Физиотерапия при акушерских парезах. Гемолитическая болезнь новорожденных

Обновлено: 17.05.2024

Открытая библиотека для школьников и студентов. Лекции, конспекты и учебные материалы по всем научным направлениям.

Категории

Медицина Перинатальная патология

Причины перинатальной патологии чрезвычайно разнообразны:

· Нарушения обмена веществ;

· Акушерская патология (узкий таз, затяжные или стремительные роды, обвитие плода пуповиной, неправильное положение плода);

· Акушерские манипуляции (извлечение плода щипцами);

· Повышенный радиационный фон.

Ведущее место в перинатальной патологии играют гипоксия и внутричерепная родовая травма.

Гипоксия плода и новорожденного (недостаток кислородного снабжения) развивается при различных инфекционных, сердечно-сосудистых и легочных заболеваниях беременных, при токсикозах беременных, при резус-конфликте матери и плода. Асфиксия новорожденных возникает у 4-6% новорожденных и является основной причиной перинатальной смертности.

В результате недостатка кислорода в организме плода и новорожденного происходит накопление продуктов нарушенного обмена, снижается уровень глюкозы в крови, нарушается тканевой обмен, нарушается проницаемость сосудов мозга, происходит отек и набухание клеток мозга и нарушение их деятельности. Могут возникать мелкоточечные кровоизлияния в мозге.

Проявления гипоксии бывают легко выраженными (оценка по шкале Апгар – 6-7 баллов) в первые часы жизни новорожденных, когда возникает учащенное дыхание, посинение кожных покровов, мышечный тонус и рефлексы не изменены. Сон новорожденных поверхностный, наблюдаются вздрагивания, срыгивание пищи, тремор рук. Состояние новорожденных быстро улучшается и на 3-4 день становится удовлетворительным. При гипоксии средней степени (5-6 баллов по шкале Апгар) кожа синюшная, дыхание нерегулярное, поверхностное, крик тихий, изменен мышечный тонус, рефлексы снижены, дети вяло сосут молоко, часто срыгивают. Периодами возникает беспокойство, тремор рук, ног, подергивания мимических мышц. Сухожильные рефлексы повышены. К 4-5 дню развивается гипертензионно-гидроцефальный синдром. При тяжелой гипоксии (1-4 балла по Апгар) кожа землисто-синюшного цвета͵ пульс аритмичный, дыхание поверхностное или отсутствует. Мышечный тонус снижен, рефлексы не определяются, дети самостоятельно не сосут и не глотают. Нистагм горизонтальный и вертикальный. Нарушен ритм сна и бодрствования. Вялость и сонливость сменяется криком, тремором рук и ног и судорогами.

Лечение гипоксии новорожденных сводится к быстрой ликвидации кислородного голодания мозга ребенка. Для этого проводится искусственное аппаратное дыхание по методу Персианинова. Назначается медикаментозное лечение сердечными, дегидратационными, седативными средствами, витаминами.

Внутричерепная родовая травма – это достаточно разнородная по причинам и механизмам возникновения группа поражений мозга, возникающих в момент родов. К внутричерепной родовой травме в первую очередь относятся расстройства мозгового кровообращения, вызывающие структурные изменения нервной системы.

Основные механизмы внутричерепной травмы связаны с затяжными или стремительными родами, неправильной техникой проведения акушерских манипуляций. Длительное стояние головки в родовых путях приводит к застою крови в сосудах подкожной клетчатки, формированию кефалогематомы и к застою крови в сосудах мозга. Может произойти разрыв сосудов мозга и нарушение мозгового кровообращения.

Клинические проявления внутричерепной родовой травмы зависят от степени нарушения мозгового кровообращения.

При легких гемодинамических нарушениях возникает вялость, адинамия, повышенная возбудимость, цианоз, рвота͵ тремор, общая гиперестезия, снижение сухожильных рефлексов.

При внутричерепных кровоизлияниях картина зависит от того, в каком месте произошло нарушение мозгового кровообращения.

Субдуральные кровоизлияния возникает при стремительных родах, когда имеет место резкое смещение костей черепа. Происходит травматизация сосудов мозга, впадающих в верхний сагиттальный синус и сосуды намета мозжечка. Непосредственно после рождения состояние новорожденных вполне удовлетворительное, однако постепенно тяжесть состояния нарастает. Образовавшаяся гематома вызывает сдавливание центров ствола мозга, подкорковых образований, дислокацию ликворных путей. Кожные покровы бледные, холодные, дыхание учащенное, пульс аритмичный. Мышечный тонус снижен, безусловные рефлексы снижены или отсутствуют, корнеальный и конъюнктивальный рефлексы отсутствуют. Ребенок плохо сосет молоко, не глотает. Появляется срыгивание, повторная рвота. Могут быть очаговые или генерализованные тонико-клонические судорожные припадки. В случае если субдуральная гематома не будет удалена, то ребенок погибнет.

Субарахноидальное кровоизлияние наиболее часто встречается у недоношенных детей. Происходит разрыв сосудов и излияние крови в подпаутинное пространство. Возникает картина асептического менингита. На 3-4 день после рождения у ребенка ухудшается состояние. Он становится беспокойным, нарушается сон, возникают срыгивания. Мышечный тонус высокий. Появляются симптомы повышенного внутричерепного давления: расхождение черепных швов, напряжение родничков, симптом Грефе, косоглазие. Наблюдается общая гиперестезия, ригидность мышц затылка.

Внутрижелудочковые кровоизлияния типичны для недоношенных детей. Часто возникают при стремительных родах. Дети находятся в коме, нарушается дыхание, возникают тонические судороги. Безусловные рефлексы угнетены. Зрачки сужены, разной величины, плавающие движения глазных яблок, наблюдается нистагм. Возможна гипертермия, трофические нарушения. При отсутствии лечения наступает летальный исход.

Субэпендимарные кровоизлияния возникают в результате разрыва мелких вен между хвостатым ядром и зрительным бугром. Возникают глубокие нарушения функций центральной нервной системы и вегетативно-трофических функций.

Мелкие множественные кровоизлияния возникают при затяжных родах, слабости родовой деятельности. Οʜᴎ обнаруживаются в полушариях, мозжечке, стволе мозга. Причиной их является кислородное голодание мозга. Новорожденные беспокойны, выражение лица болезненное, возникают судороги, рвота. В последующем нередко обнаруживаются двигательные расстройства, эпилептические припадки, задержка умственного развития.

Диагностика внутричерепной родовой травмы основана на тщательном сборе акушерского анамнеза, клинической картине заболевания. Особое значение имеет исследование глазного дна новорожденных. Могут быть обнаружены очаги кровоизлияний, отека. При исследовании ликвора он может быть ксантохромным, с примесью крови, содержит более 25 лимфоцитов в 1 мкл, содержание белка более 0,33 г/л. Важное значение в диагностике субдуральных кровоизлияний имеет эхо-энцефалоскопия и субдуральная пункция. Смещение срединных структур обнаруживается более чем на 2 мм. Пункцию проводят у наружного угла большого родничка. В первые дни после рождения извлекается жидкая кровь, а в последующем коричневатая или желтая жидкость.

Лечение проводится безотлагательно. Дети находятся в специально оборудованных палатках с централизованной подачей кислорода, дыхательными аппаратами. К голове подвешивают пузырь со льдом или проводят специальное охлаждение головы. Проводят искусственное кормление детей. Применяют аскорбиновую кислоту, рутин, викасол. Назначают дегидратирующие средства – магния сульфат, глицерол, диакарб. Вводится внутривенно сода (5-10 мл). При беспокойстве, треморе, судорогах назначаются противосудорожные препараты. Иногда проводятся люмбальные пункции для удаления крови из субарахноидального пространства. В дальнейшем особое значение имеет проведение лечебной гимнастики. Имеет значение профилактика внутричерепных травм. Для этого следует всех беременных тщательно наблюдать, исключить вредные воздействия в период беременности. Огромное значение имеет правильное ведение родов и осторожность в применении акушерских манипуляций.

Перинатальная энцефалопатия или детский церебральный паралич - ϶ᴛᴏ группа синдромов, возникающих при повреждении мозга в период внутриутробного развития, в родах и в послеродовом периоде. Ядро картины составляют двигательные, психические, речевые нарушения и судорожный синдром. Проявления перинатальной патологии, возникнув один раз, в дальнейшем не прогрессируют.

Причины перинатальной патологии: инфекции, заболевания внутренних органов и эндокринных желез у матери, токсикозы беременных, патология пуповины, аномалии родовой деятельности, иммунологическая несовместимость матери и плода. Наиболее часто встречаются вредоносные воздействия в период родов, на втором месте – в период беременности, на третьем – в раннем послеродовом периоде.

У детей с перинатальной патологией может встречаться недоразвитие мозга в объеме, обнаруживаются кисты мозга, атрофия коры полушарий, нарушение строения нервных волокон.

Клиническая картина складывается из следующих проявлений:

· Нарушение мышечного тонуса в сторону его повышения.

· Патологические синкинезии – содружественные тонические реакции, возникающие при попытке ребенка взять предмет.

· Вследствие высокого мышечного тонуса возможно развитие контрактур.

· Повышенная реакция на громкий звук, яркий свет.

· Выраженные вегетативные нарушения в виде избыточной саливации, гипергидроза, яркого разлитого дермографизма.

· Речевые нарушения бывают в виде задержки речевого развития и дизартрии. Поздно формируется моторная речь, замедленно увеличивается словарный запас, задерживается формирование фразовой речи. Страдает звукопроизносительная сторона речи. Наиболее часто развивается псевдобульбарная форма дизартрии.

· Психические нарушения варьируют от легких нарушений в эмоционально-волевой сфере до тяжелого интеллектуального недоразвития.

Выделяют несколько форм перинатальной энцефалопатии:

1. Спастическая диплегия Литтла – наиболее частая форма церебрального паралича. Нарушения движений возникают в руках и ногах, однако, в ногах их интенсивность выражена значительно больше. Ноги вытянуты, сухожильные рефлексы высокие. Могут быть гиперкинезы атетоидного характера в кистях. Моторная неловкость выявляется к 4-5 годам, когда дети начинают активно двигаться. Сидеть и ходить они начинают с задержкой. Имеется задержка психического и речевого развития.

2. Двойная гемиплегия характеризуется двигательными нарушениями в руках и ногах. Выраженность нарушений в руках намного выше, чем в ногах. Имеются нарушения речи, нарушение глотания. Дети не сидят, не ходят. Имеется задержка психического развития. Все это затрудняет контакт со сверстниками.

3. Атонически-астатический синдром или «вялая» форма детского церебрального паралича. На первый план выступает выраженная мышечная гипотония. Сухожильные рефлексы сохранены или повышены. Дети долго не могут держать головку, сидеть, стоять, ходить. Могут быть атетоидные гиперкинезы в кистях рук.

4. Гиперкинетическая форма характеризуется поражением экстрапирамидной системы. Тонус мышц может быть повышенным, нормальным. Может наблюдаться его приступообразное повышение. Движения неловкие, сопровождаются излишними двигательными реакциями. Насильственные мышечные движения бывают в руках, лице, шее. Часто встречаются речевые нарушения. Психические нарушения выражены меньше, чем при других формах ДЦП. Эта форма встречается при гемолитической болезни новорожденных.

5. Мозжечковая форма характеризуется нарушением координации движений. Может сочетаться со спастическими параличами и парезами.

Диагностика перинатальной энцефалопатии основывается на знании этапов в моторном развитии ребенка. Детей, имеющих неблагоприятный анамнез, крайне важно наблюдать у специалистов. Следует помнить, что спастическая гипертония начинает проявляться на 3-4 месяце после рождения.

Лечение проводится комплексное с первых недель жизни ребенка. Мозг ребенка очень пластичен, в связи с этим своевременно начатое лечение дает значительные положительные результаты. Проводят лечение по выпрямлению головы, туловища, опорной реакции рук, ротации. Предупреждают развитие контрактур, вырабатывают двигательные навыки. Особое значение имеют в данном случае ортопедические мероприятия. Используют ортопедические приспособления – лонгеты, туторы, шины, валики, воротники. Проводят лечебную гимнастику, физиотерапию. Массаж общий, точечный. Ванны. Электростимуляция мышц. Медикаментозное лечение включает глютаминовую кислоту, аминалон, ноотропил, витамины, церебролизин, прозерин. Для лечения и исправления речевых нарушений особое значение имеет работа с логопедом и психологом.

Травма спинного мозга в родах возникает при перерастяжении туловища в момент родов, когда голова фиксирована в родовых путях. Тяжесть повреждения спинного мозга варьирует от легкого растяжения до тяжелых кровоизлияний и разрывов. Кровоизлияние может быть в спинной мозг, в спинно-мозговые корешки, в оболочку.

Клинические проявления зависят от локализации уровня поражения и степени повреждения. При массивных кровоизлияниях и разрывах наблюдается картина спинального шока. Новорожденные вялые, адинамичные. Наблюдается общая мышечная гипотония, сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют. В случае если ребенок после такой травмы выжил, то выявляются парезы, параличи конечностей, расстройства функции сфинктеров, нарушения чувствительности. Причинами смерти являются дыхательная недостаточность и присоединение легочной инфекции.

Лечение проводят сосудистыми препаратами, витаминами, аскорбиновой кислотой, препаратами кальция. В дальнейшем назначается ЛФК, массаж, физиотерапия.

Родовое травматическое повреждение плечевого сплетения встречается при крупных плодах, при неправильном положении плода в матке, неправильном ведении родов и неправильном наложении акушерских щипцов, переломе ключицы и плечевой кости в родах.

Клинические проявления зависят от уровня поражения сплетения.

Верхний паралич Дюшенна-Эрба возникает при поражении волокон от сегментов С5-С6 и характеризуется нарушением функций проксимальных мышц руки. Страдает поднятие руки, отведение, повороты плеча. Сухожильные рефлексы снижены на этой руке. Отсутствуют движения в локтевом и плечевом суставах.

Нижний паралич Дежерин-Клюмпке возникает при поражении волокон от сегментов С7-С8, Th1-Th2 и характеризуется наиболее выраженными нарушениями функции мышц кисти и предплечья. Рука приведена к туловищу, пронирована, кисть свисает. Наблюдается отек, гиперемия, бледность кисти, дистрофические изменения ногтей. Может быть синдром Горнера: птоз, миоз, энофтальм.

Тотальный паралич плечевого сплетения наступает при повреждениях всех шейных корешков и 1 грудного корешка. Это наиболее тяжелый тип поражения, когда страдает функция всей руки, она висит как плеть, движения отсутствуют, рука бледная, холодная на ощупь.

Лечение проводят сразу в роддоме. Руке придают правильное положение. Плечо отведено под прямым углом, в нужной ротации, локтевой сустав согнут под углом 100-110˚, предплечье супинировано, кисть находится в положении тыльного сгибания. Важное значение имеет массаж, ЛФК, физиотерапия. Лечение длительное. При правильном лечении происходит полное восстановление.

Родовой парез диафрагмы развивается при повреждении диафрагмального нерва в родах (сегменты С3-С5). Часто сочетается с поражением плечевого сплетения верхнего типа.

Проявляется нарушением дыхания – одышкой, учащенным, нерегулярным дыханием, приступами цианоза. Может быть парадоксальный тип дыхания, когда на вдохе брюшная стенка западает, на выдохе – выпячивается. Грудная клетка асимметричная, выпуклая на стороне поражения. Может присоединиться пневмония.

Лечение проводится с акцентом на легочные упражнения, применяются медикаментозные препараты.

Гемолитическая болезнь новорожденных возникает в результате резус-конфликта между кровью матери и ребенка. Это возникает когда мать резус-отрицательная, отец – резус-положительный, а плод наследовал резус-положительный фактор от отца. Эритроциты плода проникают через плаценту в организм матери и в ее организме на них начинают вырабатываться антитела. Антитела попадают обратно в кровь плода и разрушают эритроциты, приводят к их гемолизу. При этом в кровь попадает билирубин и приводит к поражению нервной системы. Страдают подкорковые ядра, увеличивается селезенка и печень. Возникают кровоизлияния в коже, легких, надпочечниках.

Проявления гемолитической болезни:

· Желтуха, возникающая в первые 36 часов жизни новорожденных. Ее интенсивность увеличивается в последующие 2-3 дня.

· Дети становятся вялыми, сонливыми. Перестают сосать молоко.

· Появляется гипотония мышц, судороги.

Лечение включает переливание крови новорожденным, переливание эритроцитарной массы. Применяют кортикостероиды, витамины, внутривенное введение глюкозы с кокарбоксилазой.

Перинатальная патология объединяет заболевания и патологию нервной системы, которая возникает во время беременности матери, во время родов и в первые дни после рождения ребенка. Причины перинатальной патологии чрезвычайно разнообразны: · Токсикозы; · Инфекции; ·. [читать подробенее]

Разделы: – Характеристика перинатальной патологии. – Патология последа, пуповины, амниона. – Патология плода и новорожденного. 1. ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ. Перинатальная патология- патология вокруг родов. Перинатальный период начинается с 196 дня. [читать подробенее]

Патология периода новорожденности. Перинатальная патология ЦНС. Гемолитическая болезнь новорожденного. Внутриутробное инфицирование. СепсисЭтиология.Повреждение ЦНС возникает в результате недостатка в крови плода или новорожденного кислорода, что может быть вызвана. [читать подробенее]

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ (НАЦИОНАЛЬНЫЙ ПРОТОКОЛ)

В работе представлен Национальный протокол — Гемолитическая болезнь новорожденного, адаптированный в виде учебного материала с тестами для контроля полученных знаний кафедрой неонатологии ГОУ «Институт последипломного образования в сфере здравоохранения Республики Таджикистан» и включенный в программу обучения подготовки врачей-неонатологов на циклах ординатуры, интернатуры, специализаций и тематического усовершенствования.

Инструкции данного протокола соответствуют рекомендациям ВОЗ, основаны на данных доказательной медицины и предусматривают конкретные шаги действий при несовместимости крови матери и ребенка.

Ключевые слова: гемолитическая болезнь новорожденного, гемолиз, неонатальная помощь, классификация желтухи, эритроцит, фототерапия, кровь, переливание крови, стандарт лечения

В настоящее время среди проблем, имеющих государственное медико-социальное значение, особо важное место занимает проблема охраны материнства и детства, в частности совершенствование медицинской помощи на этапе специализированного родильного дома. Многогранность этой проблемы состоит в том, что она включает в себя комплекс задач, определяющих качество здоровья населения. К ним относятся показатели перинатальной и ранней неонатальной смертности, здоровье детей на разных этапах их жизни, инвалидность с детства, врожденные и наследственные заболевания, врожденные инфекции и др. В связи с этим основное внимание как в профилактике, так и в диагностике перемещается из раннего детства в антенатальный и перинатальный периоды [1]. Исходя из вышеизложенного, Министерствм здравоохранения и социальной защиты населения Республики Таджикистан (МЗ и СЗН РТ) был предпринят ряд мер, направленных на снижение показателей

перинатальной заболеваемости, инвалидизации и смертности. В частности, согласно приказу МЗ и СЗН РТ от 7 июня 2011 года (№318) был утвержден Национальный стандарт по ведению больных с гемолитической болезнью новорожденных, который в обязательном порядке должен быть адаптирован в виде местного протокола в родовспомогательных учреждениях [2]. Сотрудниками кафедры неонатологии ГОУ «Институт последипломного образования в сфере здравоохранения Республики Таджикистан» вышеуказанный стандарт был адаптирован в виде учебного материала и включен в программу обучения подготовки врачей-неонатологов на циклах ординатуры, интернатуры, специализаций и тематического усовершенствования.

Учитывая, что в настоящее время все родовспомогательные учреждения и неонатоло- гические отделения Республики Таджикистан при оказании помощи новорожденным должны придерживаться вышеназванного стандарта, нами в данной работе представлен Национальный протокол — Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) с тестами для контроля полученных знаний.

Значимость гемолитической болезни новорожденного (ГБН) определяется осложнением повышенного гемолиза — гипербилирубинемии, определенным воздействием неконъюгированного билирубина (НБ) на головной мозг и возможностью повреждения (прокрашивания) его ядер, которое впервые выявил Дж. Орт в 1887 году, на основании которого в 1904 году Г. Шморлем было предложен термин «ядерная желтуха». При этом необходимо подчеркнуть, что если при своевременной квалифицированной помощи начальные стадии билирубино- вого поражения мозга обратимы, то тяжелые проявления ГБН (отечная форма, «ядерная желтуха»), несмотря на оказанную терапию, заканчиваются, как правило, смертью или глубокой инвалидностью. Особо это касается недоношенных детей, предрасположенных к билирубиновой интоксикации, вследствие большей чувствительности к токсическому воздействию НБ, обусловленной отсутствием у них лигандина (специфический белок, связывающий НБ в цитоплазме) и низкой активностью билирубиноксигеназной системы.

Гемолитическая болезнь новорожденного — это патологическая гипербилирубинемия, обусловленная усиленным гемолизом эритроцитов, причиной которого является несовместимость крови матери и ребенка по эритроцитарным антигенам.

Согласно международной классификации болезней Х пересмотра, выделяют: гемолитическая болезнь плода и новорожденного (P55); резус-изоиммунизация плода и новорожденного (P55.0); АВО-изоиммунизация плода и новорожденного (P55.1); другие формы гемолитической болезни плода и новорожденного (P55.8); гемолитическая болезнь плода и новорожденного неуточненная (P55.9).

Классификация гемолитической болезни новорожденных предусматривает установление: а) вида конфликта (Rh-фактор, ABO-система, другие факторы); б) клиническую форму (отечная, желтушная, анемическая, антенатальная смерть с признаками мацерации); в) степени тяжести (легкая, средне-тяжелая, тяжелая); г) осложнения (билирубиновая интоксикация, анемия)

При формулировке диагноза особое внимание уделяется факторам риска развития гипербилирубинемии, которые подразделяются на: а) материнские; б) перинатальные; в) неонатальные.

Этиология. Известно 14 основных эритроцитарных групповых систем, объединяющих более 100 антигенов, а также многочисленные частные и общие с другими тканями эритроцитарные антигены. Как правило, эритроциты ребенка имеют какие-то отцовские антигены, отсутствующие у матери. ГБН обычно вызывает несовместимость плода и матери по резус- или АВО-антигенам. Долгое время считалось, что ГБН, связанная с несовместимостью по другим антигенным системам — Kell, Kidd, Luteran, S, M и др. (ввиду их меньшей иммуногенности), встречается редко, но, по данным L.P. Halamek, D.K. Stevenson (2002), в настоящее время частота изоиммунизации по ним равна или даже превышает частоту аллосенсибилизации к D-антигену [3].

Патогенез. Эритроциты плода регулярно обнаруживают в кровотоке матери, начиная с 16-18 недель беременности. Непосредственно перед родами фетальные эритроциты можно найти в крови 75% беременных, как правило, количество их небольшое — 0,1-0,2 мл. Наиболее выраженная трансплацентарная трансфузия происходит во время родов, но обычно опять-таки она невелика — 3-4 мл крови плода. Проникшие в кровоток матери эритроциты плода (даже в количестве 0,1 мл), имеющие D-антиген, отсутствующий у матери, приводят во время первой беременности к синтезу вначале Rh-антител, относящихся к иммуноглобулинам класса М, которые через плаценту не проникают, а затем и антител класса IgG, которые уже могут проникать через плаценту. Во время беременности и из-за малого количества эритроцитов у плода, а также из-за активных иммуносупрессорных механизмов первичный иммунный ответ у матери снижен,

но после рождения ребенка и в связи с большим количеством эритроцитов ребенка в кровотоке матери, проникших туда в родах, и из-за снятия иммуносупрессии происходит активный синтез резус-антител. Именно поэтому введение экзогенных резус-антител (анти-О-иммуно- глобулин) в течение 24-72 ч после родов или аборта (D-антигены появляются у эмбриона в начале второго месяца гестационного возраста) — эффективный метод и снижения резус-сенсибилизации, и частоты резус-ГБН. В странах, где такая профилактика проводится, резко снизилась частота резус-ГБН, например, в Великобритании — на 95%. Избыточный гемолиз эритроцитов при ГБН происходит в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, хотя при тяжелых формах болезни гемолиз может быть и внутрисосудистым. Неполные антиэритроцитарные антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса G, повреждают мембрану эритроцита, приводя к повышению ее проницаемости и нарушению обмена веществ в эритроците. Измененные под действием антител эритроциты активно захватываются макрофагами перечисленных органов и преждевременно гибнут. Образующееся большое количество НБ, поступающее в кровь, не может быть выведено печенью, и развивается гипербилирубинемия. Если гемолиз не слишком интенсивен при небольшом количестве поступающих материнских антител, печень достаточно активно выводит НБ, то у ребенка в клинической картине ГБН доминирует анемия при отсутствии или минимальной выраженности желтухи [3].

На первой неделе жизни (начало 3 суток) примерно у 60% доношенных и 80% недоношенных детей появляется физиологическая желтуха, при этом особое внимание следует уделять желтухе, появившейся в первые сутки жизни, что может указывать на её патологический характер. В этом помогут данные анамнеза, являющиеся одними из критериев диагностики:

— положительный непрямой тест Кумбса у беременной женщины;

— желтуха у предыдущего ребенка, обусловленная групповой (АВО) или Rh несовместимостью;

— ранние желтухи у предыдущих детей, анемии;

— прирост титра антител у Rh (-) женщины во время беременности;

— УЗ признаки водянки плода.

Среди клинических признаков ведущим является появление в первые 24 часа жизни ребенка желтухи (с проксимальной части тела), которая постепенно нарастает и спуска

ется дистально. Это объясняется спецификой отложения билирубина в тканях. При этом необходимо оценить скорость и интенсивность нарастания желтухи. Основываясь на наружном осмотре цвета кожи можно клинически определить локализацию желтухи при помощи Шкалы Крамера. Это необходимо для определения критерия «опасной желтухи» (табл. 1). Для этого в хорошо освещенном помещении у полностью раздетого ребенка слегка надавливают пальцем до уровня подкожно-жировой клетчатки, пока побледнение кожи не укажет ее основной цвет. Следует отметить, что у недоношенных и гипотрофичных детей степень визуализации гипербилирубинемии менее выражена. Среди других клинических признаков выделяют бледность кожных покровов, гепа- тоспленомегалию, отечный синдром.

N.B. Шкалу Крамера нельзя использовать, если ребенок получает фототерапию.

Диапазон уровня билирубина в сыворотке крови в зависимости от степени выраженности желтухи

Гемолитическая болезнь новорожденных

Гемолитическая болезнь новорождённого. Звучит страшно, пугающе — особенно в сочетании с трогательным словом «новорожденный». И это действительно тяжелая патология, которая требует срочного медицинского вмешательства. По прогнозам более 90 % детей, получивших своевременное лечение, впоследствии не имеют неврологических нарушений. Поэтому медлить нельзя, нужно вовремя диагностировать и принимать меры.

Поскольку, как правило, ГБН проявляется в первые дни жизни ребёнка, лечение назначают сразу, пожалуйста, доверяйте и не препятствуйте действиям врачей!

Итак, что же это за заболевание — ГБН? Это разрушение эритроцитов новорожденного ребенка антителами его матери. И причина его — несовместимость материнской и детской крови по антигенам красных кровяных клеток (эритроцитов), как правило, по резус-фактору и системе групп крови, и, иногда, по другим факторам крови.

В чем же причина?

Если у матери резус-отрицательная кровь, а у ребёнка резус-положительная, то возникает резус-несовместимость. Из-за этого иммунная система матери эритроциты плода может определить как потенциально опасные, инородные, и начнет вырабатывать антитела против резус-фактора, расположенного на них. Прикрепившись к эритроцитам ребёнка, антитела разрушают их. Причем начинается этот процесс еще в период внутриутробного развития плода и после рождения ребенка продолжается. Если же у плода кровь резус-отрицательная, а у мамы — резус-положительная, то это ситуации не возникает.

Как не пропустить симптомы гемолитической болезни

Пока мама беременна, признаки несовместимости крови никак себя не проявляют ни у матери, ни у плода. А уже после рождения ГБН клинически проявляется по-разному, в зависимости от того, какую форму примет: анемическую, желтушную и отёчную. Бывают также случаи сочетания этих форм. Давайте рассмотрим их отдельно.

1. Анемическая форма. Считается наиболее лёгкой. Ее проявления — бледность кожных покровов, неврологические нарушения, например, слишком продолжительный сон, вялость, апатичность, плохой аппетит, вялый сосательный рефлекс. Кроме того, присутствуют признаки увеличения селезёнки и печени, наблюдающиеся в динамике.

2. Желтушная форма. Наиболее часто встречающаяся форма. Она диагностируется почти в 90 % случаев. При этой форме желтуха самый главный симптом. Желтый оттенок буквально в первые часы жизни приобретает кожа, слизистые оболочки, возможны увеличения печени и селезёнки. От распространенности по телу и интенсивности желтухи определяют степень тяжести желтушной формы. Это определяется визуально по шкале Крамера. Всего степеней пять, при первой поражены лицо и шея, при пятой — уже все тело. Зависит интенсивность желтухи от уровня билирубина, который придает коже жёлтый. Критический уровень этого фермента способен поразить нейроны головного мозга, его структуры, и вызвать серьезного грозного осложнения, биллирубиновой энцефалопатии.

3. Отёчная форма («водянка плода»). Это наиболее тяжёлая форма, чаще всего диагностируемая ещё внутриутробно. Желтушная окраска плодных оболочек, околоплодных вод, пуповины не остался врачами незамеченными. У ребенка с момента рождения отеки по всему телу — подкожные, брюшной полости, грудной клетки. Состояние новорожденного тяжелое. Детям, у которых диагностируется именно эта форма заболевания, требуется интенсивное лечение, в том числе переливание крови.

Сразу после рождения детям, особенно из группы риска, важно определить группу крови. Дети, у которых не совпали группы крови или резус-принадлежности с мамой, первые сутки жизни должны быть осмотрены врачом несколько раз.

Мама может и сама заметить желтушность, также как и чрезмерную бледность слизистых и кожи. В этом случае необходимо незамедлительно сообщить врачу.

ГБН нельзя путать с другими заболеваниями новорождённых:

наследственные гемолитические или постгеморрагические анемии;
неиммунная водянка плода;
различные инфекции и др.

Точную диагностику может провести только врач, не пытайтесь сами поставить диагноз или преуменьшить его важность.

Как лечат ГБН?

В лечении используются два подхода — консервативный и оперативный. К первому относят фототерапию и инфузионную терапию с внутривенными иммуноглобулинами, ко второму — заменное переливание крови. Формы лечения в зависимости от степени тяжести определяют врачи.

Конечно, фототерапия самый эффективный и безопасный метод лечения. В его основе — лечебное воздействие ультрафиолетовых лучей с определенной длиной волны, проникающих через кожу малыша и помогающих образовываться нетоксичной водорастворимой форме билирубина, которая в последствии легко выводится из организма. Как следствие, уровень билирубина в крови ребёнка падает, и организм не страдает от его токсического воздействия.

После постановки диагноза фототерапия проводится «нон-стоп». При этом ребенок теряет много жидкости, и восполняют ее как раз за счет внутривенного введения, частого прикладывания к груди и восполнения питьем.

В качестве побочных эффектов от лечения могут наблюдаться мелкоточечная сыпь и окрашивание мочи, кала и кожи в бронзовый цвет, все это не требует специального лечения, и проходят через некоторое время.

Операция заменного переливания крови проводится при тяжёлых формах гемолитической болезни новорождённых, и выполняется в условиях реанимационного отделения.

Поскольку средняя форма тяжести ГБН встречается довольно часто, мамам необходимо не только полагаться на врачей, но и самим быть внимательным к малышу, наблюдать за ним, особенно если ребенок относится к группе риска по группе крови и резусу. Нельзя списывать все проблемы на «желтушку новорожденных», как ее называют, и игнорировать эти серьезные симптомы.

Физиотерапия в комплексном лечении болезней новорожденных

1. Физиотерапия в комплексном лечении болезней новорожденных

3. Пневмония

1 фаза (инфильтрация по Rg) УВЧ поперечно или
билатерально, 15 Вт, доза слаботепловая, 4-8 см, з.
2 см (войлочные прокладки), 5 минут, 3-5 раз. Можно 1
электрод на очаг, дугой на plexus solaris (для снижения
интоксикации).
СМВ – 2 ВТ, 5 минут, 3-4 раза.
2 фаза – разрешение – (с рассасывающей целью).
a) ЛЭФ поперечно, 0,5 мА, пл. тока 0,01 – 0,02 мА/см2, 5-710 минут, 5 раз. Препараты: (-) на очаг. - КУ(1%),
эуфиллин (2%), НК 0,25%.
С (+) Zn1%, Cu 2%, Mg 2%, Ca 2%, S , новокаин 1%.
Тканевой ЛЭФ АБ (вв АБ ½ сут дозы потом ЛЭФ, 10 минут).

4. Пневмонии.

ФХТ – ИК на очаг 20-30-45-60 секунд
«Изель» МТ+СИ1 20-30-45 секунд.
ЛТ– 15-30 секунд (1-2 поля на процедуру). ППМ – 0,51 мВт/см2. 2-3 пр-ры ежедневно. Поля: 1. угол крыла
носа; 2. трахея; 3. паравертебральная обл. Th 1-4; 4.
подключичная обл; парастернальная обл. справа.
ЭВТ1 6 см, от аппарата УВЧ-30, межлопаточно, 30
ВТ, слаботепловая доза, 5-6 минут, 6-9 пр-р.
УФО после курса УВЧ – эритемная доза
фракционный метод – сетка (12 квадратов площадью
1 см2). Индивид. БД. 1. Спина; 2. N 2-3 -+ боковые
поверхности гр. кл. Нач. с ¾ бд (+ ч/з пр-ру ½ курс 5-6
Макс. 1,5 бд.

5. Затяжное течение:

6. Заболевания кожи и подкожно-жировой клетчатки

Опрелость
1ст.–гиперемия -воздушные ванны
- соллюкс– 3-5 минут на уч-к (сумм 10-15 минут)
- ФХТ – КМ – 1-2р/день (30-40-90 минут).
2 ст. – гиперемия и эрозии –
мУФО с 1/2-3/4 бд, увелич. ч/з сеанс на ¼
биодозы, до 1,5-2 бд. Курс N 5-6.
Затем ФХТ – КМ 3-5 раз.
3ст. – (мокнутие, пиодермия) – мУФО+ оУФО – по
замедленной схеме: с1/6 бд до 1,5 бд (+1/6 ч/д).
- «Бионик» 1-2 минуты.
- СМ 1-2 мин. Затем ЗМ, потом КМ.

7. Псевдофурункулез

8. Абсцессы, флегмоны:

Сразу после операции
УВЧ на очаг поп , з 1см, 15 Вт, 5-7 мин,
курс 2. Хорошо УВЧ потом УФО.
СМВ («Луч2») - 2 Вт-5 курс 3-5.
мУФО с 1-1,5 бд + ½ (ч/д) курс 4-6.
Стадия инфильтрации – мУФО 2-3 бд
Стадия репарации – ½-3/4 бд-1 бд
Можно + оУФО
В п/о период ЛТ («Изель») – 30-45-60 ,
ФХТ – ЗМ, КМ, СМ, ИКМ.

9. Мастит

1. о период – УВЧ, поперечно, з 1см, 30 Вт, 57 мин. 3-5 раз.
- м УФО с 1,5(2) бд + ½ (ч/д) курс 4-6.
2. – подострый период - соллюкс
- ФХТ ИК на очаг 30-45-60 сек. 5-8 пр-р.
- «Изель» СИ1, МТ 30-45 , 5-7 пр-р.
3. после операции - - м УФО с 1/4 бд + ½ до ¾
бд, курс 4-6.
- ФХТ – КМ – 15-20-30-45-60 секунд.

10. Омфалит

УВЧ на обл. пупка – 15-30 Вт поперечно
(при сухой повязке), 5-7 мин, еж, 3-4р.
м УФО (БОП-4, ОКУФ-5М) через тубус с
1/2 бд + ½ (ч/з пр-ру) до 1,5 бд, курс 3-4
еж.
ФХТ КМ – 15-30-45-60 секунд.

11. Акушерские параличи:

Факторы риска:
Крупный плод, кесарево сечение,
акушерские пособия.
Этиология:
Дистракционный механизм – при тракции
(если происходит застревание).
Эпифизиолиз (отрыв тела позвонка от
диска в ростковой зоне).
Компрессия (стимуляция, защита
промежности).

12. Патогенез:

эпидуральное кровоизлияние в позвоночный
канал, кровь пропитывает связки
позвоночника (там рефлексогенные зоны) –
раздражение симпатических ганглиев –
снижение венозного оттока, артериального
притока – ишемия спинного мозга.
Расстройство функции вегетативной и
периферической нервной системы,
вторичные нейроортопедические и
соматовисцеральные нарушения.

13. Клиника

Нарушение одной или обеих рук за счет пареза или
паралича.
Рука «висит» вдоль туловища, ротирована внутрь,
симптом «кукольной ручки» перетяжка в обл. средней 1/3
плеча – трофические нарушения – может быть с 2-х
сторон.
Плечевой сустав без мышц, с-м щелчка.
Мб с-м Горднера, кривошея с той же стороны, с-м
«короткой» шеи.
Бульбарный паралич (поперхивание, нарушение
сосания).
Напряжение затылочных мышц.
Мб парез диафрагмы (нарушение дыхания,
парадоксальное дыхание (С3-С4).
Пирамидная недостаточность нижних конечностей

16. Дюшена-Эрба С5-С6

Проксимальный тип
Ручка приведена, ротирована в
локтевом суставе, повернута вовнутрь,
разогнута в локтевом суставе.
Спастическая кривошея

17. Дежарина-Клюмбке (С7-Th1)

Дистальный тип
Снижена функция кисти
Кисть- «тюленья лапка» или «когтистая
лапка»
Холодная бледная кисть.
Тотальный (С5- Th1), отсутствие
рефлексов, движения в руке. Атрофия
мышц к 3-4 неделям).

18. Поражение грудного отдела

СДР
Слабый крик, при надавливании на живот
крик громче
Поражение пояснично-кресцового отдела
Нижний вялый парапарез, нормальные
движения в верхних конечностях,
паралитическая косолапость, вторичный
вывих бедра, зияние ануса.
Паралитический вывих бедра, нейрогенная
деформация стоп.

19. Медикаментозное лечение в острый период:

Иммобилизация головы и шеи.
Обезболивание
Гемостатическая терапия
Специальные укладки.
Сосудистые препараты.

20. Цель ФТЛ

Обезболивающая
противовоспалительная
Дегидратация в области плечевого сплетения
(СМ?).
Против развития спаек
Улучшение проводимости по нерву
Восстановление функции конечности
В год 2 курса, лечение раннее, комплексное.

21. ФТЛ – острый период (до 2 нед)

22. Методы для улучшения кровообращения:

ДМВ терапия 5 Вт 3-5 мин
КВЧ 2-3 мин.
Зеленая матрица 1-2-3-минуты.
«Изель» на проекцию сплетения??
(СМ?) ИКЛ, МТ, СИ1,15-30секунд.
Ультратон (сплетение, по ходу мышц)
слаботепловая доза, 3 ступень, 5 минут,
еж, 6-10.

2 минуты паравертебрально.
фотохромотерапия (зеленый свет)
преимущественно уменьшает
возбудимость, гиперактивность,
нарушения сна, улучшает когнитивные
функции и церебральную гемодинамику
в вертебробазилярном бассейне.

25. ФХТ синим светом:

Синий свет от аппарата «Спектр» 470Нм.:
Уменьшается болевой синдром
Уменьшается отечность
Ускоряется регенерация
периферического нерва

26. Э/ф по Ратнеру:

поперечно на вернешейный отдел
позвоночника:
+ электрод – на уровне С2-С7,
- электрод – на верхний край грудины (мало
мышечной массы и слоя ПЖК)
При малой силе тока – Дети - сила тока – 0,5-12 мА (начиная с 1/3 дозы)), малая длительность
процедуры – 6-8 минут), ежедневно или через
день. № 10-12. Можно повторить через 1,5-2
месяца.
Сначала препараты, улучшающие
кровообращение, с 2-3-4 нед. – рассасывающая
терапия.

27. ЛЭФ для улучшения нервно-мышечной проводимости:

30. Подострый период

Массаж через 3-4 недели поглаживания и пассивные движения.
Электростимуляция – через 3-4 недели (с ЛФК, массажем).
В год – 2-3 курса.
Через 2-4 недели электрофорез, ЛФК здоровой руки
Через 2 мес.- парафин 10-15 сеансов.
3 мес. – стимуляция, ЛФК, МТ
4 мес. – ИРТ
5 мес – ЛФК, массаж.
6 мес. – ЛФК
7 мес. – ЛЭФ
8 мес – ЛТ (пунктура)
9 мес- парафин
10-11 мес - стимуляция

31. Миостимуляция:

Перед стимуляцией подготовка (ИК матрица,
магнитотерапия, парафиново-озокеритовые
аппликации)
ДДТ шейный отдел + тыл кисти
ДН 2 мин РС4 мин и ДВ – 2 мин.
ФХТ – КМ – 1 мин. На конечность, сумм. 2.
СМТ форез прозерина: РII, II РР, 100 (2дня)-75(2
дня)-50Гц, ГМ 50-75%, 2/3. , всего N15. Перед
стимуляцией подготовка! (магнитотерапия, ультратон,
грелки, ИКМ - все, что улучшает кровообращение).
После стимуляции массаж.
СМТ без прозерина (РI).
Или PII, I РР (100Гц)
+ II РР как раньше. (по 3 минуты).

32. КВЧ терапия

На брюшки мышц стабильно:
трапецевидная, дельтовидная, 3-х
главая (средняя треть предплечья). По
2 минуты. При 2-х стороннем
поражении сумм 16 минут. Затем
стимуляция.

33. Этиология, патогенез.

У девочек в 5-10 раз чаще, чем у
мальчиков.
Нарушение нормального развития
элементов тазобедренного сустава –
вертлужной впадины, верхнего конца
бедренной кости, мышц, связок, суставной
сумки в эмбриональном периоде (11-15
нед. внутриутробного развития) .

34. Дисплазия тазобедренных суставов

высокий процент полного восстановления
анатомического строения и функции
тазобедренного сустава у детей, начавших
лечение в грудном возрасте
наиболее опасным осложнением являются
ишемические нарушения, которые
составляют от 6% до 80% от общего числа
Исходом ишемических осложнений является
ранний деформирующий коксартроз.

35. Дисплазия ТБС

Нарушение отведения ноги
Симптом щелчка
Симптом укорочения ноги
Может быть избыточное отведение бедер
Асимметрия складок
УЗИ
RG после 3 мес..

36. Лечение:

Если диагноз поставлен после
рождения – выздоровление в 4-6
месяцев.
Положительные результаты 90-97%
случаев.
Основная цель ФТЛ: улучшить
кровообращение в области сустава,
улучшить трофику сустава.

Подушка Фрейка – это умеренно жестко
фиксирующая конструкция, ограничивающая
функциональную подвижность в тазобедренном
суставе
Стремена Павлика – это не жестко фиксирующая
конструкция, позволяющая конечностям ребенка
производить свободные движения,
способствующие как удержанию головки бедра во
впадине.
Шина Кошля представляет собой жестко
фиксирующую конструкцию, позволяющую
удерживать конечности в положении вправления
головки бедра с сохранением подвижности в
тазобедренных суставах (сгибание, отведение).

38. Физиотерапия при дисплазии тазобедренных суставов:

1. Красная матрица лабильно на область ягодицы
2. Миостимуляция ягодичных мышц (амплипульс,
«миоритм»).
3. «Спектр – инфракрасная матрица).
4. Озокерит, парафин, грелки
5. Массаж ягодиц
6. Магнитотерапия (Магнитер, Изель – СИ+Магнит)
7. Электрофорез а. – на пояснично-кресцовый отдел
позвоночника – трентал, никотиновая кислота,
эуфилин
б. – на суставы: бишофит, пелоидин, гальваногрязь,
микроэлементы (сера – тауфон, унитиол, цинк,
медь).

39. ФТЛ

КВЧ – 2 поля
1п- граница межну нар и ср.
третью пупартовой складки
2п – бок поверхность
(сумм 20 минут на 2 ноги)

40. Лечение дисбиозов у новорожденных

1 этап – процедура, направленная на
нормализацию центральной регуляции
моторики ЖКТ, состояния ВНС.
2 этап – местные процедуры. При сниженном
питании, плохих прибавках в массе тела –
электрофорез по трехэлектродной методике.
При сопутствующем атопическом дерматитемагнитотерапия, гальванизация на область
печени (при дерматите местно зеленый свет).

41. Окончательное решение проблемы желудочных колик

Заказывайте каюту первого класса
для двоих на тихоходном лайнере до
Китая и отправляйте в круиз своего
ребенка вместе с его глухой нянечкой
Законы матушки Мерфи для родителей

42. Затянувшаяся желтуха новорожденных

Синяя матрица на проекцию желчного
пузыря – 3 минуты. (или зеленый?).
На проекцию желчного пузыря
электрофорез с сульфатом магния,
гальванизация на проекцию печени
(катод спереди).

43. Сниженный мышечный тонус

Рахит
Дисплазия соединительной ткани.
Поражение ЦНС, ПНС.
Лечение – электрофорез по Вермелю
микроэлементов, затем местно при вялой
осанке – стимуляция продольных мышц
спины (КМ, СМТ, Миоритм).
При плоско-вальгусных стопах – стимуляция
перониальных мышц или M. Tibialis ant.

Гемолитическая болезнь плода

Гемолитическая болезнь плода и новорождённого (синоним — эритробластоз плода) классифицируется по 3 степеням в зависимости от тяжести гемолитической анемии и способности плода ее компенсировать без развивающихся поражений печени, портальной обструкции и генерализованного отёка.

Выделяют гемолитическую болезнь лёгкой степени (50%), средней степени (25–30%) и тяжелой степени (20–25%).

Гемолитическая болезнь плода в подавляющем большинстве случаев является следствием резус-сенсибилизации беременной.

Как это происходит?

Первичным ответом иммунной системы матери на попадание в кровоток резус-антигенов является выработка IgM-антител, которые не проникают через плацентарный барьер к плоду из-за большой молекулярной массы. Первичный иммунный ответ после попадания D-антигена в кровоток матери проявляется через определенное время, которое составляет от 6 нед до 12 мес. Именно поэтому большинство резус-отрицательных женщин, как правило, благополучно вынашивают свою первую беременность. При повторном попадании резус-антигенов в сенсибилизированный организм матери происходит быстрая и массивная продукция IgG, которые вследствие низкой молекулярной массы способны проникать через плацентарный барьер. В половине случаев для развития первичного иммунного ответа достаточно попадания 50–75 мл эритроцитов, а для вторичного — 0,1 мл.

Проходя через плацентарный барьер, резус-антитела разрушают эритроциты плода, вызывая гемолитическую анемию и образование в большом количестве непрямого билирубина, что вызывает желтуху. В результате возникает компенсаторное экстрамедуллярное кроветворение, очаги которого локализуются преимущественно в печени плода и неизбежно приводят к нарушению её функций. Развиваются портальная гипертензия, гипопротеинемия, водянка плода, т.е. комплекс нарушений, называемый эритробластозом плода. Это состояние требует лечения плода внутриутробно, либо родоразрешения и лечения новорожденного, если срок беременности и возможности неонатальной службы позволяют подобное лечение провести.

Ведение резус-иммунизированных (сенсибилизированных) беременных

При ведении резус-сенсибилизированных беременных крайне важна информация о предыдущих детях или исходах предыдущих беременностей. Особый акцент ставится на тяжести гемолитической болезни у предыдущего ребёнка.

В связи с возрастающим риском для плода при последующей беременности важно выяснить, на каком гестационном сроке проявились признаки гемолитической болезни у предыдущего ребёнка и тяжесть гемолитической болезни новорождённого.
Особенности терапии предыдущего ребёнка, в частности, проводилось ли заменное переливание крови (сколько раз) или фототерапия, косвенно указывают на степень гипербилирубинемии и анемии.

При появлении и нарастании титра резус-антител особое значение приобретают неинвазивные методы оценки тяжести состояния плода:

УЗИ и допплерометрия.

Доплерометрия. В настоящее время для оценки тяжести анемии у плода с 20 недель используется допплерометрический метод, который являясь неивазивным, имеет определяющее значение при выборе тактики ведения сенсибилизированной беременной.

При анемии отмечается значительное повышение скорости кровотока в средней мозговой артерии, которое коррелирует с тяжестью анемии у плода.

Ультразвуковая диагностика. Наиболее точно при УЗИ ставится диагноз отечной формы гемолитической болезни плода.

При выраженной водянке плода отмечают:

гидроперикард (один из ранних признаков);
асцит и гидроторакс в сочетании с многоводием (очень неблагоприятный прогностический признак);
кардиомегалию;
отёк кожи головы (особенно выражен) и кожи конечностей;
плохую сократимость и утолщение стенок желудочков сердца;
увеличение эхогенности кишечника из-за отёка его стенок;
гипертрофию и утолщение из-за отёка плаценты (структура плаценты гомогенная);
необычную позу плода, известную как «поза Будды», при которой позвоночник и конечности плода отведены от раздутого живота;
общее снижение двигательной активности, которое характерно для плода, страдающего тяжёлой гемолитической болезнью.

Тактика ведения беременности при гемолитической болезни плода

В гестационный срок менее 33 недель при наличии у пациентки допплерометрических признаков тяжелой анемии плода, либо проявлений отечной формы гемолитической болезни плода, должно быть предпринято родоразрешение либо внутриутробное переливание крови плоду (в зависимости от возможностей клиники).

В сроках более 33 недель при аналогичных показателях, как правило, принимается решение о досрочном оперативном родоразрешении и переливании крови новорожденному.

Окончательное решение должно быть принято на основании оценки зрелости лёгких плода, данных акушерского анамнеза и показателей гематокрита, гемоглобина, билирубина в крови плода и возможностей перинатальной службы.

Внутриутробное переливание крови плоду проводится в Центре в течение 8 лет.

Внутрисосудистое внутриуробное переливание крови плоду

Является методом выбора в связи с меньшим риском осложнений и возможностью контроля над тяжестью анемии и эффективностью лечения. Кроме того, при данной методике интервал между трансфузиями составляет 1,5-2 недели и роды могут быть отсрочены до достижения плодом более зрелого гестационного возраста.

Бригада специалистов состоит: из врача функциональной диагностики, врача акушера-гинеколога, анестезиолога, гемотрансфузиолога.

Техника. Под контролем УЗИ определяют положение плода и место пункции вены пуповины. Иглой 20-го или 22-го калибра трансабдоминально под контролем УЗИ пунктируют пупочную вену недалеко от места отхождения её от плаценты. Перед внутрисосудистой гемотрансфузией проводится кордоцентез и осуществляется забор крови плода для определения предтрансфузионного гематокрита плода.

Объем донорской крови, необходимый для переливания, рассчитывается индивидуально с учетом предполагаемой массы плода, гематокрита крови плода, гематокрита крови донора и фетоплацентарного объема крови, который соответствует сроку беременности.

Гемотрансфузию проводят с начальной скоростью 1–2 мл/мин. До и после гемотрансфузии эритроцитной массы, обедненной лейкоцитами и тромбоцитами определяют гематокрит плода. Конечный гематокрит определяет адекватность гемотрансфузии.

Желательный конечный гематокрит (после трансфузии) — 45%. При тяжёлой анемии плода с гематокритом ниже 30% трансфузии позволяют поддерживать гематокрит на уровне, близком к нормальному для данного гестационного возраста (45–50%).

Требования к эритроцитной массе: группа крови 0, резус-отрицательная, тестированная и негативная на вирус гепатита В, С, цитомегаловирус и ВИЧ, совместимая с матерью и плодом, отмытая в физиологическом растворе для сведения к минимуму риска вирусного заражения. Интервал между трансфузиями зависит от посттрансфузионного гематокрита и составляет в среднем около 1,5- 2 недель.

Внутрисосудистое внутриутробное переливание крови плоду обеспечивает:

подавление продукции фетальных эритроцитов (в ответ на меньшее количество резус-положительных клеток снижается стимуляция материнской иммунной системы);
пролонгирование беременности до более зрелого гестационного возраста плода и предотвращение осложнений, связанных с глубокой недоношенностью.

Роды должны быть предприняты только тогда, когда риск, связанный с преждевременными родами, меньше риска, связанного с внутриуробным переливанием крови плоду, обязательно после проведения профилактики респираторного дистресс-синдрома плода. В типичных случаях это происходит к 33 неделе гестации. Кесарево сечение является оптимальным методом родоразрешения при водянке и тяжёлой анемии у плода, когда имеется высокий риск нарушения его состояния в родах. Во время родов должна присутствовать неонатальная бригада, имеющая в своем распоряжении кровь для заменного переливания.

В целом, мы располагаем опытом многократных внутриутробных переливаний крови плоду с последующим успешным родоразрешением и выхаживанием новорожденных.

Читайте также: