Флавивирусы. Эпидемиология инфекции вызываемых флавивирусами.

Обновлено: 05.06.2024

Название семейства Flaviviridae происходит от лат. flavus — желтый, по названию заболе­вания желтая лихорадка, которое вызывает вирус данного семейства. Патогенные для че­ловека вирусы входят в состав двух родов: ро­да Flavivirus, в состав которого включены возбудители арбовирусных инфекций и рода Hepacivirus, в состав которого входят вирус гепатита С (HCV), являющийся в 40—65 % случаев возбудителем всех посттрансфузионных гепатитов, и вирус гепатита G (HGV). Предлагается выделить данный род в отде­льное семейство.

Типовым представителем семейства Flaviviridae является вирус желтой лихорадки, штамм Asibi, относящийся к роду Flavivirus.

Вирусы рода Flavivirus

Морфология вирусов, химический состав, особенности репродукции. Это сложные РНК-

геномные вирусы, сферической формы. Они меньше, чем альфавирусы, их диаметр 40— 60 нм. Геном вирусов состоит из линейной однонитчатой плюс-нитевой РНК, окружен­ной капсидом с кубическим типом симмет­рии. В состав нуклеокапсида входит один белок — С. Нуклеокапсид (РНП) окружен суперкапсидом, на поверхности которого со­держится гликопротеин Е.

Устойчивость к физическим и химическим факторам. Вирусы чувствительны к дейс­твию эфира, детергентов и формалина. Устойчивость флавивирусов к действию физических и химических факторов такая же как и у альфавирусов.

Антигенная структура. Гликопротеин чувствителен во всех серологических реакциях, содер­жит видо-, комплексо- и родоспецифические антигенные детерминанты. Характерной осо­бенностью флавивирусов является их спо­собность образовывать в инфицированных клетках растворимый антиген, обладающий активностью в РСК и в реакции иммунодисфузии. Особенности культивирования вирусов. Вос­приимчивость лабораторных животных. Ви­русы культивируют во многих первичных и перевиваемых культурах клеток человека и теплокровных животных, где они, в отли­чие от альфавирусов, вызывают слабо выра­женное ЦПД, которое хорошо проявляется б культурах клеток СПЭВ, ВНК-21. В культу­рах клеток членистоногих вирусы развития ЦПД не вызывают. Универсальной моделью для выделения флавивирусов является интрацеребральное заражение новорожденных белых мышей, а также 3—4-недельных белых мышей, у которых отмечается развитие пара­личей. В качестве экспериментальной модели используют обезьян. Вирусы культивируют также путем заражения на хорионаллантоисную оболочку и в желточный мешок куриных эмбрионов, гибель которых отмечается через 72 ч. Для вирусов лихорадки денге высо­кочувствительной моделью является интраторакальное и интракапутальное заражение комаров.

Эпидемиология, патогенез и клинические проявления флавивирусных инфекций. Флвивирусы широко распространены в природе и, как и другие арбовирусы, вызывают природно-очаговые заболевания с трансмис­сивным механизмом заражения. Основным резервуаром и источником флавивирусов в природе являются кровососущие членистоно­гие переносчики, у которых доказано наличие трансфазовой и трансовариальной передачи флавивирусов. Большая часть флавивирусов распространяется комарами (вирусы лихорад­ки денге, вирус желтой лихорадки, японского энцефалита, лихорадки Западного Нила), не­которые передаются клещами (вирусы клеще­вого энцефалита, омской геморрагической лихорадки, вирус болезни леса Киассанур и т. д.). Че­ловек — случайное, «тупиковое» звено в эко­логии флавивирусов, однако для лихорадки денге и городского типа желтой лихорадки больной человек также является основным резервуаром и источником вируса.

Помимо основного, трансмиссивного меха­низма заражения и пути передачи, заражение флавивирусами может происходить контакт­ным, аэрогенным и пищевым путями.

Патогенез заболеваний, вызываемых фла­вивирусами, сходен с патогенезом заболева­ний, вызываемых другими арбовирусами (см. патогенез буньявирусных и альфавирусных инфекций). Флавивирусы более патогенны, чем альфавирусы, и помимо бессимптом­ных форм заболеваний, а также системных лихорадок с сыпью или без сыпи, вызывают тяжело протекающие заболевания, сопро­вождающиеся поражением печени и гемор­рагическим синдромом (желтая лихорадка, лихорадка денге, омская геморрагическая лихорадка, болезнь леса Киассанур) или раз­витием энцефалитов (клещевой энцефалит, японский энцефалит).

Иммунитет после перенесенных заболева­ний напряженный, повторные заболевания не наблюдаются.

Микробиологическая диагностика флавивирусных инфекций. Диагностика флавивирусных инфекций основана на выделении ви­русов путем интрацеребрального заражения мышей, культур клеток, куриных эмбрионов и заражения комаров, а также обнаружения антител в парных сыворотках. Материалом для вирусологического исследования служат: кровь (сыворотка, плазма, сгусток), взятая в первые дни заболевания и в период повторного приступа лихорадки; цереброспинальная жид­кость; секционный материал (мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы); внутренние органы погибших диких животных; перенос­чики — клещи, комары, москиты; молоко коз, коров и овец (вирус клещевого энцефалита); озерная вода, в которой находились тушки павших животных (при омской геморрагичес­кой лихорадке). Индикация вирусов прово­дится на основании гибели мышей и куриных эмбрионов, в культурах клеток с помощью РГА с эритроцитами гусей, по обнаружению ЦПД и бляшкообразованию. Идентификация прово­дится с помощью РН, РТГА, РСК, РНГА, ре­акции иммунодиффузии, РИФ, ИФА и РИА. По сравнению с РСК и РТГА, реакция ней­трализации наиболее специфична при работе с арбовирусами, позволяет осуществлять их типовую дифференциацию. При проведении идентификации широко используют моноклональные антитела.

Обнаружение антител в парных сыворотках проводят с помощью РТГА, РТНГА, РСК, РРГ, РН, РНИФ, ИФА и РИА.

Экспресс-диагностика флавивирусных ин­фекций осуществляется на основании обна­ружения антигенов с помощью РНГА, РИФ, ИФА и РИА. Из молекулярно-генетических методов диагностики применяют молекуляр­ную гибридизацию нуклеиновых кислот и ПЦР.

Лечение и профилактика флавивирусных ин­фекций. Из арсенала противовирусных пре­паратов для лечения применяют рибавирин, интерферон, реаферон, биназу. В целях со­здания пассивного искусственного приобре­тенного иммунитета для экстренной профи­лактики и лечения применяют гетерогенные и гомологичные иммуноглобулины. При про­ведении вакцинопрофилактики для создания активного искусственного приобретенного иммунитета применяют, в основном, убитые формалином вакцины, за исключением жи­вой вакцины против желтой лихорадки.

Вирус Зика

Вирус Зика является переносимым комарами флавивирусом, впервые выявленным у обезьян в Уганде в 1947 году. Позднее, в 1952 г., вирус был выявлен у людей в Уганде и Объединенной Республике Танзания.

Вспышки болезни, вызванной вирусом Зика, регистрировались в Африке, Америке, Азии и в Тихоокеанском регионе. В 1960-1980-х гг. в Африке и Азии выявлялись редкие отдельные случаи инфицирования людей, которые обычно сопровождались болезнью в легкой форме.

В октябре 2015 г. Бразилия сообщила о связи между вирусной инфекцией Зика и микроцефалией. Вскоре вспышки болезни и передача инфекции стали регистрироваться в Америке, Африке и других регионах мира. На сегодняшний день, в общей сложности, 86 стран и территорий сообщили фактические данные о вирусной инфекции Зика, передаваемой комарами.

Признаки и симптомы

По оценкам, длительность инкубационного периода (с момента контакта с вирусом до появления симптомов) болезни, вызванной вирусом Зика, составляет 3-14 дней. У большинства людей, инфицированных вирусом Зика, симптомы не развиваются. Симптомы болезни, как правило, слабо выражены и включают повышение температуры, сыпь, конъюнктивит, боли в мышцах и суставах, общее недомогание и головную боль, которые обычно длятся 2-7 дней.

Осложнения болезни, вызванной вирусом Зика

Вирусная инфекция Зика во время беременности является причиной развития микроцефалии и других врожденных патологий у плода и новорожденного ребенка. Она также приводит к таким осложнениям, как потеря плода, мертворождение и преждевременные роды.

Вирусная инфекция Зика может также запускать механизм развития синдрома Гийена-Барре, невропатии и миелита, особенно у взрослых людей и детей старшего возраста.

Продолжаются научные исследования для изучения воздействия вирусной инфекции Зика на результаты беременности, стратегий профилактики и контроля, а также связи инфекции с другими неврологическими расстройствами у детей и взрослых.

Передача инфекции

Вирус Зика передается, в основном, при укусах инфицированных комаров рода Aedes, главным образом Aedes aegypti, в тропических и субтропических районах. Комары Aedes обычно кусают в дневное время, а пик их активности приходится на раннее утро или предвечерние/вечерние часы. Этот же комар переносит денге, чикунгунью и желтую лихорадку.

Вирус Зика передается также от матери плоду во время беременности, при половых контактах, переливании крови и продуктов крови и при пересадке органов.

Диагностика

Лечение

На сегодняшний день лечения вирусной инфекции Зика и связанных с ней болезней не существует.

Симптомы вирусной инфекции Зика обычно слабо выражены. Люди с такими симптомами, как повышенная температура, сыпь или боли в суставах, должны много отдыхать, пить достаточно жидкости и принимать обычные болеутоляющие и жаропонижающие средства. При усугублении симптомов необходимо обращаться за медицинской помощью и консультацией.

Беременные женщины, которые живут в районах с передачей вируса Зика или у которых развились симптомы вирусной инфекции Зика, должны обращаться к врачу для лабораторного тестирования и получения другой клинической помощи.

Профилактика

Укусы комаров

Основной мерой профилактики вирусной инфекции Зика является защита от укусов комаров в дневное и раннее вечернее время. Особое внимание следует уделять предотвращению укусов комаров среди беременных женщин, женщин репродуктивного возраста и детей раннего возраста.

Меры индивидуальной защиты включают ношение одежды (предпочтительно светлой), максимально закрывающей тело; использование физических барьеров (устанавливать на окна сетки, закрывать двери и окна); и нанесение на кожу или одежду репеллентов, содержащих ДЭТА, IR3535 или икаридин, согласно инструкции на этикетке.

Днем и ранним вечером дети раннего возраста и беременные женщины должны спать под противомоскитными сетками. Туристы и жители затронутых районов должны принимать описанные выше основные меры предосторожности для защиты от укусов комаров.

Комары Aedes размножаются в небольших емкостях с водой поблизости от домов, школ или мест работы. Важно уничтожать такие места размножения комаров, в том числе накрывать контейнеры для хранения воды, удалять стоячую воду из цветочных горшков и убирать мусор и использованные шины. Инициативы местных сообществ имеют важное значение для поддержки местных властей и программ общественного здравоохранения в их усилиях по сокращению мест размножения комаров. Органы здравоохранения могут также рекомендовать использовать ларвициды и инсектициды для сокращения популяций комаров и ограничения распространения болезни.

Вакцины для профилактики вирусной инфекции Зика или ее лечения на сегодняшний день не существует. Разработка такой вакцины является активной областью научных исследований.

Передача инфекции во время беременности

Вирус Зика может передаваться от матери плоду во время беременности и приводить к развитию микроцефалии (уменьшенные размеры головы) и других врожденных патологий у ребенка, совокупность которых определяют как врожденный синдром, вызванный вирусом Зика.

Микроцефалия является следствием аномального развития мозга или утраты мозговой ткани. Последствия для ребенка зависят от степени поражения мозга.

Врожденный синдром, вызванный вирусом Зика, включает и другие патологии, в том числе контрактуры конечностей, высокий мышечный тонус, офтальмологические патологии и потерю слуха. Риск развития врожденных патологий после перенесенной во время беременности инфекции до сих пор неизвестен; по оценкам, у 5-15% детей, рожденных женщинами, которые были инфицированы вирусом Зика во время беременности, имеются признаки осложнений, связанных с вирусом Зика. Врожденные патологии могут развиваться независимо от того, сопровождалась ли инфекция симптомами или протекала бессимптомно.

Передача инфекции половым путем

Вирус Зика может передаваться половым путем. Это представляет проблему с точки зрения связи между вирусной инфекцией Зика и неблагоприятными последствиями для беременности и для плода.

Для районов с активной передачей вируса Зика все люди с вирусной инфекцией Зика и их половые партнеры (особенно беременные женщины) должны получать информацию о рисках передачи вируса Зика половым путем.

ВОЗ рекомендует надлежащим образом консультировать всех сексуально активных мужчин и женщин и предлагать им полный спектр методов контрацепции, с тем чтобы они могли принимать обоснованные решения в отношении беременности и сроков ее наступления в целях предотвращения возможных неблагоприятных последствий для беременности и для плода.

Женщины, у которых были незащищенные половые отношения и которые не хотят забеременеть из-за опасений в отношении вирусной инфекции Зика, должны иметь возможность беспрепятственно воспользоваться срочными услугами по предотвращению беременности и получить соответствующую консультацию. Беременные женщины должны придерживаться более безопасного полового поведения (в том числе правильно и постоянно использовать презервативы) или воздерживаться от половых отношений как минимум в течение всего срока беременности.

В районах, где нет активной передачи вируса Зика, ВОЗ рекомендует мужчинам и женщинам, возвращающимся из районов с активной передачей вируса Зика, придерживаться более безопасного полового поведения или воздерживаться от половых отношений в течение шести месяцев для мужчин и двух месяцев для женщин в целях предотвращения инфицирования их половых партнеров. Половым партнерам беременных женщин, живущим в районах с местной передачей вируса Зика или возвращающимся из таких районов, рекомендуется придерживаться безопасного полового поведения или воздерживаться от половых отношений на протяжении всего срока беременности.

Деятельность ВОЗ

ВОЗ оказывает странам помощь в борьбе с болезнью, вызванной вирусом Зика, путем осуществления действий, изложенных в «Стратегическом механизме реагирования в связи с вирусом Зика»:

Информационный материал для медицинских работников (в целях использования при подготовке к теоретическим и практическим учениям)

Группа геморрагических лихорадок включает острые лихорадочные заболевания вирусной природы, в клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома.

Впервые в качестве самостоятельной нозологической формы геморрагическую лихорадку описал в 1941 г. А. В. Чурилов. В последующие годы был описан целый ряд геморрагических лихорадок в различных странах мира.

Существуют различные классификации болезней этой группы: этиологические, клинические, эпидемиологические. Среди последних наиболее удачна классификация М. П. Чумакова (1979):

  1. Клещевые геморрагические лихорадки (ГЛ): а) Крымская-Конго ГЛ (возбудитель из рода Найровирус, семейства Буньявирусов); б) Омская ГЛ (вызываемая флавивирусом из группы клещевого энцефалита, семейства Тогавирусов); в) Кьясанурская лесная болезнь в Индии (вызываемая вирусом из той же группы).
  2. Комариные геморрагические лихорадки: а) ГЛ Денге (возбудитель из рода Флавивирус, семейства Тогавирусов); б) ГЛ Чикунгунья (возбудитель из рода Альфавирус, того же семейства); в) желтая лихорадка (возбудитель из рода Флавивирус).
  3. Зоонозные геморрагические лихорадки: а) Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (возбудитель из рода Хантавирус, семейства Буньявирусов); б) Аргентинская ГЛ (возбудитель - вирус Хунин из семейства аренавирусов); в) Боливийская ГЛ (возбудитель - вирус Мачупо из семейства аренавирусов); г) ГЛ Ласса (возбудитель - одноименный вирус из семейства аренавирусов); д) ГЛ Марбурга (вызываемая одноименным вирусом из семейства филовирусов); с) ГЛ Эбола (вызываемая одноименным вирусом из семейства филовирусов).

Эпидемиология. Геморрагические лихорадки - природноочаговые инфекции, при которых основным резервуаром и источниками болезни являются различные виды животных, а переносчиками при значительной части из них - членистоногие (клещи, комары). В остальных случаях передача инфекции реализуется другими путями - воздушно-пылевым, алиментарным, водным, при зоонозном контакте, парентерально. Хотя восприимчивость к этим инфекциям довольно высока, наиболее часто заболевания регистрируют среди лиц, имеющих профессиональный контакт с животным и или объектами дикой природы. В городах геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в основном заболевают работники бытового хозяйства и лица без определенного места жительства, имеющие контакт с синантропными грызунами или их выделениями.

Патогенез ГЛ имеет много общих черт, что обусловлено высоким тропизмом их возбудителей к эндотелию сосудов. Из мест внедрения вирус проникает в кровь, затем в эндотелий сосудов. Вирусная репликация в эндотелии капилляров является одним из механизмов развития геморрагического капилляротоксикоза. Возникновение на этой основе иммунокомплексной патологии и ДВС-синдрома приводит к развитию универсального геморрагического васкулита и полиорганным поражениям. В зависимости от нозологической формы на первый план выходит поражение того или иного органа - почек, печени, желудочно-кишечного тракта, ЦНС в сочетании с интоксикационным и геморрагическим синдромами. Фульминантное течение заболеваний, вызванных сверхпатогенными возбудителями (вирусами Эбола, Марбурга и Лаоса геморрагических лихорадок), уже в дебюте характеризуется развитием инфекционно-токсического шока с клинически выраженным синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС).

Клиника. Для большинства ГЛ характерна одна и та же стадийность течения болезни, отражающая основные фазы патогенеза этих инфекций. Инкубационный период ГЛ составляет в среднем 1-3 недели. Начальный период болезни имеет продолжительность от 2 до 7 дней. Он характеризуется общетоксическими явлениями - лихорадкой, головной болью, миалгией и артралгией, признаками капилляротоксикоза - гиперемией лица, шеи, инъекцией сосудов склер и гиперемией конъюнктивы («кроличьи глаза»), геморрагической энантемой на мягком небе, положительными эндотелиальными симптомами, нередко - брадикардией и гипотонией, изменениями в периферической крови (лейкопения до 3-4-го дня болезни, нарастающий нейтрофильный сдвиг влево, тромбоцитопения). Период разгара болезни продолжается 1-2 неделю. Он развивается часто после кратковременного понижения температуры тела и сопровождается резким нарастанием интоксикации, гемодинамических нарушений, геморрагического синдрома и характерными для той или иной нозологической формы органными поражениями. В этом периоде часто возникают тяжелые (нередко смертельные) осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, мозговая кома и др. Период реконвалесценции продолжается несколько недель и характеризуется длительно сохраняющимся астено - вегетативным синдромом и медленным восстановлением нарушенных функций различных органов.

Диагноз устанавливается с учетом клинико – эпидемиологических данных. Из лабораторных исследований придается значение гемограмме, а также серологическим и вирусологическим обследованиям.

Лечение. Большое значение придается патогенетической и синдромальной терапии. Снижение летальности зависит от правильной и своевременно проведенной терапии инфекционно – токсического, гиповолемического, геморрагического шока, острой почечной и печеночной недостаточности.

Профилактика. Успех борьбы с распространением геморрагических лихорадок определяется в первую очередь результатами мероприятий по уничтожению переносчиков инфекции и по защите от их укусов здоровых людей. В местностях, где встречаются заболевания, необходима тщательная расчистка земельного участка под жилые и производственные помещения: скашивание травы, уничтожение кустарника, сжигание опавших листьев.

Лица, работающие или проживающие в местностях, где регистрируются случаи заболевания геморрагическими лихорадками, должны носить сапоги, перчатки, а также специальные комбинезоны; обязательна пропитка производственной одежды препаратами, отпугивающими клещей и насекомых. Необходимость проведения этих мероприятий зависит от конкретной эпидемиологической обстановки.

Инфекции, вызванные вирусом Зика (ВЗ)

Вирус Зика представляет собой переносимый москитами флавивирус,который антигенно и структурно похож на вирусы, которые вызывают лихорадку денге, жёлтую лихорадку и вируз Западного Нила. Вирусная инфекция Зика обычно протекает бессимптомно, но может вызывать лихорадку, сыпь, боль в суставах или конъюнктивит; во время беременности она может стать причиной микроцефалии (серьезного врожденного дефекта), патологии глаз и множества пороков развития у плода под названием врожденный синдром Зика. Диагностику проводят с помощью методов иммуноферментного анализа или полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР). Лечение носит поддерживающий характер. Профилактика заключается в том, чтобы принять все необходимые меры защиты от комариных укусов, избегать незащищенных половых контактов с партнерами-возможными носителями вирусной инфекции Зика и, для беременных женщин, отказаться от поездок в регионы, где продолжается передача этой вирусной инфекции.

Основные переносчики инфекции – комары А. Aegypti и А. albopictus. В США ареал обитания A. aegypti ограничен областью, которая простирается от самых южных штатов вдоль американо-мексиканской границы до юга Калифорнии. Вид A. albopictus, который лучше приспособлен к условиям более холодного климата, обитает на значительной части территории юго-востока, встречаясь вплоть до Верхнего Среднего Запада, а также в южной части Калифорнии. А. Aegypti считаются главными переносчиками и причиной эпидемий вирусной инфекции Зика; А. albopictus, считаются вторичными переносчиками и причиной эпидемий вирусной инфекции Зика в тропиках; будут ли они причиной эпидемии в более умеренном климате США – неизвестно.

Эпидемиология инфекции вируса Зика

Вирус Зика был впервые выделен в 1947 году из обезьян, проживающих в лесах Зика Уганды, однако его не считали важным патогеном человека до первых крупных вспышек инфекции на южных Тихоокеанских островах в 2007 году. Местная передача инфекции была впервые зафиксирована в Южной Америке в мае 2015 года, а затем в Центральной Америке и в странах Карибского бассейна, достигнув Мексики в конце ноября 2015 года.

Местная передача вируса Зика наблюдалась в следующих регионах:

Центральная Америка и Мексика

Карибские острова (включая Пуэрто Рико и американские Виргинские острова)

Кабо-Верде (островное государство у северо-западного побережья Африки)

Южная и Юго-Восточная Азия (спорадические случаи)

Спрогнозировать, где вирус Зика будет распространяться, сложно. Однако в связи с тем, что один и тот же вид комаров передает вирусы Зика, денге Лихорадка денге Лихорадка денге – переносимое москитом заболевание, вызываемое флавивирусом. Лихорадка денге обычно приводит к резкому повышению температуры, головной боли, миалгии, артралгии и генерализованной. Прочитайте дополнительные сведения и чикунгунья Чикунгунья Понятие арбовируса (вирус, переносимый членистоногими) применимо к любому вирусу, который передается человеку и/или другим позвоночным некоторыми видами членистоногих, что питаются кровью, в. Прочитайте дополнительные сведения , локальное заражение вирусом Зика можно ожидать там, где произошла передача вирусов денге или чикунгунья. Случаи локального заражения лихорадкой денге были совсем недавно зафиксированы в Техасе, Флориде и на Гавайях; а вирусом чикунгунья – во Флориде, Пуэрто-Рико и Виргинских островах США. Кроме того, в районах США, где денге является эндемичным заболеванием (Пуэрто-Рико и Американские Виргинские острова в Карибском бассейне; Американское Самоа, Гуам и Северные Марианские острова в Тихом океане), инфекция вируса Зика также может стать эндемичной. Было получено несколько серологических доказательств инфицирования вирусом Зика у нечеловекообразных приматов в Бразилии по окончании там крупной вспышки среди людей. Тем не менее неясно, сохраняется ли вирус в популяции животных рутинно, как вирус желтой лихорадки.

Передача вируса Зика

Вирус Зика присутствует в крови в течение первой недели инфицирования. Комары могут заразиться вирусом при укусах инфицированных людей; после чего передают вирус другим людям. Путешественники из районов продолжающейся передачи вируса Зика на момент возвращения домой могут иметь вирус Зика в крови, и, если на том месте имеются комары, то передача вируса Зика возможна и там. Однако поскольку контакт между комарами рода Aedes и людьми на большей территории континентальной части США и на Гавайских островах редкий (благодаря контролю за переносчиками инфекции и проживанию и работе людей в среде с постоянным скринингом и кондиционированием помещений), локальное распространение вируса Зика, по всей видимости, будет редким и ограниченным.

Несмотря на то, что вирус Зика передается в первую очередь комарами, возможны и другие способы передачи инфекции. Они включают:

Вирус Западного Нила

Вирус Западного Нила (ВЗН) был открыт в 1937 году в Африке, в районе реки Нил. Вирус относится к семейству флавивирусов и это относительно просто устроенные вирусы, которые содержат небольшую молекулу РНК. Вирусная частица, размером около 60 нанометров, состоит из РНК, трех белков и липидной мембраны. Такое строение вирусной частицы характерно для всех флавивирусов, а их сегодня известно около 70 видов. Большинство флавивирусов способны вызывать тяжелые заболевания человека и домашних животных. Наиболее значимые для человека флавивирусные инфекции связаны с вирусами Денге, желтой лихорадки, Японского энцефалита, Западного Нила и клещевого энцефалита. Эти пять вирусов вызывают ежегодно до 200 миллионов случаев заболеваний человека в различных странах мира. Причем смертность от некоторых наиболее опасных флавивирусов может достигать 60%. Характерная особенность этих вирусов состоит в том, что они являются природноочаговыми заболеваниями, и человек, как правило, заражается через укус комара или клеща. Флавивирусы способны также формировать очаги инфекции в крупных мегаполисах и жители крупных городов очень часто становятся жертвами этих тяжелых инфекционных заболеваний.

Долгое время считалось, что ВЗН не способен вызвать значимые вспышки заболевания у человека, и распространен только в Африке. Описание первых вспышек заболевания лихорадкой Западного Нила (ЛЗН) в Израиле стало толчком для исследования распространения этого вируса и довольно скоро стало ясно, что вирус широко распространен в Африке, на юге Европы и в Азии. Вирус передавался человеку через укус комара и вызывал доброкачественную вирусную лихорадку, которая оканчивалась выздоровлением через несколько дней.

Эти необычные данные стимулировали активное исследование генетической структуры РНК возбудителя. Генетический анализ довольно быстро позволил реконструировать путь распространения ВЗН. Было установлено, что современный вариант ВЗН появился в 1996 году в Румынии, затем был выявлен в Израиле, пересек океан и был обнаружен в США и Канаде, затем последовали страны Центральной и Южной Америки. Другая ветка распространения вируса была направлена на юг России и далее на тихоокеанское побережье Азии. Практически одновременно было выяснено, что вирус Кунджин, считавшийся ранее типичным Австралийским вирусом, является просто разновидностью ВЗН. Это позволило сделать вывод, что в условиях современной цивилизации, практически на наших глазах, ВЗН завоевал практически все континенты, за исключением может быть Антарктиды, в течение всего нескольких лет при помощи перелетных птиц. Но регистрация гибели белых медведей от ВЗН в Канаде позволяет говорить, что появление этого вируса можно ожидать даже в Арктике и Антарктиде.


Ведущие сотрудники Вектора, участвующие в работе с вирусом Западного Нила:
д.б.н. Казачинская Е.И.; к.б.н. Терновой В.А.; зав. отделом, проф., д.б.н. Локтев В.Б.; д.б.н. Разумов И.А.; к.б.н. Святченко В.А.; к.б.н. Протопопова Е.В.

Такое поведение совершенно нетипично для вирусов, циркуляция которых требует формирования природного очага заболевания, а человек заболевает, только вторгаясь в этот природный очаг, и сам при этом не является дальнейшим распространителем вируса. Необычный успех ВЗН в формировании новых природных очагов этой инфекции на различных континентах планеты связывают с рядом обстоятельств: это способность вируса размножаться в сотнях видах птиц, в десятках видов комаров и клещей, в десятках видах млекопитающих и даже в рептилиях; это климатические и природные изменения; это формирование условий для размножения комаров в сельских и городских районах. Даже небольшого повышения средней летней температуры в течение нескольких недель достаточно, чтобы доля комаров, зараженных ВЗН, существенно увеличилась и возникла вспышка заболевания.

Основной путь заражения человека – это укус комара. Поэтому большая часть заболеваний регистрируется во второй половине лета и осенью. Инкубационный период заболевания составляет 6-8 дней и заболевание начинается с повышения температуры. Чаще всего развивается вирусная лихорадка различной степени тяжести и продолжительности. Эта форма заболевания очень похожа на обычный вирусный грипп и очень часто правильный диагноз просто не ставится. У 10-20 процентов заболевших развивается вирусный энцефалит и менингоэнцефалит, это тяжелые формы заболевания и они требуют лечения в больничных условиях. Клиника заболевания очень похожа на заболевание клещевым энцефалитом и при этой форме заболевания смертность может достигать 10% и более. Правильно дифференцировать клещевой энцефалит и ЛЗН возможно только с помощью лабораторных методов. Особенно неблагоприятный прогноз у лиц старшего и пожилого возраста, дети болеют существенно легче.

Очень важный момент этой инфекции связан с тем, что у многих людей после укуса инфицированного комара заболевание не развивается или проходит в бессимптомной форме. Причины этого не совсем понятны. Как правило, на одного заболевшего приходится 4-5 человек с бессимптомной формой болезни. Эти люди могут представлять угрозу для других людей в случае сдачи крови или использовании их органов для трансплантации. Описаны многие смертельные случаи, когда ЛЗН развивалась после переливание крови или пересадки органов. Это заставило в США ввести обязательный тест на ВЗН для препаратов крови и органов для пересадки, поскольку установить факт инфицирования обычно можно только с помощью лабораторных методов диагностики.

В нашей стране случаи ЛЗН обычно связывались с районом Каспийского моря и дельтой Волги. Выборочные серологические исследования говорят о том, что большинство местного населения переболело ЛЗН, в той или иной форме. Официально в этом регионе ежегодно регистрируется от нескольких десятков до нескольких сотен случаев ЛЗН. Это, конечно, тяжелые формы заболевания, требующие лечения в условиях стационара. Выборочные серологические исследования на юге Сибири и Приморского края показывают, что до 20% местного населения были инфицированы ВЗН или переболели ЛЗН. К сожалению, случаи правильной диагностики ЛЗН остаются единичными. Для решения этой проблемы специалистами «Вектора» в содружестве с ЗАО «Вектор Бест» были разработаны и выпускаются диагностические наборы для диагностики ЛЗН у больных и наблюдения за циркуляцией ВЗН в природе. Наборы используются в различных регионах страны с хорошими отзывами об их качестве. И если проблемы диагностики этого нового для нас заболевания уже практически решены, то проблемы лечения и профилактики ЛЗН еще далеки от своего решения. Это проблема не только для нашей страны, во всём мире сейчас просто нет средств вакцино- и иммунопрофилактики этого нового заболевания. Конечно, во многих лабораториях мира проводятся интенсивные научные исследования по разработке вакцин и средств иммунопрофилактики ЛЗН. Сотрудниками Вектора также предложен новый метод профилактики и лечения данной инфекции на основе генной терапии. Однако ожидать его немедленного внедрения в практику пока рано. Потребуется проведение дополнительных испытаний препарата и создание технологии его производства, для чего необходимо еще несколько лет напряженных исследований.

Вне всякого сомнения, вирус Западного Нила стал сегодня реальной угрозой для домашних животных и населения обширных регионов юга нашей страны. Появление в нашей области этого нового вируса стало неприятной неожиданностью и сегодня в списке высокопатогенных флавивирусов, циркулирующих на юге Сибири, числятся вирус клещевого энцефалита, вирус Омской геморрагической лихорадки и новый для нас вирус Западного Нила. Многие флавивирусы переносятся при помощи птиц, что делает возможным появление на юге Сибири и других опасных флавивирусов. Эти факты требуют продолжения наблюдения за ВЗН и другими флавивирусами в их природных очагах, оценки направленности их эволюции, генетической изменчивости, совершенствования методов диагностики, профилактики и лечения этих опасных инфекционных заболеваний.

Заведующий отделом молекулярной вирусологии
флавивирусов и вирусных гепатитов
ГНЦ ВБ «Вектор»,
профессор, д.б.н.,
действительный член РАЕН
Валерий Борисович Локтев

Читайте также: