.

При ИМ передней локализации АВ-блокада II-III степени развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При этом АВ-блокада происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных очень плохой - смертность достигает 80-90% (как при кардиогенном шоке). Причиной смерти является сердечная недостаточность, вплоть до развития кардиогенного шока, или вторичная фибрилляция желудочков.

В заключение необходимо подчеркнуть, что при аритмиях, сопровождающихся гипотонией, прежде всего необходимо восстановить синусовый ритм или нормальную ЧСС. В этих случаях даже внутривенное введение препаратов типа верапамила (например, при тахисистолической форме мерцания предсердий) или новокаинамида (при желудочковой тахикардии) может улучшить гемодинамику, в частности, повысить АД. Полезно помнить о предложенной рабочей группой Американской Кардиологической Ассоциации "кардиоваскулярной триаде": ЧСС, объем крови и насосная функция сердца. Если у больного с отеком легких, выраженной гипотонией или шоком имеется тахикардия или брадикардия, коррекция ЧСС является первой целью лечебных мероприятий. При отсутствии отека легких, а тем более при наличии признаков гиповолемии, у больных с коллапсом или шоком проводят пробу с жидкостью: болюсное введение 250-500 мл физиологического раствора. При хорошей реакции на введение жидкости продолжают инфузию плазмозамещающих растворов со скоростью, достаточной для поддержания АД на уровне около 90-100 мм. Если реакция на введение жидкости отсутствует или появляются признаки застоя в легких, начинают внутривенную инфузию мощных инотропных и вазопрессорных препаратов: норадреналина, допамина, добутамина, амринона.

Острый инфаркт миокарда. Клиника, диагностика и лечение

Острый инфаркт миокарда развивается вследствие острого нарушения кровотока в коронарной артерии, как правило, вызванного образованием тромба. Сердце, как и любой другой мышечный орган, нуждается в хорошем кровоснабжении. Коронарные артерии отходят от аорты, а затем делятся на более мелкие ветви, которые питают кровью все отделы сердечной мышцы (миокарда).

В нормальных коронарных артериях обычно не происходит нарушения кровотока. Однако если на стенке сосуда имеется атерома (холестериновое пятно или бляшка), то со временем происходит разрыв её наружной оболочки, что запускает процесс свертывания крови с формированием в конечном итоге тромба.

При инфаркте миокарда происходит внезапное прекращение кровоснабжения участка сердечной мышцы, и если его быстро не восстановить повреждение будет носить необратимый характер, т.е. термин инфаркт миокарда буквально означает поврежденную сердечную мышцу. После развившегося инфаркта миокарда часть сердечной мышцы замещается рубцовой тканью в ближайшие несколько недель.

Наиболее распространенным симптомом инфаркта миокарда является сильная боль в груди, которую часто характеризуют как давящую. Боль может распространяться в нижнюю челюсть, левую руку или обе руки. Может развиваться потливость, слабость или одышка. Боль при инфаркте миокарда обычно длится более 15 минут (иногда несколько часов).

Тем не менее некоторые люди испытывают только умеренный дискомфорт в груди, могут быть симптомы расстройство желудка или изжога. Иногда инфаркт миокарда протекает бессимптомно и диагностируется по изменениям на электрокардиограмме.
Редко при инфаркте миокарда с наличием обширного повреждения сердечной мышцы смерть может развиваться внезапно.

Современные методы лечения

Современные методы лечения инфаркта миокарда связаны с немедленным восстановлением кровотока через заблокированный кровеносный сосуд. Это необходимо для предотвращения или минимизации повреждений сердечной мышцы. Дело в том, что если кровоток восстановить в течение нескольких часов, большая часть сердечной мышцы, которая была подвергнута ишемии, способна уцелеть. Вот почему при инфаркте миокарда требуется неотложная медицинская помощь, и лечение назначается в срочном порядке: чем быстрее восстановлен кровоток, тем лучше прогноз больного.

Методы восстановления коронарного кровотока

В настоящее время существуют два основных метода восстановления коронарного кровотока:

Экстренная ангиопластика (восстановление или изменение формы и пластичности кровеносных сосудов): в идеале это лучший способ лечения острого инфаркта миокарда, если он достаточно доступен и может быть проведен в течение нескольких часов от начала симптомов заболевания. Суть этой процедуры заключается в проведении катетера, а затем по нему проводника с баллоном на конце через бедренную или лучевую артерию в суженный участок коронарной артерии. Затем, руководствуясь специальным алгоритмом, в месте закупорки коронарной артерии раздувают небольшой баллон, и просвет артерии восстанавливается. Процедура в подавляющем большинстве случаев заканчивается постановкой стента – сетчатого металлического каркаса, поддерживающего нормальный просвет артерии. Некоторые стенты покрыты специальным химическим составом, которое помогает предотвратить повторное сужение артерии. Процедура ангиопластики может быть проведена неоднократно в зависимости от количества суженных участков коронарных артерий.
Альтернативой экстренной ангиопластики является тромболитическая терапия. В настоящее время тромболитики вводит на догоспитальном этапе персонал скорой помощи или препарат должен быть введен в течение первых 30 минут после прибытия в стационар.

Как правило, обе эти процедуры эффективно восстанавливают кровоток в поврежденной артерии и способны значительно улучшить прогноз в случае своевременного применения. Лучший результат следует ожидать, когда артерия открывается в течение первых четырех часов от начала симптомов сердечного приступа, предпочтительно в течение первых 90-120 минут.

Лекарственные препараты при инфаркте миокарда

При инфаркте миокарда также обязательно назначаются следующие лекарственные препараты:

Ацетилсалициловая кислота или аспирин. Этот препарат снижает риск тромбообразования за счет уменьшения способности тромбоцитов к склеиванию между собой и с сосудистой стенкой. Как альтернатива аспирину применяются клопидогрель или тикагрелор, а также в некоторых случаях они могут назначаться в комбинации с аспирином.
Бета-блокаторы – эти препараты замедляют частоту сердечных сокращений и снижают риск сердечных аритмий.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента – снижают риск развития сердечной недостаточности и повторного инфаркта миокарда.
Статины – снижают уровень холестерина в крови.

Исследования при инфаркте миокарда

В стационаре проводятся исследования:

Анализ крови – для исключения анемии, определения уровня лейкоцитов, содержания калия (электролитные нарушения могут привести к аритмии); для оценки функции почек - скорость клубочковой фильтрации; липидный профиль; C-реактивный белок (общепризнанный маркер воспаления).
Определение уровня сердечного тропонина I (очень чувствительного и специфичного маркера повреждения сердечной мышцы).
Уровень мышечной креатинкиназы (CK-MB) – раннего маркера повреждения сердечной мышцы (чувствительность и специфичность не так высоки, как у тропонина).
Серийные ЭКГ и непрерывный ЭКГ-мониторинг в условиях блока интенсивной терапии
Рентген грудной клетки: для оценки размеров сердца пациента и наличия признаков сердечной недостаточности или отека легких.
Пульсоксиметрия: мониторинг насыщения тканей кислородом.
Ангиография сосудов сердца – для определения коронарной анатомии пациента и степени поражения сосудов.
Эхокардиография: для определения степени поражения миокарда и оценки общей сократительной способности, а также для выявления возможных осложнений инфаркта миокарда, таких как острая митральная регургитация, разрыв левого желудочка или экссудативный перикардит.
Холтеровское мониторирование ЭКГ : для обнаружения жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма и проводимости.
Проба с физической нагрузкой (тредмил-тест): для оценки эффективности проводимой терапии или с диагностической целью.

Успешность лечения острого инфаркта миокарда зависит от сроков начала оказания профессиональной медицинской помощи!

Аритмии сердца. Острый инфаркт миокарда

Cердце – чрезвычайно важный для жизни орган, отказ которого приводит к немедленной смерти. Именно по этой причине заболевания сердца занимают первое место среди всех причин смертности людей. И самым грозным сердечным заболеванием является инфаркт миокарда. Между тем, симптомы данного недуга в большинстве случаев можно распознать заранее. Но всегда ли мы внимательно прислушиваемся к своему организму?

Описание болезни

Инфаркт представляет собой некроз (отмирание) определенной части сердечной мышцы. В большинстве случаев причиной гибели сердечных волокон является недостаток их кровоснабжения. А кровоснабжение сердца, в свою очередь, нарушается из-за того, что его сосуды (так называемые коронарные сосуды) не могут доставлять к тканям кислород и питательные вещества.

Причиной нарушения функционирования коронарных сосудов в большинстве случаев является атеросклероз, гораздо реже – эмболия или спазм. Вне зависимости от причины просвет сосуда сужается настолько, что кровь в нем прекращает циркулировать. Мышца ощущает нехватку кислорода. А ведь сердцу требуется гораздо больше кислорода, чем любой другой мышце, поскольку оно всегда находится в работе. Если подобное состояние продолжается достаточно долго (15-20 минут), то часть мышечной ткани может погибнуть.

Некроз мышечной ткани в любой другой части тела также достаточно неприятен. Тем не менее, он в большинстве случаев не угрожает жизни, хотя и приводит к сильным болям, воспалению и сокращению двигательных функций организма. Совсем другое дело, если подобная вещь происходит в сердце. Его работа сразу же нарушается. И, как следствие, нарушается кровоснабжение всего организма. Что может привести к кислородному голоданию и удушью, повреждениям головного мозга. При тяжелом инфаркте может произойти даже остановка сердца.

Если же сердце справляется с неприятностью и продолжает работу, то его функциональность уже не будет такой же, как прежде. Таким образом, изменения в сердце, вызванные инфарктом, являются необратимыми. Пораженная поверхность сердечной мышцы покрывается соединительной рубцовой тканью, не несущей функциональной нагрузки, сократительная способность сердца снижается. Электрические импульсы, стимулирующие сокращение сердца, проводятся уже не так хорошо. А это значит, что качество жизни человека ухудшается.

Основные временные стадии развития инфаркта:

Острейший – менее 2 часов от начала;
Острый – до 10 дней от начала;
Подострый – 10–45 дней от начала;
Стадия рубцевания – 1, 5-6 месяцев от начала.

Также инфаркт может поражать как отдельные участки сердечной мышцы, так и охватывать ее значительные области (трансмуральный или Q-инфаркт). Субэндокардиальный инфаркт поражает внутреннюю оболочку сердца, субэпикардиальный – внешнюю. Если инфаркт не является обширным, то чаще всего он поражает левый желудочек сердца. Также область некроза может локализоваться в различных частях желудочка – боковой, передней и задней стенке, а также в межжелудочковой перегородке.

Если инфаркт случился с человеком один раз, то впоследствии вероятность инфаркта значительно возрастает. Рецидивирующим инфарктом называется инфаркт, развившийся в течение 2 месяцев после первого. Инфаркт, произошедший спустя 2 месяцев после первого, называется повторным.

Возрастные и половые особенности

Инфаркт принято считать болезнью пожилых мужчин. Однако это далеко не так. Хотя инфаркт преимущественно встречается у людей за 50 лет, тем не менее, люди более младшего возраста не застрахованы от него. В последнее время наблюдается значительное снижение нижнего возрастного порога заболевания. В целом, с инфарктом хотя бы раз в своей жизни сталкивается 60% людей старше 65 лет.

Также следует отметить, что мужчины действительно страдают от инфаркта чаще женщин (в 3-5 раз). Это связано с тем, что женские половые гормоны оказывают на сосуды сердца более интенсивное защитное действие, нежели мужские. Поэтому атеросклероз коронарных сосудов у женщин развивается в среднем на 10 лет позднее, чем у мужчин, и инфаркт у женщин до наступления менопаузы – относительная редкость. Однако после 45 лет количество половых гормонов у женщин начинает резко снижаться, что приводит к повышению риска возникновения инфаркта. В целом у женщин в возрасте 55-60 лет вероятность возникновения инфаркта столь же высока, как и у мужчин.

К сожалению, некоторые женщины оказываются не готовыми к встрече с новой напастью. Что греха таить, многие представители сильного пола страдают повышенной мнительностью и, едва что-то кольнет в сердце, сразу же бегут к врачу. Женщинам такое поведение менее свойственно, да и болевой порог у рожавших женщин обычно очень высок. Многие дамы, занятые домашними делами и семьей, долгое время не замечают опасных симптомов или приписывают их вегетососудистой дистонии, усталости, и т.д.

Факторы, способствующие появлению инфаркта

Наша жизнь в большинстве случаев не способствует здоровью сердечно-сосудистой системы. Причиной этого являются и постоянные стрессы, и неправильное питание, и малоподвижный образ жизни. Но наибольшее влияние на развитие ишемической болезни сердца и увеличение риска возникновения инфаркта оказывают вредные привычки: курение и неумеренное употребление алкоголя.

Что еще способствует возникновению инфаркта:

повышенный уровень холестерина в крови,
сахарный диабет,
артериальная гипертензия,
гормональные нарушения (в частности, недостаток гормонов щитовидной железы),
лишний вес,
стафилококковые и стрептококковые инфекции,
пассивное курение,
ревматизм сердца,
чрезмерные физические нагрузки,
стрессы, депрессии и неврозы.

Какие признаки могут свидетельствовать о сердечной недостаточности, способной привести к инфаркту:

храп, апноэ;
отеки ног, ступней и кистей рук;
кровоточивость десен, пародонтоз;
аритмии;
боли в левом плече;
одышка, особенно после физических нагрузок;
частые головные боли;
частые ночные мочеиспускания.

Все эти признаки могут быть свидетельством предынфарктного состояния организма.

Симптомы инфаркта

Итак, как же распознать заболевание вовремя? К счастью, сердечно-сосудистые катастрофы крайне редко происходят просто так, на фоне цветущего здоровья. Практически всегда столь грозное заболевание, как инфаркт, сопровождают довольно очевидные признаки, которые необходимо уметь распознавать.

К основному фактору риска, при котором вероятность возникновения инфаркта очень высока, относится ишемическая болезнь сердца (ИБС). Она возникает преимущественно в пожилом возрасте и выражается в засорении коронарных сосудов атеросклеротическими бляшками, образующимися из липопротеинов низкой плотности. Именно по этой причине важно следить за уровнем «плохого» холестерина в крови.

Сужение просвета коронарных сосудов, в свою очередь, приводит к увеличению нагрузки на сердце, что еще больше истощает его ресурсы. В определенный момент, например, при повышенном сердцебиении, бляшка может разорваться, а это, как правило, влечет за собой тромбоз артерии. И все ткани, которым эта артерия доставляет кровь, начинают отмирать.

До тех пор, пока не произошел инфаркт, ишемическая болезнь проявляется в виде периодических болей в области грудины, прежде всего, после интенсивных физических нагрузок. В большинстве случаев прием сосудорасширяющих препаратов, таких, как нитроглицерин, помогает снять приступы ИБС. Однако, в том случае, если это не удается, то это может говорить о том, что происходит активное отмирание клеток миокарда.

К характерным симптомам инфаркта относятся:

острая боль в левой половине груди;
одышка;
слабость, головокружение, появление липкого пота;
чувство страха, панические атаки;
нарушения сердечного ритма (экстрасистолии, фибрилляции предсердий).

Иногда у больного могут также наблюдаться:

тошнота и рвота;
падение артериального давления;
бледность кожных покровов, особенно на лице;
кашель,
нарушения речи и координаций движений, зрения.

Несколько слов следует сказать о боли. Боль при инфаркте имеет жгучий, колющий либо сжимающий характер. Она обладает чрезвычайно высокой интенсивностью. Многие перенесшие инфаркт люди утверждают, что эта боль – самая сильная из всех, что им довелось ощутить в своей жизни. Боль при инфаркте не купируется не только при помощи нитроглицерина, но иногда и при помощи анальгетиков. Кроме того, болевой синдром обычно наблюдается длительное время, в течение нескольких десятков минут. Боль может иметь рецидивирующий характер, то отступать, то снова появляться.

В некоторых случаев боль может отдавать в плечо, в живот. Также может наблюдаться симптоматика, напоминающая желудочные колики, приступ язвенной болезни, особенно при поражении задней стенки миокарда.

Инфаркт чаще всего появляется в утренние часы, ближе к рассвету. Это связано с тем, что ночью сердце работает не в таком интенсивном режиме, как днем, а утренний подъем связан с выбросом в кровь гормонов, стимулирующих его активность. Поэтому в утренние часы наиболее вероятны такие явления, как повышение артериального давления, учащенное сердцебиение, аритмии, и как следствие, разрывы атеросклеротических бляшек. Но это не значит, что инфаркт не может настигнуть человека в другое время суток.

Степень проявления симптомов инфаркта обычно прямо пропорциональна обширности поражения мышцы сердца. На интенсивность симптомов также оказывают влияние сопутствующие заболевания. При небольших участках поражения (так называемых микроинфарктах) больной вообще может не ощущать никакого серьезного недомогания или приписывать неприятные симптомы простудным заболеваниям, усталости. В таком случае говорят, что больной перенес инфаркт «на ногах». Зачастую микроинфаркты могут обнаруживаться на ЭКГ , проведенных по другому поводу.

Атипические формы инфаркта

Данные формы трудно распознать, поскольку они могут совпадать с симптомами других заболеваний.

Наблюдаемые при атипическом инфаркте симптомы и первые признаки можно сгруппировать по нескольким типам. В зависимости от того, какая группа признаков преобладает, инфаркт можно разделить на несколько разновидностей:

абдоминальный,
аритмический,
церебральный,
астматический,
коллаптоидный,
отечный,
безболевой.

При абдоминальном типе инфаркта симптомы во многом напоминают симптомы расстройств желудочно-кишечного тракта – тошнота, вздутие живота, переполненность желудка, рвота. При аритмическом типе на первый план выходят нарушения сердечного ритма. При церебральном наиболее заметны расстройства нервной системы – головокружения, головная боль, нарушения речи и сознания, обмороки. При астматическом больной, в первую очередь, страдает от одышки и нехватки воздуха. При коллаптоидном варианте у больного наблюдаются сильное падение давления, потемнение в глазах, головокружение, возможна потеря сознания. При отечном типе характерны одышка, слабость, появление отеков в конечностях, увеличивается печень.

Безболевой вариант развития инфаркта встречается редко, но он все же не исключен. Чаще всего такому типу болезни подвержены диабетики. Дело в том, что диабет поражает не только сосуды сердца, но и нервы. Поэтому при инфаркте больные диабетом могут чувствовать лишь короткую и несильную боль в груди, которая не представляется им опасной.

Признаки инфаркта у женщины

У женщин и мужчин большинство признаков инфаркта совпадает. Но есть и некоторые отличия. В частности, различные симптомы могут с разной частотой встречаться у разных полов. Симптомы инфаркта у женщин чаще носят атипический характер, то есть у женщин могут и не наблюдаться интенсивные боли в области сердца. Вместо этого могут появляться боли, отдающие в левую руку, под лопатку, боли в левом плечевом суставе, верхней части грудной клетки, даже в области горла и нижней челюсти.

Что нужно делать при появлении симптомов?

Если пациент почувствовал описанные выше симптомы, то он немедленно должен вызвать неотложную помощь! Чем скорее будет оказана помощь при инфаркте, тем больше вероятность того, что исход заболевания не будет летальным, и что инфаркт оставит меньше последствий.

Необходимо немедленно принять лежачее или полулежачее положение. Ходить или заниматься какими-то делами при инфаркте недопустимо. Мало того, что это создает большую нагрузку на сердце, это еще повышает вероятность того, что человек при потере сознания упадет и нанесет себе травмы. Необходимо принять также три таблетки нитроглицерина 0,5 мг (даже если это не помогает снять боль) с интервалом в 15 минут. Однако перед этим следует замерить давление. Если систолическое (верхнее) давление слишком низкое, ниже 100 мм, то принимать нитроглицерин не следует.

Также рекомендуется принять седативные средства – валидол или корвалол. Следует принять также таблетку аспирина (за исключением тех случаев, когда у пациента тяжелая форма язвенной болезни). Аспирин нужно обязательно разжевать, а вот нитроглицерин и валидол глотать нельзя – следует держать их под языком до полного рассасывания.

Если больной находится не в одиночестве, то другой человек должен во всем помогать ему – дать лекарство, успокоить, уложить на кровать при необходимости, открыть форточку, чтобы обеспечить приток в комнату свежего воздуха. И следует помнить, что обязательно необходимо дождаться приезда врача, даже если больному вдруг стало легче. Следует помнить, что от того, насколько верной и быстрой была доврачебная помощь, оказанная больному, зависят его жизнь и дальнейшее выздоровление.

Диагностика инфаркта

Ни один врач не сможет поставить диагноз «инфаркт» лишь на основании рассказа пациента о его симптомах и ощущениях. Поэтому для определения заболевания используются различные диагностические методы, основным из которых является кардиограмма. На ЭКГ в большинстве случае видны патологические явления, происходящие в сердечной мышце, отражающиеся в виде изменения зубцов и интервалов. Нередко для диагностики инфаркта используются ультразвуковое исследование (УЗИ), ангиография коронарных сосудов, сцинтиграфия. Также большое значение имеют изменения состава ферментов в сыворотке крови – увеличение количества миоглобина, креатинфосфокиназы, тропонина.

Лечение инфаркта проводится только в стационаре. После окончания лечения проводится реабилитация больного, призванная предотвратить появление повторных инфарктов и стабилизировать его состояние.

Осложнения инфаркта

Инфаркт опасен, прежде всего, остановкой сердца и клинической смертью. Само собой, если подобное произойдет не в стенах медицинского учреждения, а дома, то у человека практически нет шансов выжить. Есть и другие осложнения, к которым может привести инфаркт. Это:

отек легких,
стойкое нарушение сердечного ритма,
повреждения головного мозга,
язва желудка и двенадцатиперстной кишки,
аневризма сердца,
кардиогенный шок,
инсульт,
психические отклонения.

В среднем от инфаркта умирает примерно каждый десятый пациент. Но тут следует иметь в виду, что большинство умерших не получало адекватной медицинской помощи. В целом 80% людей, перенесших инфаркт, возвращается к нормальной жизни. Это говорит о том, насколько важно уметь вовремя распознавать симптомы и признаки данного заболевания.

Профилактика

Более чем в половине случаев инфаркт является кульминацией постепенно прогрессирующей ишемической болезни сердца. А это значит, что лечение ишемической болезни способно значительно сократить вероятность возникновения инфаркта.

При профилактике инфарктов и других тяжелых заболеваний сердечно-сосудистой системы следует большое внимание обратить на питание. Рацион должен содержать большое количество витаминов и растительной клетчатки. В то же время потребление жирного мяса, трансжиров следует свести к минимуму. Также в рационе должны присутствовать блюда из рыбы, содержащие большое количество жиров омега-3.

Острый инфаркт миокарда (ИМ)

Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся одышкой и без нее, тошноту и потливость. Диагноз основан на анализе ЭКГ и уровне маркеров некроза миокарда в сыворотке крови. Лечение – антиагреганты, антикоагулянты, нитраты, бета-блокаторы, статины и реперфузионная терапия. При инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST – неотложная реперфузия с помощью фибринолитических препаратов, чрескожного вмешательства или, в редких случаях, операции АКШ. При инфаркте миокарда без подъема сегмента ST – реперфузия с помощью чрескожного вмешательства или операции аорто-коронарного шунтирования.

Острый инфаркт миокарда (ИМ), наряду с нестабильной стенокардией, рассматривается как острый коронарный синдром Обзор острых коронарных синдромов (ОКС) (Overview of Acute Coronary Syndromes (ACS) Острые коронарные синдромы являются следствием острой обструкции коронарной артерии. Последствия данного состояния могут ранжировать от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда без элевации. Прочитайте дополнительные сведения . Острый ИМ включает в себя как инфаркт миокарда без элевации сегмента ST (ИМбST), так и инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (ИМпST). Различие между ИМбST и ИМпST имеет жизненно важное значение, так как стратегии лечения этих двух нозологий различны.

Патофизиология острого ИМ

Инфаркт миокарда определяется как некроз миокарда в клинической ситуации, соответствующей ишемии миокарда ( 1 Справочные материалы по патофизиологии Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся. Прочитайте дополнительные сведения

Изменения на ЭКГ, указывающие на новый очаг ишемии (значительные изменения ST/T или блокада левой ножки пучка Гиса);

Развитие патологических зубцов Q

Наличие новых участков некроза миокарда или аномальное регионарное движение стенки, что подтверждается визуальной диагностикой

Доказательства наличия интракоронарного тромба, полученные с помощью ангиографии или аутопсии

Немного отличные критерии используются при диагностировании инфаркта миокарда во время и после чрескожного вмешательства или аортокоронарного шунтирования, и в качестве причины внезапной смерти.

Инфаркт миокарда можно разделить на 5 типов в зависимости от этиологии и обстоятельств:

Тип 1: спонтанный инфаркт миокарда, обусловленный ишемией в связи с первичным коронарным повреждением (например, разрывом бляшки, эрозией или трещиной; коронарной диссекцией)

Тип 2: ишемия вследствие повышения потребности в кислороде (например, при гипертонии) или уменьшения доставки кислорода (например, из-за спазма коронарной артерии или эмболии, аритмии, артериальной гипотензии)

Тип 3: относящийся к внезапной неожиданной сердечной смерти

Тип 4а: Связанный с чрескожным коронарным вмешательством (признаки и симптомы инфаркта миокарда со значениями сердечных тропонинов > 5 × 99-го процентиля ВРП)

Тип 4b: связанный с подтвержденным тромбозом стента

Тип 5: Связанный с аортокоронарным шунтированием (признаки и симптомы инфаркта миокарда со значениями сердечных тропонинов > 10 × 99 процентиля ВРП)

Расположение инфаркта

Инфаркт миокарда преимущественно затрагивает ЛЖ, при этом возможно распространение процесса на ПЖ и предсердия.

ИМ правого желудочка обычно развивается вследствие окклюзии правой коронарной артерии или доминирующей огибающей артерии. Основными проявлениями являются увеличение давления заполнения ПЖ, часто сочетающееся с тяжелой трикуспидальной регургитацией Трикуспидальная недостаточность Трикуспидальная недостаточность (ТН) – это недостаточность трехстворчатого клапана, приводящая к току крови из правого желудочка в правое предсердие в систолу. Самая частая причина – дилатация. Прочитайте дополнительные сведения и снижением сердечного выброса.

Нижнезадняя локализация ИМ часто приводит к дисфункции ПЖ примерно у половины пациентов и проявляется гемодинамическими нарушениями у 10-15%. Дисфункция ПЖ должна быть заподозрена у каждого пациента с нижнезадней локализацией ИМ и повышенным центральным венозным давлением с гипотонией или шоком. Развитие ИМ ПЖ на фоне ИМ ЛЖ существенно увеличивает риск смерти.

ИМ передней локализации обычно больше по распространенности и характеризуется худшим прогнозом по сравнению с нижнезадним ИМ. Развитие переднего ИМ обычно связано с окклюзией в бассейне левой коронарной артерии, особенно передней нисходящей артерии; нижнезадний ИМ связан с обструкцией правой коронарной артерии или доминирующей огибающей артерией.

Распространенность инфаркта

Инфаркт может быть

Трансмуральный ИМ вовлекает все слои миокарда от эпикарда к эндокарду и характеризуется появлением аномальных зубцов Q на ЭКГ.

Нетрансмуральные (включая субэндокардиальные) инфаркты не проходят через стенку желудочков и вызывают только появление аномалий ST-сегмента и зубца Т (ST-T аномалии). Субэндокардиальные инфаркты обычно поражают внутреннюю треть миокарда, где напряжение стенки наиболее высоко, а миоардиальный кровоток наиболее уязвим для изменения кровообращения. Развитие данного типа инфарктов может следовать после длительных периодов гипотонии.

Поскольку трансмуральное распространение ИМ не может быть точно верифицировано клиническими методами, обычно ИМ классифицируют как ИМпST и ИМбST в зависимости от наличия элевации сегмента ST или зубцов Q на ЭКГ. Объем поврежденного миокарда можно приблизительно оценить с помощью величины и длительности повышения креатинфосфокиназы или, чаще всего, пикового уровня сердечных тропонинов.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (инфаркт миокарда без ST, субэндокардиальный инфаркт миокарда) – это некроз сердечной мышцы (подтвержденный анализом кардиомаркеров Маркеры повреждения миокарда Острые коронарные синдромы являются следствием острой обструкции коронарной артерии. Последствия данного состояния могут ранжировать от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда без элевации. Прочитайте дополнительные сведения в крови: уровни тропонина Т или тропонина I и креатинкиназа повышены), который не сопровождается острой элевацией сегмента ST на ЭКГ. Для ИМбST характерны такие изменения ЭКГ как депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т или их сочетание.

Инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (ИМсST, трансмуральный инфаркт миокарда) это некроз кардиомиоцитов, сопровождающийся стойкой элевацией сегмента ST на ЭКГ, которая не исчезает после приема нтитроглицерина. Тропонин I или тропонин Т и креатинкиназа повышены.

Справочные материалы по патофизиологии

1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al, the Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction: ESC/ACCF/AHA/WHF Expert Consensus Document Third Universal Definition of Myocardial Infarction. Circulation 126:2020–2035, 2012. doi: 10.1161/CIR.0b013e31826e1058

Симптомы и признаки острого ИМ

Обычно первым симптомом развития ИМ является интенсивная боль глубоко за грудиной, описываемая пациентами как сдавление или ноющая боль, часто ирради-рующая в спину, нижнюю челюсть, левую руку, правую руку, плечи или во все указанные области. По своим характеристикам боль аналогична таковой при стенокардии Клинические проявления Стенокардия – это клинический синдром, характеризующийся дискомфортом или сдавлением в прекордиальной области, что обусловлено транзиторной ишемией миокарда без развития инфаркта. В большинстве. Прочитайте дополнительные сведения , но обычно более интенсивная и продолжительная, часто сопровождается одышкой, потливостью, тошнотой и рвотой, прием нитроглицерина и покой оказывают только частичный и временный эффект. Однако болевой синдром может быть менее выраженным, около 20% острых ИМ протекают бессимптомно (клиника отсутствует или проявляется неспецифическими симптомами, котрые не воспринимаются больным как заболевание), что наиболее часто проявляется у пациентов с сахарным диабетом. Пациенты часто интерпретируют возникшую боль в грудной клетке как нарушение пищеварения, отчасти это связано с положительным эффектом после отрыгивания воздуха и принятия антацидов.

У некоторых пациентов заболевание проявляется потерей сознания.

У женщин характерно частое развитие атипичной клиники ИМ. Для пожилых пациентов более характерны жалобы на одышку, чем на ишемический тип болей в области грудной клетки.

В тяжелых случаях ишемии пациент часто имеет выраженный болевой синдром, сопровождающийся беспокойством и страхом смерти. Могут возникать тошнота и рвота, особенно при инфаркте миокарда нижней локализации. Преобладают одышка и слабость из-за недостаточности левого желудочка, отека легких, шока или клинически выраженной аритмии.

Кожные покровы могут быть бледными, холодными, влажными от пота. Возможно появление периферического или центрального цианоза. Возможно появление нитевидного пульса, колебания уровня артериального давления, хотя у многих пациентов регистрируется артериальная гипертензия во время болевого приступа.

Данные аускультации сердца характеризуются возникновением дистантных шумов, почти у всех пациентов регистрируется 4-й тон сердца. Может отмечаться возникновение мягкого систолического дующего шума с максимумом на верхушке сердца, отражающего возникновение дисфункции папиллярных мышц. Во время первичного осмотра шум трения или более выразительный шум могут указывать на ранее имеющиеся нарушения в сердце или на другой диагноз. Определение шума трения перикарда в течение первых нескольких часов с момента развития симптомов инфаркта миокарда свидетельствует скорее в пользу острого перикардита Перикардит Перикардит – воспаление перикарда, часто ассоциирующееся с накоплением жидкости в полости перикарда. Перикардит может быть вызван различными причинами (например, инфекционными заболеваниям. Прочитайте дополнительные сведения При развитии ИМ правого желудочка (ПЖ) отмечается повышенное давление наполнения ПЖ, расширение яремных вен (часто с симптомом Куссмауля Вены шеи

Диагностика острого ИМ

Измерение уровня кардиомаркеров в динамике

Проведение коронарной ангиографии по экстренным показаниям (если не применялись фибринолитики) у пациентов с ИМпST или его осложнениями (сохраняющаяся ангинозная боль, гипотензия, значительное повышение уровня сердечных маркеров, нарушения ритма)

Отсроченная коронарная ангиография (в течение 24–48 часов) для пациентов с ИМБП ST без осложнений

Передний ИМ левого желудочка (ЭКГ сделана через несколько часов после первых симптомов заболевания)

Регистрируется острейшая фаза с элевацией сегмента ST в отведениях I, aVL, V₄, V₆ и реципрокная депрессия в других отведениях.4, and V6and reciprocal depression in other leads.

ИМ боковой стенки левого желудочка (через 24 часа с момента развития заболевания)

Отмечается уменьшение элевации ST, формирование зубцов Q и уменьшение амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V₄, V₆4, and V6.

ИМ боковой стенки левого желудочка (через несколько суток с момента развития заболевания)

Сохраняются глубокие зубцы Q и снижение вольтажа зубцов R. Отмечается возвращение к изолинии сегмента ST. В течение последующих нескольких месяцев не наблюдается существенной динамики ЭКГ.

Нижний ИМ (диафрагмальный) левого желудочка (отслеживание, в течение нескольких часов после начала болезни)

Отмечается острейшая стадия - элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF и реципрокная депреcсия в других отведениях.

Нижний (диафрагмальный) инфаркт левого желудочка (после первых 24 часов с момента развития заболевания)

Отмечается формирование зубцов Q и параллельное уменьшение элевации сегмента ST в отведениях II, III, aVF.

Нижний инфаркт (диафрагмальный) левого желудочка (несколько суток с момента развития заболевания)

Изоэлектричное расположение сегмента ST. Глубокие зубцы Q в отведениях II, III, aVF указывают на сформировавшийся рубец.

Для постановки диагноза ИМ необязательно наличие патологических зубцов Q. Необходима внимательная интерпретация ЭКГ, поскольку элевация сегмента ST может быть маловыраженной, особенно в отведениях, характеризующих нижнюю стенку ЛЖ (II, III, aVF), при этом иногда внимание врача больше фокусируется на отведениях с депрессией сегмента ST. В случае наличия типичной клиники элевация сегмента ST на ЭКГ характеризуется специфичностью 90% и чувствительностью 45% в постановке диагноза ИМ. Исследование ЭКГ в динамике (регистрация каждые 8 ч в течение первых суток, далее ежесуточно) позволяет подтвердить диагноз в случае развития патологических зубцов Q в течение нескольких дней с момента начала заболевания.

При наличии подозрений в отношении ИМ правого желудочка (ПЖ) необходима регистрация ЭКГ в 15 отведениях: дополнительные электроды отведений располагают в позиции V4-6R и для диагностики заднего ИМ в позиции V8–V9.

ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда представляет трудности в случае наличия у пациента полной блокады левой ножки пучка Гиса, поскольку форма комплекса QRS напоминает изменения при инфаркте миокарда. Элевация сегмента ST, конкордантная с комплексом QRS, является четким признаком инфаркта миокарда, если имеется элевация ST > 5 мм в минимум 2 грудных отведениях. В любом случае пациент с соответствующей клинической картиной и вновь возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (или отсутствием данных о регистрации блокады в анамнезе) рассматривается как пациент с ИМсST.

Маркеры повреждения миокарда

Сердечные маркеры (сывороточные маркеры повреждения кардиомиоцитов) – это кардиоферменты (например, креатинкиназа-МВ [КК-МВ]) и содержимое клеток (например, тропонин Т, тропонин I, миоглобин), которые высвобождаются в системный кровоток при некрозе кардиомиоцитов. Маркеры обнаруживаются в крови через различное время с момента развития некроза, а их уровни увеличиваются с разной скоростью. Специфичность и чувствительность этих маркеров к повреждениям кардиомиоцитов значительно отличается между собой, но тропонины (cTn) являются наиболее чувствительными и специфичными, и в настоящее время являются предпочтительными маркерами. В последнее время стали доступны несколько новых, высокочувствительных методов анализа сердечного тропонина, которые также предоставляют очень точные результаты. С помощью этих методов можно достоверно исследовать уровни кардиотропонинов (Т или I) в таких низких диапазонах, как 0,003–0,006 нг/мл (3–6 пг/мл); с помощью некоторых методов исследования распознают до 0,001 нг/мл (1 пг/мл).

С помощью предыдущих, менее чувствительных методов измерения уровня кардиотропонинов чаще всего определялся только при наличии острого нарушения сердечной деятельности. Таким образом, "положительный" тест на кардиотропонин (cTn) (т.е. свыше предела обнаружения) был весьма специфичным. Тем не менее, с помощью более новых высокочувствительных тесты на кардиотропонины можно обнаружить небольшие его количества у многих здоровых людей. Таким образом, уровень тропонина, определенный высокочувствительным тестом, должен быть сопоставлен с нормами и определяться как повышенный только в случае его превышения 99-ой перцентили референтной популяции. Кроме того, хотя повышенный уровень кардиотропонина подтверждает повреждение кардиомиоцитов, он не указывает на причину повреждения (несмотря на то, что любое повышение кардиотропонина увеличивает риск неблагоприятного исхода при многих болезнях). Помимо острого коронарного синдрома (ОКС), многие другие кардиальные и некардиальные нарушения могут провоцировать увеличение уровня кардиотропонина (см. таблицу Причины повышения уровня тропонина [Causes of Elevated Troponin Levels] Причины повышения уровней тропонина ); измерение уровней высокочувствительных кардиотропонинов не обязательно указывает на инфаркт миокарда и не всегда некроз миокарда может быть результатом острого коронарного синдрома, даже в случае ишемической этиологии. Тем не менее, благодаря возможности обнаруживать более низкие уровни кардиотропонина, высокочувствительные анализы позволяют определить инфаркт миокарда намного раньше, чем другие методы, в связи с чем им отдается предпочтение во многих центрах.

Для пациентов с подозрением на инфаркт миокарда измеряют уровень высокочувствительного тропонина непосредственно при поступлении в отделение и затем через 3 часа (в случае использования стандартного теста на тропонин – при поступлении и через 6 часов).

Результаты всех лабораторных тестов должны интерпретироваться в свете клинической вероятности заболевания до проведения теста (см. также Интерпретация медицинских тестов и результатов тестов [Understanding Medical Tests and Test Results] Коэффициент вероятности (КВ) Результаты теста могут помочь поставить диагноз пациентам с симптомами (диагностическое тестирование) или определить наличие скрытых заболеваний у бессимптомных пациентов (скрининг). Если тесты. Прочитайте дополнительные сведения ). Это особенно актуально для теста hs-cTn (тропонин I высокочуствительный), учитывая очень высокую чувствительность этого теста, но также относится и ко всем другим чувствительным тестам на тропонины.

Уровень кардиотропонина по результатам высокочувствительного теста должен интерпретироваться, исходя из вероятности наличия заболевания до проведения теста у пациента. Эта вероятность определяется на основе клинической оценки, состоящей из следующих показателей:

Читайте также: