Глюкозо-инсулиновая смесь при инфаркте миокарда. Глюкозо-инсулиновая смесь при сахарном диабете

Обновлено: 05.06.2024

Сахарный диабет II типа, или инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД) - распространенное эндокринное заболевание, им страдают до 5-10% населения в возрасте 60-70 лет, частота ИНЗСД быстро нарастает у лиц старше 40 лет, хотя он встречается и в более раннем возрасте. Смертность среди больных ИНЗСД примерно в 2 раза выше, чем среди лиц, не страдающих диабетом. В частности, у заболевших ИНЗСД в возрасте до 50 лет ожидаемая продолжительность жизни уменьшается на 5-10 лет. При этом продолжительность жизни у женщин меньше, чем у мужчин, но это различие стирается с возрастом. Основная причина смерти при ИНЗСД - сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания. Вместе с тем прогноз заболевания зависит не только от степени нормализации обмена веществ, но и от эффективности лечения таких часто сопутствующих ИНЗСД состояний, как гипертензия, ожирение, гиперлипидемия, а также от устранения вредных привычек, в частности курения.

Ключевые слова

Для цитирования:

For citation:

Сахарный диабет II типа, или инсулинйезависимый сахарный диабет (ИНСД) - распространенное эндокринное заболевание, им страдают до 5-10% населения в возрасте 60-70 лет, частота ИНСД быстро нарастает у лиц старше 40 лет, хотя он встречается и в более раннем возрасте. Смертность среди больных ИНСД примерно в 2 раза выше, чем среди лиц, не страдающих диабетом. В частности, у заболевших ИНСД в возрасте до 50 лет ожидаемая продолжительность жизни уменьшается на 5-10 лет. При этом продолжительность жизни у женщин меньше, чем у мужчин, но это различие стирается с возрастом. Основная причина смерти при ИНСД - сердечно-сосудистые и цереброваскулярные заболевания. Вместе с тем прогноз заболевания зависит нс только от - степени нормализации обмена веществ, ио и от эффективности лечения таких часто сопутствующих ИНСД состояний, как гипертензия, ожирение, гиперлипидемия, а также от устранения вредных привычек, в частности курения.

Для ИНСД характерно снижение чувствительности к инсулину печени и периферических тканей, а также нарушение секреции инсулина в ответ на глюкозный стимул. Секреция инсулина может быть повышенной при легкой степени сахарного диабета, но у больных с выраженными метаболическими нарушениями, при высокой гипергликемии она обычно снижена. Если принять во внимание, что на начальном этапе заболевания в патогенезе доминирует инсулинорезистен- тность инсулинзависимых тканей, которая вторично ведет к компенсаторной гиперинсулинемии, то очевидно, что явный сахарный диабет с гипергликемией натощак и посталиментарной не развивается до тех пор, пока не происходит' истощения р-клеток. Следовательно, для явного ИНСД характерно развитие секреторной инсулиновой недостаточности, которая сопровождает инсулинорезистентность - инсулинзависимых тканей. Генетически детерминированная при ИНСД инсули- иорезистеитность усиливается такими факторами, как ожирение, переедание, особенно жирной пищи, а также при пониженной физической активности, и поэтому они способствуют проявлению сахарного диабета. Таким образом, инсулинорезистентность, с одной стороны, и недостаточная секреция инсулина, — с другой, патогенетически связаны с развитием заболевания, поэтому иде;а1Ы1ым средством лечения ИНСД мог быть препарат, стимулирующий секрецию инсулина и одновременно снижающий резистентность тканей к инсулину. Показано, что такое действие оказывают у больных ИНСД сульфаниламидные сахаропонижающие средства (сульфаниламиды), повышающие главным образом секрецию инсулина и в меньшей степени снижающие инсу- лицорезистенп1ост1> как печени, так и периферических тканей.. Альтернативные таблетированные сахаропонижающие средства (ТСС) - бигуаниды - снижают главным образом цнсулинорезистеитность тканей.

Цсли лечения ИНСД

С точки зрения больного, эффективное лечение сахарного диабета должно устранить его симптомы, а на фоне лечения сульфаниламидами или инсулином - не сопровождаться гипогликемическими реакциями, причем оно не должно существенно сказываться на. качестве жизни и ее продолжительности (рис. I). Цели врача несколько отличаются от требований больного и заключаются в достижении нормогликемии (поскольку в эпидемиологических исследованиях показано, что полная компенсация диабета предупреждает возникновение и прогрессирование его осложнений), предотвращении развития микро- и макроангиопатий, поддержании нормальной массы тела у каждого больного, лечении сопутствующих заболеваний, предотвращении побочных эффектов терапии. Вышеуказанные идеальные цели обычно корректируются в клинической практике в зависимости от реальных возможностей и желания больного им следовать. Это особенно касается пожилых и ряда других категорий больных.

Рис. 1. Терапевтические цели лечения сахарного диабета. В идеальном случае цели больного и врача полностью совпадают.

Критерии эффективности лечения

Для достижения поставленных целей лечения ИНСД врач и больной должны тесно взаимодействовать. Особенно настойчиво следует стремиться к достижению хороших- показателей компенсации диабета у тех категорий больных ИНСД,

кому предстоит долгая жизнь с сахарным диабетом, т.е. у относительно молодых и недавно заболевших лиц,
кто в силу достаточно сохраненного общего состояния здоровья способен следовать терапевтическим, диетическим и другим специфическим и диктуемым болезнью требованиям.

Основное побочное действие сахаропонижающих средств связано с из передозировкой. Гипогликемия, особенно у пожилых больных, стимулируя симпатико-адреналовую систему, провоцирует гипертонический криз, приступ стенокардии, развитие инсульта или инфаркта, что может привести к фатальным последствиям. У больных, которые не в состоянии вовремя обнаружить и устранить симптомы гипогликемии, необходимо поддерживать гликемию на достаточно высоком уровне. Гипогликемия у пожилых может быть обусловлена недостаточным питанием, что следует иметь в виду при подборе адекватной сахаропонижающей терапии.

Неблагоприятные экзогенные факторы, эндогенный стресс, интеркуррентная инфекция и несоблюдение диеты, взаимно отягощая друг друга, могут привести к развитию метаболической констелляции, включающей гипергликемию, полцурию, дегидратацию и гипернатриемию, т.е. к гиперосмолярной коме.

Вышеуказанные метаболические осложнения сахарного диабета и сахаропонижающей терапии можно предотвратить лишь при регулярной врачебной оценке общего состояния больного и адекватности проводимой терапии с обязательным самоконтролем гликемии и глюкозурии в домашних условиях.

Важным элементом эффективного лечения ИНСД является обучение больных принципам лечения и контроля заболевания в домашних условиях и, при необходимости, самостоятельной оперативной коррекции назначенной врачом терапии. Но, к сожалению, далеко не всегда после курса обучения больные ИНСД меняют привычное, но нерациональное питание и начинают регулярно самостоятельно исследовать гликемию и ппокозурию в домашних условиях.

С учетом патогенеза сахарного диабета стратегия его лечения включает следующие направления:

восстановление нарушенной функции р-клеток, что достигается за счет:

Глюкозоинсулиновая смесь как кардиопротектор в кардиологии и кардиохирургии (обзор)

В обзоре литературы представлен анализ публикаций, посвященных использованию инсулино-глюкозной смеси в качестве кардиопротектора при остром инфаркте миокарда и при кардиохирургических операциях с искусственным кровообращением (ИК). Кратко изложены исторические аспекты внедрения инсулино%глюкозной терапии в кардиологии и кардиохирургии. Проанализированы возможные механизмы
действия глюкозо-инсулин-алиевой смеси при острой ишемии и инфаркте миокарда (нормализация электрических процессов на мембране кардиомиоцитов, пополнение метаболический субстратов и увеличение гликолитической продукции аденозинтрифосфорной кислоты, снижение интенсивности окисления неэстерефицированных жирных кислот, уменьшение апоптоза и др.). Рассмотрены результаты клинических исследований по назначению смеси при остром инфаркте миокарда, включая данные мета-анализов. Продемонстрировано, что роль и клиническая эффективность рассматриваемой лечебно-профилактической меры при остром инфаркте миокарда остаются предметом дискуссии и требует дальнейших исследований. Также проанализированы современные концепции, объясняющие кардиопротекторные эффекты глюкозы и инсулина при операциях с ИК (уменьшение инсулинорезистентности, активизация анаплерозиса, стимуляция внутриклеточных сигнальных путей, обеспечивающих сохранение жизнеспособности клеток, снижение выраженности системной воспалительной реакции, иммуномодулирующее действие, и
др.). Представлены результаты клинических исследований, включая данные рандомизированных клинических исследований и мета%анализов, выполненных за последние 5 лет и продемонстрировавших оттсутствие влияния глюкозо%инсулиновой терапии на госпитальную летальность. Вместе с тем, в ряде работ выявлены и обсуждаются ее положительные эффекты: снижение частоты периоперационных инфарктов миокарда, уменьшение интенсивности инотропной поддержки, лучшие значения послеоперационного сердечного индекса и укорочение длительности послеоперационной искусствкнной вентиляции легких, пребывания в отделении интенсивной терапии и др. Сделано заключение, что в последние годы отмечается
возрат интереса к лечебно-профилактическому использованию глюкозо-инсулиновой смеси как в экстренной кардиологии, так и в кардиохирургии

Об авторах

Московский областной научно%исследовательский клинический институт им. М. Ф. Владимирского, НИИ Общей реаниматологии им. В. А. Неговского, Федеральный научно-клинический центр реаниматологии и реабилитологии
Россия

Список литературы

6. SodiPallares D., De Micheli A., Medrano G., Fishleder B., Bisteni A., Friedland C., Testelli M. Effect of glucose%insulin%potassium solutions on the electrocardiogram in acute and chronic cornary insufficiency. Mal. Cardiovasc. 1962; 3: 41–79. PMID: 13989829

8. Calva E., Mujica A., Bisteni A., SodiPallares D. Oxidative phosphorylation in cardiac infarct. Effect of glucose%KCl%insulin solution. Am. J. Physiol. 1965; 209: 371–375. PMID: 14321136

9. DeMicheli A., Medrano G.A., SodiPallares D. Effects of some electrolyte solutions on the electrocardiographic course in experimental acute myocardial infarct. Rev. Investig. (Guadalajara). 1964; 4: 53–63. PMID: 14322700

10. SodiPallares D., De Micheli A., Martinesi L., Medrano G.A. Effects of some electrolyte solutions on the electrocardiographical evolution of acute experimental infarct. Atti. Soc. Ital. Cardiol. 1964; 25: 107–112. PMID: 14135096

18. Mamas M.A., Neyses L., FathOrdoubadi F. A meta%analysis of glucose-insulin-potassium therapy for treatment of acute myocardial infarction. Exp. Clin. Cardiol. 2010; 15 (2): e20–e24. PMID: 20631859

22. Haider W., Benzer H., Coraim F., Khosropour R., Mohl W., Müller M. Postoperative therapy by means of acute parenteral alimentation (APA) with high doses of insulin and glucose after open heart surgery. Anaesthesist. 1981; 30 (2): 53–63. PMID: 6261607

23. Haider W., Benzer H., Schütz W., Wolner E. Improvement of cardiac preservation by preoperative high insulin supply. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1984; 88 (2): 294–300. PMID: 6379307

24. Haider W., Coraim F., Duma I., Eckersberger F., Kassal H., Semsroth M. Effect of insulin on cardiac output after open heart surgery. Anaesthesist. 1981; 30 (7): 350–354. PMID: 7023272

25. Haider W., Eckersberger F., Losert U., Wolner E. Improved myocardial protection in open heart surgery by massive preoperative insulin supply. Anaesthesist. 1982; 31 (3): 124–128. PMID: 7041691

27. Haider W., Schütz W., Eckersberger F., Kolacny M. Optimizing myocardial energy potentials by preoperative high%dose insulin administration for myocardial protection in open%heart surgery. Anaesthesist.1982; 31 (8): 377–382. PMID: 6753640

28. Козлов И.А., Пиляева И.Е., Жигарева Е.Ю., Сазонцева И.Е. Использование сверхвысоких доз инсулина для лечения тяжелой сердечной недостаточности во время кардиохирургических вмешательств. Анестезиология и реаниматология. 1992; 3: 22–27. PMID: 1453229

29. Мещеряков А.В., Козлов И.А., Дементьева И.И., Лахтер М.А. Использование инсулиноглюкозной терапии с целью коррекции углеводного метаболизма во время операций на открытом сердце. Анестезиология и реаниматология. 1987; 4: 3–8. PMID: 3314601

31. Мещеряков А.В., Лахтер М.А., Козлов И.А., Дементьева И.И., Ермолин Г.А., Галыбин А.А. Нарушение метаболизма глюкозы и изменение активности инсулина при операциях на открытом сердце. Анестезиология и реаниматология. 1989; 5: 12–18. PMID: 2688480

33. Oldfield G.S., Commerford P.J., Opie L.H. Effects of preoperative glucose%insulinpotassium on myocardial glycogen levels and on complications of mitral valve replacement. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1986;91 (6): 874–878. PMID: 3520160

46. Kersten J.R., Montgomery M.W., Ghassemi T., Gross E.R., Toller W.G., Pagel P.S., Warltier D.C. Diabetes and hyperglycemia impair activation of mitochondrial K(ATP) channels. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2001; 280 (4): H1744–H1750. PMID: 11247788

60. Lindholm L., Bengtsson A., Hansdottir V., Westerlind A., Jeppsson A. Insulin (GIK) improves central mixed and hepatic venous oxygenation in clinical cardiac surgery. Scand. Cardiovasc. J. 2001; 35 (5): 347–352. PMID: 11771827

62. Sack M.N., Yellon D.M. Insulin therapy as an adjunct to reperfusion after acute coronary ischemia: a proposed direct myocardial cell survival effect independent of metabolic modulation. J. Am. Coll. Cardiol. 2003; 41 (8): 1404–1407. PMID: 12706939

67. Jovic M., Gradinac S., LausevicVuk L., Nezic D., Stevanovic P., Milojevic P., Djukanovic B. Preconditioning with glucose%insulin%potassium solution and restoration of myocardial function during coronary surgery. Gen. Physiol. Biophys. 2009; 28 Spec No: 262–270. PMID: 19893109

68. SeiedHosseini S.M., Pourmoghadas A., Aghadavoudi O., Amini M., MirmohammadSadeghi M., Golabchi A., Hedayatpour B., Haratian E., GhaemMaghami N., Khanoom Sharegh L. Efficacy of glucose-nsulinpotassium infusion on left ventricular performance in type II diabetic patients undergoing elective coronary artery bypass graft.Dy. ARYA Atheroscler. 2010; 6 (2): 62–68. PMID: 22577416

71. Liang Y., Zheng H., Chen C., Guo H. Effect of perioperative glucoseinsulin-potassium infusions on the prognosis in patients undergoing coronary artery bypass grafting: a meta%analysis. Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2012; 50 (11): 1021–1026. PMID: 23302489

Полярка при сахарном диабете: расчет инсулина на раствор глюкозы

Полярка или поляризующая смесь – это лекарственный состав, который чаще всего применяется для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Особенно эффективно полярка помогает в борьбе с инфарктом миокарда и аритмией, так как оказывает укрепляющее действие на сердечную мышцу и позволяет улучшить ее работу.

Но чтобы поляризующая смесь принесла пациенту одну лишь пользу, необходимо знать, как и когда следует использовать ее при сахарном диабете, и какие лекарственные препараты должны входить в ее состав. Определить это может только квалифицированный специалист, поэтому применять полярку при диабете в домашних условиях запрещено.

Свойства

Полярка – это лекарственная смесь, состоящая из глюкозы, инсулина, калия, а в некоторых случаях и магния. Все составляющие поляризующий смеси берутся в разных пропорциях, а в качестве ее основы используется раствор глюкозы. Иногда вместо калия и магния присутствует препарат Панангин.

Одним из важнейших компонентов полярки является инсулин, который обеспечивает поступление в клетки организма глюкозы и калия. Это помогает нормализовать энергетический и электролитный баланс больного диабетом. Такое действие раствора делает его незаменимым при лечении диабетической комы.

На сегодняшний день существует множество вариантов поляризующей смеси, которые применяются при тех или иных болезнях. Однако для лечения сахарного диабета чаще всего используются три разновидности полярки, которые оказывают наилучшее влияние на организм больного.

Варианты поляризующей смеси:

Первый – хлорид калия 2 гр., инсулин 6 ед., раствор глюкозы (5%) 350 мл;
Второй – хлорид калия 4 гр., инсулин 8 ед., раствор глюкозы (10%) 250 мл;
Третий – Панангин 50-80 мл, инсулин 6-8 ед., раствор глюкозы (10%) 150 мл.

Полярка в лечении диабета

Поляризующая смесь широко используется для лечения критически низкого уровня глюкозы в крови – гипогликемии. Такое состояние чаще всего развивается у пациентов с сахарным диабетом 1 типа, которые используют для лечения недуга инъекции инсулина.

Резкое падение сахара при диабете может быть следствием чрезмерно большой дозы инсулина, случайного введения его в вену или мышечную ткань (а не в подкожную клетчатку), а также значительного перерыва в приеме пищи или серьезной физической нагрузки.

Особенно эффективно применять данный состав при гипогликемии, когда пациент находится без сознания. В этом случае глюкозо-инсулино-калиевая смесь вводится в кровь больного с помощью капельницы. Полярка позволяет быстро повысить сахар в крови до нормальной отметки и не допустить гибели головного мозга.

Несмотря на содержание глюкозы вещество также входит в число лекарственных средств, используемых при лечении гипергликемической диабетической комы и кетоацидоза. Глюкозо инсулиновая смесь помогает не допустить развитие целого ряда осложнений, которым подвержены люди с высоким уровнем сахара в крови.

Это объясняется тем, что повышение концентрации глюкозы в крови тесно связано с недостаточным количеством инсулина, который играет важнейшую роль в усвоение глюкозы. В таком состоянии углеводы перестают усваиваться организмом и клетки тела начинают испытывать сильный дефицит энергии.

Для его компенсации в теле больного диабетом запускается процесс гликонеогенеза – синтеза глюкозы из белков и жиров. Но при белковом и липидном обмене в кровь пациента поступает огромное количество кетоновых тел, которые оказывают отравляющее воздействие на организм.

Наиболее опасным продуктом гликонеогенеза является ацетон, повышенное содержание которого в крови и моче способствует развитию кетоацидоза. Чтобы остановить формирование этого грозного осложнения диабета необходимо обеспечить поступление сахара к клеткам, для чего в медицине применяется раствор, в котором есть как глюкоза, так и инсулин.

Полярка при сахарном диабете также необычайно полезна благодаря другим компонентам смеси, а именно калию и магнию. Калий необходим человеку для нормального функционирования сердечно-сосудистой системы и профилактики инсульта. Он способствует расширению кровеносных сосудов, поэтому недостаток калия часто становится причиной гипертонии.

Одним из основных признаков сахарного диабета является обильное выделение мочи, из-за которого организм диабетика теряет значительную часть калия. Поэтому лечение глюкозо-инсулино-калиевой смесью помогает восполнить дефицит этого жизненно важного элемента и тем самым понизить артериальное давление.

Магний также играет значительную роль в поддержании нормального кровяного давления. А в сочетании с калием он оказывает самое благотворное воздействие на сердце и сосуды, которые часто страдают от гипергликемии.

Кроме того, магний улучшает работу нервной системы и помогает предотвратить развитие нейропатии.

Как принимать полярку

Традиционно полярка вводится больному внутривенно капельные путем, но иногда раствор доставляют в организм больного с помощью внутривенных инъекций. Считается, что попадая непосредственно в кровь пациента, полярка оказывает на него наиболее выраженный лечебный эффект.

В редких случаях больному дают принять глюкозу и соли калия перорально (через рот), а инсулин вводят в кровь с помощью капельницы. Такой способ считается менее надежным, так как степень усвоения глюкозы и калия в кишечнике человека зависит от многих факторов и может значительно отличаться у разных людей.

Доза препаратов определяется лечащим врачом на основании тяжести состояния больного и особенностей течения его болезни. Поэтому данную процедуру рекомендуется проводить только в условиях больницы и под присмотром профессионалов. Неправильный расчет дозировки может навредить пациенту и вызвать серьезные последствия.

Что еще можно использовать для лечения диабета расскажут эксперты в видео в этой статье.

УЗ «Могилевская городская больница скорой медицинской помощи»

Тема 3. Питание при сахарном диабете. Общие принципы.

Если Вы заболели сахарным диабетом, то Вам рекомендуется приобрести 2 весов: кухонные и для измерения массы тела.

Кроме того, надо научиться разбираться в надписях на упаковках продуктов и привыкнуть заранее планировать прием пищи.

Питание при сахарном диабете преследует следующие цели:

поддержание нормальной массы тела;
поддержание нормального уровня холестерина;
поддержание нормального уровня глюкозы.

Поддержание нормальной массы тела и уровня холестерина актуально для всех людей, а не только для больных с сахарным диабетом.

Существуют общие принципы здорового питания, которые рекомендуется придерживаться всем людям (и с диабетом, и без диабета):

употреблять продукты с высоким содержанием пищевых волокон (овощи, хлеб из муки грубого помола, каши из цельного зерна);
употреблять овощи и фрукты не менее 5 раз в день;
исключить или снизить до минимума употребление рафинированных углеводов (сахар, сдоба, сладкие напитки, сдобное и слоеное тесто);
исключить или снизить до минимума употребление транс-ненасыщенных жиров (технологически обработанные растительные жиры, которые содержатся в маргарине, кондитерских изделиях, майонезе и готовых соусах и др.);
выбирать мясо с пониженным содержанием жира (например, курятину без кожи);
исключить из рациона субпродукты, колбасы, сосиски, копчености, полуфабрикаты, замороженные продукты, жирные сорта мяса, сливочное масло;
снизить употребление поваренной соли до 2,4 г/сут;
есть рыбу не менее 2 раз в неделю;
употреблять продукты с высоким содержанием омега-3-полиненасыщенных жирных кислот (жирная морская рыба в отварном или запеченном виде минимум 140 грамм в неделю, а лучше 280 грамм в неделю для женщин детородного возраста и 560 грамм в неделю для мужчин и женщин в менопаузе, при этом не более 100 г рыбы в день; оливковое, льняное, соевое, хлопковое и рапсовое масла, но при этом не более 2 столовых ложек любого масла в день в составе всей еды);
питаться не реже 3 раз в день, а лучше 5-6 раз в день небольшими порциями.

Питание при избыточной массе тела и ожирении рассмотрено в разделе «Питание при ожирении».

Пациентам с сахарным диабетом для поддержания нормального уровня глюкозы надо знать:

какие продукты повышают глюкозу крови;
гликемический индекс продуктов.

Глюкозу крови повышают углеводы. При диабете важно научиться определять наличие углеводов в продуктах. Иногда пациенты спрашивают, если исключить углеводы из питания, нормализуется ли глюкоза крови без таблеток и инсулина. Ответ: углеводы должны составлять 55-60% в рационе человека, как с диабетом, так и без диабета.

Углеводы содержатся в крупах, хлебе, овощах, фруктах, молоке, кефире и других продуктах, без которых невозможно здоровое питание. И все эти продукты повышают глюкозу крови.

Часто на продуктах встречаются надписи: «без сахара», «диабетическое». К этим надписям необходимо относиться критически. Если на упаковке написано «Без сахара», это не значит «Без углеводов» и не значит, что этот продукт не повысит глюкозу крови. Чем больше углеводов, тем сильнее повысится глюкоза. Смотреть количество углеводов можно на упаковках продуктов в разделе «Пищевая ценность».

Чтобы определить, как определенный продукт повысит глюкозу крови, вводится понятие «хлебная единица» (ХЕ). 1 ХЕ = 10-12 грамм углеводов. Для удобства лучше брать в 1 ХЕ 10 г углеводов. 1 ХЕ в среднем повышает уровень на 2-2,8 ммоль/л.

Существуют ориентировочные системы подсчета хлебных единиц:

Количество на 1 ХЕ

Молоко, кефир, йогурт без сахара, ряженка и пр.

250 мл (1 стакан)

Сухари, сушки, крекеры

Мука, панировочные сухари

1 ст.л. без горки

15 г в сухом виде (1-2 ст.л.в зависимости от формы изделия)
50-60 г в отварном виде (2-4 ст.ложки в зависимости от формы изделия)

15 г сухой крупы (1 ст.л.)
50 г. сваренной каши (2 ст.л. с горкой)

Орехи (в зависимости от вида)

67-80 г (1 средняя картофелина с куриное яйцо)

2 ст.л. без горки

1 штука, средний

1/2 штуки, средний

12 небольших виноградин

1 штука, маленькие (90 г)

1 штука, крупный

1 штука средняя (в зависимости от рецепта)

Пельмени, вареники, блины, сырники, оладьи, пирожки

в зависимости от размера и рецепта

Данный способ подсчета углеводов является весьма приблизительным.

Более точный состав продуктов приведен в разделе «Таблицы с составом продуктов» (в таблицах даны ориентировочные данные, по разным источникам данные по пищевой ценности одних и тех же продуктов могут отличаться).

Если человек получает инсулинотерапию, важно точно определить количество углеводов (особенно у детей). Эти вопросы рассмотрены в разделе «Питание при сахарном диабете 1 типа».

Однако продукты даже с одинаковым содержанием углеводов по-разному повышают глюкозу крови. Углеводы бывают простые (быстрые) и сложные (медленные).

Быстрые углеводы быстро всасываются и быстро повышают глюкозу крови. Они должны быть ограничены при сахарном диабете (не более 10% суточной калорийности). Чтобы употреблять такие углеводы на инсулинотерапии, надо уметь их компенсировать.

К быстрым углеводам относится сахар, мед, фруктовые соки, сдоба, сладкие напитки, виноград и другие сладкие фрукты, сухие завтраки и др.).

Медленные углеводы – это каши (гречка, перловка, цельнозерновая овсянка (не хлопья), бурый рис, макароны из твердых сортов пшеницы).

Степень, в какой продукты повышают глюкозу крови, называется гликемическим индексом. Гликемический индекс показывает, с какой скоростью данный продукт превращается в глюкозу и оказывается в крови. За точку отсчета (ГИ -100) в некоторых случаях берется белый хлеб, а в некоторых - глюкоза. Относительно этих величин и рассчитывается ГИ всех остальных продуктов.

Чем выше гликемический индекс, тем быстрее повысится глюкоза крови. Различают продукты с низким, средним и высоким гликемическим индексом. Низкий ГИ – 55 и меньше, средний – 56-59, высокий 70 и более.

Быстрые углеводы – это продукты с высоким гликемическим индексом.

В зависимости от способа приготовления ГИ одного и того же продукта могут отличаться. Например, ГИ горячей отварной картошки до 80, отварной картошки из холодильника – 50, жареного картофеля – 60-75, картофельного пюре – 85-95.

Таблицы с гликемическим индексом продуктов можно найти в интернете.

Низкий ГИ имеют большинство овощей (но, например, ГИ свеклы и моркови высокий). Каши из дробленых круп, хлопьев быстрого приготовления, манка, кукурузная каша имеют высокий гликемический индекс, их лучше исключить из питания, а употреблять каши из цельного зерна.

Существуют некоторые приемы, как снизить гликемический индекс.

Например, в некоторые продукты можно добавить отруби.

Макароны не надо доводить до слишком разваренного состояния, они должны быть твердыми, это меньше повысит глюкозу крови.

Если приготовить кашу или макароны и сразу не есть, а поставить в холодильник и потом разогреть на следующий день, то гликемический индекс такого продукта будет ниже, чем свежеприготовленного.

Сахарозаменители

Различают искусственные и натуральные сахарозаменители.

Искусственные сахарозаменители (подсластители) это аспартам (Е 951), сахарин (Е 954), ацесульфам К (Е 950), цикламат (Е 952), сукралоза (Е 955), неотам (Е 961). Они не повышают глюкозу крови и не содержат калорий.

Аспартам в 200 раз слаще сахара, не выдерживает тепловой обработки, не рекомендуется при фенилкетонурии, допустимая доза в сутки 40 мг/кг веса.

Ацесульфам К в 130-200 раз слаще сахара, можно использовать для выпечки, допустимая доза в сутки 15 мг/кг веса.

Цикламат в 30-50 раз слаще сахара, можно использовать для выпечки, ограничивают при почечной недостаточности, допустимая доза в сутки 11 мг/кг веса.

Сахарин в 300-500 раз слаще сахара, добавляют после приготовления пищи, имеет горчащий привкус, допустимая доза в сутки 5 мг/кг веса.

Сукралоза в 600 раз слаще сахара, можно использовать для выпечки и приготовления пищи, допустимая доза в сутки 9 мг/кг веса.

Неотам — создан на основе аспартама, в 7000—13000 раз слаще сахарозы, может применяться при выпечке и варке.

Искусственные сахарозаменители не рекомендуется употреблять при беременности и детям до 3 лет.

Натуральные сахарозаменители

сахарные спирты (ксилит, сорбит, изомальт, мальтит, маннит, эритрит и лактит);

Фруктоза содержит калории. Она медленнее всасывается в кишечнике, чем сахар, но точно так же повышает глюкозу крови.

Сахарные спирты содержат калории и углеводы, но глюкозу крови они не повышают. Однако могут вызывать тошноту, рвоту, вздутие живота, диарею.

Стевия это сладкая трава, она не содержит калории и не повышает глюкозу крови. Имеет специфический привкус, которого нет у продукта из стевии – стевиозида. Если в составе написано «стевия», значит, что это содержит в себе перемолотые в порошок листья стевии. Если же написано «стевиозид» - в составе находится очищенный экстракт из этих листьев.

Существуют смеси сахарозаменителей, которые содержат разные сахарозаменители в разных пропорциях. Например, Фитпарад № 7 содержит эритритол, стевиозид и сукралозу.

Алкоголь

При сахарном диабете не рекомендуется употребление алкоголя.

Но если Вы решили употребить алкоголь, то следует иметь в виду:

Допустимое употребление алкоголя составляет 1-2 стандартные алкогольные единицы. 1 стандартная алкогольная единица – это 15 г чистого этилового спирта (300 мл пива, 140 мл столового вина, 40 мл крепких напитков).

Алкоголь снижает глюкозу крови, что может привести к гипогликемии. Это происходит из-за того, что алкоголь блокирует выброс глюкозы печенью. Известны случаи тяжелых гипогликемий у больных с диабетом (в том числе со смертельным исходом) на фоне употребления алкоголя, когда окружающие считали, что человек просто пьян. Поэтому при употреблении алкоголя надо есть, часто измерять глюкозу и не оставаться одному.

Пиво, сладкое вино могут повышать глюкозу крови (в зависимости от количества пищи, физической нагрузки).

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

- диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

- гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

- молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

- гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациентов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого поведения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может занимать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабетический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помутнение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, электролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следующей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

В норме ЭО составляет 285 - 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выраженность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипертриглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных пространств.

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Дифференциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глюкозы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Натрий и калий в плазме - не менее 2 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Читайте также: