Диагностика гипопитуитаризма. Дифференциация синдрома Шихана

Обновлено: 20.05.2024

Недостаточность надпочечников, также кратко недостаточность надпочечников, характеризуется недостаточной выработкой гормонов щитовидной коры надпочечников (НПР), который должен быть обработан хорошо.

распределение

Надпочечниковая недостаточность встречается примерно у 40 из 100 000 человек.

Основы

Надпочечников гормональные железы, которая прикреплена к верхнему полюсу почки . Он состоит из мозгового вещества надпочечников, вырабатывающего катехоламины, и коры надпочечников, которая синтезирует стероидные гормоны кортизол ( глюкокортикоиды ) и альдостерон ( минералокортикоиды ), а также половые гормоны (андрогены) и g-строфантин . Производство кортизола является контролируется с помощью гормона АКТГ, который вырабатывается в передней доли гипофиза железы в гипофизе . Это, в свою очередь, контролируется кортикотропин-рилизинг-гормоном (CRH), гормоном гипоталамуса, области мозга более высокого уровня. Альдостерон как важный гормон, регулирующий водный и электролитный баланс, регулируется в рамках ренин-ангиотензин-альдостероновой системы .

Классификация

В зависимости от происхождения различают три типа гипофункции коры надпочечников.

Первичная надпочечниковая недостаточность

В первичной форме (синонимы: болезнь Аддисона и болезнь Аддисона, названный в честь английского врача Томаса Эдисона, который первым описал заболевание в его симптомах и, как начиная с надпочечниками в 1855 году, прежде, чем Броун-Секар между 1855 и 1870 Функция надпочечников) - примерно в 80 процентах всех случаев - нарушение (недостаточная выработка гормонов) лежит в самом надпочечнике.

аутоиммунологическая форма (около 70%), при которой антитела против кортикостероид-продуцирующих клеток коры надпочечников образуются и разрушают их
болезнь накопления амилоидоз
Функциональное нарушение из-за метастазов (например, от злокачественной меланомы )
синдром Уотерхаус-Фридериксена (геморрагический инфаркт надпочечников области в контексте диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови )
Инфекционные заболевания (например, туберкулез, менингококковые инфекции, цитомегалия, СПИД)

Туберкулез надпочечников был наиболее частой причиной болезни Аддисона. В то время преобладало количество мужчин. Сегодня аутоиммунные заболевания являются преобладающей причиной в развитых странах, и женщины страдают от них чаще, чем мужчины.

Из-за низкого уровня кортизола в крови в гипофизе образуется больше АКТГ, который, как предполагается, стимулирует образование кортизола. АКТГ создается путем расщепления проопиомеланокортина, в результате чего также производится меланоцит-стимулирующий гормон, который вместе с АКТГ стимулирует меланоциты в коже к накоплению большего количества пигмента. В результате кожа выглядит более коричневой, поэтому болезнь Аддисона также известна как «бронзовая болезнь».

Вторичная надпочечниковая недостаточность

Вторичная форма вызвана щитовидной железы (гипофиза гипофизарной недостаточности ). Из-за недостатка АКТГ кора надпочечников недостаточно стимулируется для выработки кортизола. Ранее предполагалась «относительная надпочечниковая недостаточность», которую также называли гипадренией и аддисонизмом . Причины могут быть:

Третичная надпочечниковая недостаточность

Низкая активность гипоталамуса вызывает третичную форму. Образуется слишком мало CRH, что означает, что гипофиз недостаточно стимулируется для производства АКТГ, и, как и во вторичной форме, наблюдается относительный недостаток АКТГ. Гипоталамические расстройства встречаются редко. Более распространено длительное лечение кортикостероидами в более высоких дозах. Это подавляет образование CRH в долгосрочной перспективе, резкая отмена может привести к кризису Аддисона .

Пациентам, которые принимают препараты кортизона выше пороговой дозы Кушинга в течение более пяти дней, необходимо давать дополнительный кортизол во время операций, поскольку организм не может генерировать выброс кортизола, необходимый во время самих операций. Однократной дозы кортизола достаточно при незначительных операциях. В случае серьезных операций, дополнительное количество кортизола следует вводить непрерывно в течение первых 24 часов, чтобы затем вернуться к постоянной дозе перед операцией.

Клинические проявления

Первоначально основная жалоба - это слабость и слабость, вызванная стрессом ( астения ). Гиперпигментация, которая также очень распространена (усиление коричневого цвета участков, подверженных воздействию света, как уже описано Аддисоном в дополнение к слабости, мышечной усталости и расстройствам пищеварения) кожи, может полностью отсутствовать, поэтому нормальная пигментация не исключает диагноз.

Частота симптомов надпочечниковой недостаточности

Симптомы	Пациенты [%]
слабое место	99
Гиперпигментация	98
Потеря веса	97
Анорексия, тошнота, рвота	90
Низкое кровяное давление в зависимости от местоположения (	87
Пигментация слизистых оболочек	82
боль в животе	34
Тяга к соленой пище («жажда соли»).	22-е
понос	20-е
запор	19-е
Слабый	16
головокружение	9

Из-за особых стрессовых ситуаций, например, Б. Операции и болезни, особенно пока не леченная недостаточность надпочечников, могут внезапно обостриться в течение нескольких часов. Это потенциально опасное для жизни состояние, известное как кризис Аддисона, характеризуется помутнением сознания вплоть до комы, падением артериального давления, лихорадкой, сильным обезвоживанием организма, гипогликемией и дискомфортом в животе ( псевдоперитонит ). Продромы - это беспокойство, беспокойство и бледность.

Методы исследования

При подозрении на надпочечниковую недостаточность в первую очередь проводят лабораторную диагностику. Затем изменения в надпочечниках, гипофизе или гипоталамусе можно показать с помощью методов визуализации (ультразвук, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография).

Лабораторно-химическая дифференциация форм надпочечниковой недостаточности.

форма	натрий	калий	Кортизол	АКТГ	Альдостерон	АКТГ тест	CRH тест	CNR антитела
начальный	уменьшенный	возвышенный	уменьшенный	возвышенный	уменьшенный	Кортизол не повышается	Кортизол не повышается, АКТГ повышается	часто положительный
вторичный	обычный	обычный	уменьшенный	уменьшенный	обычный	Кортизол увеличивается	Кортизол не повышается, АКТГ не повышается	отрицательный
высшее	обычный	обычный	уменьшенный	уменьшенный	обычный	Кортизол увеличивается	Повышается кортизол, повышается АКТГ	отрицательный

Лечение и перспективы излечения

Лечение болезни Аддисона заключается в поставке гормонов, которые недостаточно вырабатываются в организме, в виде

Гидрокортизон для компенсации дефицита кортизола и
Флюдрокортизон для замены отсутствующего альдостерона.

Если организм подвергается особому стрессу, например, во время операций, дозу гидрокортизона необходимо временно увеличить. Любые инфекции, которые могут быть причиной болезни Аддисона, лечат антибиотиками, а опухоли оперируют. Кризис Аддисона требует интенсивного медицинского наблюдения и лечения настоями, содержащими сахар и кортизол. За исключением третичной формы, основанной на терапии кортизолом, болезнь нельзя вылечить, но ее можно лечить путем пожизненного приема недостающих гормонов в виде лекарств. Важно, чтобы у пострадавших пациентов была аптечка с гидрокортизоном и аварийный паспорт, чтобы иметь возможность быстро отреагировать в случае опасного для жизни кризиса Аддисона.

Заместительная терапия дегидроэпиандростероном (ДГЭА), которая также снижается при первичной и вторичной недостаточности надпочечников, в исследованиях показала положительное влияние на настроение, сексуальность и качество жизни, связанное со здоровьем, но клинически не оценивалась и поэтому не покрывается медицинские страховые компании.

При уже редкой туберкулезной форме первичной надпочечниковой недостаточности прием только кортикостероидов приводит к обострению туберкулеза. Сначала нужно вылечить туберкулез, и только потом навсегда восполнить дефицит гормона.

Надпочечниковая недостаточность у животных

У домашних собак иногда наблюдается надпочечниковая недостаточность или гипоадренокортицизм. В 95% случаев это иммуноопосредованная первичная недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона), иногда она также может возникать при передозировке митотана или трилостана при лечении синдрома Кушинга . Это приводит к дефициту гормонов кортизола (глюкокортикоидов) и обычно также альдостерона (минералокортикоидов), образующихся в коре надпочечников. Заболевание часто развивается незаметно и часто проявляется только первоначально в изменении общего состояния и ухудшении его при повышении стресса. Чаще всего встречаются утомляемость, потеря аппетита, слабость, снижение работоспособности, потеря веса и рвота. Также могут возникать хроническая диарея, учащенное питье и мочеиспускание, а также боль в животе. Кризис Аддисона, с другой стороны, драматичен с тяжелой слабостью, обезвоживанием, упадком сил и внезапной смертью.

Типичными лабораторными данными являются гипонатриемия и гиперкалиемия (примерно у 80-90% собак), (преренальная) азотемия, нерегенеративная анемия и лимфоцитоз . Базальная концентрация кортизола обычно ниже 2 мкг / дл и остается ниже этого порога в тесте на стимуляцию АКТГ . Значения стимуляции от 2,1 до 5 мкг / дл кортизола считаются серыми зонами. Неотложное лечение собаки при кризе Аддисона в первую очередь основано на внутривенном введении физиологического раствора и введении глюкокортикоидов. Для длительного лечения с 2016 года в ЕС Дезоксикортонпивалат ( разрешено торговое наименование Зикортал ). Он имеет только минералокортикоидный эффект и должен быть дополнен преднизолоном. Раньше собак обычно лечили флудрокортизоном с добавлением преднизолона или без него, но у некоторых собак это не помогло.

Смотри тоже

веб ссылки

М. Квинклер и др.: Надпочечниковая недостаточность - опасное для жизни заболевание с различными причинами . В: Dtsch Arztebl Int . Нет. 110 (51-52) , 2013, с. 882–888 ( обзорная статья в Deutsches Ärzteblatt ).

литература

С. Марзотти, А. Фалорни: болезнь Аддисона. В: Аутоиммунитет. 37 (2004), стр. 333-336.
Г. Х. Вильямс, Р. Г. Длухи (нем. От M. Berger): Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона). В: KJG Schmailzl (ред.): Внутренняя медицина Харрисона 2 . Blackwell Wiss.-Verlag, немецкое издание 13-го издания / (1995), стр. 2303-2306.
MF. Конг, У. Джеффкоут: Восемьдесят шесть случаев болезни Аддисона. В кн . : Эндокринология. 41, 1994, стр. 757-761.
В. Oelkers, С. Дидерих, В. Бахр: Диагностика недостаточности надпочечников В: Dtsch. мед. Wschr. 119: 555-559 (1994).
W. Oelkers: Обзорная статья: Надпочечниковая недостаточность. В: N Engl J Med . 335 (1996), стр. 1206-1212.
Ф. Келестимур: эндокринология туберкулеза надпочечников: влияние туберкулеза на гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему и функцию надпочечников. В: J Endocrinol Invest. 27 (2004), стр. 380-386.
К. Беттерле, М. Вольпато, Б. Рис Смит, Дж. Фурманиак, С. Чен, Н. А. Греджо, М. Санзари, Ф. Тедеско, Б. Педини, М. Боскаро, Ф. Пресотто: I. Кора надпочечников и стероид Аутоантитела к 21-гидроксилазе у взрослых пациентов с органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями: маркеры низкого прогрессирования клинической болезни Аддисона. В: J Clin Endocrinol Metab . 82 (1997), стр. 932-938.
C. Betterle, M. Volpato, B. Rees Smith, J. Furmaniak, S. Chen, R. Zanchetta, NA Greggio, B. Pedini, M. Boscaro, F. Presotto: II. Кора надпочечников и аутоантитела к стероидной 21-гидроксилазе у детей с органоспецифическими аутоиммунными заболеваниями: маркеры высокой прогрессии клинической болезни Аддисона. В: J Clin Endocrinol Metab. 82 (1997), стр. 939-942.

Индивидуальные доказательства

Эта статья посвящена проблеме со здоровьем. Он не используется для самодиагностики и не заменяет диагноз врача. Обратите внимание на информацию по вопросам здоровья !

Синдром Шихана

Синдром Шихана – патология, которая развивается у женщин в послеродовом периоде и характеризуется некрозом гипофиза, который развивается вследствие кровотечения и снижения артериального давления. Для того чтобы избежать опасных осложнений, очень важно своевременно диагностировать патологию и пройти курс лечения. Записаться на прием к врачу можно по телефону, указанному на сайте, или воспользовавшись кнопкой записи.

Согласно статическим данным, патология выявляется примерно в 20% случаев при кровопотере до восьмисот миллилитров, в 50% случаев при кровопотере до тысячи миллилитров и в 75% случаев при массивной кровопотере.

Причины некроза гипофиза

В период гестации размеры гипофиза начинают увеличиваться, однако кровоснабжение при этом остается прежним. Артериальная гипотония в результате кровотечения становится причиной того, что кровоток резко уменьшается, в связи с чем происходит гипоксия, а затем некроз тканей органа.

Нужно отметить, что может быть поражена как вся передняя доля гипофиза, так и только лактотропные клетки. В первом случае развивается гипопитуитаризм, во втором – прекращение лактации из-за нарушения синтеза пролактина.

Симптомы

Симптоматика различается в зависимости от того, насколько сильно поражен аденогипофиз, а также от локализации пораженных участков. Яркая клиническая картина имеет место в том случае, если объем патологических участков составляет от ¾ от общего объема передней доли гипофиза.

Пациентки предъявляют жалобы на головные боли, снижение работоспособности, снижение артериального давления. В ходе диагностических мероприятий выявляются гипофункция надпочечников и щитовидной железы.

Помимо описанных выше эндокринных патологий, у женщин выявляются нарушения менструального цикла по типу олигоменореи и ановуляция. Вследствие отсутствия овуляции развивается бесплодие.

У пациенток отмечается значительное снижение функции гипофиза. Выявляются признаки серьезной недостаточности продукции гонадотропных гормонов (что выражается в гипотрофических изменениях молочных желез и половых органов, развитии вторичной аменореи), тиреотропного гормона ( наблюдается ухудшение памяти, развитие микседемы), адренокортикотропного гормона (выявляется гиперпигментация, резкий упадок сил).

Как правило, у пациенток с легкой формой синдрома происходит увеличение веса, с тяжелой – напротив, снижение массы тела.

Диагностика

Сбор анамнеза, в частности, выявление взаимосвязи между появлением симптомов и кровотечением, возникшим после родов или искусственного прерывания беременности.
Определение уровня АКТГ, ТТГ, Т3,Т4, ФСГ, ЛГ в крови, а также 17-КС в моче.
Тест на толерантность к глюкозе

Лечение

Заместительная терапия при лечении послеродового некроза гипофиза может предполагать прием эстрогенов, кортикостероидов, тиреоидина, что направлено на нормализацию общего состояния пациентки.

Если у Вас возникли какие-либо вопросы, связанные с синдромом Шихана, вы можете задать их врачам Нова Клиник. Записаться на прием к врачу можно по телефону, указанному на сайте, или воспользовавшись кнопкой записи.

Генерализованный Гипопитуитаризм

Пангипопитуитаризмом называют синдромы эндокринной недостаточности, обусловленные частичным или полным выпадением всех функций передней доли гипофиза. Клиническая картина зависит от преобладания дефицита конкретного гормона. Диагностика требует применения визуализирующих методов исследования и определения уровней гипофизарных гормонов, как базальных, так и стимулированных в ходе различных провоцирующих тестов. Лечение зависит от причины, но обычно сводится к удалению опухоли с последующим заместительным назначением гормонов.

Гипопитуитаризм подразделяется на:

Первичный: Вызванный нарушениями, которые влияют на гипофиз

Вторичный: Обусловленный нарушениями гипоталамуса

Различные причины первичного и вторичного гипопитуитаризма наведены в таблице Причины гипопитуитаризма Причины Гипопитуитаризма .

Симптомы и признаки генерализованного гипопитуитаризма

Симптомы и признаки связаны с причиной гипопитуитаризма и с преобладанием дефицита конкретного гормона. Пангипопитуитаризм обычно развивается исподволь и не всегда осознается больными; иногда он возникает внезапно и проявляется отчетливо.

Чаще всего первой выпадает секреция гормона роста (ГР), затем – гонадотропинов и, наконец, тиреотропного гормона (ТТГ) и АКТГ. Дефицит вазопрессина (вызывает центральный несахарный диабет Центральный несахарный диабет Причиной несахарного диабета (НД) является либо дефицит вазопрессина (АДГ), обусловленный патологией гипоталамо-гипофизарной системы [центральный НД (ЦНД), либо резистентность почек к вазопрессину. Прочитайте дополнительные сведения ) при первичных гипофизарных заболеваниях наблюдается редко, но является частым при поражении стебля гипофиза и гипоталамуса. При пангипопитуитаризме снижена функция всех желез-мишеней.

Дефицит лютеинизирующего (ЛГ) и фолликулостимулирующего гормонов (ФСГ) у детей приводит к задержке полового созревания Задержка полового созревания Задержка полового созревания -это отсутствие полового созревания в ожидаемое время. Диагностика проводится путем измерения уровней половых гормонов (тестостерона и эстрадиола), лютеинизирующего. Прочитайте дополнительные сведения . У женщин пременопаузального возраста развивается аменорея, снижается либидо, происходит регрессия вторичных половых признаков и возникает бесплодие. У мужчин развивается эректильная дисфункция и атрофия яичек, снижается либидо и наблюдается регрессия вторичных половых признаков; нарушается сперматогенез, что влечет за собой бесплодие.

Дефицит ТТГ приводит к гипотиреозу Гипотиреоз Гипотиреоз – это дефицит тиреоидных гормонов. Диагноз устанавливают на основании клинической картины (типичное выражение лица, грубый голос и замедленная речь, сухая кожа) и сниженного уровня. Прочитайте дополнительные сведения , характеризующемуся одутловатостью лица, огрубением голоса, брадикардией и повышенной чувствительностью к холоду.

Дефицит АКТГ сопровождается надпочечниковой недостаточностью Вторичная надпочечниковая недостаточность Вторичная недостаточность надпочечников – это гипофункция надпочечников, обусловленная дефицитом адренокортикотропного гормона (АКТГ). Симптомы такие же, как при болезни Аддисона, и включают. Прочитайте дополнительные сведения с сопутствующими ей слабостью, артериальной гипотензией и непереносимостью стресса и инфекций. Гиперпигментация, характерная для первичной надпочечниковой недостаточности, при дефиците АКТГ отсутствует. Дефицит АКТГ не приводит к гипонатриемии или гиперкалиемии, как это происходит при первичной надпочечниковой недостаточности Болезнь Аддисона Аддисонова болезнь – это медленно развивающаяся и обычно прогрессирующая гипофункция коры надпочечников. Она сопровождается различными симптомами, включая артериальную гипотонию и гиперпигментацию. Прочитайте дополнительные сведения

Повреждения гипоталамуса, приводящие к пангипопитуитаризму, могут затрагивать и центры регуляции аппетита, вызывая синдром, напоминающий нервную анорексию, а иногда – гиперфагию с массивным ожирением.

Синдром Шиена, возникающий у женщин после родов, обусловлен некрозом гипофиза вследствие гиповолемии и шока, которые развиваются в ближайшем послеродовом периоде. В этих случаях лактация после родов отсутствует, и больные могут предъявлять жалобы на истощение и облысение лобка и подмышек.

Апоплексия гипофиза проявляется симптомокомплексом, обусловленным кровоизлиянием в гипофиз или (что чаще) гипофизарную опухоль. Острые симптомы включают резкую головную боль, одеревенелость шеи, лихорадку, нарушение полей зрения и паралич глазодвигательных нервов. Развивающийся отек может приводить к сдавливанию гипоталамуса, сонливости или коме. Гипопитуитаризм той или иной степени может проявляться внезапно и сопровождаться сосудистым коллапсом из-за дефицита АКТГ и кортизола. В ЦСЖ часто обнаруживают кровь; геморрагический инфаркт гипофиза подтверждается МРТ.

Диагностика генерализованного гипопитуитаризма

Уровень гормонов гипофиза: ТТГ, пролактин, ЛГ, ФСГ,

Уровень гормонов поражаемого органа: уровни свободного тироксина (T4), тестостерона (у мужчин) или эстрадиола (у женщин) и кортизола плюс провокационное тестирование гипофизарно-надпочечниковой оси

Иногда другие провокационные тесты

Клинические проявления часто неспецифичны, и окончательный диагноз следует устанавливать до того, как обрекать больного на пожизненную заместительную гормональную терапию. Дисфункцию гипофиза следует отличать от нервной анорексии Нервная анорексия Нервная анорексия характеризуется неослабевающим стремлением к худобе, болезненным страхом ожирения, искаженным образом собственного тела и ограничением потребления пищи относительно принятой. Прочитайте дополнительные сведения , хронической болезни печени, дистрофической миотонии, полигландулярной аутоиммунной патологии (см. таблицу Дифференцирование генерализованного гипопитуитаризма от других отдельных нарушений Дифференцирование генерализованного гипопитуитаризма от других отдельных нарушений ) и поражения других эндокринных желез. Одновременное снижение функции нескольких эндокринных желез придает клинической картине особенную сложность. Структурные аномалии гипофиза и дефицит гормонов должны выявляться с помощью визуализирующих методов и лабораторных исследований.

Методы визуализации

Необходимо использовать КТ высокого разрешения или МРТ с контрастным веществом (для исключения таких структурных изменений, как аденомы гипофиза). Аппаратурой для позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) располагают лишь немногие специализированные центры и это исследование проводится редко. При отсутствии современного оборудования для нейробиологических исследований изображение турецкого седла можно получить с помощью простой конусной рентгенографии; такое исследование позволяет обнаружить макроаденомы гипофиза с диаметром > 10 мм. Церебральная ангиография показана только в тех случаях, когда перечисленные выше методы позволяют предположить периселлярные сосудистые аномалии или аневризмы.

Лабораторные исследования

Прежде всего следует проверить, имеется ли дефицит ТТГ и АКТГ, так как оба эти состояния могут угрожать жизни пациента. Тесты на определение дефицита других гормонов Дефицит отдельных гормонов гипофиза Дефицит отдельных гормонов гипофиза может представлять собой раннюю стадию развития пангипопитуитаризма. У пациентов необходимо искать признаки недостаточности других гипофизарных гормонов и. Прочитайте дополнительные сведения также рассматриваются в другом разделе. Динамическое или провокационное тестирование функции гипофиза проводится редко, за исключением случаев оценки надпочечниковой недостаточности с помощью короткого стимуляционного теста с АКТГ и тестирования для диагностики дефицита ГР. Агенты, используемые во многих тестах, включая тиреолиберин, соматолиберин, кортикотропин -релизинг-фактор и гонадолиберин отсутствуют, либо доступны в ограниченном количестве. Тест на толерантность к инсулину при оценке недостаточности надпочечников и дефиците ГР использовался реже из-за противопоказаний, потребности в тщательном наблюдении за пациентом и замены другими более благоприятными агентами. Анализы, использовавшиеся ранее включены сюда для справки.

Необходимо определять концентрации свободного T4 и ТТГ. Уровень ТТГ обычно неадекватно низкий или нормальный по сравнению с низким уровнем циркулирующего Т4. Наиболее распространенным проявлением центрального гипотиреоза является паттерн нормального уровня ТТГ с низким уровнем свободного T4. Повышенный же уровень ТТГ при сниженном содержании свободного T4 указывает на первичную патологию щитовидной железы.

Синтетический тиротропи рилизинг гормон (ТРГ), введенный внутривенно в дозе от 200 до 500 мкг в течение 15-30 сек, может быть полезен при дифференциации пациентов с гипоталамической и гипофизарной дисфункцией, хотя такое исследование проводится нечасто из-за отсутствия коммерческой доступности. Уровень ТТГ в сыворотке обычно определяют на 0, 20 и 60 минут после введения ТРГ. Если функция гипофиза не нарушена, содержание ТТГ должно превысить > 5 мЕ/л, достигнув максимума через 30 минут после введения ТРГ. Для патологии гипоталамуса характерен более поздний подъем уровня ТТГ. Однако, у некоторых пациентов с первичной патологией гипофиза также наблюдается поздний подъём.

Определение уровня АКТГ в сыворотке крови не помогает при постановке диагноза дефицита АКТГ. Аналогичным образом, уровень кортизола в сыворотке крови сам по себе не является надежным показателем функции гипофизарно-адреналовой оси, хотя очень низкий уровень кортизола в сыворотке крови утром ( < 3,5 мкг/дл [96,6 нмоль/л] между 7:30 и 9:00 утра) убедительно свидетельствует о дефиците кортизола. Если не будет получен утренний уровень >18 мкг/дл [500 нмоль/л], следует провести один из нескольких провокационных тестов.

Короткий стимуляционный тест с АКТГ, применяемый для выявления дефицита кортизола, безопасен и менее трудоемок, чем тест толерантности к инсулину . При проведении короткого теста стимуляции АКТГ синтетический АКТГ вводят внутривенно/внутримышечно в дозе 250 мкг (стандартная доза для теста) или внутривенно в дозе 1 мкг (низкодозовый тест), после чего измеряют уровень содержания кортизола в крови (сразу перед началом проведения теста, через 30 и 60 минут после приема синтетического АКТГ). Содержание кортизола должно значительно возрастать; пик менее < 18 мкг/дл (500 нмоль/л) указывает на патологию. Тем не менее, короткий тест стимуляции АКТГ является аномальным при вторичной недостаточности кортизола только тогда, когда тест проводится по крайней мере через 2-4 недели после начала дефицита; до этого времени надпочечники еще не атрофировались и остаются чувствительными к экзогенному АКТГ.

Инсулино толерантный тест считается наиболее точным методом оценки резерва АКТГ (также как и ГР), но из-за ряда условий при его проведении данный тест следует назначать лишь тем пациентам, в крови которых уровень кортизола поднимается незначительно при проведении короткого теста стимуляции АКТГ (если требуется подтверждение) или при необходимости проведения теста в течение 2-4 недель после возможного повреждения гипофиза. Инсулин назначается в дозе 0,1 единица/кг массы тела внутривенно в течение 15-30 сек; на исходном уровне (перед введением инсулина ) и затем спустя 20, 30, 45, 60 и 90 минут после введения берут образцы венозной крови для определения уровней ГР, кортизола и глюкозы. Если содержание глюкозы падает до < 40 мг/дл ( < 2,22 ммоль/л) или возникают симптомы гипогликемии, то концентрация кортизола должна возрасти > 7 мкг/дл (> 193 нмоль/л) или составлять > 18 мкг/дл (> 500 нмоль/л). (ВНИМАНИЕ: Этот тест опасен для больных с тяжелым доказанным пангипопитуитаризмом или сахарным диабетом, а также для пожилых людей, и противопоказан при поражении коронарных артерий или эпилепсии. Во время теста должен присутствовать медицинский работник. Обычно встречаются только преходящая потливость, тахикардия и нервозность. Если пациент испытывает сильное сердцебиение, теряет сознание или у него возникают судороги, тест необходимо немедленно прекратить внутривенно введением 50 мл 50% раствора глюкозы.

Ни короткий тест стимуляции АКТГ, ни тест на толерантность инсулина сами по себе не позволяют разграничить первичную (болезнь Аддисона) и вторичную (гипофизарную) надпочечниковую недостаточность. Способы разграничения этих состояний и оценки функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы рассматриваются в рубрике Аддисонова болезнь Болезнь Аддисона Аддисонова болезнь – это медленно развивающаяся и обычно прогрессирующая гипофункция коры надпочечников. Она сопровождается различными симптомами, включая артериальную гипотонию и гиперпигментацию. Прочитайте дополнительные сведения

Тест на кортикотропин -рилизинг-гормон (КРГ) проводится для выявления первичной, вторичной (гипофизарной) или третичной (гипоталамической) надпочечниковой недостаточности. КРГ 1 мкг/кг вводят внутривенно путем быстрой инъекции. 1 мкг/кг, а уровни АКТГ и кортизола в сыворотке определяют за 15 минут до этого, затем непосредственно перед введением КРГ и через 15, 30, 60, 90 и 120 минут после его введения. К побочным эффектам относятся временная гиперемию, металлический привкус во рту, а также незначительная кратковременная гипотония. Использование этого теста ограничено стоимостью и доступностью КРГ. Простота применения короткого теста стимуляции АКТГ в значительной степени заменила этот тест.

Регулярное измерение уровней пролактина. Уровень пролактина определяют обычным способом, а при больших опухолях гипофиза, даже если они не секретируют пролактин, уровень этого гормона часто в 5 раз превышает норму. Опухоль сдавливает ножку гипофиза, препятствуя поступлению в него дофамина , который ингибирует синтез и секрецию пролактина. У пациентов с такой гиперпролактинемией часто снижена секреция гонадотропных гормонов и имеет место вторичный гипогонадизм.

Уверенно судить о наличии гипопитуитаризма по базальным уровням ЛГ и ФСГ легче всего у женщин после наступления менопаузы (в отсутствие использования экзогенных эстрогенов ), так как в норме концентрация гонадотропинов в крови у них должна быть повышенной ( > 30 м единиц/мл). У женщин в пременопаузе, анамнез, касающийся информации о менструациях, имеет более важную роль в определении функции гипофиза, чем измерение уровня гонадотропинных гормонов. У других пациентов с пангипопитуитаризмом уровни гонадотропинов обычно снижены, но могут и не выходить за пределы нормальных колебаний. Уровни обоих гормонов должны увеличиться в ответ навведение синтетического гонадотропин-высвобождающего гормона (ГнВГ) в дозе 100 мкг внутривенно с достижением пиковой концентрации ЛГ примерно через 30 минут ипиковой концентрации ФСГ через 40 минпосле введения ГнВГ. Однако при дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы реакция на ГнВГ может быть не только сниженной или отсутствовать, но и нормальной. Нормальное увеличение лютеинизирующего гормона (ЛГ) и фоллитропина (ФСГ) в ответ на гонадотропин-высвобождающий гормон (ГнВГ) изменяется. С помощью теста с экзогенным ГнВГ отличить первичную гипофизарную патологию от первичной гипоталамической невозможно. Динамическое тестирование гонадной оси редко показано взрослым и редко помогает выявить дефицит гормонов гонадной оси и задержку полового созревания у подростков. ГнВГ также не является широко доступным коммерчески.

Дефицит ГР у взрослых людей рекомендуется диагностировать только в тех случаях, когда намереваются назначить ГР с лечебной целью (например, при необъяснимой слабости и снижении качества жизни у пациентов с пангипопитуитаризмом на фоне адекватного восполнения дефицита других гормонов). При недостаточности ≥ 2 других гипофизарных гормонов следует заподозрить и дефицит ГР но может присутствовать изолированно у пациентов, получающих лечение от гипофизарных образований. Дефицит ГР, скорее всего, присутствует у пациентов с ≥ 3 другими гипофизарными недостаточностями и низким уровнем инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1) в сыворотке. Поскольку уровень ГР колеблется в зависимости от времени суток и других факторов и его показатели трудно интерпретировать, используются показатели ИФР-1, которые отображают содержание ГР: низкий уровень указывает на недостаточность ГР, хотя нормальный уровень ИФР-1 тоже этого не исключает. Может потребоваться провокационный тест на секрецию ГР Диагностика Дефицит гормона роста является самым распространенным вариантом дефицита гормонов гипофиза у детей, и может встречатся изолированно, либо в сочетании с дефицитом других гормонов гипофиза. В. Прочитайте дополнительные сведения .

Лимфоцитарный гипофиз

В 1962 году Гоуди и Пинкертон сообщили о 22-летней пациентке с гипофизом и тиреоидитом Хашимото. В будущем многие ученые сообщили о нескольких случаях, которые характеризуются воспалением гипофиза с гипопитуитаризмом. Гистологическими признаками этих случаев являются диффузная лимфоцитарная инфильтрация гипофиза, отсюда и название лимфоцитарно-аденогипофизит. Более поздние исследования показали, что эти воспалительные поражения могут также включать гипофиз и стебель гипофиза, называемые лимфоцитами. Клинический грибковый нейрогипофизит (лимфоцитинфундибулонейрогипофизит) характеризуется главным образом несахарным диабетом. Если поражение затрагивает весь гипофиз, это называется лимфоцитарный гипофизит.

Базовые знания

Доля заболеваний: 0,005%

Восприимчивые люди: без определенной популяции

Режим заражения: неинфекционный

Осложнения: несахарный диабет

патогенный микроорганизм

Причина лимфоцитарного гипофиза

(1) Причины заболевания

Этиология этого заболевания до конца не выяснена.Из-за очевидной лимфоцитарной инфильтрации в патологическом гипофизе у некоторых пациентов могут быть обнаружены антитела против гипофиза. Следовательно, считается, что это заболевание может быть вызвано аутоиммунитетом, но обнаружение антител против гипофиза обнаружено. Частота невысокая, поздний, Хашимото и др. Анализ 124 случаев воспаления лимфоцитарной доли гипофиза, о которых сообщалось в литературе с 1962 по 1995 год (100 случаев подтвержденных патологией), только 7 случаев положительных результатов против гипофизарных антител, положительных результатов против гипофизарных антител Низкий недостаточно чувствителен к используемому методу обнаружения (иммунофлуоресценции) .Кроме того, у многих пациентов наблюдается аутоиммунное воспаление других эндокринных желез, что также подтверждает мнение, что заболевание вызвано аутоиммунитетом.

Причина аутоиммунитета до сих пор не очень ясна. Поскольку большинство пациентов являются беременными или послеродовыми женщинами, некоторые ученые считают, что аутоиммунитет может быть связан с беременностью. Увеличение гипофиза во время беременности (особенно на поздних сроках беременности) и увеличение кровоснабжения Он подвержен незначительным повреждениям, поэтому подвергается воздействию антиген гипофиза, кроме того, беременность также может вызвать изменения в иммунном статусе организма, что делает организм подверженным аутоиммунным реакциям и другим аутоиммунным эндокринным заболеваниям (таким как тихий тиреоидит). Это связано с тем, что беременность связана с аутоиммунитетом во время беременности. Сообщалось, что это заболевание может возникать после внутричерепной вирусной инфекции, поэтому аутоиммунный ответ на это заболевание также может быть связан с вирусной инфекцией.

В настоящее время природа аутоантигена, который вызывает аутоиммунный ответ гипофиза, неясна. Crock et al. Обнаружили антитело против белка гипофиза 49 кДа при лимфоцитарном гипофизе. Что такое антиген 49 кДа, в настоящее время неясно, кроме того, Аутоантитела лимфоцитарного гипофиза и аутоантитела к лимфогенному нейрогипофизиту грибков также различны, первый в основном для клеток гипофиза, а второй для клеток, секретирующих вазопрессин.

(два) патогенез

Патогенез этого заболевания до сих пор неясен. Согласно литературному анализу, большинство авторов считают, что это аутоиммунное заболевание. Поскольку у женщин гипертрофия и гипертрофия в гипофизе во время беременности, гипофиз постепенно сжимается после рождения, выделяя большое количество антигенов гипофиза и стимулируя аутоиммунитет. Реакция, лимфоциты проникают в гипофиз, вызывают разрушение тканей гипофиза. Кроме того, Ваннесте сообщил о случае 49-летней женщины, у которой развился гипопитуитаризм после вирусного менингита. Через 1 год операция подтвердила, что лимфатические сосуды непосредственно заражают гипофиз. Есть много медицинских карт этого заболевания, которые происходят одновременно с другими иммунными заболеваниями, и это, вероятно, связано с генетическими факторами.

профилактика

Профилактика лимфоцитарного гипофиза

В дополнение к медицинскому лечению китайская медицина также подчеркивает умственную адаптацию, разумное расположение жизни и работы, и разумная диета также очень важна. Если у вас есть симптомы гипертиреоза, вам следует есть свет, есть свежие овощи, фрукты и питательное постное мясо, курицу, утку, черепаху, пресноводную рыбу, грибы, белый гриб, лилию, шелковицу и другие продукты. , Не ешьте горячие или раздражающие продукты, такие как йод, перец, баранина, чай, кофе и т. Д. В случае гипотиреоза, помимо избежания йода, рекомендуется употреблять в пищу свежие овощи и фрукты с высоким содержанием витаминов, а также есть креветки, морской огурец, мясо грецкого ореха, фундук, ямс, мушмула и другие продукты.

усложнение

Лимфоцитарное гипофизарное осложнение Осложнения сахарного диабета

Несахарный диабет может возникнуть, если поражение проникает в гипоталамус.

симптом

Симптомы лимфоцитарного гипофиза Симптомы Слабая функция щитовидной железы, низкая аменорея, отек, летаргия, выпадение волос, оседание эритроцитов

Более распространенные у женщин в течение 1 года беременности, но также и в постменопаузальном периоде, ранние клинические проявления более скрыты, с развитием заболевания клинические проявления сходны с нефункциональными опухолями гипофиза.

1. Гипофункция гипофиза: это наиболее распространенное и наиболее важное клиническое проявление лимфоцитарного воспаления гипофиза. У пациентов часто бывают утомление, летаргия, ожирение, выпадение волос, импотенция, аменорея и другие симптомы, включая гипотиреоз и функцию надпочечников. Это чаще встречается.

2. Галакторея: не редко, вероятно, из-за:

1 Лимфоциты пролиферируют, инфильтрируют и сжимают гипофиз в гипофизе, так что ингибитор пролактина (PIF), продуцируемый гипоталамусом, не может достигать гипофиза, что способствует увеличению секреции PRL.

2 аутоантитела стимулируют клетки PRL и способствуют секреции PRI.

3. Такие симптомы, как «опухоль гипофиза», такие как головная боль, зрение, изменения поля зрения, инвазия поражения в яремную пазуху, могут вызвать паралич глазодвигательного нерва.

Заболеванию не хватает специфической эффективности, диагноз зависит от патологического обследования, и образец гипофиза трудно получить, поэтому чрезвычайно трудно подтвердить диагноз. Это является причиной того, что в литературе сообщалось до сих пор (предполагаемые пропущенные случаи не редки), ключом к тому, чтобы избежать пропущенного диагноза, является Чтобы улучшить бдительность, пациентам с гипоплазией гипофиза с предположением о том, что они должны делать визуализацию, следует подумать об этом заболевании, таком как увеличение СОЭ или другие аутоиммунные заболевания, это более благоприятно для этого заболевания.

исследовать

Обследование лимфоцитарного гипофиза

Лабораторное исследование этого заболевания показывает, что характеристики аутоиммунных заболеваний, таких как ускоренная скорость оседания эритроцитов, положительные антитела против гипофиза, в сочетании с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом, антителами против тиреоглобулина и микросомальными и пероксидазными антителами могут быть положительными, иногда Были обнаружены антиадреналовые антитела, антитромбоцитарные антитела, антитела против гладких мышц, антимитохондриальные антитела и антиядерные антитела, и отношение CD8 лимфоцитов к лимфоцитам CD4 крови было увеличено.

Эндокринные функциональные тесты показывают признаки гипопитуитаризма и соответствующего гипогонадизма, но уровни пролактина, тиреотропина и гормона роста также могут быть повышены.

Плоская пленка в целом нормальная, однако на плоской пластине пациента со значительным увеличением гипофиза также может наблюдаться увеличение размеров седла. КТ и МРТ важны для диагностики. КТ и МРТ гипофиза: увеличение гипофиза Или гипофизарное пространство (может быть расширено с помощью седла), утолщенный гипофизарный стебель, пустое седло, кистозное поражение гипофиза, расширение гипофиза или занятие гипофиза - это наиболее распространенное изменение визуализации, около 90% пациентов, на седле. Расширение также является довольно распространенным явлением (см. От 60% до 70% пациентов), и диффузно увеличена доля гипофиза, что отличается от аденомы гипофиза, имеет определенное значение для дифференциальной диагностики, и стебель гипофиза толще. Большинство пациентов с нейрогипофизом и поражением воронки, пустым седлом и кистозными поражениями гипофиза встречаются реже, у пациентов с длительным сроком годности может быть атрофия гипофиза, но седло все еще увеличено, небольшое количество пациентов с КТ гипофиза и МРТ может быть найдено без патологий.

Диагностика и дифференциация лимфоцитарного гипофиза

Дифференциальный диагноз

Заболевание необходимо дифференцировать от аденомы гипофиза, бактериального воспаления гипофиза, гиперплазии гипофиза, синдрома Шихана.

1. Аденома гипофиза: у секреторной аденомы гипофиза есть определенное выражение чрезмерных гормонов гипофиза, которые могут быть дифференцированы от этого заболевания.Опухоли PRL в секреторных аденомах гипофиза легко спутать с этим заболеванием, но пациенты с опухолями PRL Увеличение PRL в крови более очевидно, чем это заболевание.Не функционирующая аденома гипофиза не имеет симптомов чрезмерного гормона гипофиза (PRL может быть легкой до умеренно повышенной), которая характеризуется гипопитуитаризмом, который очень похож на это заболевание, но не имеет функции. Плацентарные симптомы аденомы гипофиза (головная боль, потеря зрения, дефект поля зрения и т. Д.) Встречаются чаще и значительнее, чем это заболевание.Кроме того, гипоплазия гипофиза, вызванная нефункциональной аденомой гипофиза, является первой и наиболее распространенной формой снижения гонадотропина - АКТГ. И снижение ТТГ появилось позже и реже, дисфункция гипофиза, вызванная лимфоцитарным воспалением гипофиза, впервые была замечена в снижении АКТГ и ТТГ, а наиболее распространенное снижение гонадотропина появилось позже, и относительно редко, визуализация Обследование имеет большое значение для выявления аденом гипофиза и заболевания: при КТ и МРТ гипофиз аденомы гипофиза фокально увеличен, болезнь диффузная и однородная, аденома гипофиза может быть Существует разрушение клиновидной кости, заболевание, как правило, Нет.

2. Бактериальное воспаление гипофиза: Бактериальное воспаление гипофиза встречается крайне редко, это острая гнойная инфекция гипофиза, вызванная распространением бактериального менингита (очень редко вызываемого сепсисом), острое начало бактериального воспаления гипофиза, До болезни в анамнезе был гнойный менингит, такие системные симптомы, как лихорадка, очевидны, а картина крови повышена, что можно отличить от лимфоцитарной гипофиза.

3. Гиперплазия гипофиза: гиперплазия гипофиза и лимфоцитарная гипофиз практически не различимы при визуализации. Клинические проявления обоих различны. Физиологическая гиперплазия гипофиза (например, гиперплазия гипофиза во время беременности) не имеет клинических симптомов, и нет лабораторных исследований. Доказательства гипопитуитаризма, но уровни PRL в крови могут быть немного повышены, патологическая гиперплазия гипофиза имеет определенное увеличение гормонов гипофиза, таких как способность получать ткани гипофиза для патологического исследования, может быть решающей идентификацией.

4. Синдром Шихана: это заболевание возникает в послеродовом периоде и часто имеет показатели дисфункции гипофиза, его следует отличать от синдрома Шихана, но пациенты с синдромом Шихана имеют в анамнезе послеродовое или послеродовое кровотечение, можно увидеть изображение гипофиза гипофиз Атрофия, отсутствие головной боли, дефекты поля зрения, нарушения зрения и т. Д.

5. Некротический инфундибулогипофизит: некротическое грибковое воспаление гипофиза является редким заболеванием, при котором центральным диабетом является основным проявлением, некротическое грибковое воспаление гипофиза, такое как гипофиз, похоже на лимфоцитарное воспаление гипофиза, как правило, Необходимо идентифицировать лимфоцитарный гипофиз с помощью гистологического исследования.Изображение гипофиза также имеет значение для дифференциальной диагностики: некротическое воспаление гипофиза грибов имеет большее утолщение гипофиза, в то время как лимфоцитарный гипофизарный синус гипофиз менее утолщен. Увидимся.

Лучевая диагностика неврологических нарушений у беременных

Беременность и послеродовой период связаны с большим количеством анатомических и физиологических изменений в организме матери. Действительно, каждая система организма изменяется с целью адаптироваться к физиологическому стрессу, связанному с беременностью. Указанные изменения наблюдаются в отдельных органах, в крови, в эндокринной и иммунной системах. При этом центральная и периферические нервные системы не являются исключением. Многие из неврологических симптомов, наблюдаемых у беременных, могут быть связаны с происходящими физиологическими пертурбациями. Поэтому клиницисты должны уметь распознавать «красные флажки» и выявлять неврологические осложнения как можно раньше.

Обучающий пункт. Неврологические симптомы у беременных женщин и в послеродовом периоде могут быть связаны с обострением уже имеющейся патологии, например, рассеянного склероза или эпилепсии; с начальными проявлениями первичной патологии, опухоли головного мозга или острого нарушения кровообращения; с неврологической патологией, уникальной для периода беременности – эклампсией, послеродовой церебральной ангиопатией, синдромом Шихана, лимфоцитарным аденогипофизитом.

Выявление спектра неврологических патологий, ассоциированных с беременностью и послеродовым периодом, с помощью методов визуализации и клинического осмотра облегчают постановку правильного диагноза и, соответственно, способствуют назначению корректной терапии, что очень важно для профилактики осложнений и необратимого вреда как для матери, так и для плода. Ранняя диагностика таких состояний, как эклампсия, тромбоз венозных синусов головного мозга, апоплексия гипофиза, значительно влияет на их исход.

Магнитно-резонансная томография и менее распространённая компьютерная томография стали «рабочими лошадками» в радиологической оценке неврологических нарушений у беременных. Эффективное внедрение данных модальностей в диагностические алгоритмы позволяет получать максимальную информацию с минимальными потенциальными рисками для матери и плода. Использование принципа ALARA (as low as reasonably achievable) позволяет безопасно использовать КТ для оценки состояния головы и шеи у беременных. При данном исследовании плод не входит в область сканирования, поэтому облучение ограничено лишь очень малой дозой рассеянного излучения. Компьютерная томография чрезвычайно полезна при оценке острых неврологических состояний – травме и при подозрении на кровоизлияния. Поскольку МРТ не использует ионизирующее излучение и обеспечивает прекрасный контраст для мягких тканей, данная методика является методом выбора при исследовании беременных женщин. Сканирование на томографах с индукцией магнитного поля 1,5 Тл безопасно для исследования на любом сроке беременности. Внутривенное контрастное усиление на основе йода или гадолиния необходимо назначать крайне обдуманно, и рекомендуется использовать его только в тех случаях, когда это необходимо для постановки диагноза.

Обучающий пункт. Требованием и хорошей практикой является получение добровольного информированного согласия от пациента при необходимости введения контрастного вещества с разъяснением всех потенциальных рисков и осложнений, предполагаемой пользы и альтернативных вариантов для пациента.

В данной статье будут рассмотрены клинические и радиологические проявления неврологических состояний, возникающих в период беременности и послеродовой период. Эти патологические состояния будут разделены на распространённые – головные боли, судорожные приступы, гипертензия у беременных и связанные осложнения (эклампсия и преэклампсия), синдром задней обратимой энцефалопатии (PRES-синдром), послеродовая ангиопатия, субарахноидальные кровоизлияния, инсульт у беременных, различные патологии гипофиза – и более редкие (аневризмы, артериовенозные мальформации, опухоли головного мозга). В начале статьи мы разберём вопросы, связанные с визуализацией, безопасностью и информированным согласием на проведение КТ и МРТ, а также с назначением внутривенного контрастного усиления.

Вопросы визуализации

За последнее десятилетие использование лучевых методов исследования у беременных женщин возросло на 107%. МРТ и КТ являются основными методами исследования беременных с неврологическими нарушениями, однако вопросы, которые касаются воздействия ионизирующего излучения и магнитного поля на плод, остаются открытыми. Выполнение данных исследований у беременных представляет собой дилемму как для клинициста, так и рентгенолога: выбор максимально информативного метода исследования с минимально возможными побочными эффектами для матери и плода. В клинической практике врач-клиницист обсуждает с беременными цели исследования, его потенциальные риски и предполагаемую пользу.

Информированное согласие

Требованием и хорошей практикой является обсуждение с беременными пользы и рисков предполагаемого диагностического исследования, а также о важности этого исследования для выяснения причин неврологических нарушений. Также полезно обсуждать и предлагать альтернативные варианты. Рутинным является получение добровольного информированного согласия на проведение КТ и МРТ, а также при введении контрастного вещества.

Компьютерная томография

Будучи доступной и характеризуясь малым временем сканирования, КТ стандартно используется в случае острых неврологических состояний – особенно в случае травмы и при подозрении на кровоизлияния. В соответствии с рекомендациями ACR (American College of Radiology), «для обеспечения высоких стандартов безопасности, особенно в случае беременных, доза излучения должна быть минимальной в разумных пределах, чтобы польза от исследования превышала потенциальные риски». Суммарная поглощенная доза за весь период беременности должна быть менее 5 мЗв, тогда как за одно диагностическое исследование поглощённая доза должна быть меньше 0,5 мЗв. Поглощенная доза для плода никогда не должна превышать 100 мГр.

КТ головы и шеи считаются безопасными для беременных, поскольку плод располагается за пределами зоны сканирования, подвергаясь облучению лишь вследствие рассеянного излучения. Облучение может быть уменьшено с помощью защитных фартуков, а также при изменении параметров сканирования без снижения качества – снижение силы тока, увеличение питча, снижение вольтажа. Поглощенная доза для плода при этом будет составлять 1-10 мГр, что соответствует стандартам безопасности.

Магнитно-резонансная томография

МРТ в случае доступности остаётся методом выбора для сканирования беременных вследствие отсутствия ионизирующего излучения и отличного мягкотканного контраста. Относительно недавние исследования свидетельствуют о безопасности проведения МРТ на 1,5 Тл томографах в любой период беременности.

Несмотря на отсутствие ионизирующего излучения, МРТ у беременных должна назначаться крайне обдуманно и строго по показаниям. Внутри МР-томографа плод испытывает на себе магнитное поле, величина которого в 10 000 раз больше магнитного поля Земли (50 мТл). Потенциальным результатом данного воздействия могут быть нарушения клеточной миграции, пролиферации и дифференциации. Среди других потенциально вредных факторов МРТ можно выделить РЧ-импульсы, основным эффектом которых является нагревание (что также можешь воздействовать на органогенез в первом триместре), а также шумовое воздействие, особенно в случае использования методик быстрого сбора данных. Уровень громкости во время МР-исследования варьирует от 80 до 120 дБ, при этом внутри организма матери этот уровень снижается примерно на 30 дБ. Американская академия педиатрии предлагает в качестве верхней допустимой границы уровень громкости в 90 дБ, выше которого может происходить повреждение органов слуха.

Обучающий пункт. В соответствии с руководством ACR по безопасной практике в МРТ от 2013 года, беременным проводится МРТ только в том случае, если требуемую информацию невозможно получить с помощью других неионизирующих методов, если полученная информация вероятнее всего повлияет на тактику ведения пациента, и если исследование нельзя отложить на послеродовой период.

При соответствующем здравом подходе возможно безопасное использование контрастных средств при КТ и МРТ у беременных и кормящих матерей, о чем пойдет речь в следующем разделе.

Контрастное усиление

В некоторых случаях назначение внутривенного контрастного усиления (с использованием йод- или гадолиний-содержащих контрастных препаратов) может быть необходимым для проведения дифференциальной диагностики патологий головного мозга. Контрастные препараты на основе йода согласно классификации FDA относятся к группе В. Это значит, что при исследованиях на животных не было выявлено каких-либо рисков; однако, контролируемых исследований по оценке эффектов у беременных женщин не проводилось. Ни in vitro, ни in vivo исследования на животных не выявили мутагенных или тератогенных эффектов облучения йодсодержащих контрастных веществ. Единственным потенциальным осложнением является поражение щитовидной железы плода, которое связано с захватом йода и развивающимся гипертиреозом плода. Если в период беременности проводилось исследование с использованием контрастного вещества на основе йода, в первые дни жизни новорожденного необходимо провести оценку функции щитовидной железы. В связи с недостаточностью убедительных доказательств осложнений, связанных с использованием контрастных веществ, последние считаются инертными и безопасными при использовании у беременных.

Контрастные вещества на основе гадолиния, в соответствии с классификацией FDA, относятся к группе С. Это значит, что исследования на животных выявили неблагоприятные эффекты на плод (в супраклинических дозах), однако, контролируемых исследований с участием беременных женщин не проводилось. Как и в случае с йодсодержащими контрастными препаратами, препараты на основе гадолиния проходят через гематоплацентарный барьер, однако, у людей прямых токсических эффектов выявлено не было. Использование данных контрастных средств рекомендовано только в том случае, когда это необходимо для постановки диагноза.

Неврологические нарушения

Все неврологические нарушения у беременных можно разделить на частые и редкие. Среди распространённых нарушений можно выделить головную боль, тромбоз венозных синусов головного мозга, преэклампсию, субарахноидальные кровоизлияния, PRES—синдром, а также некоторые патологии гипофиза. К редким нарушениям относят аневризмы, разрывы артериовенозных мальформаций, первичные или вторичные новообразования, синдром Шихана, энцефалопатию Вернике.

Головная боль

Головная боль – самый распространённый неврологический симптом у беременных женщин. Большинство из них – это головные боли напряжения и мигрени. Они возникают как следствие физиологических изменений в организме матери, например, взаимодействие эстрогенов и других гормонов с так называемой тригемино-васкулярной системой. Однако, очень важно, чтобы клиницист мог определить признаки вторичной головной боли: впервые возникшая или ухудшающаяся боль, боль с изменяющимися характеристиками, множественные головные боли, любая головная боль, сопровождающаяся нарушениями зрения или другим неврологическим дефицитом. Решение о диагностических мероприятиях в случае головной боли является в большей степени клиническим.

Судорожные приступы

Судорожные приступы у беременных можно разделить на три группы: эпилепсия, установленная ещё до беременности; впервые возникшие приступы вследствие причин, связанных с беременностью (эклампсия, внутричерепные кровоизлияния (рис. 1), синдром обратимой церебральной вазоконстрикции, PRES-синдром, тромбоцитопеническая пурпура); впервые возникшие приступы вследствие причин, не связанных с беременностью (недиагностированные опухоли головного мозга, гипогликемия).

Читайте также: