Чувствительные нервные волокна кишечника. Желудочно-кишечные рефлексы

Обновлено: 04.06.2024

Кузнецова Валентина Михайловна — доктор медицинских наук, доцент кафедры общей фармации и безопасности лекарств Института повышения квалификации специалистов фармации, Национальный фармацевтический университет, Харьков

Ролик Светлана Николаевна — кандидат фармацевтических наук, доцент кафедры общей фармации и безопасности лекарств Института повышения квалификации специалистов фармации, Национальный фармацевтический университет, Харьков

Зимина Марина Сергеевна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры семейной медицины и общей практики Харьковского Национального университета имени В.Н. Каразина, Харьков

Одно из ведущих мест в нарушении пищеварения у детей грудного возраста занимают кишечные колики (КК) новорожденных (от греч. термина «colicos» — боль в кишечнике). По мнению многих авторов, функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта в виде детских колик встречаются в 20–90% случаев в зависимости от возраста, пола, вскармливания.

Общепризнанным диагностическим критерием КК является «правило трех», то есть внезапное появление приступа плача и двигательного беспокойства в течение трех часов в сутки, не менее трех дней в неделю на протяжении трех недель подряд и более.

Частота появления колик и выраженность клинической симптоматики уменьшаются по мере взросления, чем меньше гестационный возраст и масса тела при рождении, тем выше шанс развития у ребенка КК. Как правило, КК появляются с 2–3-недельного возраста и заканчиваются к 3–4 мес без определенных последствий, самостоятельно. Учитывая анатомо-физиологические особенности новорожденных, можно утверждать, что КК являются функциональным нарушением пищеварения и в какой-то мере «условно» физиологическим состоянием периода адаптации и созревания желудочно-кишечного тракта ребенка грудного возраста, сопровождающимся нарушением состояния и самочувствия. Принципиальным в диагностике КК является возраст (первые месяцы жизни), периодичность появления болевых приступов и связь их с кормлением на фоне удовлетворительного состояния в межприступный период (хорошая прибавка в весе, нормальные поведенческие реакции и аппетит). Предрасполагающими факторами развития КК со стороны кормящей матери являются: нарушение ее питания (употребление продуктов, способствующих газообразованию: огурцов, капусты, бобовых, кукурузы, кваса, свежего белого хлеба и др.); вредные привычки (курение, алкоголь, наркотики); стрессы; неблагоприятный акушерско-гинекологический анамнез. Со стороны ребенка: признаки постгипоксической энцефалопатии; недоношенность; нарушение правил вскармливания (заглатывание воздуха при кормлении, нарушение технологии приготовления смесей).

Среди основных этиопатогенетических факторов развития КК выделяют: морфофункциональную незрелость периферической иннервации кишечника, дисфункцию центральной регуляции пищеварения, позднее формирование ферментативной пищеварительной системы, становление микробиоценоза кишечника.

Ведущую роль в регуляции функций системы пищеварения играет собственная нервная система, которая в силу своей незрелости не может точно настроить слаженную работу кишечника. Именно в первые 4–5 мес жизни происходит дозревание нейронов и нервных волокон, которые участвуют затем в слаженной работе мышечного аппарата кишки. А пока происходит созревание, кишечную стенку раздражают образовавшиеся газы и микроорганизмы с последующим спазмом определенного отдела тонкого кишечника и появлением приступа боли в виде колики. Под действием тепла, массажа, укачивания нервные импульсы ослабевают, мышцы расслабляются и ребенок успокаивается.

Несомненным является участие в патогенезе КК ферментативной пищеварительной недостаточности (например лактазной) и формирования биоценоза кишечника (заселение по всему ходу кишечника «нужными» бактериями).

Определенную роль в регуляции желудочно-кишечного тракта младенцев играет эндокринная система посредством гормоноподобных веществ (холецистокинин, гастрин, секретин, мотилин и др.). Ряд авторов в своих работах указывают на функциональные нарушения желчевыделения в зависимости от выработки холецистокинина, оказывающего седативное действие на моторную функцию желчного пузыря и секрецию панкреатических ферментов, в результате чего происходит замедление перистальтики с последующим застаиванием кишечного содержимого и повышением размножения микрофлоры, что ведет к газообразованию (метеоризму), растяжению стенок кишечника и появлению болевого синдрома. КК, которые возникают во время или после кормления, часто связаны с дискинетическими процессами в толстом кишечнике. Появление таких приступов объясняется возникновением гастроилеального и гастроцекального рефлекса, что повышает двигательную и секреторную функцию кишечника и способствует позывам к дефекации. Кроме того, к вариантам развития КК относится изменение порога болевой чувствительности, а также чувствительности к растяжению кишечной стенки и анатомические особенности маленьких детей (маятникообразные движения кишечника, длинная брыжейка и др.).

Не исключаются из причин развития КК аллергические и псевдоаллергические реакции, включение в рацион пищевых добавок, перевод новорожденных с естественного вскармливания на искусственное. КК новорожденных часто носят второстепенный характер и могут быть обусловлены патологией центральной и вегетативной нервной системы, инфекционными заболеваниями, хирургической патологией, дисбиотическими процессами кишечника, что требует дополнительного обследования и наблюдения.

Клинически КК проявляются приступами спастической боли в животе. Приступ начинается неожиданно среди полного благополучия, чаще — у мальчиков во время или после кормления в виде чрезмерного плача без видимых причин. Ребенок становится беспокойным: кричит, стучит ножками, руки прижаты к туловищу, стопы холодные на ощупь, живот напряжен, вздут, возможны срыгивания. Облегчение наступает самостоятельно или после отхождения газов, дефекации. В межприступный период ребенок спокоен, имеет хороший аппетит, прибавку в весе, позитивный эмоциональный настрой.

Характерными признаками КК являются: появление КК в возрасте 2–3 нед; ежедневное возникновение пароксизмов беспокойства в одно и то же время (с 18:00 до 22:00); длительность колики — от 30 мин и более; облегчение после отхождения газов или дефекации; сопровождение КК громким криком, гиперемией лица, вздутием и напряжением живота, бледностью носогубного треугольника, характерными движениями конечностей (см. Возможный алгоритм беседы провизора с посетителем аптеки). В диагностике КК можно использовать «дневник плача», где отмечается время, продолжительность, частота плача, связь с кормлением, характер стула, основные визуальные признаки приступа.

возможный Алгоритм беседы провизора с посетителем аптеки

Жалобы на периодические приступы беспокойства у новорожденного
Возраст ребенка более 5 мес	Возраст ребенка до 5 мес
КК длится более 4 ч и возобновляется после дефекации или отхождения газов	Внезапное начало КК вечером длительностью 40 мин
Отсутствие прибавки в весе	Прибавка в весе соответствует возрасту
Стул жидкий, частый, с примесью слизи	Характер стула не изменен
Скорее всего, имеет место вторичная КК. Необходима консультация специалиста	Облегчение наступает после отхождения газов, дефекации или самостоятельно
По-видимому, имеет место «функциональная» КК. Рекомендуется массаж живота, тепло, ветрогонная диетическая добавка к пище Плантекс ®

КК могут появляться в любом грудном возрасте, но если они возникают с 2–3-недельного возраста, то, скорее всего, являются функциональным нарушением деятельности желудочно-кишечного тракта, если в возрасте 4–5 мес жизни — необходимо углубленное обследование ребенка. При подозрении на КК новорожденных необходимы дополнительные обследования: клинический анализ крови; клинический анализ мочи; копрологии; кала на дисбиоз; УЗИ внутренних органов; нейросонография. При появлении таких угрожающих симптомов необходима консультация специалиста и дополнительное обследование: повышение температуры тела; примеси в кале; изменение картины крови; отказ от еды; судороги; отсутствие прибавки в весе; болезненность живота при пальпации; отсутствие стула; рвота с примесью крови.

Особенности КК у недоношенных детей заключаются в том, что у глубоконедоношенных (срок гестации — менее 32 нед) проблемы КК практически отсутствуют. В связи с удлинением периода заселения микрофлоры кишечника и его глубокой незрелой иннервацией, неспособностью к формированию спазма период адаптации желудочно-кишечного тракта глубоконедоношенных детей проходит сравнительно легко. У недоношенных детей более 35 недель гестации КК возникают раньше, их продолжительность увеличивается до 5–6-месячного возраста.

Лечение КК у новорожденных должно быть комплексным, последовательным и носить поэтапный характер. При проведении корректирующих мероприятий следует выделить фоновое воздействие, которое направлено на улучшение ситуации в целом и на непосредственное облегчение состояния ребенка. Фоновая коррекция включает: психологическую подготовку родителей и родственников; правильное питание кормящей матери; поддержку грудного вскармливания; правильный подбор смеси при искусственном вскармливании; применение фитопрепаратов ветрогонного действия.

В первую очередь необходимо провести беседу с родителями и родственниками по поводу создания благоприятной психоэмоциональной атмосферы для матери и ребенка, объяснить причины возникновения КК, а также то, чем помочь ребенку при их появлении. Кроме того, важным является обучение матери навыкам правильного прикладывания ребенка к груди: животик ребенка должен быть прижат к животу матери, его шея и туловище — находиться на одной линии, необходим правильный захват соска для профилактики аэрофагии. Продолжительность кормления составляет в среднем 30 мин, поскольку в первые 15 мин ребенок получает «переднее» молоко, насыщенное углеводами, что способствует газообразованию, а «заднее» молоко богато жирами и содержит много лактазы — фермента, необходимого для полного расщепления «переднего» молока. Если ребенок находится на искусственном или смешанном вскармливании, предпочтение следует отдавать смесям с включением олигосахаров или низколактозным смесям, содержащим в качестве жирового компонента короткоцепочечные триглицериды, при выраженных коликах — смеси с частично гидролизованным белком. После кормления рекомендуется в течение 10–15 мин подержать ребенка в наклоненном положении (под углом 45 о ) вниз животом для отхождения воздуха, который заглатывается во время кормления.

Обязательной является коррекция рационального питания кормящей матери. При сохранении разнообразия и полноценности питания матери необходимо из рациона исключить компоненты, которые приводят к повышенному газообразованию, такие как капуста, огурцы, бобовые, кукуруза, свежий белый хлеб, наваристые бульоны, квас, приправы.

В качестве мероприятий для устранения болевого синдрома при колике рекомендуются: мягкое поглаживание живота ребенка по часовой стрелке; перемена положения тела и выкладывание на живот; поочередное сгибание-разгибание ножек, прижимая их к животу (6–8 раз); теплый компресс или грелка на область живота (5–10 мин); массаж живота. Целесообразным является применение фитопрепаратов, оказывающих ветрогонное и мягкое спазмолитическое действие (кориандра, фенхеля, ромашки, вербены, мяты перечной и др.). Очень хорошие результаты отмечаются при употреблении ребенком диетической добавки к пище, улучшающей процессы пищеварения и функциональное состояние желудочно-кишечного тракта, Плантекс ® САНДОЗ , которая содержит плоды фенхеля, его эфирные масла и лактозу. Данные растительные компоненты стимулируют пищеварение, усиливают выделение желудочного сока и перистальтику (волнообразные движения кишечника), в связи с чем питательные вещества быстрее расщепляются и всасываются. Продукт предупреждает газообразование в кишечнике, способствует отхождению газов, тем самым «смягчает» спазмы кишечника и снижает интенсивность боли. В Плантекс ® САНДОЗ содержится лактоза — основной углеводный компонент грудного молока, который обладает бифидогенным действием, угнетает рост патогенных микроорганизмов, создает кислую среду и является основным источником глюкозы и галактозы. У недоношенных и маловесных детей может отмечаться транзиторная, то есть вторичная лактазная недостаточность, но Плантекс ® САНДОЗ , по мнению ряда авторов, переносится довольно хорошо, в то время как у детей с первичной лактазной недостаточностью и галактоземией использовать его не рекомендуется.

Плантекс ® САНДОЗ содержит натуральные компоненты, поэтому является рекомендованным для детей грудного возраста и для длительного применения. Рекомендовано употребление несколько раз в сутки, как после еды, так и в промежутках между кормлениями. Детям в возрасте до 2 мес рекомендуется 1 пакетик, от 3 мес до 1 года — по 1–2 пакетика (5–10 г) в сутки. Для приготовления следует высыпать содержимое пакетика в бутылочку или чашку, добавить 100 мл теплой кипяченой воды или молока и перемешать до полного растворения гранул.

Таким образом, Плантекс ® САНДОЗ обладает рядом важных преимуществ: патогенетически обоснован, состоит из натуральных компонентов, хорошо переносится и рекомендуется в качестве фоновой поддержки у детей раннего возраста с КК.

При отсутствии эффекта от вышеперечисленных рекомендаций показано использование газоотводной трубочки или очистительной клизмы, возможно введение свечи с глицерином. Чаще всего такую методику применяют для устранения спазмов у детей с патологией центральной нервной системы. В случаях, когда проведенные мероприятия не дали желаемого результата, необходимо назначение прокинетиков и спазмолитических средств, пробиотиков, сорбентов, панкреатических ферментов в зависимости от установленного диагноза.

В целом КК у новорожденных относятся к функциональным нарушениям деятельности желудочно-кишечного тракта, поэтому при соблюдении всех правил ухода, кормления, физических упражнений и выполнении вышеупомянутых рекомендаций симптомы спазма кишечника уменьшаются и больше не повторяются.

Список использованной литературы

Бердникова Е.К. Функциональные кишечные колики, тактика их коррекции у детей раннего возраста // Фарматека. — 2011. — № 1. — С. 60–65.
Бердникова Е.К., Кешикян Е.С. Функциональные нарушения желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста // Педиатрия. — 2007. — № 1. — С 12–16.
Дубровская М.И., Мухина Ю.Г., Шумилов П.В. Принципы подбора смесей для искусственного вскармливания детей // Трудный пациент. Педиатрия (приложение). — 2006. — № 9. — С. 12–17.
Жихарева Н.С., Хавкин А.И. Что же такое детские кишечные колики? // РМЖ. — 2006. — № 16. — С. 964–966.
Кешишян Е.С. Кишечные колики и коррекция микробной колонизации у детей первых месяцев жизни. Лекция для врачей. — Москва, 2007.
Килгур Т., Уэйд С. Колики у детей грудного возраста / В кн. Доказательная медицина. — Т. 4. — 2005. — С. 629–632.
Корниенко Е.А. Функциональные запоры у детей // Фарматека. — 2011. — № 1. — С. 23–28.
Коровина Н.А., Захарова И.Н., Малова Н.Е. Лактазная недостаточность у детей // Вопросы современной педиатрии. — 2002. — Т. 1, № 4. — С. 57–61.
Ладодо К.С. Рациональное питание детей раннего возраста. Монография. — М., 2009. — С. 265–272.
Самсыгина Г.А. Кишечная колика у детей. — Москва, 2000. — 27 с.
Хавкин А.И., Бердникова Е.К., Жихарева Н.С. Современные представления о младенческих коликах // Болезни пищеварительной системы. — 2006. — Т. 8.
Хавкин И.А. Младенческие кишечные колики // Педиатрия. — 2007. — № 2. — С. 129–131.
Хавкин И.А., Жихарева Н.С. Коррекция функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста // Вопросы современной педиатрии. — 2005. — № 5(4). — С. 88–91.
Crowcroft N.S., Strachan D.P. The social origin of infantile colic: questionnaire study covering 76747 infants // BMJ. — 1997. — Vol. 314. — P. 1325–1328.
Ittmann P.I., Amarnath R., Berseth C.L. Maturation of antroduodenalmotor activiti in preterm and term infants // Digestive Diseases and Sciences. — 1992. — Vol. 37, N 1. — P. 14–19.
Leung A.K., Lemau J.F. Infantile colik: a review // J. R. Soc. Health. — 2004. — Vol. 124, N 4. — P. 162–169.
Levitzky S., Cooper R. Infant colic syndromematernal fantasies of aggression and infanticide // Clin. Pediatr. — 2000. — Vol. 39, N 7. — P. 401–402.

1-01-ПЛС-ОТС-0214
Плантекс ® САНДОЗ не является лекарственным средством. Информация для работников сферы здравоохранения.

Мозг и кишечник

Человеческий организм — это единая система, в которой все взаимосвязано. Органы и системы влияют друг на друга и от их слаженной работы зависит способность к адаптации, здоровье и выживание. Комфортное, стабильное состояние на физическом и психическом уровнях обеспечивается балансом взаимодействия всех систем организма. Головной мозг — это основная центральная управляющая система. Вся информация о состоянии внутренней среды организма и внешнем мире поступает в мозг, обрабатывается, анализируется и далее мозг принимает решение для запуска различных программ поведения. Например, вы чувствуете голод. Это означает, что сигналы об уровне глюкозы в крови достигли мозга, вы осознаете это и начинаете двигаться в сторону кухни, запускаются поведенческие программы поиска пищи.

Способность воспринимать изменения во внутренней среде организма называется — интероцепция. Интересно, что изменения в состоянии внутренних органов, воспринимаемые мозгом, ощущаются как изменения настроения или эмоции. Эмоции - отражают уровень баланса или гомеостаза в организме. Например, голод может усиливать импульсивность и агрессию.

Во многих языках мира можно найти пословицы или фразы о связи эмоций (того, что происходит на уровне головного мозга) и кишечника: «чувствую нутром», «я его/ее не перевариваю», «меня от этого тошнит», «он сидит у меня в печенках». Определение «желчный человек» используется при описании собеседника, вызывающего неприятные эмоции.

Медики давно заметили взаимосвязь изменений функций кишечника (гастрит, язва желудка) при воздействии стресса, а также тесную связь нарушения функций ЖКТ со снижением иммунитета. Не удивительно, что ученые активно исследовали эту тему. Большой вклад внесли наши отечественные ученые такие как академик Александр Данилович Ноздрачев и его коллеги. На протяжении многих лет он изучал механизмы взаимодействия внутренних органов и систем головного мозга. Например, он показал значение миндалины в оценке информации, приходящей от внутренних органов. Миндалина - структура головного мозга, непосредственно связанная с восприятием и обработкой эмоций, а также запуском вегетативных и эндокринных реакций на стресс и регуляцией разных эмоциональных состояний.

Анатомия и физиология

Наши внутренние органы связаны с головным мозгом (корой больших полушарий и гипоталамусом) и регулируются им при помощи вегетативной нервной системы (симпатической и парасимпатической). Симпатическая (возбуждающая) и парасимпатическая (расслабляющей) системы имеют центральную и периферическую части. Симпатические центральные ядра находятся в спинном мозге от которых отходят нервные отростки, заканчивающиеся в периферических ганглиях или симпатических узлах, от которых берут начало нервные волокна, подходящие ко всем внутренним органам. Парасимпатические центральные ядра находятся в среднем и продолговатом мозге и в крестцовом отеле позвоночника. Отростки, отходящие от продолговатого мозга, входят в состав блуждающих нервов. Блуждающий нерв или Х черепной нерв или легочно-желудочный нерв - очень важная составляющая в системе коммуникации мозга и внутренних органов. Он является частью парасимпатической системы, которая помогает поддерживать гомеостатический баланс в организме, справляться со стрессом, снижает напряжение, и давление, запускает процессы восстановления, связан с регуляцией эмоций. Блуждающий нерв имеет множество отростков и работает в обоих направлениях: отправляет сигналы от мозга к внутренним органам и обратно. Имеет стабилизирующую функции, то есть активирует мозг, выводя его из состояния покоя и тормозит, когда надо сосредоточиться. Основной медиатор ацетилхолин, впервые открыт как медиатор, снижающий частоту сердечных сокращений. Это медиатор размышления, мало пригоден в стрессовой ситуации. Играет важную роль в процессах памяти и обучения. При недостатке развивается болезнь Альцгеймера, при переизбытке – спазм мышц судороги и остановка дыхания.

Взаимодействие мозга и внутренних органов происходит при помощи электрических импульсов регулирующих деятельность отдельных органов – это быстрый путь. Есть еще более медленный путь - посредством выделения гормонов, медиаторов и пептидов в кровь. Однако, у нас есть еще одна автономная система регуляции или метасимпатическая система, относящаяся к вегетативной нервной системе, но в отличие от симпатической и парасимпатической систем, способная получать и обрабатывать некоторое количество информации и контролировать работу отдельных органов, без непосредственного управления со стороны головного мозга. Это самая старая с эволюционной точки зрения система регулирования деятельностью организма, доставшаяся нам от диффузной системы гидры, и до сих пор отлично работающая у планарии, дождевого червя и насекомых. Относительная независимость этой системы подтверждается экспериментами, где некоторые органы, не имеющие связи с организмом продолжают осуществлять ритмические сокращения без участия контроля головного мозга (сердце, кишечник, сосуды). Это происходит потому, что у этих органов имеется собственная нервная система, состоящая из скоплений нервных клеток, которые могут осуществлять восприятие (чувствительные клетки), регуляцию и контроль. Чувствительные, мото-нейроны и клетки водители ритма, позволяющие осуществлять ритмичные сокращения гладкой мускулатуры и ЖКТ (перистальтика), сердца, сосудов, мочевыделительной системы. Именно эта система обеспечивает постоянное сокращение сердца, сосудов, кишечника и т. д без контроля головного мозга. Благодаря этой системе, головной мозг не перегружается избыточной информацией, а центральное управление этой системой осуществляется за счет того, что на некоторых узлах (ганглиях), заканчиваются отростки симпатических и парасимпатических волокон). Поэтому сигналы управления от головного мозга могут настраивать работу сети внутренних органов соответственно ситуации. Именно поэтому, в случае стресса симпатическая система отправляет сигналы к ЖКТ замедляется пищеварение. А затем парасимпатическая система позволяет восстановить нормальное функционирование и убрать напряжение гладкой мускулатуры.

Сигналы о состоянии внутренних органов и среды организма передаются в мозговые структуры: ретикулярную формацию, таламус и кору больших полушарий головного мозга от нейронов, расположенных в спинном мозге. Нейрон спинного мозга имеют интегрирующую функцию. Он одновременно получает сигнал от внутреннего органа (внутренняя среда), и от нейронов кожной чувствительности (от внешней среды). Именно поэтому неблагополучие в желчном пузыре может вызывать повышенную кожную чувствительность справой стороны тела. А также это объясняет почему физиотерапевтическое воздействие или горчичник может оказывать положительное влияние на снижение неприятных ощущений в определенном внутреннем органе.

Коммуникация кишечника и мозга

В последнее десятилетие особое внимание привлечено к кишечнику, стенки которого, как выяснилось, выстланы сотнями миллионов нервных клеток и глии. Эти клетки расположены в виде скоплений или ганглиев, объединённых в сложную сеть, которая относится к метасимпатической системе. Можно сказать, что это наш «второй мозг», «кишечный мозг» или энтеральная нервная система, по сложности и взаимодействию внутри системы сравнимый со спинным мозгом. Для обмена информацией, «кишечный мозг» использует боле 30 медиаторов, осуществляет интеграцию поступающей информации от симпатической и парасимпатической систем, осуществляет коммуникацию между отдельными органами, и передает информацию в головной мозг по тем путям, о которых я уже рассказала выше.

Может ли кишечник и мозг «разговаривать» напрямую?

Расположенные в слизистой оболочке кишечника энтероэндокринные клетки продуцируют гормоны и пептиды, которые координируют работу всего ЖКТ, стимулируют пищеварение и подавляют голод. Пептиды способны достигать рецепторов вдали от места их высвобождения, не накапливаются в тканях, имеют отношение к коммуникации кишечника и мозга, участвуют в регулировании приема пищи, моторики, секреции, воспалительной реакции и защита слизистой оболочки. Кроме того, в 2010 году ученый из университета Дюка в Северной Каролине обнаружили, что энтероэндокринные клетки имеют выступы, похожие на ступни, которые напоминают синапсы и могут образовывать синаптическую связь с нейронами блуждающего нерва и передавать информацию в головной мозг напрямую за считаные миллисекунды.

Для сравнения взаимодействие посредством гормональной регуляции займет до 10 минут. А если есть отравление или другая угроза, то механизм быстрой передачи сигнала в мозг позволит быстро отреагировать и принять меры, например запустить рвотный рефлекс, воздействовать на перистальтику, отвращение к пище или восстановление тканей или повышение барьерной функции, а главное запустить какое-то поведение. При стимуляции клеток энтеральной нервной система у мышей при помощи лазера вызывали ощущения награды, и мыши пытались получить еще больше этой стимуляции, при этом, в мышином мозгу увеличивалось количество медиатора награды - дофамина. В тоже время стимуляция блуждающего нерва используется для лечения депрессии и тревоги.

Кишечная микрофлора и мозг взаимодействуют?

Но есть еще кое-что интересное. Оказалось, что мы живем в тесном симбиозе с тысячами микроорганизмов, населяющих наш кишечник - комменсальная микробиота. Колонизация микроорганизмами происходит во время рождения и позже во время кормления и это очень важный процесс, который в норме завершается к 4 месяцам после рождения. Отсутствие нормальной микрофлоры или нарушение ее состава может привести к нарушениям развития. Оказалось, что у мышат, имеющих стерильный кишечник, ухудшаются нейроэндокринный и поведенческие реакции на стресс и имеются изменения в уровне дофамина в мозгу. Некоторые вещества синтезируемые микробиотой могут влиять на количество микро глиальных клеток в мозгу стерильных мышей, а это, в свою очередь может спровоцировать развитие аутизма. Микробиота кишечника синтезирует способна производить широкий спектр нейрохимических веществ включая гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК), триптофан (5-гидрокситриптамин (5-HT)), мелатонин, гистамин, ацетилхолин (ACh), норэпинефрин и дофамин. Причем количество этих веществ достаточно, чтобы влиять на нейронную активность в кишечном мозге.

В физиологических условиях молекулы размером с белок не могут проходить через кишечный эпителий, и сигнализация происходит опосредовано, например через энтероэндокринные клетки. Но некоторые достаточно маленькие молекулы могут преодолевать кишечный барьер и напрямую стимулировать афферентные нейроны кишечной нервной системы, чтобы посылать сигналы в мозг через блуждающий нерв. Бактериальные белки могут перекрестно реагировать с человеческими антигенами и стимулировать дисфункциональные реакции иммунной системы. Микробиота влияет на медленный сон, вырабатывая цитокины, вызывающие воспаления, и увеличивает количество кортизола, что приводит к подавленному настроению, усилению тревожности. Бактериальные ферменты могут продуцировать нейротоксические метаболиты. Даже полезные метаболиты могут проявлять если их слишком много могут проявлять нейротоксичность. Доказано влияние микробиоты на развитие болезни Альцгеймера, Паркинсона, рассеянного склероза, депрессии и тревожных расстройств.

Стресс и кишечник

Поскольку коммуникация мозга и кишечника идет в обоих направлениях, то стресс или негативные эмоции такие как беспокойство, печаль, депрессия, страх и гнев, могут влиять ЖКТ. Стресс может ускорять или замедлять перистальтику (сокращения) желудочно-кишечного тракта и содержимого в нем. Стресс усиливает чувствительность кишечника к болевым сигналам, способствует возникновению воспаления в кишечнике, что облегчает проникновение бактерий и их метаболитов через слизистую оболочку кишечника, запуская местное воспаление и иммунный ответ. Стресс может вызвать дисбиоз кишечника. Из-за изменения моторики могут накапливаться продукты распада, меняющие состав микрофлоры. Негативные изменения в системе желудочно-кишечного тракта могут отразиться на мозге, создавая порочный круг. Например, усиление воспаления кишечника и изменения микробиома кишечника могут способствовать развитию хронической усталости, сердечно-сосудистым заболеваниям и депрессии.

Вывод

Мозг и кишечник очень тесно взаимодействуют на разных уровнях. Причём состояние кишечника напрямую влияет на наше настроение, и является причиной различных психологических расстройств. Ученые обнаружили, что определенные диеты или употребление некоторых продуктов питания могут приводить к восстановлению нормальной микрофлоры. Эти диетические изменения, в свою очередь, уменьшают воспаление кишечника и могут помочь уменьшить системные симптомы, такие как усталость или депрессия, а также риск сердечно-сосудистых заболеваний. В то же время методики направленные на снижение стресса и стабилизацию работы мозга позволяют снизить негативное влияние на ЖКТ и помогают создать условия для развития и поддержания оптимального состава микробиоты. Поэтому такие методы как био- и нейрофидбэк, психотерапия, тренировки на релаксацию позволяют восстановить баланс в система мозг-кишечник и позволяют вам чувствовать себя лучше.

Ольга Кара, кандидат биологических наук, нейробиолог, практикующий психолог-психоаналитического направления, научный консультант клиники x-clinic (Россия), руководитель компании O-Brain Research and Сonsulting (Brain Fitness BFC), Финляндия.

Обзор заболеваний периферической нервной системы (Overview of Peripheral Nervous System Disorders)

Периферическая нервная система включает в себя все структуры нервной системы за пределами головного и спинного мозга. Черепные нервы и спинномозговые нервы от их начала до окончания. Клетки переднего рога спинного мозга, хотя и анатомически относятся к центральной нервной системые (ЦНС), часто рассматриваются вместе с периферической нервной системой, поскольку они являются частью двигательной единицы.

Заболевания мотонейронов приводят к развитию мышечной слабости или паралича. Нарушения функции чувствительных нейронов приводят к нарушениям чувствительности или к ее исчезновению. Некоторые заболевания являются прогрессирующими и могут приводить к гибели пациента.

Анатомия

Мотонейрон состоит из

Клетки переднего рога

Ее двигательного аксона

Мышечных волокон, которые он иннервирует

Соединений между ними (нервно-мышечных соединений)

Клетки переднего рога локализуются в сером веществе спинного мозга и поэтому анатомически относятся к ЦНС. В отличие от них тела клеток афферентных чувствительных волокон расположены в спинномозговых узлах задних корешков вне спинного мозга.

Нервные волокна, покидая спинной мозг, формируют передний (вентральный) двигательный нервный корешок и задний (дорсальный) чувствительный корешок. Вентральный и дорсальный корешки формируют спинномозговой нерв. У 30 из 31 пары спинномозговых нервов имеются дорсальные и вентральные корешки; чувствительного корешка нет на уровне С1 (см. рисунок Спинномозговые нервы [Spinal nerve] Спинномозговой нерв ).

Спинномозговой нерв

Спинномозговые нервы выходят из позвоночника через межпозвоночные отверстия. Спинной мозг короче позвоночника, поэтому чем ниже сегмент спинного мозга, тем дальше от него соответствующее межпозвоночное отверстие. Таким образом, в пояснично-крестцовом отделе корешки от нижних сегментов спинного мозга в позвоночном канале идут почти вертикально, образуя конский хвост. Сразу после выхода из межпозвонкового отверстия спинномозговые нервы делятся на несколько частей.

Ветви шейных и пояснично-крестцовых спинномозговых нервов на периферии соединяются в сплетения Плексопатии , а потом разветвляются на нервные стволы, которые заканчиваются в периферических структурах на расстоянии до 1 метра (см. рисунок Плексопатии). Межреберные нервы идут сегментарно.

Плексопатии

Часть спинномозгового нерва дистальнее корешка или сплетения обозначается как периферический нерв. Периферические нервы представляют собой пучки нервных волокон. Их диаметр варьируется от 0,3 до 22 мкм (1 мкм равен 1000 круговым милам). Шванновские клетки образуют тонкую цитоплазматическую оболочку вокруг каждого аксона, а некоторые аксоны покрывают многослойной изолирующей мембраной (миелиновой оболочкой).

Физиология

За счет миелиновой оболочки волокна быстрее проводят импульсы. Самые крупные и наиболее миелинизированные волокна проводят импульсы с максимальной скоростью и обеспечивают проведение двигательных, тактильных и проприоцептивных сигналов. Скорость проведения по менее миелинизированным и немиелинизированным волокнам ниже, и они отвечают за проведение импульсов болевой и температурной чувствительности, а также сигналов вегетативной нервной системы.

Поскольку нервы являются метаболически активными, то им требуется питание, которое обеспечивается сосудами нервов (vasa nervorum).

Этиология

Расстройства периферической нервной системы могут возникнуть в результате повреждения или дисфункции одного из следующих компонентов:

Заболевания могут быть наследственными или приобретенными (вследствие влияния токсичных, метаболических, травматических, инфекционных или воспалительных процессов—cм. таблицу Некоторые причины расстройств периферической нервной системы [Some Causes of Peripheral Nervous System Disorders]) Некоторые причины заболеваний периферической нервной системы .

Периферические нейропатии могут поражать

Патофизиология

Клетки чувствительных и двигательных нейронов расположены в различных местах, поэтому поражения тел нейронов обычно вовлекают либо чувствительную, либо двигательную сферу, в редких случаях и то и другое.

Повреждение

Повреждение миелиновой оболочки ( демиелинизация Обзор демиелинизирующих заболеваний (Overview of Demyelinating Disorders) Миелиновая оболочка покрывает большое число нервных волокон в центральной и периферической нервной системе; благодаря ей передача нервных импульсов по аксону происходит с высокой скоростью. Прочитайте дополнительные сведения ) замедляет нервную проводимость. Ей подвержены преимущественно обильно миелинизированные волокна, в результате чего развиваются нарушения чувствительности (ощущение «гудения» и покалывания), двигательная слабость и снижение рефлексов. Выраженная двигательная слабость с минимальной атрофией – признак приобретенной демиелинизирующей полинейропатии.

Поскольку vasa nervorum не достигают центра нерва, проходящие там пучки наиболее подвержены сосудистым нарушениям (например, при васкулите, ишемии). Эти расстройства приводят к сенсорной дисфункции тонких волокон (острая боль и жжение, снижение температурной чувствительности), моторной слабости, пропорциональной атрофии, и менее выраженным рефлекторным нарушениям, чем при других заболеваниях нервной системы. Чаще вовлекаются дистальные две трети конечностей. Вначале поражение асимметрично, поскольку васкулит и ишемия поражают нервы в случайном порядке. Впоследствии множественные инфаркты могут сливаться, вызывая симметричное поражение ( множественная полинейропатия Множественная мононейропатия Множественная мононейропатия характеризуется сенсорными нарушениями и мышечной слабостью в зоне иннервации ≥ 2 пораженных периферических нервов. (См. также Обзор заболеваний периферической нервной. Прочитайте дополнительные сведения ).

Токсико-метаболические или генетические нарушения обычно начинаются симметрично. Иммуноопосредованные нарушения могут быть симметричными или, при быстро прогрессирующем поражении, асимметричными.

Поражение транспортной системы, особенно микротрубочек и микрофиламентов, приводит к существенному нарушению функции аксона. Вначале поражаются тонкие волокна (из-за более высоких метаболических потребностей) наиболее дистальной локализации. После этого аксональная дегенерация медленно прогрессирует, проявляя характерную дистально-проксимальную картину симптомов (потеря чувствительности конечностей по типу чулок и перчаток с последующей недостаточностью).

Восстановление

При аксональном повреждении регенерация аксона внутри оболочки из шванновской клетки происходит со скоростью около 1 мм/день. Однако его прорастание может пойти и в неверном направлении, приводя к нарушению иннервации (например, волокон другой мышцы, тактильного рецептора не в том месте или температурного рецептора вместо тактильного).

Регенерация становится невозможной, если тело клетки отмирает, и является маловероятной, если полностью погибает аксон.

Обследование

Определение неврологического дефицита по данным анамнеза и при обследовании

Необходимо обратить особое внимание на клинические особенности заболеваний периферической нервной системы

Обычно проводятся исследование скорости распространения возбуждения по нерву и электромиография

В ряде случаев – биопсия нерва или биопсия кожи с использованием цилиндрического ножа

Генетическое тестирование (на предмет наследственных полинейропатий)

Клиническая оценка

При сборе анамнеза следует обратить внимание на характер симптомов, их начало, прогрессирование и локализацию, а также на сведения о возможных причинах заболевания (например, наличие сведений о заболевании в семейном анамнезе, воздействие токсических веществ, перенесенные заболевания).

Полинейропатия

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Полинейропатия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Полинейропатия – группа состояний, для которых характерно диффузное, относительно симметричное поражение периферических нервных волокон невоспалительного характера, проявляющееся моторными, сенсорными и вегетативными симптомами.

Разновидности полинейропатии

Периферическая нервная система соединяет головной и спинной мозг с другими системами с помощью двух видов нервных волокон. Первая группа волокон называется чувствительными и проводит импульсы от периферии к центральной нервной системы (ЦНС). Вторая проводит импульсы от ЦНС к органу – это двигательные нервные волокна.

Нервы состоят из нейронов – клеток нервной системы, которые способны возбуждаться (генерировать потенциалы действия) и проводить возбуждение. В нейроне выделяют тело (сому) и отростки. Одни отростки короткие, сильно ветвятся и называются дендритами. Их основная функция – сбор информации от множества других нейронов. Другие длинные отростки – аксоны, ветвящиеся только на дальнем от сомы конце. Часть аксонов центральной нервной системы покрывается специальным электроизолирующим веществом миелином, которое состоит из плотно упакованных, перемежающихся липидных и белковых мембранных слоев.

В результате какого-либо патологического процесса происходит поражение двигательных и/или чувствительных и/или вегетативных волокон.

По характеру клинической картины выделяют:

моторные полинейропатии (нарушение иннервации мышц конечностей с развитием атрофии);
сенсорные (нарушения поверхностной, двигательной и вибрационной чувствительности);
вегетативные (нарушения, которые влияют на рефлекторные функции организма: сердцебиение, поддержание артериального давления, потоотделение, пищеварение).

Поражение моторных волокон может приводить к развитию вялых парезов, мышечной слабости, мышечной атрофии. При тяжелом течении нередко отмечается поражение черепных нервов и дыхательных мышц. Обычно снижаются или выпадают сухожильные рефлексы (непроизвольное сокращение мышцы в ответ на раздражение).

Развивающиеся нарушения чувствительности чаще всего симметричные, возникают в дистальных отделах по типу «носков» и «перчаток» и распространяются проксимально. Пациенты могут отмечать парестезии (покалывание, озноб, жжение, онемение), дизестезии (неприятное, ненормальное чувство осязания), гиперестезии (повышенную чувствительность). При дальнейшем развитии процесса симптомы раздражения сменяются снижением чувствительности.

Нарушение глубокой мышечной и вибрационной чувствительности возникает при поражении толстых миелинизированных волокон; нарушение болевой и температурной чувствительности – при поражении тонких миелинизированных волокон.

О патологии висцеральных вегетативных волокон могут говорить снижение артериального давление при смене положения тела, учащенное сердцебиение, повышенная потливость, нарушение работы желудочно-кишечного тракта, эректильная дисфункция. Нарушение вегетативной регуляции сердца может стать причиной внезапной смерти.

По локализации процесса выделяют полинейропатии:

с преимущественным вовлечением верхних конечностей;
с преимущественным вовлечением нижних конечностей;
с преимущественным вовлечением краниальных нервов (нервов, отходящих от ствола мозга и обеспечивающих двигательную функцию мышц лица, глазных яблок, мягкого неба, глотки, голосовых связок и языка, а также чувствительность кожи лица, слизистых оболочек глаза, ротовой полости, носоглотки, гортани).

острые (симптомы достигают максимальной выраженности в течение нескольких дней или недель);
подострые (симптомы нарастают в течение нескольких недель);
хронические (симптомы развиваются на протяжении многих месяцев и лет).

наследственные полинейропатии (наследственная моторно-сенсорная невропатия (НМСН) типа 1, синдром Русси-Леви, НМСН типа 2, НМСН типа 3, НМСН типа 4, порфирийная полинейропатия и др.);
приобретенные полинейропатии:
- аутоиммунные полинейропатии (острые воспалительные демиелинизирующие полинейропати, парапротеинемические, паранеопластические и др.);
- метаболические полинейропатии (диабетическая полинейропатия; уремическая полинейропатия; печеночная полинейропатия; полинейропатия при первичном системном амилоидозе);
- полинейропатии, связанные с дефицитом витаминов (витамин В1-дефицитная полинейропатия; витамин В6-дефицитная полинейропатия; витамин В12-дефицитная полинейропатия; витамин Е-дефицитная полинейропатия);
- токсические полинейропатии (алкогольная, лекарственная, при отравлении тяжелыми металлами, органическими растворителями и другими токсичными веществами);
- полинейропатии при системных заболеваниях (при системной красной волчанке, склеродермии, ревматоидном артрите, синдроме Шегрена, саркоидозе, васкулитах);
- инфекционно-токсические полинейропатии (дифтерийная, после гриппа, кори, эпидемического паротита, инфекционного мононуклеоза).
Полинейропатии, вызванные дефицитом витаминов группы В чаще всего возникают у пациентов, страдающих алкоголизмом, наркоманией, ВИЧ-инфекцией, нарушением функций желудочно-кишечного тракта, недостаточным питанием. Полинейропатия начинается с нижних конечностей. Врачи выявляют гипостезию в дистальных отделах конечностей, слабость дистальных мышц ног, боль и жжение в стопах, нарушение глубокой мышечной чувствительности, возможны снижение памяти и умственной работоспособности.

Диабетическая полинейропатия встречается у больных сахарным диабетом. Риск ее развития зависит от уровня гликемии и длительности заболевания. Заболевание в типичных случаях начинается с чувства онемения I либо III-V пальцев одной стопы, присоединяется чувство онемения пальцев второй стопы, затем процесс охватывает стопы целиком и может подниматься до уровня колен. Присоединяется чувство онемения кончиков пальцев рук. Нарушаются болевая, температурная, вибрационная чувствительность. Боли присоединяются через несколько лет после начала полинейропатии и плохо поддаются лечению. Развиваются трофические нарушения кожи голеней (сухость кожи, выпадение волос, язвы). Вегетативная дисфункция проявляется снижением вариабельности сердечного ритма, снижением артериального давления при смене положения тела, импотенцией, нарушением работы желудочно-кишечного тракта.

При хронической почечной недостаточности, когда скорость клубочковой фильтрации менее 20-10 мл/мин., возникает уремическая полинейропатия. Тяжесть ее течения зависит от длительности и выраженности основного заболевания.
Уремическая полинейропатия обычно начинается с нарушения чувствительности в нижних конечностях, затем присоединяются слабость и атрофии дистальных мышц ног, а потом и рук.
Снижается вибрационная чувствительность, отсутствуют сухожильные рефлексы, периодически возникают судороги в икроножных мышцах, отмечается умеренная мышечная слабость. Почти у половины пациентов с уремической полинейропатией развивается вегетативная дисфункция.

Парапротеинемические полинейропатии проявляются преимущественно нарушениями чувствительности, а двигательные нарушения чаще всего выражены умеренно. Течение симптома – прогрессирующее.

При полинейропатиях происходит поражение аксона и демиелинизация нервного волокна. Оба процесса тесно взаимосвязаны.

По механизму зарождения и развития полинейропатии разделяют:
- на аксональные, при которых первично поражается осевой цилиндр;
- демиелинизирующие, в основе которых лежит патология миелина;
- смешанные (аксонально-демиелинизирующие).
Известно более 200 причин полинейропатий, среди которых – интоксикации (алкоголь, промышленные токсины, соли тяжелых металлов и др.), вирусные и бактериальные инфекции, заболевания соединительной ткани, авитаминозы (дефицит витаминов В6, В12 др.), злокачественные новообразования, эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипер- и гипотиреоз и др.), применение сывороток и вакцин, лекарственных препаратов (антибиотиков, амиодарона, дигоксина, гиполипидемических средств и др.). В некоторых случаях причина не может быть установлена.

Из дисметаболических полинейропатий наиболее часто встречается диабетическая. Среди токсических преобладает алкогольная полинейропатия. У пациентов с инфекционными заболеваниями полинейропатия наиболее часто возникает у ВИЧ-инфицированных. Полинейропатия может развиваться при тяжелых хронических заболеваниях печени, почек, желудочно-кишечного тракта, легких.

К каким врачам обращаться

Диагностикой и терапией полинейропатий занимается врач-невролог. Лечением основного заболевания, на фоне которого развилась полинейропатия, должен заниматься соответствующий специалист:

Диагностика и обследования при полинейропатии

Полинейропатия может напоминать различные болезни нервно-мышечной системы, поэтому ее диагностика бывает затруднена. Для уточнения причины возникновения полинейропатии проводится комплексное обследование пациента:
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Запоры. Автор статьи: врач-гастроэнтеролог, доктор медицинских наук, профессор Мухутдинова Фарида Ибрагимовна.

Одной из наиболее частых жалоб значительного количества населения всего мира, преимущественно пожилого возраста, является запор.
- малый объем кала (менее 300 г за 72 часа);
- длительная задержка стула (более чем на 48 часов);
- затруднение при опорожнении кишечника (дефекации);
- отсутствие чувства полного опорожнения кишечника;
- повышенная твердость и сухость кала;
- изменение в привычной для каждого конкретного человека частоте и ритма дефекаций.
У людей, страдающих запорами, чаще всего встречаются все эти признаки. Тем не менее, наличие даже одного перечисленных симптомов свидетельствует о наличии этого заболевания.

Запор возникает при нарушении функционирования кишечника, в котором происходит всасывание жидкости и электролитов, превращение химуса в каловые массы, продвижение их к прямой кишке и удаление из организма (акт дефекации). Позывы на дефекацию возникают тогда, когда кал, попадая в прямую кишку, растягивает ее и раздражает нервные окончания (рецепторы) слизистой оболочки. С возрастом чувствительность рецепторов прямой кишки снижается и требуется большее давление, чтобы вызвать позыв на дефекацию. Причинами возникновения запоров могут быть:
- нарушение привычки ежедневного опорожнения кишечника;
- подавление позывов к дефекации при заболеваниях (геморрое, опухолях, трещинах прямой кишки);
- чувство ложного стыда и антисанитарные условия в туалетах;
- гиподинамия
- погрешности в питании (белковая диета с низким содержанием воды, овощей, фруктов, ржаного хлеба);
- эндокринные заболевания (гипотиреоз, сахарный диабет, снижение функции надпочечников, гиперпаратиреоз);
- расстройства деятельности вегетативного отдела нервной системы;
- повреждения спинного мозга;
- некоторые лекарственные препараты;
- расстройства кровообращения в сосудах кишечника при атеросклерозе;
- ослабление мускулатуры передней брюшной стенки и тазобедренного дна;
- нарушение ритма дефекации (позднее вставание, утренняя спешка, работа в различные смены).
Проявления запоров весьма разнообразны. Частота дефекаций может колебаться и от одного раза в 2-3 дня до одного раза в неделю и реже. Кал обычно уплотнен, сухой, имеет вид темных шариков или комков, напоминает овечий, иногда кал может быть лентовидным или шнурообразным. У некоторых людей может наблюдаться так называемый запорный понос, когда при длительной задержке опорожнения кишечника происходит разжижение кала слизью, образующейся вследствие раздражения стенки кишки. Тягостным симптомом является вздутие живота (метеоризм), которое обусловлено медленным продвижением кала по толстой кишке и повышенным образованием газа в результате деятельности бактерий в кишечнике. При запорах может снижаться аппетит, появляется отрыжка воздухом, дурной вкус во рту. Запоры могут также сопровождаться изменениями кожи. Она становится бледной, дряблой, теряет эластичность. Грозным осложнением длительных нелеченых запоров является формирование опухоли прямой или толстой кишки. Тревожными симптомами, позволяющими заподозрить это осложнение, являются общее плохое самочувствие, похудание, кровь в кале, недавнее появление запора у людей старше пятидесяти лет, стул у которых был нормальный.

1. Зимой употреблять ежедневно 0,5 кг овощей или фруктов в любой кулинарной обработке, а летом их количество увеличивать до 1 кг.

2. Ежедневно выпивать не менее 1,5 -2 литров (если нет специальных противопоказаний) любой безалкогольной жидкости.

3. Желательно употреблять в пищу только «темные» сорта хлеба, содержащего большое количество пищевых волокон (в основном хлеб, выпекаемый из муки грубого помола).

4. Систематическая двигательная активность: ходьба быстрым шагом в течение одного часа без частых остановок, плавание, регулярная гимнастика. Рекомендуется проводить ежедневный массаж передней брюшной стенки. Массаж желательно делать в утренние часы до завтрака.

5. «Утренний блок». Накануне, вечером, замочить в кипятке 4-10 ягод чернослива. Утром выпить настой и съесть ягоды. Затем позавтракать, при этом обязательно выпив стакан любого сока. Обычно после завтрака появляется позыв к дефекации. Даже если этого не произойдет, то необходимо пойти в санитарную комнату, занять место на унитазе в позе «орла» (то есть прижать колени к животу) и попытаться опорожнить кишечник.

6. Правильный режим питания не менее важен. Пищу необходимо принимать не реже 5 раз в день. Недопустимы большие перерывы во времени между отдельными приемами пищи, так как пищевые продукты попадают в верхние отделы желудочно-кишечного тракта. Это рефлекторно вызывает усиление сокращений ниже расположенных отделов кишечника, что способствует ускорению его опорожнения.
- черный хлеб и хлеб, содержащий значительное количество отрубей;
- сырые овощи и фрукты, сухофрукты (чернослив, курага, урюк);
- крупы (гречневая, ячневая, овсяная);
- соленья, маринады, сельдь и другие сорта соленой рыбы;
- безалкогольные напитки (минеральные воды, лимонад, соки);
- сметана, сливки;
- кисели и компоты (особенно из крыжовника, сливы, черной смородины, клюквы);
- кисломолочные продукты (простокваша, однодневный кефир, ацидофильное молоко с высокой кислотностью);
- белые виноградные вина;
- продукты в холодном виде.
- пища в протертом виде;
- сдобное тесто;
- горячие блюда;
- вещества вязкой консистенции (слизистые супы, протертые каши, особенно манная и рисовая);
- продукты, содержащие танин: черника, крепкий черный чай, какао, кофе, натуральные красные вина.
7. При кишечной гипомоторике (о чем свидетельствует объемный кал) рекомендуется прием холодной минеральной воды «Ессентуки №17» по 1 - 1,5 стакана 2-3 раза в день натощак за 1-1,5 часа до еды в течение нескольких недель. Подобный курс повторяют несколько раз в году. В случае запоров с повышенной сократительной деятельностью кишечника при болях в животе предпочтительнее прием теплой минеральной воды «Ессентуки №4».

При запорах вследствие подавления позывов на дефекацию необходимы мероприятия, способствующие восстановлению рефлекса на опорожнение кишечника, то есть восстановлению позывов на стул: больной выпивает по утрам стакан холодной воды или холодного фруктового сока. Через 30 минут пациент завтракает, после чего идет в туалет и, приняв соответствующую позу (притянув бедра к животу), пытается вызвать дефекацию, натуживаясь, например, на каждом выдохе, но не очень напрягаясь, чтобы не вызвать болей в животе (10-15 минут). Массаж живота руками, ритмичное втягивание заднего прохода, надавливание на область между копчиком и задним проходом помогают акту дефекации.

Если всего этого оказывается недостаточно, то можно добавлять в воду или сок 0,5 – 1 чайную ложку карловарской соли и предварительно, за некоторое время до выхода в туалет, ввести в задний проход свечу с глицерином. Если удастся выработать рефлекс на дефекацию, введение свечи и прием слабительной соли прекращают, больной по утрам лишь продолжает пить холодную воду.

При лечении запоров не следует пренебрегать лекарственными травами. Содержащиеся в травах биологически активные вещества в их природных соотношениях при длительном применении могут оказывать более физиологическое действие, чем отдельные их ингредиенты в патентованных лекарственных препаратах. Кора крушины ольховидной, плод жостера (крушина слабительная), корень ревеня тангутского, ламинария сахариста (морская капуста), корень и корневище солодки голой, трава укропа огородного, корни щавеля конского, листья столетника, стебли горца почечуйного, стебли золототысячника зонтичного, корни стальника полевого и др.

1 столовая ложка жостера, 30 г изюма,10 г чернослива, заливают 400 мл воды, кипятят 20 минут, настаивают 40 минут, процеживают и принимают по полстакана на ночь.

Для пациентов, страдающих запорами в течение нескольких лет, для восстановления регулярной работы кишечника использование одного диетического лечения, минеральных вод, лечебной физкультуры может оказаться мало. В этих ситуациях для устранения запора следует воспользоваться слабительным средством, выбор которого без врача практически невозможен.

Читайте также: