Глаукома при гипотиреозе и ее лечение
Обновлено: 20.05.2024
Тиреотоксикоз-это синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы, которая проявляется повышением содержания гормонов: трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4), интоксикация тиреоидными гормонами (является "побочным эффектом" таких заболеваний щитовидной железы как Базедова болезнь, тиреоидит, узловой зоб). Офтальмопатии являются одной из важных проявлений тиреотоксикоза: обнаруживаются в 70-80 % случаев. Основные жалобы больных с эндокринными офтальмопатиями это дискомфорт в глазных яблоках, ощущение жжения и сухости, слезотечение, нарушение зрения, выпячивание глаз. К тому же данное заболевание отражается на общем состоянии пациентов и значительно влияет на качество их жизни. Данная статья посвящена выявлению особенностей клинического течения тиреотоксикоза и возникающей при нем эндокринной офтальмопатии, а также методам диагностики и лечения данного заболевания. В ходе исследования пациентов с тиреотоксикозом на базе БУЗ УР «Первая республиканская клиническая больница МЗ УР» г. Ижевска за 2015 год с января по август месяц, были проведены статистические обработки данных. Всего за указанный период в эндокринологическом отделении лежало 963 пациента, из которых 3% (34 чел.) оказались с тиреотоксикозом. У почти половины выявлены симптомы офтальмопатии.
1. Алексеев В.Н., Астахов Ю.С., Егоров Е.А., Ставицкая Т.В. Офтальмология// Издательская группа «Гэотар – Медиа» - 430 с.
3. Герасимов Г.А., Дедов И.И., Котова Г.А., Павлова Т.Л. Диагностика и лечение эндокринной офтальмопатии/ Проблемы эндокринологии, 2000 г.
7. Стяжкина С. Н. Трудовые и нестандартные ситуации в хирургии и клинической практике// Сборник научно-практических статей. – 2014. -№7.
Тиреотоксикоз- это синдром, обусловленный гиперфункцией, которая проявляется повышением содержания гормонов: трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4), т. е. интоксикация тиреоидными гормонами (является "побочным эффектом" таких заболеваний щитовидной железы как Базедова болезнь, тиреоидит, узловой зоб). Причинами возникновения тиреотоксикоза являются, во-первых, заболевания, сопровождающиеся избыточной продукцией гормонов щитовидной железы, такие как диффузный токсический зоб, токсическая аденома и многоузловой токсический зоб. Тиреотропинома – это образование гипофиза, которое в избытке синтезирует тиреотропный гормон, который стимулирует работу щитовидной железы. Во-вторых, заболевания, связанные с деструкцией (разрушением) ткани щитовидной железы и выходом гормонов щитовидной железы в кровь. К ним относятся деструктивные тиреоидиты (подострый тиреоидит, тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите, послеродовый тиреоидит, безболевой тиреоидит). В-третьих, ятрогенный тиреотоксикоз – тиреотоксикоз, вызванный передозировкой препаратов тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс – препараты для лечения гипотиреоза)
В 70-80% случаев у пациентов с тиреотоксикозом обнаруживаются офтальмопатии. Что же представляют с собой офтальмопатии? Это прогрессирующее заболевание мягких тканей орбиты и глаза, в основе которого лежит иммуномедиаторное воспаление экстраокулярных мышц и орбитальной клетчатки. В развитии экзофтальма участвует четыре практически равноценных фактора: 1). увеличение V экстраокулярных мышц в результате клеточной инфильтрации (нейтрофилы, плазматические клетки, тучные клетки); 2). увеличение V орбитального жира на фоне нарушения адипогенеза; 3). отек мягких тканей орбиты в результате избыточного накопления гликоз; 4). нарушение венозного тока в орбите.
Основными жалобами пациентов при поступлении являются ухудшение зрения, боль и дискомфорт в глазных яблоках, учащенное сердцебиение, слабость. К глазным симптомам офтальмопатий относят экзофтальм (выпячивание глазных яблок), симптом Дельримпля (широкое раскрытие глаз), симптом Штельвага (редкое мигание), симптом Краусса (сильный блеск глаз), симптом Мебиуса ( расстройство конвергенции, т.е. утрата способности фиксировать разные предметы на разном расстоянии), симптом Кохера (увеличение сокращения верхнего века, вследствие чего белая полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой появляется при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх), симптом Елинека (потемнение кожи на веках), симптом Розенбаха ( мелкий тремор слегка сомкнутых век), симптом Жоффруа ( при взгляде вверх кожа на лбу сморщивается медленнее, чем в норме), симптом Грефе (отставание верхнего века при взгляде вниз), лагофтальм (глаз закрывается не полностью).
Цель
Изучить особенности клиники, симптомов, лечения и диагностики больных с эндокринной офтальмопатией при тиреотоксикозе на базе БУЗ УР «Первая республиканская клиническая больница МЗ УР» г. Ижевска за 2015 год с января по август месяц. Проанализировать эхографию глаза некоторых пациентов на базе БУЗ УР «Республиканская офтальмологическая клиническая больница МЗ УР».
Материалы и методы исследования
Всего на клинической базе БУЗ УР «Первая республиканская клиническая больница МЗ УР» г. Ижевска за данный период в эндокринологическом отделении лежало 963 пациента, из них 3% (34 чел.) оказались с тиреотоксикозом. Мы отобрали группу пациентов с возрастным интервалом от 20 до 80 лет, которые находились на стационарном лечении. Итак, на долю женщин пришлось 71% из всех исследуемых случаев, а мужчин- 29% . Средний возраст пациентов оказался 50 лет. Заболеваемость в 2015 году, по месяцам составила:
У пациентов с выраженными симптомами эндокринной офтальмопатии основными жалобами при поступлении являлись ухудшение зрения, боль и дискомфорт глазных яблок, учащенное сердцебиение, снижение веса, слабость.
Известно, что глазные симптомы могут, как присутствовать, так и отсутствовать при тиреотоксикозе. А также могут появиться как до клинических проявлений гипертиреоза, так и спустя 15 и даже 20 лет после его возникновения. Так из всех пациентов в 1 РКБ за указанное время с тиреотоксикозом с симптомами эндокринных офтальмопатий оказалось:
симп. Штельвага- 23,5%;
В ходе исследования эхографических снимков на базе БУЗ УР « Республиканская офтальмологическая клиническая больница МЗ УР» были обнаружены расширение ретробульбарной зоны, суммарная толщина прямых мышц глаза – 22,6 мм и > ( в N – 16,8 мм), т.е. увеличены в среднем на 5-6 мм, увеличение канала зрительного нерва. Рассмотрели также компьютерные томограммы с компенсированным отечным экзофтальмом и выявили утолщение внутренней и наружной прямых мышц глаза.
Всем пациентам проводили медикаментозное лечение, целью которого было, во-первых, нормализация функции щитовидной железы, в качестве препарата применяли тиамозол. Во-вторых, лечение таких симптомов как симптом сухого глаза с помощью препаратов офтагель, видисик; повышенное внутриглазного давления - 0,25 % раствором бетаксалола, ксалатаном; отеки периорбитальных тканей, бульбарной конъюнктивы, ретробульбарной клетчатки, диска зрительного нерва – гипотиазидом, фуросемидом. В-третьих, энзимотерапия с применением вобензима. А также глюкокортикостероидная (преднизолон,дексаметазон), иммунокорригирующая (циклоспорин, иммуноглобулины), экстракорпоральная (плазмаферез, гемосорбция) терапии.
Хирургическое лечение включало тарзорафию (полное или частичное ушивание век), канторрафию (ушивание век с какого-либо угла щели), тенотомию леватора, декомпрессивные и корригирующие операции на экстраокулярных мышцах.
Рассмотрим несколько клинических случаев:
1). Больная Н., поступила 13.01.14 с жалобами на переменчивость настроения, снижение веса на 5 кг за 3 месяца, боли в сердце, одышка, повышение артериальное давление. Тяжесть, давление в области щитовидной железы. Частые головные боли и снижение зрения. Общий анамнез: общая слабость, поты, повышение температуры, боли в коленных суставах, ощущение сухости в горле, одышка. Сердечно-сосудистая система: сердцебиение до 100 ударов в минуту. Периодические боли в сердце колющего и давящего характера. Осмотр: щитовидная железа пальпируется , увеличена до 0 степени, безболезненная, однородная. Симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвага, Кохера отрицательные. Анализы: ТТГ- 0,021 (норма 0,4-4,0), Т4св-22,9 (норма 9,3-21,5). Кровь- Эр 4,40*1012/л, Hb (гемоглобин) 121 г/л, СОЭ (скорость оседания эритроцитов) 24 мм/ч, Trt (тромбоциты) 191x109/л, сегментоядерные нейтрофилы 50%, эозинофилы 3%, Лф (лимфоциты) 35%, Мц (моноциты) 10%. Заключение окулиста: Эндокринная офтальмопатия I ст OU. Остроугольная глаукома I-II в OU (обоих глаз).
Англиосклероз сетчатки OU. Начальная катаракта OU. Лечение: Плазмаферез, винпоцетин, панангин, тирозол, метопролол.
2). Больная Н., 59 лет поступила 12.01.15.
Жалобы: на судороги нижних конечностей, слабость, сонливость, ощущение комка в горле , охриплость голоса, учащенное сердцебиение, уменьшение массы тела на 20 кг за 4 года. Больная себя считает с 1989 года, когда впервые самостоятельно обнаружила увеличение щитовидной железы. В 1990 году проведена резекция левой доли ЩЖ. После этого никакой терапии не получала до 1994 года, затем L-тироксин по 50мкг принимала 2 года, затем прекратила. В 2005 году назначено 100мкг в связи с увеличением слабости, утомляемости, прием прекратила в 2006 году. Объективно: положительный симптом Мебиуса, Штельвага. Щитовидная железа не пальпируется. Заключение окулиста: эндокринная офтальмопатия I ст OU. ЭКГ: параксизмальная фибрилляция предсердий. Диагноз: Диффузный многоузловой токсический зоб 2 степени, рецидивирующее течение. Тиреотоксикоз тяжелой степени. Эндокринная офтальмопатия I cт. Лечение: Винпоцетин, панангин, тирозол, верошпирон, конкор. оперативное лечение (тиреоидэктомия).
3). Пациентка К., 42 года, поступила 02. 11.15 г. в 1РКБ в эндокринологическое отделение
Жалобы: повышение артериального давления до 180/100 мм рт.ст., головная боль, сухость во рту, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка (при физических нагрузках), боль в глазных яблоках при повышении артериального давления, слабость, бессонница, раздражительность, повышенная потливость, отеки по вечерам на ногах и руках, по утрам- на лице.
Глазные симптомы: экзофтальм => сухость глаз, диплопия, периодическое покраснение, дискомфорт в обоих глазах; симп. Грефе +; симп. Мебиуса +; симп. Дельримпля +; симп. Еллинека +.
Исследование щитовидной железы: правая доля V- 3,8 см3 ; длина-3,6 см; толщина-1,5 см; ширина-1,5 см.
Левая доля V-2,4 см3; длина-3,0 см; толщина-1,3 см; ширина-1,3 см.
Перешеек-0,4 см. Эхоструктура неоднородная, контуры неровные.
УЗИ глаза и придаточного аппарата от 27.11.2014 года
Ретробульбарная клетчатка умеренно повышенной эхогенности.
Заключение офтальмолога: эндокринная офтальмопатия II ст. Ангиопатия сетчатки OU. Начальная катаракта OD.
Нарушение кровоснабжения глаза на фоне первичного гипотиреоза и первичного тиреотоксикоза
Цель: изучение особенностей кровенаполнения глаза у больных с первичным нелеченым гипотиреозом и первичным нелеченым тиреотоксикозом методом плетизмографии. Пациенты и методы. Материалом исследования явились результаты комплексного обследования 43 пациентов (86 глаз): 23 человека (46 глаз) с первичным нелеченым гипотиреозом и 20 человек (40 глаз) с первичным нелеченым тиреотоксикозом. Глазной кровоток оценивали методом офтальмоплетизмографии. Результаты. Полученные данные подтверждают, что даже в отсутствие эндокринной офтальмопатии у больных с первичным нелеченым гипотиреозом и первичным нелеченым тиреотоксикозом развиваются глубокие гемодинамические нарушения в магистральных сосудах глаза, приводящие к ишемии его переднего и заднего отделов. Это может повлечь за собой возникновение гидродинамических нарушений в глазу, повышение чувствительности зрительного анализатора к ишемии и гипоксии, а также способствовать развитию вторичной оптической нейропатии. Достоверно выявлено снижение на 30–40 % от нормы объемных и расходных показателей кровенаполнения глаза с нарушением размещения крови в хориокапиллярах, снижением эластичности стенки хориоидальных сосудов, что не может не спровоцировать развитие различных патологических процессов. Например, ишемия цилиарного тела и трабекулярной сети, наличие тиреоидных рецепторов в эндотелиальных и гладкомышечных клетках хориоидальных и орбитальных сосудов может привести к гидродинамическим нарушениям, а ишемия диска зрительного нерва, возникающая вследствие нарушения перипапиллярного кровотока, имеющего хориоидальный источник кровоснабжения, может повлечь за собой развитие оптической нейропатии. В этом аспекте заболевания щитовидной железы ассоциируются с повышением риска развития глаукомы, эндокринной офтальмопатии. Заключение. Несмотря на постоянное расширение различных инновационных доплерографических систем, плетизмография как метод исследования кровенаполнения глаза остается востребованной, надежной и высокоинформативной. У больных с некомпенсированными тиреоидными дисфункциями наблюдается нарушение кровоснабжения переднего отрезка глаза, что может служить причиной низкого эффекта гипотензивной монотерапии в лечении глаукомы.
Ключевые слова
Об авторах
ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр» Федерального медико-биологического агентства России
Россия
Лихванцева Вера Геннадьевна - доктор медицинских наук, профессор
Офтальмологическая клиника «Окулюс»
Россия
Коростелёва Екатерина Викторовна - кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог
Список литературы
1. Киселева Т.Н., Пантелеева О.Г., Шамшинова А.М. Кровоток в сосудах глаза и орбиты у больных эндокринной офтальмопатией. Вестник офтальмологии. 2007;(1):33–36. [Kiseleva T.N., Panteleeva O.G., Shamshinova A.M. The blood flow in the vessels of the eye and orbit in patients with endocrine ophthalmopathy. Annals of Ophthalmology = Vestnik oftal’mologii. 2007;(1):33–36 (In Russ.)].
2. Дедов И.И. Болезнь Грейвса и эндокринная офтальмопатия. М.: МАИ-Принт; 2012. [Dedov I.I. Graves Disease and Endocrine Ophthalmopathy. Moscow: GEO TAR-media; 2007 (In Russ.)].
3. Wiersinga W.M., Kahaly G.J. Graves’ Orbitopathy. Basel: Karger; 2007.
4. McKeag D. Clinical features of dysthyroid optic neuropathy: a European Group on Graves’ Orbitopathy (EUGOGO). Br. J. Ophthalmol. 2007;91:455–458. DOI: 10.1136/bjo.2006.094607
5. Лихванцева В.Г., Харлап С.И., Коростелёва Е.В., Соломатина М.В. Гемодинамические нарушения в магистральных сосудах глаза и орбиты при эндокринной офтальмопатии как фактор риска развития оптической нейропатии. Национальный журнал Глаукома. 2014;(3):14–27. [Likhvantseva V.G., Harlap S.I., Korosteleva E.V., Solomatina M.V. Hemodynamic Disturbances in Magistral Eye Vessels and Orbit in Endocrine Ophthalmopathy as a Risk Factor in the Development of Optic Neuropathy. National Journal of Glaucoma = Natsional´nyi zhurnal glaucoma. 2014;(3):14–27 (In Russ.)]. DOI: 10.17116/oftalma2015131432-37
6. He J. Clinical analysis of 106 cases with elevated intraocular pressure in thyroidassociated ophthalmopathy. Yan Ke Xue Bao. 2004;20(1):10–14.
7. Klein I., Danzi S. Thyroid disease and the heart. Circulation. 2007;116(15):1725– 1735. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.106.678326
8. Everett A., Umeda P., Sinha A., Jakovcic S., Rabinowitz M., Zak R. Expression of myosin heavy chains during thyroid hormone-induced cardiac growth. Fed. Proc. 1986;45:2568–2572.
9. Rohrer D., Dillman W. Thyroid hormone markedly increases the mRNA coding for sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase in the rat heart. J. Biol. Chem. 1988;263:6941– 6944.
10. Ojamaa K., Kenessey A., Klein I. Thyroid hormone regulation of phospholamban phosphorylation in the rat heart. Endocrinol. 2000;141:2139. DOI: 10.1210/ endo.141.6.7514
11. Fazio S., Palmieri E.A., Lombardi G., Biondi B. Effects of thyroid hormone on the cardiovascular system. Recent Progress in Hormone Research. 2004;59:31–50.
12. Fukuyama K., Ichiki T., Takeda K., Tokunou T., Iino N., Masuda S., Ishibashi M., Egashira K., Shimokawa H., Hirano K., Kanaide H., Takeshita A. Down regulation of vascular angiotensin II type 1receptor by thyroid hormone. Hypertension. 2003;41:598–603. DOI: 10.1161/01.HYP.0000056524.35294.80
13. Davis P.J., Leonard J.L., Davis F.B. Mechanisms of nongenomic actions of thyroid hormone. Frontiers in Neuroendocrinol. 2008;29:211–218. DOI: 10.1016/j. yfrne.2007.09.003
14. Biondi B., Palmieri E., Lombardi G., Fazio S. Effects of thyroid hormone on cardiac function: the relative importance of heart rate, loading conditions, and myocardial contractility in the regulation of cardiac performance in human hyperthyroidism. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2002;87:968. DOI: 10.1210/jcem.87.3.8302
15. Лихванцева В.Г., Кузьмин К.А., Коростелёва Е.В., Соломатина М.В., Буданова С.В. Поиск и идентификация рецепторов тиреоидных гормонов в тканях глаза. Офтальмология. 2014;2(11):27–30. [Likhvantseva V.G., Kuzmin K.A., Korosteleva E.V., Solomatina M.V., S.V. Budanova. Search and identification of thyroid hormone receptor in tissues of the eye. Ophthalmology in Russia = Oftal’mologiya. 2014;2(11):27–30 (In Russ.)]. DOI: 10.18008/1816-5095-2014-2-27-31
16. Лихванцева В.Г., Коростелева Е.В., Ковеленова И.В., Буданова С.В., Бен Режеб Амин. Дефицит глазного кровотока — ключевой фактор, определяющий форму вторичной глаукомы при эндокринной офтальмопатии. Российский офтальмологический журнал. 2016;9(3):43–49. [Likhvantseva V.G., Korosteleva E.V., Kovelenova I.V., Budanova S.V., Ben Rezheb Amin. Deficiency of eye blood flow as a key factor determining the form of secondary glaucoma in endocrine ophthalmopathy. Russian Ophthalmological Journal = Rossijskij Oftal’mologicheskij Zhurnal. 2016;9(3):43–49 (In Russ.)]. DOI: 10.1016/0014-4835(92)90793-r
Изучение взаимосвязи нарушений гормонального профиля щитовидной железы с развитием первичной открытоугольной глаукомы
Первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) занимает лидирующую позицию среди причин необратимой потери зрения и инвалидности в большинстве стран мира, том числе и в России [1]. Ситуация усугубляется тенденцией к увеличению заболеваемости, трудностями в ранней диагностике и лечении глаукомы, в связи с чем в настоящее время все большее значение приобретают механизмы совершенствования системы скрининга и мониторинга этого заболевания. Согласно результатам эпидемиологических исследований [12], одним из таких механизмов является переход от модели массового скрининга с применением единственного метода диагностики – тонометрии, характеризующегося высоким процентом как ложноположительных, так и ложноотрицательных результатов, к модели целевого скрининга – концепции, при которой скрининг проводится только среди лиц с высоким риском развития заболевания, но с применением расширенного комплекса диагностических методов. Основой для целевого скрининга являются установленные факторы риска развития заболевания, и чем точнее будут определены факторы риска, тем выше эффективность целевого скрининга.
Среди факторов риска развития ПОУГ чаще всего выделяют следующие: наследственность, пожилой возраст, артериальную гипертензию, сахарный диабет, органические (атеросклероз) и функциональные (периферические сосудистые спазмы, мигрень, болезнь Рейно, ночная гипотония, «немая» ишемия) нарушения кровообращения, заболевания щитовидной железы и т.д. [1]. Часть из представленных факторов общеприняты (возраст, наследственность и т.д.), другие являются предметом дискуссий. В том числе обсуждается взаимосвязь заболеваний щитовидной железы и глаукомы: в последнее время появляются все новые данные о связи глаукомы с эндокринной патологией [2, 3, 5, 9, 10, 14], в тоже время в некоторых исследованиях данная связь опровергается [7, 8, 11].
Изучение связи между изменениями гормонального профиля щитовидной железы и развитием глаукомы на основании ретроспективного анализа данных амбулаторных карт пациентов многопрофильного клинического центра.
Актуальность научного исследования обосновывается, прежде всего, новизной полученных в процессе его проведения результатов – впервые проведен полный анализ общего соматического статуса пациентов с глаукомой и, в частности, функциональное состояние щитовидной железы на уровне крупной многопрофильной клиники, работающей в системе добровольного медицинского страхования и владеющей широким кругом диагностических методик и возможностей. Полученные результаты имеют практическую значимость, так как способствуют совершенствованию первого этапа диспансеризации глаукомы – скрининга.
Материал и методы
В ходе исследования были проанализированы данные амбулаторных карт пациентов, обратившихся в офтальмологическое отделение Филиала ФБУЗ «Лечебно-реабилитационный центр Минэкономразвития России» в 2016 г. Были выделены 2 группы: пациенты с установленным ранее диагнозом ПОУГ различных стадий (n=71), включая 57 женщин и 14 мужчин, и контрольная группа (n=76), в которую вошли 52 женщины и 24 мужчины. Средний возраст пациентов в группе ПОУГ составил 67,12±6,47 лет, в контрольной группе – 65,30±5,97 лет (p>0,5). В контрольную группу включили пациентов без ПОУГ с одним или несколькими из следующих офтальмологических диагнозов: возрастная катаракта, пресбиопия, синдром сухого глаза, задняя отслойка стекловидного тела, астенопия. Для оценки функционального состояния щитовидной железы были использованы заключение эндокринолога, а также лабораторные показатели: уровни тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (Т4), антител к пероксидазе. Дополнительно исследовали биохимические показатели крови: уровень глюкозы, холестерина (ХС), липопротеидов высокой и низкой плотности (ЛПВП, ЛПНП), триглицеридов (ТГЦ).
Статистическая обработка данных выполнена с помощью пакета прикладных программ «Statistica for Windows» v. 8.0, «StatSoft Inc.» (США). Статистически значимыми считались различия при р
При анализе лабораторных показателей установлено, что средний уровень свободного Т4 у пациентов с ПОУГ был значимо ниже (15,05±2,2 пмоль/л), чем в контрольной группе (20,65±14,5 пмоль/л) (рис.1).
Как известно, сниженный уровень Т4 является одним из лабораторных проявлений гипотиреоза [4]. Другим признаком гипотиреоза может быть повышение ТТГ, однако значимых различий в уровне ТТГ между группами выявлено не было.
Анализ структуры эндокринологического диагноза пациентов обеих групп показал, что в группе пациентов с ПОУГ чаще, чем в контрольной группе, регистрировался многоузловой зоб (25,35% и 15,79% соответственно) и хронический аутоиммунный тиреоидит (ХАИТ) (14,08% и 6,58% соответственно) (рис. 2).
Поскольку при снижении функции щитовидной железы, как известно из литературы, наблюдается повышение уровня холестерина (ХС) и атерогенных липопротеидов (ЛП), ускоряющее развитие атеросклероза [13], нами был проведен анализ данных уровня ХС, ЛП и ТГЦ в крови пациентов с ПОУГ и группы контроля. Значимых различий выявлено не было, однако в группе пациентов с ПОУГ наблюдалась тенденция к более высокому уровню ХС (ХС выше нормы у 70,42% пациентов, в группе контроля – у 63,16%) и ТГЦ (ТГЦ выше нормы у 12,68% пациентов, в группе контроля – у 7,89%) (рис. 3).
Уровень глюкозы в крови у пациентов с ПОУГ и в контрольной группе значимо не различался, но в группе пациентов с ПОУГ в 3,7 раза чаще регистрировался сахарный диабет 2 типа (9,86% и 2,63% пациентов соответственно) (рис. 2), что свидетельствует о наличии функциональных расстройств не только щитовидной железы, но и других гормональных нарушений. На наш взгляд, исследования в этом направлении целесообразно продолжить.
Первопричины ПОУГ остаются до конца неизвестными, но накопление данных о взаимосвязи глаукомы с другими хроническими заболеваниями приводит к новой парадигме ее диагностики и контроля: это заболевание должно рассматриваться не как изолированная патология органа зрения, а как многофакторная система, на развитие и прогрессию которой влияет общий статус организма. Исследования в данном направлении являются перспективными, особенно в случае обнаружения модифицируемых, т. е. управляемых и поддающихся коррекции факторов риска, каким является, в том числе, и гипотиреоз.
Как уже было отмечено, в литературе представлены противоречивые данные о взаимосвязи между заболеваниями щитовидной железы и глаукомой. Проведенное нами исследование подтвердило наличие определенной взаимосвязи между изменениями гормонального профиля щитовидной железы и развитием ПОУГ. Механизмы взаимосвязи гипотиреоза и глаукомы в настоящее время до конца не ясны, вероятная связь объясняется отложением мукополисахаридов (гликозаминогликанов) в трабекулярной сети, что приводит к росту сопротивления оттоку водянистой влаги и повышению внутриглазного давления (ВГД), а также к активации аутоиммунных механизмов [6]. Данную гипотезу подтверждает работа K. Smith et al., в которой выявлено, что пациенты с гипотиреозом, получающие заместительную терапию, имеют значительно лучшие показатели оттока внутриглазной жидкости и ВГД, чем пациенты, не получавшие заместительную терапию, причем начало применения заместительной терапии во второй группе так же привело к нормализации оттока внутриглазной жидкости и ВГД [14]. Таким образом, наличие гипотиреоза может рассматриваться не только как фактор риска развития глаукомы, но и как фактор, влияющий на стабилизацию и компенсацию глаукомы, что важно учитывать при динамическом наблюдении пациентов с ПОУГ.
Проведенное нами исследование показало наличие определенной взаимосвязи между изменениями гормонального профиля щитовидной железы и развитием ПОУГ. Полученные результаты имеют, на наш взгляд, важное значение, так как показывают, что заболевания щитовидной железы, в частности гипотиреоз, могут быть независимым фактором риска развития ПОУГ, что необходимо учитывать при проведении диспансеризации, ранней диагностики и мониторинга этого заболевания.
Заболевания щитовидной железы и первичная открытоугольная глаукома: есть ли связь?
ЦЕЛЬ. Изучить взаимосвязь нарушений гормонального профиля щитовидной железы с развитием первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ).
МЕТОДЫ. В ходе ретроспективного исследования проанализированы показатели функции щитовидной железы и биохимические показатели крови у 71 пациента с ПОУГ (57 женщин и 14 мужчин) и 76 пациентов без ПОУГ (52 женщины и 24 мужчины), которые вошли в группу контроля. Средний возраст пациентов в группе ПОУГ составил 67,12±6,47 года, в контрольной группе — 65,30±5,97 года (p>0,5). Для оценки функционального состояния щитовидной железы были использованы лабораторные показатели: уровни тиреотропного гормона (ТТГ), свободного тироксина (Т4), антител к пероксидазе, а также заключение эндокринолога. Дополнительно анализировали уровень глюкозы, холестерина (ХС), липопротеидов (ЛП) высокой и низкой плотности, триглицеридов (ТГЦ).
РЕЗУЛЬТАТЫ. У пациентов с ПОУГ выявлен значимо более низкий уровень свободного Т4 (15,05±2,2 пмоль/л), чем в контрольной группе (20,65±14,5 пмоль/л). В этой группе чаще диагностировали эндокринологические расстройства, в частности, заболевания щитовидной же- лезы: узловой зоб отмечен у 25,35% пациентов (в группе контроля — у 15,79%), хронический аутоиммунный тиреоидит — у 11,27% пациентов (в группе контроля — у 6,58%). При ПОУГ также в 3,7 раза чаще диагностирован сахарный диабет 2 типа (у 9,86% пациентов, в контрольной группе — у 2,63%). У пациентов с ПОУГ наблюдалась тенденция к более высокому уровню холестерина (ХС): этот показатель был выше нормы у 70,4% пациентов, в группе контроля — у 63,2%. Уровень триглицеридов (ТГЦ) был также выше нормы у 12,7% пациентов с ПОУГ, в группе контроля — у 7,9%.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученные результаты указывают на наличие взаимосвязи между изменениями гормонального профиля щитовидной железы и развитием ПОУГ. По-видимому, заболевания щитовидной железы могут рассматриваться как фактор риска развития ПОУГ.
ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава РФ; ФГАУ «МНТК «Микрохирургии глаза» им. акад. С.Н.Федорова» Минздрава РФ
Россия
профессор, д.м.н., профессор кафедры офтальмологии, 123242, Москва, ул. Баррикадная, 2;
руководитель отдела глаукомы, 127486, Москва, Бескудниковский бульвар, 59A
д.б.н., профессор; главный научный сотрудник отдела патологии рефракции,
105062, Москва, Садовая Черногрязская ул., 14/19
ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава РФ; Филиал ФБУЗ «Лечебно-реабилитационный центр Минэкономразвития России»
Россия
аспирант кафедры офтальмологии, 123242, Москва, ул. Баррикадная, 2;
врач офтальмологического отделения, 119192, Москва, ул. Ломоносовский проспект, 43
студент факультета фундаментальной медицины,
119991, Москва, ул. Ленинские горы, 1
заведующая офтальмологическим отделением,
119192, Москва, ул. Ломоносовский проспект, 43
1. Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Еричев В.П. Национальное руководство по глаукоме: для практикующих врачей. 3-е изд. испр. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015; 456 с. [Egorov E.A., Astakhov Yu.S., Erichev V.P. Natsional’noe rukovodstvo po glaukome: dlya praktikuyushchikh vrachei [National guidelines for glaucoma: for practicing doctors]. M.: GEOTAR-Media, 2015. 456 p. (In Russ.)].
2. Moyer V., LeFevre M.L., Siu A.L. Screening for glaucoma: U.S. Preventive Services Task Force Recommendation Statement. Ann Intern Med 2013; 159(7):484-489. doi: 10.7326/0003-4819-159-6-201309170-00686.
3. Лихванцева В.Г., Коростелёва Е.В., Табеева К.И., Выгодин В.А. Ассоциативная связь заболеваний щитовидной железы и первичной открытоугольной глаукомы. Глаукома 2013; 2:19-22. [Likhvanceva V.G., Korosteljova E.V., Tabeeva K.I., Vygodin V.A. Associative connection of thyroid gland diseases and primary open-angle glaucoma. Glaucoma 2013; 2:19-22. (In Russ.)]. doi: 10.17686/sced_rusnauka_2013-428.
4. Lee A.J., Rochtchina E., Healey P.R. et al. Open-angle glaucoma and systemic thyroid disease in an older population: The Blue Mountains Eye Study. Eye 2004; 18:600-608. doi: 10.1038/sj.eye.670073.
5. Lin H.C., Kang J.H., Jiang Y.D., Ho J.D. Hypothyroidism and the risk of developing open-angle glaucoma. Ophthalmology 2010; 117(10):1960-1966. doi: 10.1016/j.ophtha.2010.02.005.
6. Cross J.M., Girkin С.А., Owsley С., McGwin Jr. The association between thyroid problems and glaucoma. PLoS One 2015; 10(7): e0133688 doi: 10.1136/bjo.2008.147165.
7. Smith K.D., Arthurs B.P., Saheb N. An association between hypothyroidism and primary open-angle glaucoma. Ophthalmology 1993; 100:1580-1584.
8. Лихванцева В.Г., Коростелева Е.В., Ковеленова И.В., Буданова С.В., Бен Режеб Амин. Дефицит глазного кровотока — ключевой фактор, определяющий форму вторичной глаукомы при эндокринной офтальмопатии. РОЖ 2016; 9(3):43-49. [Likhvantseva V.G., Korosteleva E.V., Kovelenova I.V., Budanov S.V., Ben Rezh Amin. Deficiency of eye blood flow as a key factor determining the form of secondary glaucoma in endocrine ophthalmopathy. Russian Ophthalmological Journal 2016; 9(3):43-49. (In Russ.)]. doi: 10.1016/0014-4835(92)90793-r.
9. Kakigi С., Kasuga T., Wang S., Singh K., Hiratsuka Y., Murakami A. Hypothyroidism and Glaucoma in The United States. PLoSOne 2015; 10(7):e0133688. doi: 10.1371/journal.pone.0133688.
10. Karadimas P., Bouzas E.A., Topouzis F. et al. Hypothyroidism and glaucoma. A study of 100 hypothyroid patients. Am J Ophthalmol 2001; 131:126–128. doi: 10.1016/s0002-9394(00)00724-8.
11. Motsko S.P., Jones J.K. Is there an association between hypothyroidism and open-angle glaucoma in an elderly population? An epidemiologic study. Ophthalmology 2008; 115(9):1581-1584. doi: 10.1016/j.ophtha.2008.01.016.
12. Петунина Н.А., Трухина Л.В. Гипотиреоз. РМЖ 2013; 12:664-667. [Petunina N.A., Trukhina L.V. Hypothyroidism. Russian Medical Journal 2013; 12:664-667. (In Russ.)].
13. Shin D.J., Osborne T.F. Thyroid hormone regulation and cholesterol metabolism are connected through Sterol Regulatory Element – Binding Protein (SREBP-2). J Biol Chem 2003; 278:34114-34118. doi:10.1074/jbc.m305417200.
14. Duncan K.G., Jumper M.D., Ribeiro R.C. et al. Human trabecular meshwork cells as a thyroid hormone target tissue: presence of functional thyroid hormone receptors. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 1999; 237:231-240. doi: 10.1007/s004170050224.
15. Smith K.D., Tevaarwerk G.J., Allen L.H. An ocular dynamic study supporting the hypothesis that hypothyroidism is a treatable cause of secondary open-angle glaucoma. Can J Ophthalmol 1992; 27:341-344.
16. Knepper P.A. Surface-tension properties of hyaluronic acid. J Glaucoma 1995; 4:194-199.
17. Guo M.W.Y. Hyaluronic acid increases MMP-2 and MMP-9 expressions in cultured trabecular meshwork cells from patients with primary open-angle glaucoma. Molecular Vision 2012; 18:1175-1181.
18. Ryskulova A., Turczyn K., Makuc D.M., Cotch M.F., Klein R.J., Janiszewski R. Self-reported age-related eye diseases and visual impairment in the United States: results of the 2002 National Health Interview Study. Am J Pub Health 2008; 98:454-461. doi: 10.2105/AJPH.2006.098202.
19. Манцева Я.Ю., Астахов С.Ю., Ананьевская П.В., Титаренко А.И. Влияние факоэмульсификации на уровень внутриглазного давления у больных с сочетанием катаракты и открытоугольной глаукомы. Офтальмологические ведомости 2013; 6(1):29-34. [Mantseva Ya.Yu., Astakhov S.Yu., Anan’evskaya P.V., Titarenko A.I. Influence of phacoemulsification on the level of intraocular pressure in patients with a combination of open-angle glaucoma and cataracts. Ophthalmologic vedomosti 2013; 6(1): 29-34. (In Russ.)].
20. Еричев В.П., Петров С.Ю., Макарова А.С., Козлова И.В. и др. Современные методы функциональной диагностики и мониторинга глаукомы. Часть 2. Диагностика структурных повреждений сетчатки и зрительного нерва. Национальный журнал глаукома 2015; 14(3):72-79. [Erichev V.P., Petrov S.Yu., Kozlova I.V., Makarova A.S. et al. Modern methods of functional diagnostics and monitoring of glaucoma. Part 1. Diagnosis of structural damage of the retina and optic nerve. Natsional’nyi zhurnal glaukoma 2015; 14(3):72-79. (In Russ.)].
21. Мамиконян В.Р., Галоян Н.С., Шеремет Н.Л., Казарян Э.Э., Харлап С.И., Шмелева-Демир О.А., Анджелова Д.В., Татевосян А.А. Особенности глазного кровотока при ишемической оптической нейропатии и нормотензивной глаукоме. Вестник офтальмологии 2013; 129(4):3-9. [Mamikonian V.R., Galoian N.S., Sheremet N.L., Kazarian, Kharlap S.I., Shmeleva-Demir O.A., Andzhelova D.V., Tatevosian A.A. Peculiarities of ocular blood flow in ischemic optic neuropathy and normal tension glaucoma. Vestn Oftalmol 2013; 129(4):3-9. (In Russ.)].
23. Мамиконян В.Р., Юсеф Наим Юсеф, Введенский А.С., Саид Наим Юсеф, Казарян Э.Э., Галоян Н.С., Татевосян А.А. Результаты комбинированного хирургического лечения открытоугольной глаукомы и катаракты. Вестник офтальмологии 2010; 126(4):3-6. [Mamikonyan V.R., Yusef Naim Yusef, Vvedensky A.S., Said Naim Yusef, Kazaryan E.E., Galoyan N.S., Tatevosyan A.A. Results of combination surgical treatment for open-angle glaucoma and cataract. Vestn Oftalmol 2010; 126(4): 3-6. (In Russ.)].
24. Еричев В.П., Козлова И.В., Акопян А.И., Макарова А.С. и др. Селективные симпатомиметики в моно- и комбинированной терапии глаукомы. Национальный журнал глаукома 2015; 14(1):44-51. [Erichev V.P., Kozlova I.V., Akopyan A.I., Makarova A.S. et al. Selective sympathomimetics in mono- and combination glaucoma therapy. Natsional’nyi zhurnal glaukoma 2015; 14(1):44-51. (In Russ.)].
25. Астахов С.Ю., Грабовецкий В.Р., Нефедова Д.М., Ткаченко Н.В. Преимущества и недостатки гипотензивных капель без консерванта. Офтальмологические ведомости 2011; 4(2):95-98. [Astakhov S.Yu., Grabovetskii V.R., Nefedova D.M., Tkachenko N.V. Advantages and disadvantages of preservativefree antihypertensive eyedrops. Ophthalmologic vedomosti 2011; 4(2):95-98. (In Russ.)].
26. Brix T.H., Kyvik K.O., Heged s. Validity of self-reported hyperthyroidism and hypothyroidism: comparison of self-reported questionnaire data with medical record review. Thyroid 2001; 11:769-73. doi: 10.1089/10507250152484619.
Офтальмопатия щитовидной железы
Офтальмопатия щитовидной железы - это болезнь иммунологического происхождения, которая влияет, с одной стороны, на функционирование щитовидной железы, и с другой - на органы глаз, как вместе, так и по отдельности. Сопровождается увеличением объема мышц глазного яблока и орбитального жира, вызывающего проптоз или экзофтальм (выпученные глаза).
Почему она возникает?
В большинстве случаев, заболевание связано с гипертиреозом, хотя оно также может возникнуть у пациентов с гипотиреозом и даже у людей, не страдающих заболеваниями щитовидной железы.
Это происходит потому, что некоторые молекулы, которые имеются в щитовидной железе и на глазной орбите, воспаляются в процессе реакции на железу и орбитальные ткани (орбитальный жир и мышцы глазного яблока).
Как можно предупредить офтальмопатию?
Это заболевание нельзя предупредить. Тем не менее, офтальмологическая оценка на момент диагностирования проблемы щитовидной железы или перед лучевой терапией позволит лучше контролировать заболевание, выявить проблемы на ранней стадии и избежать осложнений.
Симптомы
Это заболевание начинается с воспаления глазной орбиты, которое проявляется в форме отека век, проптоза, ретракции века и иногда косоглазия (несоосность глаз), как правило, без болевых ощущений. Процесс развития и тяжесть офтальмопатии щитовидной железы значительно варьирует, в некоторых случаях даже приводя к опасности потери зрения.
После начала заболевания начинается воспалительный период, который может продолжаться от нескольких месяцев до 2-х лет. После этого наступает период стабилизации, практически без вариантов реактивации болезни.
Некоторые симптомы, которые могут быть связаны с офтальмопатией щитовидной железы:
- Ощущение инородного тела, раздражение глаз и слезотечение
- Двойное видение по причине косоглазия
- Снижение остроты зрения из-за компрессии зрительного нерва
Обычно повреждению подвергаются оба глаза, хотя и оно может быть и односторонним и ассиметричным Этим заболеванием в основном страдают женщины в возрасте от 40 до 60 лет, и ее развитие напрямую связано с курением.
Офтальмопатия щитовидной железы может появиться еще до того, как был установлен диагноз заболевания щитовидной железы.
Лечение
Лечение офтальмопатии щитовидной железы назначается в зависимости от стадии заболевания и обнаруженных проблем.
На ранних стадиях, когда происходят все воспалительные изменения, лечение направлено на защиту глазной поверхности от высушивания. Противовоспалительная терапия с кортикостероидами применяется в случаях, когда воспалительный процесс может вызвать потерю зрения.
У некоторых больных, после перенесенного воспалительного периода глаза возвращаются в нормальное состояние и не требуют хирургического лечения. Но в других случаях, после хронической стадии воспаления возникает фиброз мышц и орбитального жира, который требует хирургического лечения с использованием декомпрессии глазных орбит для коррекции проптоза. Затем, в случае необходимости, принимаются меры для исправления косоглазия и ретракции века.
Читайте также: