Болезнь Фокса-Фордайса. Гнездная алопеция

Обновлено: 18.05.2024

L62* Изменения ногтей при болезнях, классифицированных в других рубриках

L62.0* Булавовидный ноготь при пахидермопериостозе (M89.4*)

L62.8* Изменения ногтей при других болезнях, классифицированных в других рубриках

L63 Гнездная алопеция

L63.0 Алопеция тотальная

L63.1 Алопеция универсальная

L63.2 Гнездная плешивость (лентовидная форма)

L63.8 Другая гнездная алопеция

L63.9 Гнездная алопеция неуточненная

L64 Андрогенная алопеция

Включен: мужской тип плешивости

L64.0 Андрогенная алопеция, вызванная приемом лекарственных средств

При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

L64.8 Другая андрогенная алопеция

L64.9 Андрогенная алопеция неуточненная

L65 Другая нерубцующая потеря волос

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Исключена: трихотилломания (F63.3)

L65.0 Телогенное выпадение волос

L65.1 Анагенное выпадение волос

L65.2 Алопеция муцинозная

L65.8 Другая уточненная нерубцующая потеря волос

L65.9 Нерубцующая потеря волос неуточненная

L66 Рубцующая алопеция

L66.0 Алопеция пятнистая рубцующая

L66.1 Лишай плоский волосяной

Фолликулярный плоский лишай

L66.2 Фолликулит, приводящий к облысению

L66.3 Перифолликулит головы абсцедирующий

L66.4 Фолликулит сетчатый рубцующий эритематозный

L66.8 Другие рубцующие алопеции

L66.9 Рубцующая алопеция неуточненная

L67 Аномалии цвета волос и волосяного стержня

  • узловатые волосы (Q84.1)
  • волосы бусовидные (Q84.1)
  • телогенное выпадение волос (L65.0)

L67.0 Трихорексис узловатый

L67.1 Изменения окраски волос

  • Седина
  • Поседение (преждевременное)
  • Гетерохромия волос
  • Полиоз:
  • БДУ
  • ограниченный приобретенный

L67.8 Другие аномалии цвета волос и волосяного стержня

L67.9 Аномалия цвета волос и волосяного стержня неуточненная

L68 Гипертрихоз

Включена: чрезмерная волосатость

  • врожденный гипертрихоз (Q84.2)
  • устойчивые пушковые волосы (Q84.2)

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее нарушение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

L68.1 Гипертрихоз пушковыми волосами приобретенный

L68.2 Локализованный гипертрихоз

L68.8 Другой гипертрихоз

L68.9 Гипертрихоз неуточненный

L70 Угри

Исключены: келоидные угри (L73.0)

L70.0 Угри обыкновенные [acne vulgaris]

L70.1 Угри шаровидные

L70.2 Угри осповидные

Угри некротические милиарные

L70.3 Угри тропические

L70.4 Детские угри

L70.5 Acné excoriée

  • Экскориированные акне
  • Acné excoriée des jeunes filles

L70.8 Другие угри

L70.9 Угри неуточненные

L71 Розацеа

L71.0 Периоральный дерматит

При необходимости идентифицировать лекарственный препарат, вызвавший поражение, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

L71.8 Другой вид розацеа

L71.9 Розацеа неуточненного вида

L72 Фолликулярные кисты кожи и подкожной клетчатки

L72.0 Эпидермальная киста

L72.1 Триходермальная киста

  • Волосяная киста
  • Киста сальной железы

L72.2 Стиатоцистома множественная

L72.8 Другие фолликулярные кисты кожи и подкожной клетчатки

L72.9 Фолликулярная киста кожи и подкожной клетчатки неуточненная

L73 Другие болезни волосяных фолликулов

L73.0 Угри келоидные

L73.1 Псевдофолликулит волос бороды

L73.2 Гидраденит гнойный

L73.8 Другие уточненные болезни фолликулов

L73.9 Болезнь волосяных фолликулов неуточненная

L74 Болезни мерокринных [эккринных] потовых желез

Исключен: гипергидроз (R61.-)

L74.0 Потница красная

L74.1 Потница кристаллическая

L74.2 Потница глубокая

L74.3 Потница неуточненная

L74.8 Другие болезни мерокринных потовых желез

L74.9 Нарушение мерокринного потоотделения неуточненное

L75 Болезни апокринных потовых желез

  • дисгидроз [помфоликс] (L30.1)
  • гидраденит гнойный (L73.2)

L75.2 Апокринная потница

L75.8 Другие болезни апокринных потовых желез

L75.9 Поражение апокринных потовых желез неуточненное

Наши специалисты и юристы проводят бесплатные консультации по всем вопросам, связанных с прохождением военной службы, помогают принять оптимальное решение в различных ситуациях, разъясняют нормы законодательства Российской Федерации, при этом Ваша осведомленность и оперативное вмешательство помогают в скорейшем выходе из сложившейся ситуации

Помощь военнослужащим в решении задач по госпитализации, военно-врачебной комиссии, досрочному увольнению из армии (комиссации), переводу в другую войсковую часть, неуставным отношениям и другим вопросам, связанных с прохождением военной службы. Указанная помощь оказывается на всей территории России, возможен выезд на место (военную часть, госпиталь).

Наши специалисты (бывшие сотрудники военных следственных отделов и военных прокуратур, работники военных судов) проводят бесплатные консультации по всем вопросам, связанных с прохождением военной службы, помогают принять оптимальное решение в различных ситуациях, разъясняют нормы законодательства Российской Федерации, при этом Ваша осведомленность и оперативное вмешательство помогают в скорейшем выходе из сложившейся ситуации.

Болезнь Фокса-Фордайса. Гнездная алопеция

В.В. Дутов, Д.В. Романов

ФУВ ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского», Москва

Представлено описание клинического наблюдения пациента 28 лет с множественными гранулематозными высыпаниями на коже мошонки, сопровождавшиеся зудом и болью при ходьбе. Проведено оперативное лечение, заключавшееся в иссечении кожи мошонки и заместительной дерматопластике. Болезнь Фокса–Фордайса подтверждена данными гистологического исследования удаленных тканей: выявлен кистозно расширенный проток сальной железы с формирующимся кальцификатом в его просвете. При сроке наблюдения 15 мес рецидивов заболевания не отмечено.

Введение. Болезнь Фокса–Фордайса (morbus Fox–Fordyce) – это доброкачественная гиперплазия протоков сальных желез [1]. Названа она так в честь впервые описавшего ее дерматолога Джона Фордайса. В разных странах данная болезнь известна под различными названиями: болезнь Фордайса, Дельбанко–Дивансо, гранулы Фокса–Фордайса, себорейные кисты. Болезнь Фокса–Фордайса – довольно редкое заболевание кожи. Начинает проявляться в период полового созревания, его вероятность сохраняется на протяжении всей жизни. Болезнь характеризуется обменными нарушениями, влияющими на апокринные потовые железы, вызывая их воспаление и увеличение размеров [2].

Течение дерматоза хроническое. Гранулы Фокса–Фордайса – безболезненные плотные папулы небольших размеров, чаще локализующиеся на лобке, половых органах (половой член и мошонка у мужчин, половые губы и преддверие влагалища у женщин), в области пупка, подмышечных впадинах, на лице. Согласно общепринятому мнению, гранулы Фордайса являются вариантом нормы, не причиняют вреда здоровью, не вызывают осложнений, не передаются при половом контакте и являются косметическим недостатком [2–5]. Заболевание характеризуется достаточно интенсивным зудом, чаще в области подмышек, лобка, промежности и вокруг сосков. У ряда пациенток наблюдается усиление зуда перед менструацией, уменьшение во время беременности.

Кожа в пораженной области становится более темной, сухой, появляются множественные небольшие папулы диаметром 2–3 мм, реже – более крупные, плотноватые на ощупь, не склонные к слиянию. Волосяные фолликулы часто вторично повреждаются на фоне выпадения волос. Высыпания имеют слегка красноватую или цианотичную окраску [6].

За последние 12 лет под нашим наблюдением находились трое пациентов мужского пола в возрасте 28, 35 и 44 лет. Клиническими проявлениями заболевания были разнокалиберные образования кожи мошонки в виде папул цианотично-красного цвета. Обращала на себя внимание практически тотальная алопеция в зоне очагов поражения. Периодически пациенты испытывали зуд. У всех наблюдалась дисгармония сексуальных отношений. Непосредственно пациенты и ряд врачей рассматривали данное заболевание как «множественные атеромы мошонки». Для всех пациентов методом лечения избран оперативный, заключающийся в иссечении кожи мошонки и заместительной дерматопластике. У всех отмечен хороший косметический и функциональный результат.

В качестве примера приводим следующее клиническое наблюдение.

П а ц и е н т Ш. 28 лет. Поступил в 2012 г. с жалобами на наличие множественных образований кожи мошонки, зуд и болевые ощущения при ходьбе. Появление образования на коже мошонки отметил около 4 лет назад. Постепенно количество образований увеличивалось. Отмечена социальная и сексуальная дезадаптация пациента. Неоднократно обращался к различным специалистам в различные лечебные учреждения. Предлагалось постепенное пошаговое удаление «атером».

Объективно: поражение кожи обеих половин мошонки разнокалиберными гранулезными высыпаниями красного цвета. Рост волос на мошонке в очагах поражения отсутствует (рис. 1).


Выполнено оперативное лечение: резекция кожи мошонки с кожной пластикой местными тканями. Послеоперационный период протекал без осложнений, больному проведена антибактериальная терапия (цефтриаксон). Рана зажила первичным натяжением, швы сняты на 10-й день.

Гистологически определен кистозно расширенный проток сальной железы с формирующимся кальцификатом в его просвете (рис. 2 а, б).

Контрольное обследование проведено спустя 15 мес. Хороший косметический эффект (рис. 3). Рецидива не отмечено. Половая функция сохранена.

Основная группа риска – женщины в возрасте от 13 до 35 лет. Соотношение частоты встречаемости заболевания у женщин и мужчин составляет 9:1. Точная причина болезни Фокса–Фордайса неизвестна [7]. В качестве одного из механизмов развития данного заболевания рассматривают обструкцию и дисфункцию протоков апокриновых желез вследствие нарушений функции яичников и щитовидной железы. Однако проведенные исследования не смогли однозначно подтвердить эту теорию. Считается, что в железах в результате их закупорки возникает воспаление, а именно в той их части, где канал приближается к волосяному фолликулу, что подтверждается наличием воспалительной реакции вокруг фолликулов волос. Кроме того, предполагают, что в патогенезе заболевания играют также роль эндокринные и генетические факторы [8]. Высказывались мнения о возможной роли индивидуальной предрасположенности, предшествующих заболеваний пиококковой этиологии, метаболических нарушений с накоплением гликозаминогликанов, муцинозной дегенерации [9–11]. Гистологически обнаруживают гиперкератоз и акантоз, наиболее выраженные в зоне протоков потовых желез, расширение, дегенеративные изменения этих желез, наличие инфильтратов, состоящих из лимфоцитов и гистиоцитов, вокруг волосяных фолликулов, выводных протоков и клубочков потовых желез, а также вокруг сосудов, мукоидную дегенерацию коллагена [8, 10, 11].

Лечение болезни Фокса–Фордайса направлено на устранение клинических проявлений, носит симптоматический характер. Подбор метода лечения для каждого пациента индивидуальный. Назначается после консультации дерматолога. Схемы лечения включают гормональную терапию (эстрогены), оральные ретиноиды, стероидные кремы, а также антибактериальную терапию [12–15]. Кроме того, применяется местное физиотерапевтическое лечение, направленное на угнетение функции потовых и сальных желез. Оперативное лечение включает иссечение пораженного участка кожи с последующей пластикой. Прогноз в целом благоприятный, но несколько ухудшен при зуде, поскольку возможно инфицирование расчесов. Болезнь Фордайса сама по себе не опасна, и малигнизации узелков не отмечено [13].

В приведенном клиническом наблюдении у пациента имелось осложненное вторичным воспалением распространенное поражение апокриновых желез кожи мошонки, когда применение консервативных методов лечения не оправданно. Радикальное иссечение кожи мошонки с кожной пластикой местными тканями позволило излечить и реабилитировать пациента в короткие сроки.

Литература

Об авторах / Для корреспонденции

Санатории
для лечения болезней кожи и подкожной клетчатки

Кожные заболевания — это различные состояния, связанные с поражением кожных покровов, волос и ногтей, что делает их очень большой и разнообразной патологической группой.

Некоторые заболевания кожи слегка досаждают, другие вызывают боль и даже уродуют. Особенно неприятно протекают поражение волос и видимые заболевания лица. Без лечения кожные патологии часто перерастают в более серьезные заболевания, поэтому при первых симптомах заболеваний кожи, нужно записаться к дерматологу.

Особенности заболеваний кожи

Кожные болезни имеют разные причины и течение, но у них есть одна общая черта — они часто раздражают пациентов больше, чем любые другие патологии. Женщина быстрее смирится с язвой желудка, чем с прыщами. Наиболее проблемными являются заболевания кожи головы и патологии с симптомами, проявляющимися на лице и на руках.

Кожные заболевания могут протекать в виде пятен, папул, волдырей, кист, гематом, волдырей, эритем или пустул. Они могут сопровождаться зудом, жжением кожи и болезненностью. Наиболее распространенные кожные заболевания включают аллергическую реакцию, микоз (грибок) и прыщи.

В свою очередь, заболевания кожи головы чаще всего проявляются перхотью и чрезмерным выпадением волос, что приводит к алопеции. При заболеваниях ногтей возникают сильные воспаления.

Кожные заболевания могут иметь различные причины. Наиболее распространенные инфекции:

  • паразитарные;
  • вирусные;
  • бактериальные;
  • грибковые.

Есть также аллергические и аутоиммунные заболевания кожи — они не передаются другим людям.

Классификация кожных заболеваний

Типы заболеваний кожи, волос и ногтей классифицируются на основе Международной статистической классификации болезней и проблем со здоровьем (пересмотр 10).

Международная классификация кожных заболеваний не охватывает отдельные паразитарные и инфекционные кожные заболевания (такие как, например, розацеа, микоз, вши, герпес, вирусные и генитальные бородавки), а также врожденные дефекты, системные заболевания соединительной ткани и рак кожи. Но их также лечит дерматолог.

В последнем случае, например, дерматолог диагностирует:

  • базально-клеточный рак кожи;
  • плоскоклеточный рак кожи;
  • меланому кожи;
  • аденокарциному кожи;
  • рецидивирующую узловую фиброму;
  • Саркому Капоши;
  • Болезнь Боуэна;
  • экстра-злокачественную болезнь Педжета (рак кожи Педжета).

Инфекции кожи и подкожной клетчатки

Наиболее распространенные кожные заболевания — изменения, возникающие в результате аллергической реакции, угрей, розацеа, атопического дерматита, псориаза и микоза:

  • синдром стафилококкового ожога кожи — неонатальное буллезное импетиго, болезнь Риттера;
  • импетиго;
  • абсцесс кожи;
  • целлюлит;
  • воспаление ногтевого стержня;
  • острый лимфаденит;
  • киста пилонида;
  • другие локальные инфекции кожи и подкожной клетчатки — гнойный дерматит, эритематоз.

Буллезные заболевания

  • Пузырчатка;
  • другие заболевания с акантозом, в т.ч. Болезнь Гровера;
  • пемфигоид — буллезное, рубцовое, хроническое буллезное заболевание детей (ювенильный герпетический дерматит);
  • другие буллезные заболевания — болезнь Дюринга, болезнь Снеддона-Уилкинсона.

Кожные заболевания — дерматит и экзема

  • Атопический, себорейный, пеленочный, аллергический контактный дерматиты;
  • эксфолиативный дерматит — красная перхоть;
  • хронический лишай и чесотка;
  • зуд (задний проход, мошонка, влагалище);
  • другие формы дерматита — пенная экзема, потливость, кожная аллергия, инфекционный дерматит, сыпь, белая перхоть

Папуло-эксфолиативные заболевания

  • Псориаз;
  • общие (бляшки и кистозный псориаз);
  • генерализованные пустулезные (импетиго, герпетиформ, болезнь фон Цумбуша);
  • постоянное пустулезное воспаление конечностей;
  • пустулезный псориаз рук и подошв;
  • псориаз суставов — другие формы псориаза (складчатый псориаз);
  • псориаз, вкл. Болезнь Мухи-Хабермана
  • розовая перхоть Гиберта;
  • плоский лишай;
  • другие папуло-эксфолиативные заболевания — красная фолликулярная перхоть, блестящий лишай, полосатый, красный стрептококк, болезнь Джанотти-Крости.

Кожные заболевания — крапивница и эритема

  • Аллергическая, идиопатическая крапивница, вызванная простудой, холинергическим, контактным факторами;
  • мультиформная эритема, в том числе: мультиформная буллезная эритема (синдром Стивенса-Джонсона), токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла);
  • эритема узловатая;
  • другие эритематозные заболевания — среди прочих токсическая эритема, эритема из центробежного кольца, периферическая эритема.

Заболевания кожи и подкожной клетчатки, связанные с облучением

  • Солнечный ожог;
  • другие острые поражения кожи, вызванные ультрафиолетовым излучением (лекарственная фототоксическая реакция, лекарственная фотосенсибилизирующая реакция, фотоконтактный дерматит, солнечная крапивница, полиморфная сыпь на свету);
  • поражения кожи, вызванные хроническим воздействием неионизирующего излучения — актинический кератоз, связанный с солнечным излучением (старческое, солнечное), актинический ретикулоид, бороздчатая кожа шеи, ромбоид, атрофия кожи, упругая релаксация кожи, актиновая гранулема, другие изменения кожи, вызванные хроническим воздействием неионизирующего излучения (кожа фермера, кожа моряка, солнечный дерматит);
  • лучевой дерматит.

Заболевания придатков кожи

  • Заболевания ногтей — вросший ноготь, отрыв ногтевой пластины, когтистость, дистрофия ногтей, линии Бо [борозда], синдром желтого ногтя;
  • очаговая алопеция;
  • андрогенная алопеция;
  • выпадение волос без рубцов — выпадение волос телогена, выпадение волос анагена, фолликулярный муциноз;
  • рубцовая алопеция — очаговая алопеция, плоско-пузатый лишай (плоско-пузатый лишай), алопеция, фолликулит, перифолликулит;
  • неровности цвета и структуры волос — ломкость волос, изменение цвета волос;
  • гипертрихоз (гирсутизм, приобретенная гипертрофия, ограниченная гипертрофия, гипертрихоз (политрихия);
  • прыщи — обычные, сфокусированные, оспоподобные, тропические, детские;
  • розовые угри;
  • кистевые сильфонные образования кожи и подкожной клетчатки — эпидермальная киста, киста волосяного покрова, множественные сальные кисты;
  • другие заболевания волосяного фолликула — келоидные прыщи, псевдодермальный гнойный фолликулит, множественные абсцессы апокринных желез в подмышечной впадине, инжирная лихорадка;
  • заболевания потовых желез — повышенная потливость, плохой запах или цвет пота, отсутствие пота;
  • болезни апокриновой железы — чрезмерный пот, цветные поты, болезнь Фокса-Фордайса.

Другие заболевания кожи и подкожной клетчатки

  • Альбинизм;
  • другие нарушения пигментации — чрезмерная постинфекционная пигментация, хлоазма, веснушки, темные пятна, чечевичное пятно, ползучая гемангиома;
  • себорейная бородавка — темный папулезный дерматит, болезнь Лезер-Трелата;
  • темный кератоз — броский и ретикулярный папилляр;
  • мозоли и натоптыши;
  • другие формы утолщения эпидермиса — приобретенные рыбьи чешуйки, приобретенный кератоз (кератодермия) рук и подошв, кератоз (руки и ноги), сухость кожи, кожный рог;
  • нарушения трансэпидермальной элиминации — фолликулярный и париетальный кератоз, проникающий в кожу [болезнь Кирля], реактивный перфоративный коллагеноз;
  • гнойный гангренозный дерматит — гангренозный дерматит, гнойный язвенный дерматит;
  • пролежень;
  • атрофические заболевания кожи — склероз и атрофический лишай, атрофия кожи Швеннингера-Буцци, атрофия кожи Ядассона-Пеллизари, атрофия кожи Пасини и Пьерини, рубцевание и фиброз кожи;
  • растяжки кожи;
  • гипертрофические заболевания кожи — келоидный рубец (гипертрофический рубец, келоидный);
  • гранулематозные заболевания кожи и подкожной клетчатки — в т.ч. кольцевая гранулема, лицевая гранулема (эозинофильная гранулема);
  • красная волчанка — дискоидная красная волчанка, подострая кожная красная волчанка;
  • другие ограниченные заболевания соединительной ткани — склеродермия, линейная склеродермия, склероз пальцев, папулы Готтрона, атрофия сосудов кожи.

Санатории для лечения болезней кожи и подкожной клетчатки. Лечение болезней кожи и подкожной клетчатки санаториях России. Лечение болезней кожи и подкожной клетчатки.

Алопеция - что это такое

Алопе́ция [1] (букв. «лысость» от др.-греч. ἀλωπεκία через лат. alopecia «облысение, плешивость») — патологическое выпадение волос, приводящее к их частичному или полному исчезновению в определённых областях головы или туловища. К наиболее распространённым видам алопеции относится андрогенетическая (androgenetic), диффузная или симптоматическая (effluviums), очаговая или гнездная (areata), рубцовая (scarring) [2] [3] .

Содержание

  • тотальную[pl] или атрихию[en] (выпадение и отсутствие волос на голове (включая брови и ресницы) и даже на всём теле);
  • диффузную или гипотрихию (истончение и поредение волос по всей голове или телу, в том числе: синдром Унна[de] , анагеновое облысение[en] , телогеновое облысение[en] , при асбестовидном лишае);
  • очаговую[en] или гнёздную (возникновение очагов полного отсутствия волос, в том числе: лобная фиброзная алопеция[en] , височная треугольная алопеция[en] , офиазис (лентовидная алопеция)[en] );
  • рубцовую[en] (волосы не растут на коже рубцов) [6] :
  • нерубцовую[en] , к примеру: преждевременная (пресенильная, андрогенная) — облысение волосистой части головы по мужскому типу, связанную с уровнем в крови мужских половых гормонов; тракционная алопеция (манипуляционная, болезнь самураев)[en] — вызвана обычно ношением определённых причёсок стягивающих волосы;
  • смешанную, к примеру: синдром Пиккарди-Лассюэра-Грэхема-Литтла[de] — рубцовая алопеция волосистой части головы и нерубцовая алопеция подмышечной и паховой областей, наблюдается при плоском волосяном лишае[de] , разновидности красного плоского лишая, может сочетаться с вульво-вагинально-гингивальным синдромом[en] и лобной фиброзирующей алопецией.

Андрогенетическая алопеция (то же, что и андрогенная алопеция, или облысение по «мужскому» типу) представляет собой истончение (миниатюризацию) волос, ведущее у мужчин к облысению теменной и лобной областей, у женщин — к поредению волос в области центрального пробора головы с распространением на её боковые поверхности [7] .

Степень выраженности андрогенетической алопеции характеризуется для мужчин по шкале Норвуда [en] , для женщин — по шкале Людвига.

Свыше 95 % всех случаев облысения мужчин — андрогенетическая алопеция [8] . Данные по частоте андрогенетической алопеции у женщин значительно расходятся — от 20 % до 90 % всех случаев потери волос, что связано с менее заметным и труднее диагностируемым проявлением этой алопеции у женщин.

Облысение по «мужскому» типу связано c андрогенами — маскулинизирующими стероидными гормонами, вырабатываемыми организмами обоих полов. Роль андрогенов доказана тем, что кастрация, существенно снижающая их уровень, стабилизирует облысение во всех случаях [9] , а заместительная гормональная терапия у кастрированных пациентов — возобновляет его [10] .

Действие андрогенов реализуется через клетки волосяного сосочка (участок дермы с сосудами и нервами, вдающийся в дно волосяной луковицы) [11] . В клетках волосяного сосочка андрогены связываются с соответствующим рецептором и оказывают влияние на выработку паракринных факторов [12] — веществ малого радиуса действия, от которых зависит деление стволовых клеток волос, состояние внеклеточного матрикса [13] и т. д.

К паракринным факторам относятся, например, матриксные металлопротеиназы, «разрыхляющие» соединительнотканный каркас кожи вокруг растущей волосяной луковицы [14] . Нарушение выработки паракринных факторов не позволяет фолликулам воспроизводиться в прежних размерах или делает их рост невозможным.

Дегенеративные изменения при андрогенетической алопеции затрагивают не только волосяные фолликулы — истончается кожа скальпа [15] , сокращается кровоток [16] и содержание кислорода в коже; [17] при алопеции фолликулы залегают на глубине до 1 мм [18] , в то время как в скальпе без признаков облысения они прободают кожу и прилежат к подкожному сосудисто-нервному сплетению (глубина залегания фолликулов в норме: у мужчин — примерно 4 мм, у женщин — 3 мм) [19] .

Как правило, волосы на голове остаются, но становятся тонкими, короткими, бесцветными (пушковые волосы) и уже не могут прикрыть кожу головы — образуется лысина. Через 10-12 лет после проявления алопеции устья фолликулов зарастают соединительной тканью, и уже не могут производить даже пушковые волосы.

Схема образования стероидных гормонов в организме человека. В нижней части рисунка — реакции с участием ферментов ароматазы и 5α-редуктазы (в том числе реакция конверсии тестостерона в эстрадиол).

Для андрогенов клетки фолликула не только мишень, но и место трансформации в эстрогены — развитие облысения в конечном итоге определяется внутриклеточным метаболизмом андрогенов и эстрогенов [20] .

Дигидротестостерон (самый сильный андроген) вырабатывается из тестостерона ферментом 5α-редуктазой, расположенным внутри клетки. 5α-редуктаза конкурирует за тестостерон с другим внутриклеточным ферментом — ароматазой, также использующим тестостерон в качестве субстрата (превращая его в эстрогены). В условиях конкуренции за общий субстрат, выработка дигидротестостерона зависит от соотношения этих ферментов — чем больше в клетке ароматазы, там меньше тестостерона доступно 5α-редуктазе [21] [22] [23] .

Ингибиторы ароматазы, используемые в лечении эстрогензависимых опухолей женщин, значительно (в несколько раз) повышают частоту случаев истончения волос и облысения «по мужскому типу» [24] [25] . Ингибиторы ароматазы не относятся к препаратам, повреждающим клетки (от которых лысеет вся голова) — эти данные показывают, что ароматаза — фактор, сдерживающий развитие андрогенетической алопеции, а недостаточность ароматазы делает облысение возможным.

Примечательно, что в фолликулах затылка ароматазы намного больше, чем в фолликулах верха головы — у мужчин в 3, у женщин в 1,8 раза, что коррелирует с лучшим ростом волос в этой области [26] .

Известно, что экспрессия ароматазы повышается в ответ на гипоксию (кислородное голодание) [27] , приводя к росту местной выработки эстрогенов, одна из функций которых — защищать клетки от ишемии (угнетая апоптоз, стимулируя ангиогенез и т. д.).

Также показано, что экспрессия ароматазы повышается в ответ на внешнее давление (более, чем в 4 раза) [28] .

Эстрогены и андрогены — близкородственные гормоны с общим метаболизмом, но с противоположными эффектами. Эстрогены, синтезируемые ароматазой, модулируют жизненный цикл волоса. Так, эстрадиол продляет фазу роста волос, что особенно заметно у беременных, когда на фоне повышения уровня эстрадиола увеличивается число растущих волос и общее число волос на голове. После родов уровень эстрогенов снижается и волосы, находившиеся в фазе роста дольше обычного, относительно синхронно выпадают, увеличивая суточную потерю волос и приводя к их временному поредению [29] . Эстрогены увеличивают толщину кожи — за год заместительной гормональной терапии (в постменопаузе) кожа становится толще почти на 30 % [30] . Эстрогены угнетают 5α-редуктазу примерно на 40 % (in vitro) [31] .

Соотношения ферментов, гормонов и рецепторов в клетках находятся в динамическом равновесии. Изменение одного из них приводит в движение все остальные. Зональные различия волос лысеющей и не лысеющей области не означают, что волосы генетически различаются — помимо структуры белка, в генах кодируется норма реакции (диапазон, в котором может находиться экспрессия гена) и алгоритм поведения гена в тех или иных обстоятельствах, что лежит в основе пластичности фенотипа. В различных условиях одни и те же гены одного и того же человека могут вести себя по-разному. В одинаковых условиях этих различий не возникает (но это не значит, что все «накопленные» фенотипические изменения обратимы).

Чувствительность фолликула к андрогенам определяется наследственностью. Считается, что склонность к потере волос в 73-75 % случаев наследуется по материнской линии, в 20 % — по отцовской, и лишь 5-7 % — становятся первыми в роду [32] . В последнее время удалось определить, какие особенности в ДНК человека с большой вероятностью могут вызывать потерю волос, и эти данные уже используются на практике для определения склонности к наследственному облысению как мужчин, так и женщин [33] .

Современная медицина предлагает два подхода к борьбе с андрогенетической алопецией — лекарственная терапия и трансплантация собственных волос.

Самым эффективным и безотказным методом борьбы с андрогенным облысением на сегодняшний день является заместительная гормональная терапия для трансгендерных женщин.

Из лекарственных препаратов на сегодняшний день только два клинически доказали свою эффективность и безопасность при лечении андрогенетической алопеции и получили одобрение Европейского медицинского агентства (European Medicines Agency) и Управления контроля качества продуктов и лекарств в США (U.S. Food and Drug Administration) — препарат для топического (наружного) применения миноксидил (раствор, спрей и пена) и препарат для внутреннего применения финастерид (торговая марка пропеция — финастерид 1 мг), последний рекомендуется только мужчинам (у женщин в постменопаузе он оказался не эффективен) [34] . Возобновление роста волос наблюдалось также при применении лекарственного препарата от ревматоидного артрита барицитиниб в дозе 4 мг [35] .

Низкоинтенсивное лазерное излучение также клинически доказало свою эффективность и одобрено указанными выше органами для лечения андрогенетической алопеции путём использования в домашних условиях лазерной расчёски. В условиях медицинских центров применяются более мощные клинические лазерные установки. Эффективность лазерной расчёски невысока. Клинические лазерные установки дают существенно более выраженный эффект. Как и при лекарственной терапии, прекращение лазерной терапии приводит к деградации волос до исходного состояния.

Трансплантация собственных волос — это хирургический путь решения проблемы. Хирург берёт волосяные фолликулы из затылочных и боковых отделов поверхности головы, где фолликулы не подвержены влиянию дигидротестостерона (андрогеннезависимые зоны), и переносит их в места облысения. После пересадки фолликулы продолжают функционировать в обычном режиме, и из них вырастают нормальные здоровые волосы, сохраняющиеся до конца жизни. Однако не все кандидаты на трансплантацию волос подходят для этой операции, и не всегда отдалённые результаты операции оказываются удовлетворительными.

В настоящее время в мире ведутся активные разработки перспективных методов восстановления волос при андрогенетическом облысении. Наибольшие ожидания у интересующихся этим вопросом связаны с технологиями клонирования волос и стимуляции роста новых волос.

Суть первой технологии состоит в клонировании волосяных фолликулов, взятых из андрогеннезависимых зон поверхности головы, с последующим внедрением полученных клонов в облысевшие участки кожи головы по специальной методике.

Разработки второй технологии основываются на установленном факте, что при заживлении ран на участках кожи с волосами активизируется белок, обозначаемый как Wnt, который каким-то образом способствует появлению на месте ранения новых волосяных фолликулов. Волосы, появляющиеся из них, нормально проходят все циклы развития. Учёные считают, что можно заставить Wnt производить новые фолликулы и на неповреждённой коже [ источник не указан 2143 дня ] .

Диффузная алопеция характеризуется сильным равномерным выпадением волос по всей поверхности волосистой части головы у мужчин и женщин в результате сбоя циклов развития волос. Так как диффузная алопеция является следствием нарушений в работе всего организма, её иногда называют симптоматической. По распространённости диффузная алопеция занимает второе место после андрогенетической алопеции. Женщины подвержены ей в большей степени, чем мужчины.

Выделяют телогеновую и анагеновую форму диффузной алопеции. При более часто встречающейся 'телогеновой форме после спровоцировавшей алопецию причины до 80 % волосяных фолликулов досрочно уходят в фазу телогена (покоя), прекращая производить волосы.

Телогеновую форму алопеции могут вызвать:

    ; нарушения, например, в результате болезни щитовидной железы, беременности, приёма не подходящих гормональных противозачаточных средств;
  • длительное применение антибиотиков, нейролептиков, антидепрессантов и целого ряда других лекарств;
  • хирургические операции, острые инфекционные и тяжелые хронические заболевания; с недостатком жизненно важных для организма элементов;
  • чрезмерное употребление пива.

Анагеновая форма диффузной алопеции возникает при воздействии на организм, и волосяные фолликулы в частности, более сильных и быстродействующих факторов, в результате чего волосяные фолликулы не успевают «спрятаться» в фазе покоя, и волосы начинают выпадать сразу из фазы роста (анагена). Такими факторами обычно бывают радиоактивное излучение (в том числе и после радиотерапии), химиотерапия, отравление сильными ядами.

В большинстве случаев после исчезновения причины диффузной алопеции выпавшие волосы полностью восстанавливаются в срок 3—9 месяцев, так как здесь, в отличие от андрогенетической алопеции, не происходит гибели волосяных фолликулов. Поэтому лечение диффузной алопеции направлено, в первую очередь, на поиск и ликвидацию вызвавшей её причины. После исчезновения причины для более быстрого восстановления волос применяют различные стимуляторы их роста — (миноксидил) — при андрогенетической алопеции, лечебные бальзамы, маски для волос, спреи для волос, физиотерапию.

Гнездная алопеция (лат. alopecia areata ) — патологическое выпадение волос в результате повреждения клеток корневой системы волос факторами иммунной защиты. Манифестирует в виде одного или нескольких округлых очагов облысения. Имеет стадийность своего развития по морфологическому признаку и определяется как очаговая, многоочаговая, субтотальная, тотальная и универсальная алопеция. При последней стадии алопеции повреждение волос наблюдается по всему телу, что указывает на системность и поступательное развитие аутоиммунного процесса. Повреждение ногтевых пластинок (точечная ониходистрофия) часто сопровождает тотальную и универсальную алопеции. Этиология и патогенез изучены достаточно в объёме сравнения любого другого дерматоза. Генетическая предрасположенность заболевания стала известна широкому кругу дерматологов, однако остаётся проблема идентификации новых и систематизации известных генов, обнаруженных у людей с гнёздной алопецией. Есть мнение, что при активации некоторых генов, отвечающих за иммунологическую совместимость, происходит образование специфических белков, запускающих каскад иммунологических превращений [36] . Факторами, активирующими гены, являются эмоциональные стрессы, вакцинация, вирусные заболевания, антибиотикотерапия, наркозы и т. д. По разным данным частота эпизодического проявления гнёздной алопеции среди разных популяций населения колеблется от 0,5 % до 2,5 %.

Одной из проведённых работ патогенеза является дефект метаболизма эндогенных ретиноидов [37] .

Учёные из Медицинского центра Колумбийского университета (США) впервые предложили новый метод лечения для больных аутоиммунной очаговой алопецией. Лечение предполагает использование ингибитора янус-киназы (JAK-киназ) — препарата руксолитиниб, который ранее был одобрен для лечения рака костного мозга, а также ревматоидного артрита. В ходе ранних доклинических исследований на небольшом количестве пациентов был показан переменный успех: эффект от препарата проявляется, лишь пока длится лечение; также ингибитор янус-киназы вызывает небольшое снижение иммунитета [40] .

Общей чертой различных форм рубцовой алопеции является необратимое повреждение волосяных фолликулов и появление на их месте соединительной (рубцовой) ткани. В структуре видов облысения рубцовая алопеция составляет 1-2 %.

Причиной рубцовой алопеции могут быть инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые), вызывающие воспалительные реакции вокруг волосяных перитрихов, на месте которых в результате появляется соединительная ткань. Если лечение инфекции произведено своевременно, волосы могут сохраниться.

Рубцовая алопеция часто возникает в результате физических травм — ранений, тепловых или химических ожогов.

Для лечения сформировавшейся алопеции существует только один метод — хирургический. Либо места облысения удаляются, если они не слишком большие, либо в эти места трансплантируются здоровые фолликулы из областей, не затронутых алопецией.

Химиотерапия часто приводит к выпадению волос, что тяжело переносится пациентом и может стать причиной эмоциональных расстройств, ухудшающих качество жизни. Для профилактики этого осложнения используется охлаждающий шлем.[2] Защитный эффект достигается за счёт замедления метаболизма и скорости деления клеток волосяного фолликула (химиопрепараты поражают клетки преимущественно в момент их деления — при охлаждении обмен веществ и скорость деления клеток существенно замедляется (клетки волосяного фолликула — одни из самых быстроделящихся в организме)). В то же время алопеция при химиотерапии в подавляющем большинстве случаев носит обратимый характер.

Существуют 2 вида операций по пересадке волос.

Первый вид — это стрип-метод, в котором для пересадки используют лоскут кожи, вырезанный из донорской зоны на затылочной части. Лоскут разрезается на графты (графт содержит 1—3 луковицы волос) и пересаживается.

Самым современным способом пересадки является бесшовный (фолликулярный) метод, при котором волосяные луковицы извлекаются из донорской зоны по одной специальным инструментом. В данном случае, при недостаточном количестве волос на затылочной части головы, донорской зоной могут являться подбородок, грудь, ноги, паховая область.

В новом для себя окружении волосы этих зон меняют свои характеристики. Так, волосы, пересаженные с нижней конечности, на голове становятся более прямыми и длинными [41] .

На сегодняшний день пересадка волос является единственным [ источник не указан 4006 дней ] эффективным способом восстановления волос и лечения облысения. Приживаемость пересаженных волос — более 95 %.

Согласно замыслу одного или нескольких участников Википедии, на этом месте должен располагаться специальный раздел.
Вы можете помочь проекту, написав этот раздел. ( 8 февраля 2022 )

Очаговая алопеция - Alopecia areata

Очаговая алопеция, также известен как точечное облысение, это состояние, в котором волосы потеряны от некоторых или всех участков тела. [1] Часто это приводит к нескольким лысины на коже головы, каждая размером с монету. [2] Заболевание может вызвать психологический стресс. [2] В остальном люди в целом здоровы. [2] В некоторых случаях все волосы на коже головы или все волосы на теле потеряны и потеря может быть постоянной. [2] [1]

Очаговая алопеция считается аутоиммунное заболевание в результате нарушения иммунная привилегия волосяных фолликулов. [4] Факторы риска включают семейный анамнез заболевания. [2] Среди идентичные близнецы, если один поражен, вероятность того, что другой будет затронута, также составляет около 50%. [2] Основной механизм заключается в неспособности организма распознавать свои собственные клетки с последующим иммуно-опосредованным разрушением этих клеток. волосяной фолликул. [2]

Лекарства от этого состояния не известно. [2] Могут быть предприняты усилия, чтобы ускорить отрастание волос, например: кортизон инъекции. [2] [1] Солнцезащитный крем, головные уборы для защиты от холода и солнца, и очки если ресницы отсутствуют, рекомендуются. [2] В некоторых случаях волосы снова отрастают, и состояние не возникает повторно. [2] В других случаях выпадение и отрастание волос происходит в течение многих лет. [2] Среди тех, у кого полностью выпадают волосы на теле, выздоравливают менее 10%. [5]

Около 0,15% людей страдают одновременно и 2% людей страдают в какой-то момент времени. [2] [5] Начало обычно в детстве. [2] Мужчины и женщины имеют это состояние в равном количестве. [1] Состояние не влияет на продолжительность жизни. [2]

Признаки и симптомы


Типичными первыми симптомами очаговой алопеции являются небольшие залысины. Основная кожа без рубцов и внешне выглядит нормально. Хотя эти пятна могут принимать разные формы, обычно они круглые или овальные. [6] Гнездная алопеция чаще всего поражает кожу головы и бороду, но может возникать на любой части тела с волосами. [7] На разных участках кожи могут одновременно наблюдаться выпадение и отрастание волос. Заболевание также может переходить в ремиссию на время или быть постоянным. Часто встречается у детей. [ нужна цитата ]

Область выпадения волос может покалывание или быть болезненным. [8] Волосы имеют тенденцию выпадать в течение короткого периода времени, причем выпадение обычно происходит чаще на одной стороне кожи головы, чем на другой. [9]

Часто присутствуют волоски с восклицательным знаком, более узкие по длине пряди ближе к основанию, производящие характерный вид «восклицательного знака». [9] Эти волосы очень короткие (3–4 мм), их можно увидеть вокруг залысин. [10]

Когда вырываются здоровые волосы, должно выпасть самое большее их количество, а рваные волосы не должны равномерно распределяться по растянутой части кожи головы. В случае очаговой алопеции волосы, как правило, легче выдергиваются по краю пятна, где фолликулы уже подвергаются атаке иммунной системы организма, чем вдали от участка, где они еще здоровы. [11]

На ногтях может быть ямка или трахионихия. [7]

Причины

При очаговой алопеции волосяной фолликул подвергается атаке иммунной системы. Т-клетки роятся в корнях, убивая фолликул. Это вызывает выпадение волос и облысение некоторых частей головы.

Очаговая алопеция считается системным аутоиммунным заболеванием, при котором организм атакует собственный анаген. Волосяные луковицы и подавляет или останавливает рост волос. [9] Например, Т-клетка лимфоциты скапливаются вокруг пораженных фолликулов, вызывая воспаление и последующее выпадение волос. Считается, что волосяные фолликулы в нормальном состоянии защищены от иммунной системы, и это явление называется иммунной привилегией. Нарушение этого состояния иммунной привилегии считается причиной очаговой алопеции. [4] Несколько случаев рождения детей с врожденный Сообщалось о гнездной алопеции. [12]

Очаговая алопеция не является заразительный. [9] Это чаще встречается у людей, которые затронули членов семьи, что позволяет предположить: наследственность может быть фактором. [9] Убедительные доказательства генетической связи с повышенным риском очаговой алопеции были получены при изучении семей с двумя или более больными членами. Это исследование выявило по крайней мере четыре области в геноме, которые могут содержать эти гены. [13] Кроме того, очаговая алопеция имеет общие генетические факторы риска с другими аутоиммунными заболеваниями, включая ревматоидный артрит, диабет 1 типа, и глютеновая болезнь. [3] Это может быть единственное проявление целиакии. [14] [15]

Эндогенный ретиноиды метаболический дефект - ключевая часть патогенеза очаговой алопеции. [16]

В 2010 году было завершено общегеномное ассоциативное исследование, которое выявило 129 однонуклеотидных полиморфизмов, которые были связаны с очаговой алопецией. Выявленные гены включают гены, участвующие в контроле активации и пролиферации регуляторных Т-клеток, антигена 4, ассоциированного с цитотоксическими Т-лимфоцитами, интерлейкина-2, рецептора А интерлейкина-2 и Eos (также известного как цинковый палец 4 семейства Икарос), а также а также лейкоцитарный антиген человека. Исследование также выявило два гена, PRDX5 и STX17, которые выражены в волосяном фолликуле. [17]

Диагностика

Очаговая алопеция обычно диагностируется на основании клинических признаков.

Трихоскопия может помочь в установлении диагноза. При очаговой алопеции трихоскопия показывает регулярно распределенные «желтые точки» (гиперкератотический пробки), маленькие волоски с восклицательными знаками и «черные точки» (разрушенные волоски в отверстии волосяного фолликула). [18]

Однако часто отдельных участков облысения, окруженных волосками с восклицательным знаком, достаточно для клинической диагностики очаговой алопеции. Иногда покраснение кожи, эритема, также может присутствовать в зоне облысения. [5]

Биопсия редко требуется для постановки диагноза или помощи в лечении очаговой алопеции. Гистологический результаты могут включать перибульбарный лимфоцитарный инфильтрация, напоминающая «пчелиный рой», сдвиг в анаген отношение телогена к телогену и расширенным фолликулярным воронкам. [3] Другие полезные результаты могут включать недержание пигмента в луковица для волос и фолликулярные стелы. Иногда при неактивной очаговой алопеции воспалительные инфильтраты не обнаруживаются. [ нужна цитата ]

Классификация

Обычно очаговая алопеция связана с выпадением волос в одном или нескольких круглых пятнах на коже головы. [9] [19]

  • Волосы также могут выпадать более диффузно по всей коже черепа, и в этом случае состояние называется диффузной очаговой алопецией. [9]
  • Alopecia areata monolocularis описывает облысение только в одном месте. Это может произойти где угодно на голове.
  • Многоярусная алопеция относится к множественным участкам выпадения волос. относится к выпадению волос в форме волны по окружности головы.
  • Заболевание может ограничиваться только бородой, и в этом случае оно называется очаговой алопецией barbae. [9]
  • Если человек теряет все волосы на коже черепа, болезнь называется тотальная очаговая алопеция. [2]
  • Если все волосы на теле, включая лобковые волосы, теряется, тогда диагноз становится универсальная алопеция. [2]

Тотальная и универсальная очаговая алопеция встречаются редко. [20]

лечение

Объективная оценка эффективности лечения очень сложна, и спонтанная ремиссия непредсказуема, но если пораженный участок залатан, во многих случаях волосы могут спонтанно отрасти. [21] Ни один из существующих терапевтических вариантов не является лечебным или профилактическим. [21]

В случаях сильного выпадения волос ограниченный успех был достигнут при использовании кортикостероид лекарства клобетазол или флуоцинонид, инъекции кортикостероидов или крем. Применение кремов с кортикостероидами на пораженной коже менее эффективно и требует больше времени для получения результатов. Инъекции стероидов обычно используются на участках с небольшими участками облысения на голове или особенно с выпадением волос на бровях. Неизвестно, эффективны ли они. [ нужна цитата ] Некоторые другие использованные лекарства: миноксидил, Элокон (мометазон) мазь (стероидный крем), раздражители (антралин или актуальный каменноугольная смола ) и местная иммунотерапия циклоспорин, иногда в разных комбинациях. Кортикостероиды для местного применения часто не проникают в кожу достаточно глубоко, чтобы повлиять на волосяные луковицы, которые являются целью лечения. [7] и небольшие поражения обычно также спонтанно вырастают заново. Пероральные кортикостероиды могут уменьшить выпадение волос, но только на тот период, в течение которого они принимаются, и эти лекарства могут вызывать серьезные побочные эффекты. [7] Ни одно лечение не является эффективным во всех случаях, и некоторые люди могут не реагировать на какое-либо лечение. [22] Некоторые виды лечения прошли хорошую оценку. 2008 г. метаанализ Применение пероральных и местных кортикостероидов, местного циклоспорина, фотодинамической терапии и местного применения миноксидила не показало улучшения роста волос по сравнению с плацебо, особенно в отношении долгосрочных преимуществ. [23] В более тяжелых случаях недавние исследования показали многообещающие результаты при индивидуальном применении иммунодепрессанта метотрексата или в сочетании с кортикостероидами. Однако, поскольку может произойти рецидив заболевания, рекомендуется длительное лечение. [24]

Когда очаговая алопеция связана с глютеновая болезнь, лечение с безглютеновая диета позволяет у многих людей полностью и навсегда отрастать волосы на коже головы и других телах, но у других наблюдаются ремиссии и рецидивы. [14] Это улучшение, вероятно, связано с нормализацией иммунная реакция в результате глютен отказ от диеты. [14]

Прогноз

В большинстве случаев, которые начинаются с небольшого количества участков выпадения волос, волосы снова отрастают через несколько месяцев или год. [8] В случаях с большим количеством пятен волосы могут либо отрасти снова, либо перейти в очаговую алопецию тотальной или, в редких случаях, в универсальную очаговую алопецию. [8]

Никакой потери функций организма не происходит, а последствия очаговой алопеции являются психологическими (потеря самооценки из-за выпадения волос), хотя они могут быть серьезными. Выпадение волос также означает, что кожа головы легче обгорает на солнце. У пациентов также может быть неправильное формирование ногтей, потому что кератин формирует как волосы, так и ногти. [ нужна цитата ]

Волосы могут снова отрасти, а затем снова выпасть. Это может указывать не на повторение состояния, а скорее на естественный цикл роста и выпадения из относительно синхронизированного начала; такой узор со временем поблекнет. Эпизоды очаговой алопеции до наступления половой зрелости предрасполагают к хроническому рецидиву этого состояния. [7]

Алопеция может быть причиной психологической стресс. Поскольку выпадение волос может привести к значительным изменениям внешнего вида, люди с ним могут испытывать боязнь общества, беспокойство, и депрессия. [25]

Эпидемиология

Заболевание поражает 0,1–0,2% населения, [26] и встречается в равной степени как у мужчин, так и у женщин. Гнездная алопеция возникает у людей, которые в остальном здоровы и не имеют других кожных заболеваний. [7] Первоначальное предлежание чаще всего происходит в раннем детстве, позднее подростковый лет или молодой взрослой жизни, но может произойти в любом возрасте. [9] Пациенты также, как правило, имеют немного более высокую частоту заболеваний, связанных с иммунной системой, таких как астма, аллергия, атопический дерматит и гипотиреоз.

Исследование

Многие лекарства изучаются. [27] Некоторые из этих лекарств одобрены для лечения других заболеваний, другие недоступны вне исследований.

В 2014 году предварительные результаты показали, что устные руксолитиниб, препарат, одобренный Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA ) при заболевании костного мозга миелофиброз восстановил рост волос у трех человек с давним и тяжелым заболеванием. [28] Лекарство стоит почти 10 000 долларов в месяц. [29]

История

Очаговая алопеция и барбадосская алопеция были определены некоторыми как библейские Nethek условие, которое является частью большего цараат семейство кожных заболеваний; указанные нарушения якобы обсуждаются в Книга Левита, глава 13. [30]

Читайте также: