Электрическая гетерогенность сердца. Сократимость миокарда
Обновлено: 25.06.2024
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) в большинстве случаев обусловлена снижением сократимости миокарда. Это, в частности, проявляется снижением максимальной скорости развития давления в левом желудочке. Одновременно снижается и скорость снижения давления при расслаблении. Это неудивительно, поскольку оба параметра зависят от концентрации Са++ в миоплазме. Но при большинстве патологий сердца расслабление миокарда нарушается в большей степени, чем сокращение. В обзоре выдвинуто новое представление, согласно которому этот феномен обусловлен изменением структуры титина – саркомерного белка, соединяющего концы миозиновых нитей с концами саркомеров – линиями Z. Пружиноподобная структура молекулы титина сжимается при сокращении саркомеров и распрямляется при удалении Са++ из миофибрилл. Снижение её упругости, направленное на облегчение наполнения левого желудочка, может снижать распрямляющую силу и тем самым снижать скорость расслабления. В обзоре приведены сведения о функции системы кальциевого транспорта и титина в норме и при ХСН, полученные на экспериментальных моделях и у пациентов
Ключевые слова
Об авторе
Список литературы
2. Watanabe T, Shintani F, Fu LT, Kato K. Maximal rate of the left ventricular pressure fall (peak negative dP/dt) in early stage of myocardial ischemia following experimental coronary occlusion. Japanese Heart Journal. 1975;16(5):583–91. DOI: 10.1536/ihj.16.583
3. Grossman W, McLaurin LP, Rolett EL. Alterations in left ventricular relaxation and diastolic compliance in congestive cardiomyopathy. Cardiovascular Research. 1979;13(9):514–22. DOI: 10.1093/cvr/13.9.514
4. Grossman W. Cardiac hypertrophy: useful adaptation or pathologic process? The American Journal of Medicine. 1980;69(4):576–84. DOI: 10.1016/0002-9343(80)90471-4
5. Katayama K, Kumada T, Fujii T, Moritani K, Miura T, Toma Y et al. Clinical characteristics of left ventricular pressure decline during isovolumic relaxation in normal and diseased hearts. American Heart Journal. 1984;107(2):332–8. DOI: 10.1016/0002-8703(84)90383-1
6. Hirota Y. A clinical study of left ventricular relaxation. Circulation. 1980;62(4):756–63. DOI: 10.1161/01.cir.62.4.756
7. Капелько В.И. Влияние гипоксии и ишемии на ионный транспорт и сократительную функцию сердечной мышцы. Бюллетень Всесоюзного Кард иологи ческого Нау чного Цен т ра А МН СССР. 1981;4(1):103–10. PMID: 7020718
8. Gilbert JC, Glantz SA. Determinants of left ventricular filling and of the diastolic pressure-volume relation. Circulation Research. 1989;64(5):827–52. DOI: 10.1161/01.res.64.5.827
10. Капелько В.И., Горина М.С. Кальциевая регуляция сокращения и расслабления миокарда. В книге: Регуляция сократительной функции и метаболизма миокарда. Сборник статей. - М.:»Наука», 1987. – С.79-112
11. Капелько В.И. Роль процесса расслабления в нарушении сократительной функции при различной патологии сердца. Бюллетень Всероссийского Кардиологического Научного Центра АМН СССР. 1982;5(1):99–107. PMID: 7046765
12. Gunter TE, Yule DI, Gunter KK, Eliseev RA, Salter JD. Calcium and mitochondria. FEBS letters. 2004;567(1):96–102. DOI: 10.1016/j.febslet.2004.03.071
13. Duchen MR. Mitochondria and calcium: from cell signalling to cell death. The Journal of Physiology. 2000;529(1):57–68. DOI: 10.1111/j.1469-7793.2000.00057.x
14. Gyorke S, Terentyev D. Modulation of ryanodine receptor by luminal calcium and accessory proteins in health and cardiac disease. Cardiovascular Research. 2007;77(2):245–55. DOI: 10.1093/cvr/cvm038
15. Pinsky DJ, Patton S, Mesaros S, Brovkovych V, Kubaszewski E, Grunfeld S et al. Mechanical Transduction of Nitric Oxide Synthesis in the Beating Heart. Circulation Research. 1997;81(3):372–9. DOI: 10.1161/01.RES.81.3.372
16. Yan Y, Liu J, Wei C, Li K, Xie W, Wang Y et al. Bidirectional regulation of Ca2+ sparks by mitochondria-derived reactive oxygen species in cardiac myocytes. Cardiovascular Research. 2008;77(2):432–41. DOI: 10.1093/cvr/cvm047
17. Prosser BL, Khairallah RJ, Ziman AP, Ward CW, Lederer WJ. X-ROS signaling in the heart and skeletal muscle: Stretch-dependent local ROS regulates [Ca2+]i. Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 2013;58:172–81. DOI: 10.1016/j.yjmcc.2012.11.011
18. Fukuda N, Wu Y, Nair P, Granzier HL. Phosphorylation of Titin Modulates Passive Stiffness of Cardiac Muscle in a Titin Isoform-dependent Manner. The Journal of General Physiology. 2005;125(3):257–71. DOI: 10.1085/jgp.200409177
19. Cazorla O, Freiburg A, Helmes M, Centner T, McNabb M, Wu Y et al. Differential Expression of Cardiac Titin Isoforms and Modulation of Cellular Stiffness. Circulation Research. 2000;86(1):59–67. DOI: 10.1161/01.RES.86.1.59
20. Guo W, Sun M. RBM20, a potential target for treatment of cardiomyopathy via titin isoform switching. Biophysical Reviews. 2018;10(1):15–25. DOI: 10.1007/s12551-017-0267-5
21. Helmes M, Trombitás K, Granzier H. Titin develops restoring force in rat cardiac myocytes. Circulation Research. 1996;79(3):619–26. DOI: 10.1161/01.res.79.3.619
22. Preetha N, Yiming W, Helmes M, Norio F, Siegfried L, Granzier H. Restoring force development by titin/connectin and assessment of Ig domain unfolding. Journal of Muscle Research and Cell Motility. 2006;26(6–8):307–17. DOI: 10.1007/s10974-005-9037-2
23. Linke W. Sense and stretchability: The role of titin and titin-associated proteins in myocardial stress-sensing and mechanical dysfunction. Cardiovascular Research. 2008;77(4):637–48. DOI: 10.1016/j.cardiores.2007.03.029
24. Krüger M, Linke WA. Titin-based mechanical signalling in normal and failing myocardium. Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 2009;46(4):490–8. DOI: 10.1016/j.yjmcc.2009.01.004
25. Hamdani N, Herwig M, Linke WA. Tampering with springs: phosphorylation of titin affecting the mechanical function of cardiomyocytes. Biophysical Reviews. 2017;9(3):225–37. DOI: 10.1007/s12551-017-0263-9
26. Krysiak J, Unger A, Beckendorf L, Hamdani N, von FrielingSalewsky M, Redfield MM et al. Protein phosphatase 5 regulates titin phosphorylation and function at a sarcomere-associated mechanosensor complex in cardiomyocytes. Nature Communications. 2018;9(1):262. DOI: 10.1038/s41467-017-02483-3
27. Linke WA. Titin Gene and Protein Functions in Passive and Active Muscle. Annual Review of Physiology. 2018;80(1):389–411. DOI: 10.1146/annurev-physiol-021317-121234
28. Houser SR, Margulies KB. Is Depressed Myocyte Contractility Centrally Involved in Heart Failure? Circulation Research. 2003;92(4):350–8. DOI: 10.1161/01.RES.0000060027.40275.A6
29. Meyer M, Schillinger W, Pieske B, Holubarsch C, Heilmann C, Posival H et al. Alterations of Sarcoplasmic Reticulum Proteins in Failing Human Dilated Cardiomyopathy. Circulation. 1995;92(4):778–84. DOI: 10.1161/01.CIR.92.4.778
30. Hoch B, Meyer R, Hetzer R, Krause E-G, Karczewski P. Identification and Expression of δ-Isoforms of the Multifunctional Ca2+/Calmodulin-Dependent Protein Kinase in Failing and Nonfailing Human Myocardium. Circulation Research. 1999;84(6):713–21. DOI: 10.1161/01.RES.84.6.713
31. Wehrens XH, Lehnart SE, Reiken SR, Deng SX, Vest JA, Cervantes D et al. Protection from Cardiac Arrhythmia Through Ryanodine Receptor-Stabilizing Protein Calstabin2. Science. 2004;304(5668):292–6. DOI: 10.1126/science.1094301
32. Studer R, Reinecke H, Bilger J, Eschenhagen T, Böhm M, Hasenfuss G et al. Gene expression of the cardiac Na(+)-Ca2+ exchanger in end-stage human heart failure. Circulation Research. 1994;75(3):443–53. DOI: 10.1161/01.RES.75.3.443
33. Beuve CS, Allen PD, Dambrin G, Rannou F, Marty I, Trouvé P et al. Cardiac Calcium Release Channel (Ryanodine Receptor) in Control and Cardiomyopathic Human Hearts: mRNA and Protein Contents are Differentially Regulated. Journal of Molecular and Cellular Cardiology. 1997;29(4):1237–46. DOI: 10.1006/jmcc.1996.0360
34. Shannon TR, Lew WYW. Diastolic Release of Calcium From the Sarcoplasmic Reticulum: a potential target for treating triggered arrhythmias and heart failure. Journal of the American College of Cardiology. 2009;53(21):2006–8. DOI: 10.1016/j.jacc.2009.02.032
35. Hain J, Onoue H, Mayrleitner M, Fleischer S, Schindler H. Phosphorylation Modulates the Function of the Calcium Release Channel of Sarcoplasmic Reticulum from Cardiac Muscle. Journal of Biological Chemistry. 1995;270(5):2074–81. DOI: 10.1074/jbc.270.5.2074
37. Kho C, Lee A, Hajjar RJ. Altered sarcoplasmic reticulum calcium cycling—targets for heart failure therapy. Nature Reviews Cardiology. 2012;9(12):717–33. DOI: 10.1038/nrcardio.2012.145
38. Epstein FH, Morgan JP. Abnormal Intracellular Modulation of Calcium as a Major Cause of Cardiac Contractile Dysfunction. New England Journal of Medicine. 1991;325(9):625–32. DOI: 10.1056/NEJM199108293250906
39. Kiss E, Ball NA, Kranias EG, Walsh RA. Differential Changes in Cardiac Phospholamban and Sarcoplasmic Reticular Ca2+-ATPase Protein Levels: Effects on Ca2+ Transport and Mechanics in Compensated Pressure-Overload Hypertrophy and Congestive Heart Failure. Circulation Research. 1995;77(4):759–64. DOI: 10.1161/01.RES.77.4.759
41. Kapel’ko V. I., Lakomkin VL, Abramov AA, Lukoshkova EV, Undrovinas NA, Khapchaev AY et al. Protective Effects of Dinitrosyl Iron Complexes under Oxidative Stress in the Heart. Oxidative Medicine and Cellular Longevity. 2017;2017:1–10. DOI: 10.1155/2017/9456163
42. Студнева И.М., Лакомкин В.Л., Просвирнин А.В., Абрамов А.А., Веселова О.М., Писаренко О.И. и др. Энергетический статус миокарда при систолической дисфункции. Кардиологический вестник. 2018;13(3):31–4. DOI: 10.17116/Cardiobulletin20181303131
44. Lygate CA, Neubauer S. Metabolic Flux as a Predictor of Heart Failure Prognosis. Circulation Research. 2014;114(8):1228–30. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.114.303551
45. Makarenko I, Opitz CA, Leake MC, Neagoe C, Kulke M, Gwathmey JK et al. Passive Stiffness Changes Caused by Upregulation of Compliant Titin Isoforms in Human Dilated Cardiomyopathy Hearts. Circulation Research. 2004;95(7):708–16. DOI: 10.1161/01.RES.0000143901.37063.2f
46. Hamdani N, Franssen C, Lourenço A, Falcão-Pires I, Fontoura D, Leite S et al. Myocardial Titin Hypophosphorylation Importantly Contributes to Heart Failure With Preserved Ejection Fraction in a Rat Metabolic Risk Model. Circulation: Heart Failure. 2013;6(6):1239–49. DOI: 10.1161/CIRCHEARTFAILURE.113.000539
47. Borbély A, Papp Z, Edes I, Paulus WJ. Molecular determinants of heart failure with normal left ventricular ejection fraction. Pharmacological reports: PR. 2009;61(1):139–45. PMID: 19307702
48. Bell SP, Nyland L, Tischler MD, McNabb M, Granzier H, LeWinter MM. Alterations in the Determinants of Diastolic Suction During Pacing Tachycardia. Circulation Research. 2000;87(3):235–40. DOI: 10.1161/01.RES.87.3.235
49. Wu Y, Bell SP, Trombitas K, Witt CC, Labeit S, LeWinter MM et al. Changes in Titin Isoform Expression in Pacing-Induced Cardiac Failure Give Rise to Increased Passive Muscle Stiffness. Circulation. 2002;106(11):1384–9. DOI: 10.1161/01.CIR.0000029804.61510.02
50. Hudson B, Hidalgo C, Saripalli C, Granzier H. Hyperphosphorylation of Mouse Cardiac Titin Contributes to Transverse Aortic Constriction-Induced Diastolic Dysfunction. Circulation Research. 2011;109(8):858–66. DOI: 10.1161/CIRCRESAHA.111.246819
Влияние артериальной гипертонии на электрическую гетерогенность миокарда у больных ишемической болезнью сердца
Цель. Изучить изменения пространственной вариабельности интервала QT при физической нагрузке (ФН) у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) в зависимости от степени тяжести артериальной гипертонии (АГ).
Материал и методы. Обследованы 196 мужчин трудоспособного возраста с ранее установленным диагнозом ИБС, разделенных на 4 группы: без АГ – группа I (n=65), ИБС в сочетании с АГ I–III степеней тяжести – группы II (n=41), III (n=43), IV (n=47) соответственно; всем обследованным выполнены эхокардиография, велоэргометрическая проба, вычислялись дисперсия корригированного интервала QT (dQTс) в покое и на высоте ФН, время восстановления исходной dQTc и разработанный авторами коэффициент толерантности к нагрузке (КТН).
Результаты. У больных ИБС, независимо от наличия и степени тяжести АГ, имеет место исходное повышение электрической гетерогенности миокарда; ее рост при ФН и увеличение времени восстановления зависит от наличия и тяжести АГ, достигая максимума при тяжелой АГ (в 1,76 раза). Показатели электрической гетерогенности миокарда, в большей мере при ФН, связаны с гипертрофией левого желудочка, его диастолической функцией и функциональным состоянием сердечно-сосудистой системы в целом.
Заключение. АГ усиливает гемодинамическую нагрузку на миокард, которая, вызывая компенсаторное увеличение массы миокарда и рост его потребности в кислороде, способствует развитию неравномерности кровоснабжения миокарда и его ишемии, что увеличивает пространственную вариабельность интервала QT, в наибольшей степени – при ФН. Учет изменений электрической гетерогенности миокарда при ФН, в частности использование КТН, позволяет повысить информативность нагрузочных проб.
Об авторах
2. Sporton SC, Taggart P, Suttton PM, et al. Acute ishemia: a dynamic influence on QT dispersion. Lancet 1997: 349: 306-9.
3. Bruyne MC, Hoes AW, Kors JA, et al. QTc dispersion as predicts cardiac mortality in the elderly. Circulation 1998; 97: 467-72.
4. Flack J, Neaton J, Grimm R, et al. For the multiple Risk Factor InterventionTrial Research Group. Blood Pressure and mortality among men with prior myocardial infarction. Circulation 1995; 92: 2437-45.
5. Collins R, MacMahon S. Blood pressure, antihypertensive drug treatment and the risk of stroke and coronary heart disease. Brit Med Bull 1994; 50: 272-98.
6. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Первый Доклад экспертов научного общества по изучению Артериальной Гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и межведомственного совета по сердечно-сосудистым заболеваниям (ДАГ-1) (В.А.Алмазов, Г.Г.Арабидзе, Ю.Б.Белоусов и др.). Клин фармакол фармакотер 2000; 3: 5-30.
7. Васильева Е.Ю., Артамонов В.Г., Карпман М.Л., Шпектор А.В. Динамика дисперсии корригированного интервала QT при стресс-тесте и его диагностическое значение. Кардиоваск тер профил 2003; 1: 75-80.
8. Stoletniy LN, Pai RG. Value of QT dispersion in the interpretation of exercise stress test in women. Circulation 1997; 96: 904-10.
9. Hailer B, Van Leeuwen P, Sallner D, et al. Changes of QT dispersion in Patients with coronary artery disease depedent on different methods of stress induction. Clin Сardiol 2000; 23(3): 181-6.
10. Koide Y, Yotsukura M, Yoshino H, Ishikawa K. Value of QT dispersion in the interpretation of treadmill exercise electrocatdiograms of patients without exercise-induced chest pain ST-segment depression. Am J Cardiol 2000; 85(9): 1094-9.
11. Аронов Д.М., Лупанов В.П., Михеева Т.Г. Функциональные пробы в кардиологии. Лекции III, IV. Кардиология 1995; 12: 83-93.
12. Лещинский Л.А., Мультановский Б.Л., Пономарев С.Б. Влияние комплексной медикаментозной терапии на реадаптацию к физической нагрузке больных, перенесших инфаркт миокарда. Казан мед ж 1993; 5: 344-6.
13. Липовецкий Б.М., Плавинская С.И., Ильина Г.Н.. Возраст и функция сердечно-сосудистой системы человека. Ленинград «Наука» 1988; 91с.
15. Clarcson PB, Naas AA, McMahon A, et al. QT dispersion in essential hypertension. QJM 1995; 88: 327-32.
16. Mayet J, Shahi M, McGrath K, et al. Regression of left ventricular hypertrophy is accompaned by a reduction in QT dispersion. Br Heart J 1995; 73(Suppl): 3-21.
17. Cooclin M, O’Gorman DJ, Sheridan DJ. Increased QT dispersion in patients with electrocardiographic evidence of left ventricular hypertrophy. Eur Heart J 1993; 14(Suppl): 212-7.
18. Комм НА, Муромцева ГА, Смоленский А.В. Дисперсия QT и функциональное состояние левого желудочка у пациентов с мягкой и умеренной артериальной гипертонией. Тезисы докл Росс нац конгресс кардиол. Москва, 10-12 октября 2000; 146.
19. Шпектор А.В., Артамонов В.Г., Карпман М.Л., Васильева Е.Ю. Диагностическое значение динамики дисперсии интервала QTc при проведении теста с физической нагрузкой у больных ИБС. Тезисы докл Росс нац конгресс кардиол. Москва 10-12 октября 2000; 169.
20. de Bruyne MC, Hoes AW, Kors JA, et al. QT dispersion predicts cardiac mortality in the elderly: Rotterdam Stydy. Circulation 1998; 97: 467-72.
21. Doi Y, Takada K, Mihara H, et al. QT dispersion in acute myocardial infarction with spetial reference to left ventriculographic findings. Jpn Heart J 1995; 36: 73-81.
22. Aggelakas S, Dritsas A, Michailidis A, et al. Exercise induced ventricular arrhythmia is associated with increased QT-dispersion. Br Heart J 1995; 73(Suppl3): 20-7.
23. Беленков Ю.Н. Неинвазивные методы диагностики ишемической болезни сердца. Кардиология 1996; 1: 4-11.
24. Michaelides AP, Psomadaki ZD, Dilaveris PE, et al. Impoved detection of coronary artery disease by exercise eiectrocardiography with the use of right precordial leads. N Engl J Med 1999; 340: 340-5.
25. Лещинский Л.А., Мультановский Б.Л, Пономарев С.Б., Петров А.Г. Артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца. Клинико-эхокардиографические аспекты. Клин мед 2003; 11: 42-6.
26. Кузин А.И., Камерер О.В., Габбасова Л.А.. Дружков М.А. Параметры перфузии миокарда в покое и их клиническая оценка у пациентов с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца. РКЖ 2004; 2: 16-9.
27. Непомнящих Л.М. Морфогенез важнейших общепатологических процессов в сердце. Новосибирск «Наука» 1991; 352с.
28. Galinier M, Blanescu S, Fourcade J, et al. Prognostic value of arrythmogenic markers in systemic hypertension. Eur Heart J 1997; 18: 1484-91.
30. Карпов Р.С., Дудко В.Т. Атеросклероз: Патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. Томск 1998; 656 с.
31. Меерсон Ф.З. Компенсаторная гиперфункция, гипертрофия и недостаточность сердца. В руководстве по кардиологии в 4 том. под ред. Е.И.Чазова. Т.1. Москва «Медицина» 1982; 306-30.
32. Шиллер Н., Осипов М.Н. Клиническая эхокардиография. Москва 1993; 347с.
33. Мартынов А.И., Остроумова О.Д., Гедгафова С.Ю. и др. Нарушение диастолической функции левого желудочка при эссенциальной артериальной гипертензии. Часть 1. Клиническое значение, типы нарушения диастолической функции левого желудочка и методы диагностики. Частота и основные патогенетические механизмы нарушения диастолической функции левого желудочка при артериальной гипертензии. Кардиология 2001; 5: 74-8.
34. Zabalgoitia M, Rahman S, Haley WE, et al. Comparison in systemic hypertension of left ventricular mass geometry with systolic and diastolic function in patients 65 years of age. Am J Cardiol 1998; 82: 604-8.
35. Jaroch J, Loboz-grudsien K, Kovalska A. Left ventricular diastolic function in diferent patterns on left ventricular hypertrophy and geometry in hypertension. Eur Heart J 1998; 19: 422-3
38. Strauer BE. Development of cardiac failure by coronary small vessel disease in hypertensive heart disease. J Hypertens 1991; 9: 10-5.
39. Zareba W, Moss AJ, Gessie SI. Dispersion of ventricular repolarisation and arrythmic cardiac deatch in coronary artery disease. Am J Cardiol 1994; 74: 550-3.
Электрическая гетерогенность сердца. Сократимость миокарда
На основе измерения кардиопотенциалов на эпикарде, в интрамуральных слоях миокарда желудочков сердца и на поверхности торса собак, разработана компьютерная модель де- и реполяризации желудочков сердца и формирования кардиоэлектрического поля у собаки. Модель основана на реальных геометрических характеристиках сердца и торса животных и включает такие параметры, как скорость проведения возбуждения, локализация и очередность первичных очагов возбуждения, длительность потенциалов действия кардиомиоцитов и ее гетерогенное распределение в желудочках сердца. Модель детально воспроизводит процессы де- и реполяризации в желудочках сердца собаки и отображение этих процессов на поверхность туловища. Адекватность модели подтверждается высоким сходством между смоделированным и экспериментально измеренным кардиоэлектрическим полем на поверхности туловища. Модель не только обобщает и визуализирует экспериментальные данные, но может служить самостоятельным инструментом исследования механизмов формирования кардиоэлектрического поля. Изменяя параметры модели, можно исследовать такие факторы формирования кардиоэлектрического поля, как скорость проведения возбуждения, локализация первичных очагов возбуждения, длительность потенциалов действия и ее неоднородное распределение в желудочках сердца, форма торса, положение и ориентация сердца в грудной клетке.
1. Krishnamoorthi S., Perotti L.E., Borgstrom N.P. et al. Simulation Methods and Validation Criteria for Modeling Cardiac Ventricular Electrophysiology // PLoS One. 2014. Vol. 10. № 9 (12). P. e114494.
2. Colli Franzone P., Pavarino L.F., Scacchi S. Joint influence of transmural heterogeneities and wall deformation on cardiac bioelectrical activity: A simulation study // Math Biosci. 2016. Vol. 280. P. 71–86.
3. Sаnchez C., D’Ambrosio G., Maffessanti F. et al. Sensitivity analysis of ventricular activation and electrocardiogram in tailored models of heart-failure patients // Med Biol Eng Comput. 2018. Vol. 56. № 3. P. 491–504.
4. Opthof T., Janse M.J., Meijborg V.M. et al. Dispersion in ventricular repolarization in the human, canine and porcine heart // Prog Biophys Mol Biol. 2016. Vol. 120. № 1–3. P. 222–235.
5. Шмаков Д.Н., Рощевский М.П. Активация миокарда. – Сыктывкар: Изд-во Института физиологии Коми научного центра Уральского отделения Российской академии наук, 1997. – 166 с.
6. Витязев В.А. Корреляция во времени процесса интрамуральной деполяризации желудочков сердца и распределения потенциалов кардиоэлектрического поля собаки Canis Familiaris / В.А. Витязев, Д.Н. Шмаков, Н.А. Антонова и др. // Журн. эвол. биохим. физиол. – 2007. – Т. 43. № 4. – С. 362–365.
7. Артеева Н.В. Электрокардиографическое отображение гетерогенности реполяризации в желудочках сердца: дис. … докт. биол. наук. – Сыктывкар, 2017. – 209 с.
8. Hund T.J., Rudy Y. Rate dependence and regulation of action potential and calcium transient in a canine cardiac ventricular cell model // Circulation. 2004. Vol. 110. № 20. P. 3168–3174.
9. Boukens B.J., Meijborg V.M.F., Belterman C.N. et al. Local transmural action potential gradients are absent in the isolated, intact dog heart but present in the corresponding coronary-perfused wedge // Physiol Rep. 2017. Vol. 5. № 10. P. e13251.
10. Srinivasan N.T., Orini M., Simon R.B. et al. Ventricular stimulus site influences dynamic dispersion of repolarization in the intact human heart // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2016. Vol. 3. № 11(3). P. 545–554.
11. Opthof T., Coronel R., Janse M.J. Is there a significant transmural gradient in repolarization time in the intact heart? Repolarization Gradients in the Intact Heart // Circ Arrhythm Electrophysiol. 2009. Vol. 2. № 1. P. 89–96.
12. Voss F., Opthof T., Marker J. et al. There is no transmural heterogeneity in an index of action potential duration in the canine left ventricle // Heart Rhythm. 2009. Vol. 6. № 7. P. 1028–1034.
Математическое моделирование – неотъемлемый инструмент современного физиологического, в частности электрофизиологического исследования. На сегодняшний день создано множество моделей сердца человека и животных [1–3], но не всегда эти модели основаны на электрофизиологических данных, полученных на одном и том же объекте исследования. Среди экспериментальных животных собака представляет особый интерес в силу сходства процессов де- и реполяризации сердца человека и собаки [4]. До настоящего времени не созданы корректные методы, позволяющие проводить исследования процессов деполяризации и реполяризации интрамуральных слоев миокарда человека. Вместе с тем изучать электрическую гетерогенность миокарда и реактивность сердца на действие различных факторов возможно на открытом сердце животных, с последующей экстраполяцией экспериментальных данных на сердце человека. Таким образом, собака является удобным объектом для создания моделей различных заболеваний сердца человека, связанных с нарушениями ритма, проводимости и сократимости.
Ранее нами был получен большой объем экспериментальных данных о формировании кардиоэлектрического поля у собаки [5–6]. Уникальность этих данных в том, что измерения на эпикарде, в интрамуральных слоях миокарда желудочков и на поверхности туловища производили на одних и тех же животных, что позволило получить максимально объективную картину. Однако если на эпикарде и поверхности туловища отводящие электроды были расположены достаточно равномерно, то количество электродов в интрамуральных слоях было ограничено в силу объективных причин.
Целью данной работы было создание детальной трехмерной модели желудочков сердца собаки, которая позволила бы обобщить имеющиеся экспериментальные данные и могла бы служить самостоятельным инструментом исследования механизмов формирования кардиоэлектрического поля.
Материалы и методы исследования
Экспериментальные данные. Формирование кардиоэлектрического поля изучали у взрослых беспородных собак обоего пола (N = 21) путем синхронной многоканальной регистрации кардиопотенциалов. Потенциалы регистрировали в униполярных отведениях относительно терминали Вильсона на эпикарде и в интрамуральных слоях желудочков сердца, а также на поверхности туловища животных [5–6]. При обращении с животными соблюдали международные правила (Guide for the Care and Use of Laboratory Animals – публикация US National Institutes of Health: NIH Publication № 85–23, ред. 1996).
Для измерения потенциалов на поверхности туловища использовали 64 подкожных игольчатых электрода, распределенных по поверхности туловища в виде равномерной сетки из 8 рядов и 8 столбцов. ЭКГ записывали при положении животных лежа на спине. Для регистрации эпикардиальных электрограмм использовали 64-электродную эпикардиальную сетку, равномерно охватывающую поверхность желудочков. В интрамуральных слоях электрограммы записывали с помощью игольчатых электродов. Одновременно (синхронно) с измерением потенциалов на поверхности туловища, эпикарде и в интрамуральных слоях желудочков записывали «контрольные» ЭКГ в отведениях от конечностей.
Модель. Разработанная нами ранее дискретная компьютерная модель желудочков сердца [7] была адаптирована для геометрии сердца и торса собаки. Расположение очагов первичной активации задавали в соответствии с экспериментальными данными [5–6]. Для каждого элемента модели значение длительности потенциалов действия (ПД) вычисляли с помощью интерполяции на основе значений, заданных в «узловых точках» модели, которые были равномерно распределены по внешней и внутренним поверхностям модели (рис. 1). «Узловые точки» были расположены в модели таким образом, чтобы было возможно моделировать градиенты длительности ПД во всех направлениях – апикобазальном, переднезаднем, межжелудочковом и трансмуральном. Значения длительности ПД в «узловых точках» задавали на основе данных измерений в интрамуральных слоях желудочков и на эпикарде [5–6].
Рис. 1. Схема положения «узловых точек» в модели желудочков сердца: ЛЖ – левый желудочек, ПЖ – правый желудочек, posterior – задняя поверхность желудочков, anterior – передняя поверхность желудочков. А – внешняя (эпикардиальная) поверхность модели, Б – эндокардиальная поверхность ПЖ, В – эндокардиальная поверхность ЛЖ
Форму ПД для ячеек модели задавали на основе модели желудочкового ПД собаки [8]. Фазу реполяризации потенциала действия укорачивали/удлиняли в соответствии со значением длительности ПД для данного элемента модели. Момент окончания реполяризации для ячеек модели вычисляли как сумму времени активации и длительности ПД. Величину потенциала в точке наблюдения на поверхности торса вычисляли как
где Vobs – значение потенциала в точке наблюдения, R – вектор, соединяющий i-ю ячейку модели и точку наблюдения на поверхности торса, Gradi – градиент потенциала в i-й ячейке модели, N – суммарное число элементов модели, i – порядковый номер ячейки (i = 1. N), K – коэффициент, описывающий свойства туловища как объемного проводника.
Градиент потенциала в i-й ячейке модели вычисляли как
где Rk – вектор, соединяющий i-ю ячейку с одной из 12 соседних ячеек модели, pi – величина потенциала в i-й ячейке, pk – величина потенциала в соседней ячейке модели в данный момент времени, k – порядковый номер соседней ячейки модели (k = 1..12).
Положение точек на поверхности туловища, для которых вычисляли внесердечные кардиопотенциалы, задавали с учетом реалистичной формы торса собаки. При вычислениях использовали «стандартную» форму торса собаки (с умеренно заостренной грудной клеткой) и характерное для собаки соотношение величины торса и сердца, а также реалистичную пространственную ориентацию сердца: сердце было наклонено вправо (поворот продольной оси сердца во фронтальной плоскости на 30 °), а его верхушка приближена к вентральной поверхности грудной клетки (поворот продольной оси сердца в сагиттальной плоскости на 45 °). Геометрический центр сердца был расположен посередине грудной клетки и приближен к ее поверхности.
Результаты исследования и их обсуждение
Последовательность деполяризации. Смоделированная последовательность деполяризации миокарда желудочков собаки представлена на рис. 2, А. Первичные очаги деполяризации задавали в соответствии с экспериментальными данными [4–5] в следующей очередности и в следующих областях модели: (1) на границе нижней и средней трети субэндокардиальной поверхности левой стороны межжелудочковой перегородки (0 мс); (2) в основании папиллярных мышц левого желудочка (0–5 мс); (3) в основании передней папиллярной мышцы правого желудочка (0–5 мс). В модели имели место два очага выхода возбуждения на эпикардиальную поверхность: (1) нижняя (верхушечная) передняя область свободной стенки правого желудочка вблизи ее присоединения к межжелудочковой перегородке и (2) нижняя передняя область свободной стенки левого желудочка. Распространение активации шло от эндокарда к эпикарду и от верхушки к основанию желудочков, с более быстрым охватом возбуждением субэндокардиальных слоев. В межжелудочковой перегородке активация распространялась слева направо и снизу вверх. В последнюю очередь активация достигала латеральных областей в субэпикарде левого желудочка. Правый желудочек деполяризовался в целом быстрее, чем левый желудочек. Длительность деполяризации составила 42 мс. Смоделированная последовательность активации соответствует как собственным экспериментальным данным [5–6], так и данным других исследователей [4, 9].
Рис. 2. Смоделированные последовательность деполяризации (А), распределение длительностей ПД (Б) и последовательность реполяризации (В) в желудочках сердца собаки в норме
Представлены трансверсальные (Transversal) и фронтальные (Frontal) проекции модели. Время де- и реполяризации указано от момента появления первых деполяризованных элементов в модели, значения длительности ПД – в абсолютных значениях.
Распределение длительности ПД. Расределение длительностей ПД в желудочках сердца собаки (рис. 2, Б) моделировали на основе экспериментальных данных [5–6]. Наиболее короткие ПД были в латеральной области эпикардиальной поверхности правого желудочка, наиболее длинные ПД – на латеральной поверхности левого желудочка.
Последовательность реполяризации. Результаты моделирования последовательности реполяризации желудочков сердца собаки представлены на рис. 2, В. Основным направлением реполяризации было направление от правого желудочка к левому; основание желудочков реполяризовалось позднее, чем верхушка желудочков. Наиболее ранняя реполяризация имела место в верхушке правого желудочка и в нижней части межжелудочковой перегородки, наиболее поздняя – в основании левого желудочка. Трансмуральный градиент длительности ПД в модели по величине был меньше, чем трансмуральный градиент активации, поэтому в трансмуральном направлении реполяризация шла от эндокардиальной поверхности к эпикардиальной. Наиболее ранняя реполяризация в модели имела место на вентральной поверхности эндокардиальной стороны верхушки левого желудочка (182 мс от начала активации), наиболее поздняя – на эпикарде латеральной поверхности левого желудочка (264 мс от начала активации). Таким образом, дисперсия реполяризации в модели составила 82 мс. Смоделированная последовательность реполяризации модели находится в хорошем соответствии с экспериментальными данными [4, 9].
Кардиоэлектрические потенциалы на поверхности туловища. На протяжении периода QRS смоделированное кардиоэлектрическое поле на поверхности туловища претерпевало существенные изменения. В начале периода, на восходящей фазе зубца R на ЭКГ, зона положительных потенциалов располагалась каудально и занимала бoльшую часть вентральной поверхности туловища (рис. 3). Соответственно, зона отрицательных потенциалов была расположена в краниальной части торса и занимала бoльшую часть его дорсальной поверхности. Затем области отрицательных и положительных потенциалов постепенно смещались, в результате чего на момент, соответствующий зубцу S, на поверхности туловища имела место полная инверсия потенциала, т.е. зоны отрицательных и положительных потенциалов и их экстремумы менялись местами (рис. 3).
Рис. 3. Экспериментально измеренное (А) и смоделированное (Б) распределение кардиопотенциалов на поверхности торса собаки в период де- и реполяризации желудочков
В период Т-волны смоделированное распределение кардиопотенциалов на поверхности торса собаки практически не изменялось, за исключением величины потенциалов. Оно было краниокаудальным, с отрицательной краниальной и положительной каудальной областями (рис. 3). Область отрицательных потенциалов занимала бoльшую часть дорсальной поверхности торса, область положительных потенциалов – бoльшую часть вентральной поверхности торса. Положительный экстремум потенциала был расположен в средней части грудной клетки, отрицательный – на дорсальной поверхности.
Смоделированное распределение потенциала хорошо соответствовало экспериментальным данным (рис. 3) [6].
Левая половина карт соответствует вентральной поверхности торса, правая – дорсальной поверхности. На экспериментальных картах темным цветом показана область положительных потенциалов, шаг изопотенциальных линий 0,3 мВ. Экстремумы потенциала обозначены знаками «+» и «–». Справа от каждой карты приведена контрольная ЭКГ во II отведении от конечностей с маркером времени.
Заключение
Таким образом, на основе экспериментальных данных разработана модель, реалистично воспроизводящая процессы активации и реполяризации в желудочках сердца собаки и отображение этих процессов на поверхность туловища. Изменяя параметры модели, можно использовать ее для исследования таких факторов формирования кардиоэлектрического поля, как скорость проведения возбуждения, локализация первичных очагов возбуждения, длительность потенциалов действия и ее неоднородное распределение в желудочках сердца, форма торса, положение и ориентация сердца в грудной клетке.
Работа выполнена в рамках темы «Сравнительно-физиологическое исследование пространственно-временной организации электрофизиологических процессов и сократимости миокарда позвоночных животных (№ ГР АААА-А17-117012310154-6) по Программе ФНИ на 2013–2020 гг.
ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКОЕ СОПРЯЖЕНИЕ МИОКАРДА В НОРМЕ И У ДЕТЕЙ С СИНДРОМОМ WPW
Annotation
With the aid of tissue impulse-wave Doppler electrocardiography, the state of inter-atrial and intra-atrial asynchrony in the pediatric patients with manifested and latent WPW-syndrome was studied in comparison with the control group patients.
Нарушения ритма сердца - одни из наиболее опасных и частых осложнений большинства сердечно-сосудистых заболеваний. Нет необходимости доказывать актуальность проблемы нарушений ритма, в том числе и у пациентов с синдромом WPW. Вместе с тем, хотелось бы подчеркнуть, что нарушение сердечного ритма и проводимости это не только электрофизиологический (ЭФ) синдром, но и соответствующее каждому виду аритмии изменение гемодинамики. Развитие насосной несостоятельности формируется у таких пациентов как взаимодействие процессов распространения электрического возбуждения в миокарде и особенностей его механического ответа. ЭФ неоднородность - свойство, определяющее механическую гетерогенность сердечного сокращения и расслабления. Механическую асинхронность при нарушении электрической активации оценивают с использованием контрастной ангиовентрикулографии и ЭКГ-синхронизированной изотопной вентрикулографии [9, 10, 12]. Следует отметить, что нарушение электрической гомогенности сердца и состояние механической синхронности, как правило, изучаются независимо друг от друга [8].
В последние годы в связи с развитием новых диагностических технологий появилась реальная возможность оценки механической реализации распространения электрического возбуждения в сердце. К таким методикам можно отнести тканевую допплерографию [5, 16 ]. Различают внутрижелудочковую и межжелудочковую асинхронию (ВЖА и МЖА). Они могут быть обусловлены как нарушением хода электрического возбуждения, так и состоянием миокарда желудочков [17]. При исследовании электромеханической (ЭМ) асинхронности (как межжелудочковой, так и внутрижелудочковой) у здоровых лиц с использованием радионуклидных методов некоторые авторы находят достаточно высокую степень гомогенности механического ответа. В тоже время, при нарушении хода электрического возбуждения (при полных блокадах правой ножки) определялось увеличение ЭМ интервалов левого и правого желудочков (ЛЖ и ПЖ) в сторону превышения нормальных значений (до 10 мс) [14].
Функционирование дополнительных проводящих путей сердца сопровождается электрической неоднородностью возбуждения его камер и локальной гетерогенностью механического ответа миокарда [11]. Вклад гетерогенности и асинхронности ЛЖ в нарушение насосной и сократительной функции сердца у больных с WPW остается неизученным. В тоже время, известно, что поражения сердца, сопровождающиеся сердечной недостаточностью в той или иной мере связаны с ВЖА и МЖА [1]. Наиболее подходящим клиническим объектом для изучения асинхронии при синдроме WPW являются дети, не имеющие врожденных пороков, поражений миокарда, клапанного аппарата и других заболеваний, влияющих на ЭМ сопряжение миокарда.
В связи с этим целью настоящего исследования было изучение особенностей ЭМ сопряжения миокарда желудочков и предсердий у детей с манифестным и латентным синдромом WPW, а также оценка показателей электромеханики камер сердца у лиц контрольной группы.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обследовано 30 здоровых субъектов в возрасте от 14 до 20 (16±0,9) лет и 40 больных с синдромом WPW в возрасте от 10 до 25 (17±1,0) лет. У всех больных диагноз верифицирован по ЭКГ и внутрисердечному ЭФ исследованию (ЭФИ) сердца. Из общего массива больных у 10 пациентов был латентный сидром WPW, выявленный в результате внутрисердечного ЭФИ. По возрасту, размерам камер сердца и показателям сократимости выделенные группы пациентов не различались.
Основным показателем ЭМ сопряжения желудочков считали интервал (QS) от начала желудочкового комплекса ЭКГ «Q» до начала волны «S» спектральной кривой тканевой допплерограммы. ЭМ интервалы предсердий измеряли по продолжительности временного интервала между началом зубца Р ЭКГ и началом волны «a» тканевой спектральной допплерограммы (рис. 1). Регистрировалось движение боковой стенки ЛЖ, септальных частей фиброзного кольца митрального (МК), трикуспидального клапана (ТК) и свободной стенки ПЖ из стандартной четырехкамерной позиции, а также передней и задней частей фиброзного кольца МК - из двухкамерной позиции. Предсердные электромеханические интервалы измеряли в точках 1-5, вентрикулярные в точках 1-10 (рис. 2).
Рис. 1. Измерение предсердного (а) и желудочкового (б) электромеханического и интервалов.
Рис. 2. Стандартные точки измерения электромеханических интервалов с использованием тканевой импульсноволоновой допплерографии. Слева - схема двухкамерного изображения с локацией задней (Р) и передней (А) стенок, справа - четырехкамерное изображение, левый и правый желудочки. Цифрами (1-10) отмечены точки измерения электромеханических интервалов (в точках 1-5 - предсердные и желудочковые, 6-10- желудочковые).
РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
В связи с важностью изучения ЭМ неоднородности сердца у больных нарушениями ритма необходимо иметь представление об ЭМ гетерогенности миокарда в норме. Показатели ЭМ сопряжения были изучены в группе практически здоровых лиц. Значения предсердных ЭМ интервалов в точках 1-5 колебались от 41 до 72 мс (54,6±9,8 мс). Наиболее ранний предсердный механический ответ регистрировался в точке 3 (правое предсердие, передняя часть) далее следовали интервалы в точках межпредсердной перегородки (2) и латеральной части левого предсердия (рис. 3). Достоверной разницы между ЭМ интервалами 2 и 3 не было, а начало механического ответа латеральной стенки левого предсердия (52,7±17,2) регистрировалось достоверно позже, чем правого предсердия (3) и места контакта фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов (2) - 41,1±11,1 и 42,6±20,1 мс соответственно.
Рис. 3. Электромеханические интервалы предсердий у лиц контрольной группы.
Механический ответ предсердий у лиц контрольной группы регистрировался через 30-50 мс от начала зубца Р ЭКГ, у больных с синдромом WPW ЭМ интервал был несколько менее продолжительным 30-40 мс. В точках 4 и 5 (задняя и передняя часть левого предсердия) отмечалось устойчивая тенденция более раннего механического ответа у больных с WPW (рис. 4).
Рис. 4. Электромеханические интервалы предсердий у больных WPW и лиц контрольной группы.
Среднее значение показателя ЭМ сопряжения (интервал QS) в контрольной группе для ПЖ было 99±5,6 мс. Для межжелудочковой перегородки (МЖП) показатель составлял от 70 до 120 мс (90±4,21 мс), боковой стенки - от 70 до 110 мс (80±4,33), передней стенки - 70-100 мс (84±3,39), задней стенки - 70-110 мс (82±3,88). Обнаруживались достоверные различия между ПЖ и стенками ЛЖ. Участки сердца, расположенные в точках 6-10 (средние сегменты желудочков) характеризовались более поздним механическим ответом, чем базальные сегменты (1-5). Разница в продолжительности ЭМ задержки на уровне одних и тех же стенок сердца между базальными и средними сегментами колебалась от 15 мс до 45 мс, и была максимальной по задней стенке ЛЖ (точка 4) и правого желудочка (рис. 5).
Рис. 5. Электромеханическое сопряжение желудочков в норме, где *- достоверные различия интервалов между базальными и средними сегментами желудочков.
По данным Delhaas T. и соавт., основанным на экспериментальных исследованиях ЭМ сопряжения, ВЖА между разными отделами сердца не превышала 48 мс [4]. Таким образом, в нормальном сердце имеется физиологическая ВЖА и МЖА, определяемая как ходом возбуждения, так и структурно-анатомическими особенностями камер.
При оценке ЭМ интервалов стенок ЛЖ у пациентов с WPW установлено, что их значения колебались от 55 до 160 мс (95,2±3,6мс), при значениях данного показателя в группе контроля от 70 до 110 мс (82,2±4,5мс). Средние значения ЭМ интервала в группе больных с WPW достоверно превышали таковые в контрольной группе, то есть обнаруживалось увеличение времени ЭМ задержки (electromechanical delay). Другими словами локальный механический ответ в разных участках сердца на уровне фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов у таких больных был увеличен по сравнению с лицами контрольной группы в области передней стенки ЛЖ, межжелудочковой перегородки и ПЖ (рис. 6).
Рис. 6. Электромеханические интервалы на уровне фиброзных колец у больных WPW и лиц контрольной группы, где *- достоверные различия интервалов между контрольной группой и больными WPW в соответствующих точках.
Следует отметить, что в ранее проведенных исследованиях с использованием радионуклидной вентрикулографии сообщается об обнаружении участков более ранней механической активации миокарда [2, 3, 5, 6, 8]. В более поздних работах с применением тканевого допплеровского метода некоторые авторы сообщают о возможности оценки топографии дополнительных проводящих путей на основании обнаружения укороченных до 27 мс ЭМ интервалов желудочков [15]. Нам не удалось ни у одного из обследованных пациентов обнаружить значимых укорочений ЭМ интервалов.
Выраженность ЭМ внутрижелудочковой гетерогенности (ВГ) мы рассчитывали по формуле:
ВГ%=( (LVmax-LVmin) / LVmax)*100
где LVmax – максимальное значение ЭМ интервала ЛЖ на уровне фиброзного кольца митрального клапана, LVmin - минимальное значение ЭМ интервала ПЖ на уровне фиброзного кольца митрального клапана.
Рис. 7. Вариабельность значений электромеханического сопряжения на уровне фиброзных колец атриовентрикулярных клапанов в норме и у больных WPW, где * - достоверные отличия от контрольной группы в данной точке и внутригрупповые отличия от точек 5 и 1.
Межжелудочковую гетерогенность (МГ) рассчитывали по формуле:
МГ% = ( (RVm-LVm) / RVmax)*100
где RVm - средние значения показателя ЭМ сопряжения ПЖ, LVm - средние значения ЭМ интервала для ЛЖ, RVmax - максимально продолжительный ЭМ интервал ПЖ.
При изучении ЭМ МГ оказалось, что МГ в точках 5, 2, 1, 4 достоверно не отличалась от таковой у больных с WPW (10,2±3,6% и 7,1±4,7% соответственно). Однако если оценить выраженность асинхронизма по отдельным точкам ЛЖ (5, 2, 1, 4) и ПЖ, обнаружилось, что максимальный асинхронизм между ПЖ и наиболее коротким ЭМ интервалом составлял в контрольной группе 17,5±4,2%, а в группе WPW - -5,2±3,6%, различия высоко достоверны. Таким образом, у лиц с WPW синдромом имеются участки с относительно укороченными ЭМ интервалами, однако в целом в анализируемых участках сердца механический ответ на электрическое возбуждение регистрируется позже, чем в норме. У больных WPW достоверно более выражен ЭМ МЖА и ВЖА (гетерогенность).
Нарушения межжелудочковой и внутрижелудочковой синхронности у лиц с WPW не сказывалось на показателях контрактильности. У больных не обнаружены зоны гипокинеза, дискинеза и акинеза ЛЖ, глобальная фракция выброса ЛЖ не отличалась от контрольной группы (68,9±1,1 и 69,2±1,9% соответственно). В тоже время, наличие асинхронного сокращения стенок ЛЖ в процессе изгнания крови из ЛЖ привело к достоверному снижению ударного объема (63,4±4,4 и 75,3±4,0 мл p=0,012). Соответственно у больных с WPW обнаружено недостоверное увеличение ЧСС в покое, по сравнению с нормой (74,4±4,1 и 67,7±3,8 уд/мин соответственно), при этом значения минутного объема кровообращения в группах достоверно не различались (4,69±0,2 и 4,94±0,15 л/мин).
Таким образом, ВЖА у больных с WPW гемодинамически реализовывалась в снижении ударного объема сердца и приводила к нарастанию хронотропной активации - неэкономного режима функционирования сердечно-сосудистой системы (один из признаков латентной сердечной недостаточности). При оценке ВЖА у больных с манифестным и латентным WPW установлено, что у больных с манифестным WPW практически отсутствовала разница между ЭМ интервалами МЖП и задней стенки ЛЖ, в то время как у лиц латентным WPW имелась тенденция к наличию достоверного ЭМ асинхронизма между МЖП и задней стенкой ЛЖ. В контрольной группе, как и у лиц с манифестным синдромом WPW отсутствовала достоверная ЭМ задержка между МЖП и задней стенкой ЛЖ. (рис. 8).
Рис. 8. Асинхронизм между межжелудочковой перегородкой (МЖП) и задней стенкой (ЗС) левого желудочка у лиц с манифестным и латентным синдромом WPW.
При изучении асинхронизма между передней стенкой ЛЖ и МЖП, максимальная разница ЭМ интервалов определялась у пациентов с латентным и манифестным синдромом WPW, в то время, как у лиц контрольной группы различия данных интервалов были не достоверны (рис. 9).
Рис. 9. Асинхронизм между передней стенкой (ПС) левого желудочка (ЛЖ) и межжелудочковой перегородкой (МЖП) у лиц контрольной группы и больных с латентным и манифестным синдромом WPW, * - достоверные различия интервала ПС ЛЖ и МЖП у лиц с латентным и манифестным WPW.
Следует подчеркнуть, что показатели асинхронизма между передней и задней стенками ЛЖ имели свои особенности в изучаемых группах. У здоровых лиц ЭМ интервалы задней и передней стенок не различались, а у больных с синдромом WPW регистрировали нарастание ВЖА, выражавшееся в достоверном удлинении ЭМ интервала задней стенки (рис. 10).
Рис. 10. Асинхронизм между задней (ЗС) и передней (ПС) стенкоами левого желудочка (ЛЖ), *- достоверные различия интервалов ЗС и ПС ЛЖ у лиц с латентным и манифестным WPW.
Физиологический ЭМ МЖА наиболее отчетливо проявлялся в контрольной группе. МЖА определяли как разницу в между ЭМ интервалом ПЖ и наиболее коротким ЭМ интервалом ЛЖ. Наиболее выражено нивелирование физиологического асинхронизма желудочков при представлении ЭМ интервалов ПЖ и интервалов ЛЖ в точках 2 (МЖП) и 4 (задняя стенка ЛЖ). У лиц контрольной группы определялась достоверная разница между ЭМ интервалом ПЖ и ЭМ интервалами обеих изучаемых точек. У пациентов с латентным WPW - между ПЖ и задней стенкой ЛЖ, а у лиц с манифестным WPW - достоверной разницы между желудочками не было (рис. 11).
Рис. 11. Межжелудочковый асинхронизм у больных с латентным и манифестным сидромом WPW, *- достоверные различия интервалов правого желудочка (ПЖ) с задней стенкой (ЗС) левого желудочка и межжелудочковой перегородкой (МЖП) у лиц с латентным WPW и в контрольной группе.
Достоверные различия размеров камер сердца и показателей сократимости ЛЖ в группах отсутствовали. При изучении гемодинамического значения наличия ВЖА и МЖА у лиц с латентным и манифестным WPW мы оценили ряд показателей сократительной и насосной функции сердца в анализируемых группах (табл. 1). Нарушение конкордантности (асинхрония) сокращения стенок желудочков у больных c манифестным WPW выразилось в умеренной, но достоверной депрессии насосной функции ЛЖ, что выражалось в уменьшении ударного объема ЛЖ, при этом минутный объем кровообращения у этих пациентов не отличался от контрольной группы и лиц с латентным WPW.
Таблица 1. Некоторые показатели гемодинамики у пациентов контрольной группы и больных с латентным и манифестным WPW (М±m).
Читайте также: