Циклоферон в клинической онкологии

Обновлено: 17.05.2024

Индуктор интерферона ЦИКЛОФЕРОН («Полисан», С.-Петербург) все шире применяют для лечения множества заболеваний, что обусловлено его способностью стимулировать в организме человека продукцию собственного интерферона a -, b - и g -типов.

Среди многочисленных цитокинов, обладающих защитными и иммунорегуляторными свойствами, особое место отводится интерферонам. Они защищают организм от инфицирования вирусами, бактериями, простейшими, потенцируют активность лимфоцитов, ингибируют рост злокачественных клеток. Противовирусные свойства в большей степени характерны для a - и b -интерферонов, в то время как иммунорегуляторные и антипролиферативные — для g -интерферона. Преимуществами метода стимуляции синтеза эндогенного интерферона перед введением препаратов экзогенного интерферона являются отсутствие у индукторов интерферона антигенных свойств, токсических побочных эффектов, присущих экзогенному интерферону, а также отсутствие перенасыщения организма интерфероном, поскольку синтез цитокина контролируется по принципу саморегуляции.

При введении индуктора интерферона ЦИКЛОФЕРОНА максимальная концентрация синтезированного в организме интерферона достигается через 8 ч, сохраняясь на повышенном уровне в течение 48 ч, а по некоторым данным, — 72 ч. При этом наблюдается нормализация зависимых от интерферона показателей Т-клеточного звена иммунитета и естественных клеток-киллеров, функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов, фагоцитоза.

В каких же случаях целесообразно применение индукторов интерферона? Существует большое количество клинических наблюдений, в которых описана положительная динамика течения различных заболеваний при применении ЦИКЛОФЕРОНА. В терапевтической практике это респираторные инфекции, в том числе грипп (лечение и профилактика), хронические неспецифические заболевания легких, ревматоидный артрит, деформирующий остеоартроз. Есть данные об успешном применении ЦИКЛОФЕРОНА при ишемической болезни сердца и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки [1, 2, 5]. При лечении инфекционных заболеваний (вирусные гепатиты А, В, С) отмечаются более быстрая нормализация пигментного обмена, размеров печени, сокращение периода ферментемии, благоприятная динамика цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического синдромов, уменьшение среднего количества койко-дней [4, 5]. В неврологической практике ЦИКЛОФЕРОН используют при лечении опоясывающего лишая и рассеянного склероза. В ЛОР-практике его можно рекомендовать при хроническом тонзиллите и редивирующем синусите. Широко применяют препарат и в дерматовенерологической практике — в составе комплексного лечения хламидиоза, сифилиса, генитального герпеса, гарднереллеза, кандидоза, микоплазмоза, ВИЧ-инфекции, псориаза и некоторых других заболеваний [5,6]. Врачи-гинекологи используют препарат для лечения эндометриоза и вирусных заболеваний половой сферы [5].

В последнее время появились данные о применении этого препарата в педиатрической практике: для лечения и профилактики респираторных инфекций, при острых кишечных инфекциях, аллергозах, гепатите. У детей используют суточную дозу 6-10 мг/кг по схемам, аналогичным приведенным выше [2, 3, 7].

Все пациенты, получавшие ЦИКЛОФЕРОН, отмечали его эффективность и хорошую переносимость. Так, при лечении гриппа улучшение общего состояния отмечалось уже со 2-го дня назначения препарата, быстро нормализовались сон и аппетит. Большинство больных гриппом и ОРВИ сообщали, что субъективно заболевание протекало легче и выздоровление наступало быстрее [1]. Препарат сочетает высокую биологическую активность с низкой токсичностью, отсутствием аллергенного, мутагенного, канцерогенного и эмбриотоксического действия на организм человека. Фармакологические эффекты препарата и различные аспекты его клинического применения описаны в ряде руководств и методических указаний 1.

С учетом данных об эффективности препарата, низкой его токсичности, практически полном отсутствии противопоказаний к применению (препарат противопоказан в период беременности или кормления грудью, при циррозе печени в стадии декомпенсации), ЦИКЛОФЕРОН может занять достойное место в практике врачей различного профиля.

Н.В. Хомяк, канд. мед. наук

Для получения более подробной
информации о ЦИКЛОФЕРОНЕ, а также по вопросам его приобретения
необходимо обращаться по адресу:

49044, Днепропетровск, пл. Октябрьская, 4;
ООО «Аптеки медицинской академии», тел./факс: (0562) 37-24-92

ЛИТЕРАТУРА

1. Применение новых иммунотропных и антиоксидантных средств в терапии гриппа и ОРЗ. Руководство для врачей / В.А. Исаков, А.Л. Коваленко, В.В. Туркин, Ю.В. Аспель // С.-Пб — В. Новгород, 2000. — 72 с.

2. Рекомендации по использованию циклоферона для экстренной неспецифической профилактики и лечения гриппа и других ОРЗ. Российский НИИ гриппа. — С.-Пб, 1999.

3. Романцов М.Г. Применение циклоферона в педиатрической практике. — С.-Пб, 2000. — 64 с.

4. Циклоферон в лечении заболеваний инфекционной природы: Метод. рекомендации / А.А. Руденко, А.Д. Вовк, И.А. Боброва и соавт. — Киев, 2000. — 24 с.

5. Циклоферон: итоги и перспективы клинического применения: аннотированный сборник / Ф.И. Ершов, М.Г. Романцов, А.Л. Коваленко и соавт. // С.-Пб, 1999. — 80 с.

6. Циклоферон и другие иммунотропные средства в терапии больных вирусной, сифилитической и урогенитальными инфекциями, а также некоторыми дерматозами: Метод. рекомендации / Под ред. В.П. Федотова. — Днепропетровск, 1999. — 32 с.

7. Шостакович-Корецкая Л.Р. Циклоферон в педиатрической практике: Метод. рекомендации. — Днепропетровск, 2000. — 44 с.

С. А Варламов, А. Ф. Лазарев, А. И. Неймарк, В. Ю. Татьянин, Д. И. Ганов, Н. Ю. Пьянкова
Научно-практическое объединение «Алтайский онкологический центр». Алтайский государственный медицинский университет, г. Барнаул

Актуальность проблемы

По данным ВОЗ, рак мочевого пузыря (РМП) составляет до 4% всех опухолей и до 70% опухолей мочеполового тракта, из них около 50% представляют собой инвазивные формы. Пятилетняя выживаемость не превышает 20-50%.

Комплексные методы лечения, повышающие эффективность оперативного лечения, — лучевая терапия, химиотерапия сопряжены с высоким риском развития побочных эффектов. Установленным считается факт, что у больных РМП имеется значительное подавление иммунной реактивности организма. В связи с этим возникает необходимость определения роли и места иммунокорригирующих методов в комплексной терапии РМП, поскольку имеющиеся сведения о применении иммуномодуляторов разрозненны и не касаются изучения сочетанного влияния препаратов этой группы в ходе противоопухолевой терапии. С целью коррекции иммунитета нами был выбран иммунокорректор, низкомолекулярный индуктор интерферона — циклоферон, производства ООО «НТФФ ПОЛИСАН», Санкт-Петербург.

Материалы и методы

В послеоперационном периоде всем 85 пациентам провели 4 курса адъювантной химиотерапии M-VAC в модификации РОНЦ с интервалом 3 недели.

В зависимости от проведенного лечения все больные разделены на 2 группы — основную и контрольную.

Больные основной группы (43 пациента — 50,6%) получили оперативное лечение, 4 курса адъювантной химиотерапии M-VAC в сочетании с иммунокорригирующей терапией (ИКТ), включавшей магнитотерапию, фитотерапию, циклоферон 12,5% 2,0 мл в/м ежедневно в течение 10 дней между курсами химиотерапии.

Магнитотерапию осуществляли с помощью комплекса «Магнитор-АМП», частота вращения магнитного поля 100 Гц, напряженность 30 Э, форма магнитного поля — синусоидальный полупериод, время нарастания 30 с, время спада 30 с, количество сеансов 15. Сеансы проводили ежедневно — 5 дней до операции и начиная со 2-4-х суток после операции в течение 10 дней. В ходе каждого курса ежедневно, по 1 сеансу, в течение 15 дней проводили адъювантную химиотерапию и магнитотерапию.

Фитотерапию использовали одновременно с магнитотерапией, начиная с момента поступления в стационар до операции: экстракт радиолы жидкий, настойка пиона, настой корня солодки, настой листа подорожника, настой травы тысячелистника (все в лекарственных формах и терапевтических дозах).

Больные контрольной группы (42 пациента — 49,4%) получали только оперативное лечение и адъювантные курсы полихимиотерапии по схеме M-VAC.

До начала специального лечения, на 7-е сутки после операции и 20-22-е сутки после операции, перед 1-м курсом химиотерапии, по окончании 3-го курса химиотерапии больным обеих групп проводили лабораторный динамический контроль: развернутый клинический анализ крови, биохимические, иммунологические, гормональные показатели и опухолевые маркеры. Общее количество Т- и В-лимфоцитов определяли розеточными методами, а их субпопуляции — с использованием теофиллинового теста, иммуноглобулины (G, А, М) — методом Манчини, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) — методом преципитации с ПЭГ-6000, функциональные показатели фагоцитов оценивали с помощью теста восстановления нитросинего теразолия (НСТ-тест). Из опухолевых маркеров определяли а-фетопротеин и опухолеассоциированный антиген СА 19-9 — иммуноферментными методами (Меньшиков В. В. и соавт., 1987), раковоэмбриональный антиген (РЭА), ферритин, лактатдегидрогеназу, (32-микроглобулин — радиологическими методами (Ткачев Г. А. и соавт., 1983).

Эндокринный гомеостаз — радиоиммунохимически по содержанию соматотропина (СТГ), кортизола, инсулина, тироксина, трийодтиронина, тиреоглобулина, эстрадиола и тестостерона (Ткачев Г. А. и соавт., 1983).

Состав обеих исследуемых групп больных был статистически однороден по полу, возрасту, наличию и характеру сопутствующих заболеваний, стадии, гистологическому строению опухоли, типу роста, локализации в мочевом пузыре, частоте метастазирования в регионарные лимфатические узлы, объему операции и адъювантной химиотерапии.

Результаты

Анализ полученных результатов показал, что проведение сочетанной ИКТ приводит к заметным, статистически достоверным сдвигам большинства показателей в лучшую сторону: у больных основной группы после операции происходило быстрое восстановление показателей иммунной системы по сравнению с контрольной группой. Так, на 5-е сутки после операции количество Т-лимфоцитов в основной группе примерно на 30% выше, чем в контрольной, а на 22-е сутки это превышение достигает примерно 50%. Активных Т-лимфоцитов было также больше, примерно на 11,7%. Содержание В-лимфоцитов в обеих группах к 5-му и 20-му дню после операции соответствовало состоянию Т-лимфоцитарной системы. Причем следует заметить, что показатели уровня активного клеточного иммунитета у больных, получавших сочетанную ИКТ, даже достоверно превышали предоперационный уровень и показатель ЦИК статистически достоверно снижался (примерно на 20%). В контрольной же группе произошло лишь незначительное снижение этого показателя (с 39,8 до 33,8 у. е.). Показатели НСТ-теста заметно снижались у больных контрольной группы, а у пациентов основной они практически не изменялись.

Заметное влияние оказала ИКТ на состояние эндокринной системы; так, у больных основной группы практически не наблюдалось отклонений в содержании СТГ, инсулина, кортизола, тироксина, трийодтиронина и тиреоглобулина. У больных же контрольной группы после операции наблюдалось существенное снижение уровня СТГ (-30%), повышение содержания инсулина (-30%), кортизола (-40%), тироксина (-30%). Содержание перечисленных показателей в послеоперационном периоде в основной группе достоверно отличалось от таковых в контрольной группе и не носило столь выраженного характера, причем сохранилось и после окончания всего периода лечения.

РЭА в основной группе после операции был на 8 нг/мл ниже, чем в группе сравнения, а к концу лечения показатели возросли до 11,2 нг/ мл. После окончания лечения уровень СА19-9 в основной группе после операции был ниже 13,8 ед/мл. Уровень ферротина в основной группе был ниже 34,0 нг/мл. Уровень (32-микроглобулина в основной группе после операции был ниже (на -10%).

Подавляющее число исследуемых показателей в основной группе полностью нормализовалось к исходу 20-22-х суток после операции, а у большей части больных контрольной группы снижение иммунологических показателей, повышение РЭА, СОЭ и дисбаланс в эндокринном статусе сохранялись позднее указанных сроков.

При оценке послеоперационных осложнений выявлено, что их частота в основной группе в 3,8 раза ниже, нежели в контрольной.

Оценивая осложнения химиотерапии у больных основной и контрольной групп, следует отметить, что они были менее выраженными и повлекли удлинение сроков лечения лишь у 5 против 11 пациентов контрольной группы.

Если оценивать частоту рецидивирования РМП в первые два года, то она была достоверно выше в контрольной группе, чем в основной, соответственно 16 (38,1%) из 42 больных и 8 (18,6%) из 43 больных. Трехлетняя выживаемость составила в основной группе 22 (70,9%) из 31 больного, в контрольной 9 (47,4%) из 19 больных.

1. Включение ИКТ в программу комплексного лечения РМП в послеоперационном периоде позволяет снизить послеоперационные осложнения в 3,8 раза и частоту побочных реакций в 1,4 раза.

2. Больным с РМП показано проведение ИКТ, поскольку у них имеется угнетение клеточного и гуморального иммунитета.

3. Использование ИКТ позволяет нормализовать показатели гомео-стаза в послеоперационном периоде.

4. Включение ИКТ в программу комплексного лечения инвазивного РМП позволяет снизить частоту 2-летнего метастазирования в 2 раза и повышает 3-летнюю выживаемость в 1,5 раза.

Кафедра оториноларингологии Луганского государственного медицинского университета

Кафедра общей хирургии и кафедра инфекционных болезней с эпидемиологией Луганского государственного медицинского университета

Кафедра инфекционных болезней с эпидемиологией Луганского государственного медицинского университета;
Отдел экологической генетики и клинической иммунологии Украинского научного центра медицинской генетики НАН, ­Луганск

Влияние циклоферона на цитокиновый профиль крови и продукцию провоспалительных цитокинов в культурах мононуклеаров периферической крови больных хроническим тонзиллитом

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2012;77(4): 73‑76

Деменков В.Р., Фролов В.М., Пересадин Н.А., Круглова О.В. Влияние циклоферона на цитокиновый профиль крови и продукцию провоспалительных цитокинов в культурах мононуклеаров периферической крови больных хроническим тонзиллитом. Вестник оториноларингологии. 2012;77(4):73‑76.
Demenkov VR, Frolov VM, Peresadin NA, Kruglova OV. Influence of сycloferon on the сytokine blood profile and production of proinflammatory сytokines in the cultures of mononucleares of peripheral blood of the patients with chronic tonsillitis. Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2012;77(4):73‑76. (In Russ.).

Цель настоящей работы - оценка эффективности современного иммунотропного препарата циклоферона при лечении больных хроническим тонзиллитом (ХТ). Обследованы 88 больных ХТ, из которых 46 больных (1-я группа) получали дополнительно современный иммуноактивный препарат циклоферон, а 42 пациента (2-я группа) - только общепринятую терапию. При проведении иммунологических исследований на фоне клинической манифестации обострения ХТ было установлено повышение содержания провоспалительных цитокинов (ЦК) (TNFα, IL-1Β) в сыворотке крови, а также возрастание уровня спонтанной продукции данных ЦК в культурах мононуклеаров периферической крови обследованных больных. При общепринятом лечении сохранялся повышенный уровень провоспалительных ЦК в крови на фоне снижения их стимулируемой продукции в культурах мононуклеаров периферической крови больных ХТ. Включение циклоферона в комплекс лечения больных ХТ способствует нормализации цитокинового профиля крови и продукции ЦК в культурах мононуклеаров периферической крови.

В настоящее время хронический тонзиллит (ХТ) является одной из наиболее важных проблем современной оториноларингологии, что вызывает повышенный интерес к изучению его патогенеза [1—3]. Так, существенное внимание уделяется сдвигам цитокинового профиля крови (ЦПК) у больных с ХТ и другой патологией ЛОР-органов [4]. В работах последних лет особенности клинического течения и исходов ХТ соотносят с иммунным статусом больных хронической тонзиллярной патологией и динамикой иммунологических показателей под влиянием проводимого лечения [5]. Так, наблюдающееся за последнее время существенное возрастание частоты возникновения гнойно-некротических осложнений ХТ связывают с наличием вторичных иммунодефицитных состояний, в том числе на фоне сахарного диабета и ожирения [6]. Именно иммунным нарушениям у больных ХТ придается наиболее важное значение в патогенезе формирования как тонзиллярной патологии, так и ее осложнений [7, 8].

В наших предыдущих исследованиях конкретизированы некоторые основные механизмы иммунологических расстройств в патогенезе ХТ и повторных ангин [9—12]. В ходе разработки рациональных подходов к патогенетически обоснованной терапии больных с обострениями ХТ было установлено, что применение общепринятых медикаментозных препаратов, и прежде всего антибиотиков, при лечении больных с данной патологией не только не обеспечивает восстановление иммунологического гомеостаза, но, напротив, может способствовать усугублению иммунодефицита [5, 12].

При разработке патогенетически обоснованных подходов к терапии ХТ наше внимание привлекла возможность использования современного иммунотропного препарата циклоферона (производство ООО «Полисан», РФ), который обладает также противовоспалительной активностью [13].

Циклоферон — препарат, который относится к гетероароматичным соединениям класса акридионов, обладающий интерферониндуцирующими свойствами [13]. В экспериментальных условиях и клинических исследованиях установлена способность циклоферона регулировать антителообразование, естественную киллерную активность Т-лимфоцитов и стимулировать фагоцитоз, что сочетается с выраженным противовоспалительным эффектом препарата. Иммуномодулирующий эффект циклоферона проявляется в коррекции иммунного статуса организма при иммунодефицитных состояниях различного генеза, при этом в зависимости от типа нарушений имеет место активация тех или других звеньев иммунной системы [14]. Известны отдельные работы, касающиеся оценки эффективности местного применения циклоферона в профилактике обострений ХТ и синуситов [15], однако механизмы его фармакологического действия у больных ХТ остаются недостаточно изученными.

Цель настоящей работы — оценка эффективности современного иммунотропного препарата циклоферона при лечении больных ХТ.

Материал и методы

Под наблюдением было 88 больных с обострениями ХТ, из них 40 мужчин и 48 женщин в возрасте от 19 до 56 лет. С учетом существенной роли бактериологических исследований в диагностике ХТ [16] и ведущей роли стрептококковой инфекции в тонзиллярной патологии [17] нами были отобраны пациенты с установленным этиологическим диагнозом ХТ. При проведении бактериологического исследования содержимого лакун небных миндалин были выделены следующие возбудители: Str. рyogenes — 45 (51,1%) штаммов, Str. angunosus — 24 (27,3%) культуры, Str. viridans — 19 (21,6%) штаммов.

Обследованные больные были объединены в две группы — 1-ю (основную — 46 лиц) и 2-ю (контрольную — 42 пациента), рандомизированные по полу, возрасту, тяжести течения обострения и этиологии ХТ. Лечение пациентов обеих групп включало антибактериальные препараты (антибиотики пенициллинового ряда или цефалоспорины (при отсутствии в анамнезе аллергических реакций); противовоспалительные (мефенаминовая кислота) и антигистаминные препараты (цетрин, лоратидин, фенкарол и др.), аскорутин или аскорбиновую кислоту [11]. В основной группе пациентов дополнительно к общепринятой терапии назначали циклоферон внутримышечно в виде 12,5% раствора по 2 мл 1 раз в день на протяжении 5 дней подряд, далее по 2 мл через день осуществляли еще 5—7 инъекций препарата. При необходимости в дальнейшем в амбулаторных условиях использовали поддерживающую дозу циклоферона — по 150 мг препарата 2 раза в неделю внутрь на протяжении 2—4 нед.

Для реализации цели исследования в обеих группах обследованных изучали уровень провоспалительных цитокинов (ЦК) — IL-1β и TNFα, а также их продукцию в системе in vitro. Определение концентрации IL-1β и TNFα в сыворотке крови и в надосадочной жидкости культур мононуклеаров после ее центрифугирования осуществляли методом иммуноферментного анализа (ИФА) на иммуноферментном анализаторе PR2100 фирмы «Sanofi Diagnostic Pasteur» (Франция) с использованием наборов для ИФА производства ООО «Протеиновый контур» (РroCon) (СПб, Россия) — РroConIL-1β и РroConTNFα [18]. Инкубация клеточной суспензии мононуклеаров периферической крови с концентрацией клеток 1,5·10 6 /мл среды осуществлялась в течение суток в СО2-инкубаторе при температуре +30 °С [19]. При этом инкубация каждой клеточной культуры проводилась в двух вариантах: без стимуляции (для определения спонтанной продукции ЦК) и со стимуляцией фитогемагглютинином (ФГА). Статистическую обработку полученных цифровых данных осуществляли на персональном компьютере Intel Core 2 Duo с использованием одно- и многофакторного дисперсионного анализа (применялись пакеты лицензионных программ Microsoft Windowsxp professional, Microsoft Office 2007, Microsoft Excel Stadia 6.1 Statistica); при этом учитывались принципы использования статистических методов в оценке клинической эффективности лекарственных средств [20].

Результаты и обсуждение

При проведении иммунологических исследований на фоне клинической манифестации обострения ХТ установлено, что содержание изученных провоспалительных ЦК в сыворотке крови пациентов обеих групп до начала лечения было существенно повышенным. Так, при норме концентрации TNFα 39,6±2,1 пг/мл, в этот период обследования уровень TNFα в сыворотке составлял у больных 1-й группы 216,5±9,4 пг/мл, т.е. был повышен в среднем в 5,47 раза (p<0,001), а во 2-й группе — 208,6±8,6 пг/мл, что в 5,27 раза превышало норму (p<0,001). Уровень IL-1β в сыворотке крови при норме 18,8±1,3 пг/мл был повышен в основной группе в среднем в 4,6 раза относительно нормы и составлял 86,5±3,6 пг/мл (p<0,001), в группе сопоставления концентрация IL-1β была повышена в 4,44 раза относительно нормы и равнялась при этом 82,7±3,5 пг/мл (p<0,001).

Было установлено позитивное влияние иммуноактивного препарата циклоферона на уровень провоспалительных ЦК у больных ХТ. Так, в 1-й группе больных, которые получали циклоферон, отмечено снижение содержания TNFα и IL-1β в сыворотке крови до верхней границы нормы (p>0,05). При этом концентрация TNFα на момент завершения лечения с применением циклоферона составляла в среднем 45,1±2,5 пг/л, т.е. в ходе лечения снижалась в 4,8 раза (p<0,001). Во 2-й группе в процессе терапии обострения ХТ концентрация TNFα снижалась в среднем в 3,7 раза по сравнению с исходным показателем, однако при этом оставалась достоверно выше нормы в 1,42 раза (p<0,05), составляя при этом 56,4±2,1 пг/мл. Уровень TNFα в этот период обследования в сыворотке крови у больных 1-й группы был в среднем в 1,25 раза ниже, чем у пациентов 2-й группы (p<0,05) и соответствовал верхней границе нормы.

В ходе лечения у больных 1-й группы спонтанная продукция IL-1β в культурах мононуклеаров снижалась по сравнению с исходным уровнем в среднем в 5,7 раза и составляла 39,9±1,5 пг/мл, что не отличалось от нормы (p>0,05). Стимулируемая продукция IL-1β у пациентов 1-й группы на момент завершения терапии уменьшалась в среднем в 2,37 раза и составляла 114,7±2,8 пг/мл, что соответствовало верхней границе нормы (p>0,05). У больных 2-й группы спонтанная продукция IL-1β снижалась в ходе терапии в 3,65 раза и составляла при этом 59,8±2,2 пг/мл, что, однако, превышало соответствующий показатель нормы в среднем в 1,63 раза (p<0,05). Стимулируемая ФГА продукция IL-1β в культурах мононуклеаров больных ХТ 2-й группы на момент завершения лечения составляла в среднем 84,8±1,9 пг/мл, что было в 3,28 раза меньше исходного значения данного показателя и одновременно в 1,25 раза ниже уровня IL-1β у пациентов 1-й группы (p<0,05).

Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что включение современного иммуноактивного препарата циклоферона у больных ХТ патогенетически обоснованно и клинически перспективно, поскольку его применение способствует нормализации концентрации провоспалительных ЦК (TNFα, IL-1β) в сыворотке крови и их продукции в культурах мононуклеаров периферической крови пациентов.

Выводы

1. При проведении иммунологических исследований в периоде обострения ХТ установлено повышение содержания провоспалительных ЦК (TNFα, IL-1β) в сыворотке крови. Одновременно выявлено повышение спонтанной продукции данных ЦК в культурах мононуклеаров периферической крови.

2. Включение циклоферона в число средств лечения обострения ХТ обусловило снижение содержания TNFα и IL-1β в сыворотке крови до верхней границы нормы. Уровень спонтанной и стимулируемой продукции IL-1β и TNFα в культурах мононуклеаров периферической крови у больных основной группы, получавшей циклоферон, в ходе лечения также нормализовались. В группе сопоставления динамика изученных иммунологических показателей была менее выраженная и на момент завершения лечения они достоверно отличались от нормы.

3. Полученные данные свидетельствуют, что включение современного иммуноактивного средства циклоферона у больных ХТ патогенетически обоснованно и клинически перспективно.

Читайте также: