Хирургическое лечение эндогенной интоксикации при перитоните. Консервативное лечение эндогенной интоксикации при перитоните.

Обновлено: 04.06.2024

Эндогенная интоксикация сопровождает и осложняет течение любого гнойно-воспалительного процесса. Несмотря на развитие детоксикационных и сорбционных технологий, актуальность данного вопроса не уменьшается. Целью работы являлось изучение роли лактоферрина, как маркера эндогенной интоксикации и показателя напряженности систем детоксикации организма при распространенном перитоните. Материал и методы исследования. В основе работы проанализирован результат обследования и лечения 166 больных в возрасте от 18 до 90 лет в период с 2009 по 2016 г., прооперированных по поводу распространенного перитонита. Группа сравнения состояла из 70 пациентов, основная - из 96, где лечение в послеоперационном периоде дополнялось электростимуляцией перистальтики ЖКТ, гастроэнтеросорбцией, ранним энтеральным питанием сбалансированными смесями, пролонгированными новокаиновыми блокадами брыжейки и медикаментозной стимуляцией перистальтики через внутрибрыжеечные микроирригаторы. Среди методов исследования проводился анализ динамики лактоферрина в сыворотке крови больных в до- и послеоперационном периоде. Оценивалась корреляция последнего с другими показателями эндогенной интоксикации и данными компьютерной электрогастроэнтерографии. Результаты и их обсуждение. Установлена корреляционная взаимосвязь между уровнем лактоферрина и другими показателями эндогенной интоксикации, а также функциональной недостаточностью желудка и кишечника. Следовательно, лактоферрин можно использовать как один из показателей эндогенной интоксикации. По его уровню в сыворотке крови и в экссудате из брюшной полости судить о степени выраженности эндотоксикоза, напряженности детоксикационных систем организма, прогнозировать дальнейшее течение патологического процесса.

2. Кушалаков A.M. Клинико-иммунохимическая диагностика и прогнозирование осложнений острых воспалительных заболеваний органов брюшной полости: автореф. дис. канд. мед. наук. Астрахань, 2004. 22 с.

3. Каракурсаков Н.Э. Измерение и мониторинг внутрибрюшного давления у больных в послеоперационном периоде // Хирургия Украины. 2013. №1. С. 82-85.

4. Трофимов П.С., Михайличенко В.Ю., Самарин С.А. Сравнительная оценка различных методов лечения пареза желудочнокишечного тракта при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости // Здоровье и образование в XXI веке. 2017. Т. 19. №11. С.107-112.

5. Михайличенко В.Ю., Самарин С.А., Каракурсаков Н.Э., Андроник Ю.А. Элементы fast track интенсивной терапии при разлитом гнойном перитоните в хирургической практике // Вестник неотложной и восстановительной хирургии. 2016. Т.1. №2. С.201-204.

9. Доброквашин С.В., Волков Д.Е., Измайлов А.Г. Некоторые аспекты лечения больных с острой кишечной непроходимостью // Вестник современной клинической медицины. 2014. Т.7. №5. С.53-55.

Эндогенная интоксикация сопровождает и осложняет течение любого гнойно-воспалительного процесса. Несмотря на развитие детоксикационных и сорбционных технологий, актуальность данного вопроса не уменьшается [1]. Во многом это связано не только с чисто технической стороной, но и с состоянием детоксикационных систем организма [2]. Многие больные с распространенным перитонитом, поступая в стационар, уже находятся в состоянии разной степени выраженности интоксикации [3; 4]. Об этом свидетельствуют не только общеклинические симптомы, но и результаты лабораторных исследований, такие как лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), молекулы средней массы (МСМ), малоновый диальдегид (МД), диеновые конъюгаты (ДК) [5; 6]. Но их недостаток очевиден: отображают только лишь уровень эндотоксикоза и не дают никакой информации о состоянии детоксикационных систем организма. Не располагая такими данными, сложно прогнозировать дальнейшее течение патологического процесса и своевременно вносить коррективы в лечебный процесс, подключая различные сорбционные технологии, вплоть до экстракорпоральных методов детоксикации [7; 8].

Одним из показателей, который позволяет получить информацию не только об уровне эндогенной интоксикации, но и о напряженности систем детоксикации организма, является лактоферрин (ЛФ) - является представителем семейства трансферринов и представляет собой железосодержащий гликопротеин. ЛФ в ряде современных исследованиях проявил себя как высокочувствительный маркер воспалительного процесса [6].

Благодаря высокому уровню развития элементной базы электроники и компьютерной техники большое внимание заслуживает селективная электрогастроэнтероколонография с возможностью графической визуализации полученной информации. Данная методика позволяет зарегистрировать и преобразовать биоэлектрические потенциалы желудка и различных отделов кишечника в цифровые значения, а компьютерные технологии - провести их обработку. Учитывая возможность не только регистрации, визуализации, но и хранения цифровых данных в электронном формате, становится возможным проводить объективную диагностику различных нарушений функции ЖКТ, осуществлять своевременный контроль лечения и оценивать его эффективность. Немаловажным является и возможность своевременной дифференциальной диагностики механической и динамической природы нарушения проходимости кишечной трубки, что также делает актуальным изучение компьютерной электрогастроэнтерографии [3; 4].

Цель исследования - изучить роль лактоферрина как маркера эндогенной интоксикации и показателя напряженности систем детоксикации организма при распространенном перитоните.

Материалы и методы исследования. Нами был проведен анализ историй болезни 166 пациентов, находящихся на стационарном лечении в ГБУЗ РК «Симферопольская ГКБ № 7» г. Симферополя в период с 2009 по 2016 г. Общее количество больных с распространенным перитонитом 166 человек в возрасте от 18 до 89 лет. Среди причин перитонита, в нашем исследовании, встречались следующие нозологии: перфорация гастродуоденальной язвы - 68 (40,96%), спаечная кишечная непроходимость - 14 (8,43%), гангренозно-перфоративный холецистит - 38 (22,89%), перфорация тонкой кишки - 7 (4,22%), гангренозно-перфоративный аппендицит - 39 (23,49%). В группе сравнения (70 пациентов) был проведен ретроспективный анализ результатов стандартных методов лечения пареза ЖКТ, включающий обезболивание, санацию и дренирование брюшной полости, интубацию кишечника, антибактериальную и парентеральную детоксикационную терапию, а также коррекцию гемодинамики, медикаментозную терапию пареза кишечника в период с 2009 по 2012 г. В основной группе (96 пациентов, с 2013 по 2016 г.) лечение в послеоперационном периоде дополнялось электростимуляцией перистальтики ЖКТ, гастроэнтеросорбцией, пролонгированными новокаиновыми блокадами брыжейки и медикаментозной стимуляцией перистальтики через установленные интраоперационно микроирригаторы, ранним энтеральным питанием сбалансированными смесями [9]. Распределение больных в группах по полу, возрасту, патологии, обследованию, выполненному оперативному лечению однотипное.

Из лабораторных методов исследования проводилось определение уровня ЛИИ, МСМ, МД, ДК, ЛФ в плазме крови и в экссудате из брюшной полости [6; 10]. О функциональной активности желудка и кишечника судили по данным компьютерной электрогастроэнтерографии. Из статистических методов использовались параметрический, непараметрический, корреляционный компьютерный анализ.

Результаты и их обсуждение

Показатели эндогенной интоксикации до операции в обеих группах значительно превышали норму, что в основной группе составляло: ЛИИ (4,50 ± 1,50) у.е., МСМ: плазма - (0,78 ± 0,09) у.е., эритроциты - (1,05 ± 0,06) у.е., показатели ПОЛ ДК - (7,22 ± 0,40) нмоль/л, МД - (9,24 ± 0,26) нмоль/л, ЛФ сыв. - (2990 ± 765) нг/мл (табл. 1). В основной группе на фоне проводимой терапии мы наблюдали выраженное снижение показателей интоксикации в отличие от группы сравнения уже в раннем послеоперационном периоде. К 1-м суткам в основной группе ЛИИ составил (4,53 ± 0.58) у.е., МСМ: плазмы - (0,67 ± 0,09) у.е., эритроциты - (0,92 ± 0,05) у.е., показатели ПОЛ ДК - (7,11 ± 0,43) нмоль/л, МД - (9,05 ± 0,35) нмоль/л, ЛФ сыв. - (2500 ± 570) нг/мл. В первые сутки после операции ЛФ экс. составил в основной группе (12480 ± 510) нг/мл. Важно отметить, что и в дальнейшем имело место достоверное (p < 0,05) снижение показателей эндогенной интоксикации в основной группе, более значимое, в отличие от группы сравнения.

Динамика показателей эндогенной интоксикации в группе сравнения и основной

Хирургическое лечение эндогенной интоксикации при перитоните. Консервативное лечение эндогенной интоксикации при перитоните.

Хирургическое лечение. При активном вмешательстве на ранних стадиях ЭИ достаточно ликвидировать причину, чтобы прервать дальнейшее развитие эндотоксикоза. При запущенных формах продукты промежуточного обмена накапливаются в сосудистом русле и паренхиматозных органах, вызывая полиорганную недостаточность, поэтому хирургическое устранение очага воспаления и его санация способствуют ликвидации лишь отдельных компонентов ЭИ.

Консервативное лечение больных с ЭИ должно строиться с учетом степени эндотоксикоза (В. К. Гостищев и соавт., 1994). К общим методам воздействия на ЭИ относятся инфузионная терапия, различные способы экстракорпоральной детоксикации (см. выше), гипербарическая оксигенация.

Больному необходимо обеспечить полноценное парентеральное питание. Суточный каллораж должен быть не менее 3000 ккал/ сутки, 2/3 этой потребности рекомендуется обеспечивать за счет концентрированных растворов глюкозы, а 1/3 — за счет жировых эмульсий (20% раствор интралипида, липофундина).

Общий объем вводимой жидкости в период острой интоксикации — 4—5 л/сутки. Из этого количества 2,5—3 литра должно приходиться на кристаллоидные растворы, остальное — коллоиды и белковые препараты крови (плазма, альбумин, протеин). Выбор инфузионно-трансфузионных сред, их комбинация определяются характером волемических нарушений, дефицитом белкового и электролитного состава крови. Коррекцию водно-электролитного состава осуществляют с помощью солевых растворов типа Рингер-Локка. Коррекцию диспротеинемий проводят с помощью белковых гидролизатов, плазмы и протеинов.

Простым и широко используемым методом лечения эндогенной интоксикаци является форсированный диурез, основанный на использовании естественного процесса удаления токсических веществ из организма. Предварительно проводят умеренную гемодилюцию, для чего используют растворы кристаллоидов, низкомолекулярных декстранов, а при гиповолемии — белковые кровезаменители. Один из вариантов водной нагрузки: в/в вводится 1000 мл физиологического раствора, 200 мл 4% раствора бикарбоната натрия и 400 мл реополиг-люкина, затем маннитол из расчета 1 — 1,5 г/кг или 40—80 мг лазик-са; мосле этого продолжают вливание 5% раствора глюкозы, белковых препаратов (плазма крови, раствор альбумина, белковый гид-ролизат) в объеме 1000—1500 мл. Кроме того, в состав трансфузи-онных сред включают растворы хлорида калия (40—60 мл 10% раствора или 100—120 мл 4% раствора дробно), хлорида натрия (50 мл 10% раствора), хлорида кальция (30 мл 10% раствора) для коррекции неизбежной при проведении методики форсированного диуреза потери электролитов. Лечение осуществляется под контролем за почасовым диурезом и ЦВД, электролитным и белковым балансом организма, КЩС, остаточным азотом.

Антибактериальная терапия проводится препаратами широкого спектра действия в сочетании трех препаратов разных групп. При этом учитывается вид микроорганизма и его чувствительность к препарату.

В качестве иммунокоррегируюшей терапии используют иммуномодуляторы: Тактивин (синоним: Т-активин) по 1 мл 0,01% раствора п/к (ежедневно, курс 10—12 инъекций), тималин, взрослым по 5—20 мг ежедневно (30—100 мг на курс), левамизол (обычно 50 мг 3 раза в день в течение 4—5 дней, через 7 дней курс повторяют; или по 150 мг 1 раз/день, курс 5—7 дней), диуцифон по 0,1 г 3—4 раза в день или вводят в/м по 4 мл 5% р-ра (0,2 г) 1 раз в сутки.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

В работе на основе изучения в динамике уровня токсических продуктов, степени мембранодестабилизирующих явлений в плазме крови и лимфе определена роль основного воспалительного очага и функционального состояния печени в прогрессировании эндотоксикоза при различной тяжести острого перитонита. Исследования показали, что при остром перитоните после санации брюшной полости (хирургического лечения) уменьшение уровня токсических продуктов в плазме крови происходит быстрее, чем в лимфе, что обусловлено быстрым восстановлением функциональной активности печени благодаря регрессу мембранодестабилизирующих явлений в ее тканях при сохранении их значительного уровня в тканях брюшины и кишечника. При нарастании воспалительного процесса в брюшной полости (без хирургического лечения) отмечается прогрессирующее увеличение мембранодестабилизирующих явлений не только в тканях брюшины и кишечника, но и печени, что сопровождается повышением уровня токсических продуктов в плазме крови и лимфе.

1. Брискин Б.С., Яровая Г.А., Савченко З.И. Иммунные и ферментные нарушения у больных с острым панкреатитом // Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. - 2001. - № 7. - С. 21-24.

2. Глушко В.А. Неотложные хирургические вмешательства при нагноившихся постнекротических кистах поджелудочной железы // Материалы III конгресса Ассоциации хирургов имени Н.И. Пирогова. - М., 15-17 октября 2001 г. - С. 126-127.

3. Кифус Ф.В., Пахомова Г.В., Береснева Э.А., Дубров Э.Я. Выбор лечебной тактики при забрюшинных флегмонах на основании клинико-экспериментальных исследований // Материалы III конгресса Ассоциации хирургов имени Н.И. Пирогова. - М., 15-17 октября 2001 г. - С. 42-43.

4. Купцова М.Ф., Васильков В.Г., Бегунов В.А., Чернова Т.В. Интенсивная терапия гнойно-септических заболеваний // Материалы четвертого Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов. - М., 1994. - С. 203-204.

5. Малярчук В.И., Корольков А.Ю., Иванов В.А. Малоинвазивные вмешательства при осложненном панкреонекрозе // Материалы III конгресса Ассоциации хирургов имени Н.И. Пирогова. - М., 15-17 октября 2001 г. - С. 85-86.

6. Batalik B., Mydlo J. Peroperative peritoneal lavage and intra-abdominal instillation of antibiotics in an experiment // Rozhl. Chir. - 1991, mar. - Vol. 70. - № 5. - P. 300-303.

7. Cuesta M.A., Doblas M., Castaneda L. Sequential abdominal Reexplorations with Zipper Technique // World. J. Surg. - 1991. - Vol. 15. - P. 74-80.

8. Wahl W., Minkus A., Junginger T. Prognostisch relevante Faktoren bei der intraabdominalen Infektion // Langenbecks. Arch. Chir. - 1992. - Bd. 377 (4). - Р. 237-243.

Эндогенная интоксикация является ведущим синдромом у 85 % больных гнойно-септическими заболеваниями [4]. Одной из основных причин развития эндогенной интоксикации является перитонит. Актуальность гнойного воспаления брюшины перед современной хирургией обусловливает то, что оно является главенствующим осложнением многих заболеваний и встречается достаточно часто [1, 2, 5]. Кроме того, при остром перитоните сохраняется достаточно высокая летальность ‒ 20-30 %, которая в терминальной стадии заболевания достигает 50-70 %, а при генерализации инфекции и развитии полиорганной недостаточности 75,8-100,0 % [3, 6-8]. Поэтому особую значимость приобретает изучение факторов прогрессирования эндогенной интоксикации при остром перитоните с целью своевременного патогенетического влияния на них.

Цель работы. В эксперименте на основе изучения в динамике уровня токсических продуктов, степени мембранодестабилизирующих явлений в плазме крови и лимфе определить роль основного воспалительного очага и функционального состояния печени в прогрессировании эндотоксикоза при различной тяжести острого перитонита.

Материалы и методы исследования

В основу работы положены экспериментальные исследования на взрослых беспородных собаках обоего пола, разделенных для решения поставленных задач на 2 группы. Первая группа (n = 16) - животным моделировали острый перитонит по способу А.П. Власова (1991) путем введения каловой взвеси в брюшную полость, через сутки проводили лапаротомию, оценивали выраженность воспалительного процесса в брюшной полости, количество экссудата, макроскопическое состояние кишечника и печени, забирали образцы ткани печени и кишечника. Брюшную полость санировали. Вторая группа (n = 12) - животным моделировали острый перитонит по той же методике, однако брюшную полость не санировали.

В контрольные сроки проводили забор крови и лимфы, биопсию тканей печени и кишечника, исследовали выраженность эндогенной интоксикации по содержанию ее маркеров в плазме крови и лимфе, активность перекисного окисления липидов (ПОЛ), фосфолипазы А2 и супероксиддисмутазы в плазме крови, лимфе, тканях печени и кишечника.

В послеоперационном периоде животным проводилась антибактериальная (внутримышечные инъекции 2 раза в сутки раствора гентамицина из расчета 0,8 мг/кг массы тела) и инфузионная (внутривенные введения 5 % раствора глюкозы и 0,89 % раствора хлорида натрия из расчета 50 мл/кг массы животного) терапия.

Эксперименты поставлены под внутривенным наркозом с использованием тиопентал-натрия из расчета 0,04 г/кг массы тела животного. Научные изыскания проводились в соответствии с этическими требованиями к работе с экспериментальными животными («Правила проведения работ с использованием экспериментальных животных» (приказ МЗ СССР № 755 от 12.08.1987 г.) и Федеральный закон «О защите животных от жестокого обращения» от 01.01.1997 г.) и одобрены локальным этическим комитетом.

Уровень молекул средней массы (МСМ) в сыворотке крови и лимфы измеряли на спектрофотометре СФ-46 при длине волны 254 и 280 нм. Для характеристики физико-химических свойств альбумина оценивали эффективную и общую концентрацию альбумина (ЭКА и ОКА) в сыворотке крови флуоресцентным методом на специализированном анализаторе АКЛ-01 «Зонд». Резерв связывания альбумина (РСА) определяли по формуле РСА = ЭКА/ОКА; индекс токсичности (ИТ) плазмы - по формуле ИТ = ОКА/ЭКА - 1 (Грызунов Ю.А., Добрецов Г.Е., 1994).

Активность фосфолипазы А2 оценивали по каталитической деятельности фермента потенциометрическим методом. Диеновые и триеновые конъюгаты в липидах определяли спектрофотометрическим методом при длине волны 232 и 275 нм. Содержание малонового диальдегида выявляли в реакции с 2-тиобарбитуровой кислотой. Активность супероксиддисмутазы изучали в реакции с нитросиним тетразолием.

Полученные цифровые экспериментальные данные обработаны методом вариационной статистики с использованием t-критерия Стьюдента, корреляционная зависимость оценена с помощью критерия r. Вычисления и построение диаграмм, отражающих динамику изученных показателей, совершали с поддержкой программы Microsoft Excel XP. Применен текстовый процессор Microsoft Word XP.

Результаты исследования и их обсуждение

Экспериментальные исследования показали, что через сутки (первая группа) после введения в брюшную полость каловой взвеси у животных развивался острый перитонит. Животные были вялые, адинамичные, жадно пили воду, у некоторых животных отмечено возникновение рвоты или рвотных движений. Температура тела была субфебрильной. При лапаротомии в брюшной полости имелся мутный с хлопьями фибрина и неприятным запахом выпот, количество которого достигало 114,40 ± 4,15 мл. Петли кишок были увеличены в диаметре за счет содержания в них кишечного содержимого и газа, стенка тонкой кишки была инфильтрирована, с налетом фибрина. Париетальная брюшина гиперемирована, инфильтрирована, с мелкоточечными кровоизлияниями.

В динамике развития патологического процесса отмечалось существенное увеличение в плазме крови содержания токсических продуктов как гидрофильной, так и гидрофобной природы (рис. 1).

Рис. 1. Показатели эндогенной интоксикации плазмы крови общего кровотока при остром перитоните (значения нормы приняты за 100 %). Примечание: здесь и далее: * - достоверность отличия от нормы при p < 0,001

В лимфе содержание токсических продуктов также возрастало. Однако в отличие от данных плазмы крови, где после санации брюшной полости отмечается снижение выраженности эндогенной интоксикации, в лимфе в течение всего эксперимента их уровень сохранялся на высоких цифрах (рис. 2).

При исследовании скорости лимфотока было выявлено снижение значения данного показателя на всех этапах динамического наблюдения. Так, на первые сутки эксперимента он был ниже нормы на 27,3 % (р < 0,05), на третьи - уже на 48,2 % (р < 0,05), а на пятые - на 45,3 % (р < 0,05).

В ходе проведения экспериментальных исследований при остром перитоните нами установлен факт интенсификации процессов перекисного окисления липидов и активации фосфолипазы А2 в динамике патологического процесса в плазме крови и лимфе.

Рис. 2. Показатели эндогенной интоксикации лимфы при остром перитоните (значения нормы приняты за 100 %)

В лимфе содержание продуктов ПОЛ и активность фосфолипазы А2 нарастали до третьих суток заболевания, к концу наблюдения данные показатели стабилизировались. Так, уровень первичных продуктов ПОЛ превышал норму на 68,1-124,5 % (р < 0,05), активность фосфолипазы А2 возрастала на 215,2-714,3 % (р < 0,05), активность супероксиддисмутазы снижалась на 24,5-49,3 % (р < 0,05).

Изучение мембранодеструктивных процессов в тканях кишечника показало, что при остром перитоните содержание первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов в тканях органа существенно возрастало и было на 51,36-149,24 % (p < 0,001) выше нормы (рис. 3), а активность супероксиддисмутазы была на 28,12-64,23 % (p < 0,001) ниже нормальных значений.

Рис. 3. Динамика молекулярных продуктов липопереокисления в ткани тонкой кишки при остром перитоните на фоне стандартной терапии (ДК - диеновые, ТК - триеновые коньюгаты; МДА - малоновый диальдегид)

В ткани печени также существенно возрастала интенсивность ПОЛ, о чём свидетельствовало увеличение уровней его первичных и вторичных продуктов на фоне снижения активности супероксиддисмутазы более чем в 2 раза. В тканевых структурах органа отмечалась интенсификация фосфолипазы А2. Отметим, что в ткани печени положительная динамика изученных показателей регистрировалась уже с первых суток после проведения хирургического лечения перитонита.

Корреляционный анализ выявил сопряженность эндогенной интоксикации с выраженностью мембранодестабилизирующих явлений в тканевых структурах кишечника и печени. Отметим, что наиболее высокие значения коэффициента корреляции были зафиксированы при анализе взаимосвязи мембранодеструктивных процессов в кишечнике и содержания маркеров эндогенной интоксикации в лимфе, а также мембранодеструктивных процессов в печени и содержания маркеров эндогенной интоксикации в плазме крови.

Следует выделить, что восстановление гомеостатических констант в плазме крови при остром перитоните происходит быстрее, чем в лимфе, что обусловлено быстрым регрессом мембранодестабилизирующих явлений в тканях печени при сохранении их значительного уровня в тканях брюшины и кишечника.

В заключении данной серии экспериментов отметим, что в прогрессировании эндогенной интоксикации при остром перитоните важное значение имеют мембранодестабилизирующие явления не только в тканях брюшины и кишечника, но и печени. При остром перитоните после санации брюшной полости и уменьшения воспалительного процесса в ней происходит быстрое восстановление функциональной активности печени, что приводит к уменьшению уровня токсических продуктов в плазме крови при сохранении относительно высокого их уровня в лимфе.

Во второй группе, как указано выше, санация брюшной полости животным не проводилась, что способствовало прогрессивному течению заболевания с утяжелением клинической, макроскопической и биохимической симптоматики у подопытных животных.

Явления эндотоксикоза в данной группе исследования нарастали в течение всего периода наблюдения. Так, содержание молекул средней массы в плазме крови превышало норму на 125,3-412 % (p < 0,05). Индекс токсичности возрастал относительно нормы от 658,7 % (p < 0,05) на вторые сутки эксперимента до 974,3 % (p < 0,05) - на конечном этапе наблюдения.

В лимфе содержание токсических продуктов также возрастало на всех сроках эксперимента, но прирост (темп) был ниже такового в плазме крови. При исследовании скорости лимфотока было выявлено прогрессивное снижение значения данного показателя на всех этапах динамического наблюдения на 34,4-59,2 % (p < 0,05).

При прогрессировании перитонита регистрировалось динамическое увеличение интенсификации процессов перекисного окисления липидов и активации фосфолипазы А2 в плазме крови и лимфе.

В лимфе содержание продуктов ПОЛ и активность фосфолипазы А2 нарастали в течение всего эксперимента. Так, уровень первичных продуктов ПОЛ превышал норму на 148,3-226,4 % (р < 0,05), активность фосфолипазы А2 возрастала на 812,5-1121,5 % (р < 0,05), активность супероксиддисмутазы снижалась на 52,4-76,3 % (р < 0,05).

Изучение мембранодеструктивных процессов в тканях кишечника показало, что при остром перитоните содержание первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов в тканях органа существенно возрастало и было на 154,3-235,7 % (p < 0,05) выше нормы, а активность супероксиддисмутазы была ниже нормы на 56,3-78,4 % (p < 0,05).

В ткани печени также прогрессивно возрастала интенсивность ПОЛ, о чем свидетельствовало увеличение уровней его первичных и вторичных продуктов на фоне снижения активности супероксиддисмутазы; отмечалось повышение фосфолипазной активности.

Отметим, что при прогрессировании острого перитонита при отсутствии хирургического лечения динамика содержания токсических продуктов в плазме крови и лимфе, а также в ткани кишечника и печени одинакова.

Таким образом, исследования показали, что при нарастании воспалительного процесса в брюшной полости отмечается прогрессирующее увеличение мембранодестабилизирующих явлений не только в тканях брюшины и кишечника, но и печени, что сопровождается повышением уровня токсических продуктов в плазме крови и лимфе.

1. При остром перитоните после санации брюшной полости (хирургического лечения) уменьшение уровня токсических продуктов в плазме крови происходит быстрее, чем в лимфе, что во многом обусловлено быстрым восстановлением функциональной активности печени благодаря регрессу мембранодестабилизирующих явлений в тканях органа при сохранении их значительного уровня в тканях брюшины и кишечника.

2. При нарастании воспалительного процесса в брюшной полости (без хирургического лечения) отмечается прогрессирующее увеличение мембранодестабилизирующих явлений не только в тканях брюшины и кишечника, но и печени, что сопровождается повышением уровня токсических продуктов в плазме крови и лимфе.

Рецензенты:

Смолькина А.В., д.м.н., профессор кафедры госпитальной хирургии медицинского факультета им. Т.З. Биктимирова ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет», г. Ульяновск;

Рубцов О.Ю., д.м.н., профессор кафедры факультетской хирургии ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарёва», г. Саранск.

Читайте также: