Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез. Течение и диагностика хронического гематогенного туберкулеза.

Обновлено: 16.06.2024

Диссеминированный туберкулез легких возникает при распространении процесса из первичных очагов туберкулеза во ВГЛУ, в легких или других органах. Распространение его идет гематогенным, лимфогенным, лимфогематогенным или бронхогенным путями. Наличие первичных очагов туберкулеза — предпосылка для возникновения бактериемии и диссеминации процесса.

Диссеминированные процессы в легких могут возникать в различном возрасте и характеризуются распространенным характером, чаще двусторонним, симметричным поражением легочной ткани, распространением процесса в краниокаудальном направлении, однотипностью поражения и вовлечением в патологический процесс плевры. При них возникают внелегочные туберкулезные очаги вследствие генерализации процесса. Склонность к генерализации сближает его по генезу с первичным туберкулезом. Поэтому в классификации туберкулеза он и занимает промежуточное место между первичными и вторичными формами туберкулеза органов

дыхания. Циркуляция МБТ в кровяном русле является важным условием для возникновения и развития диссеминированных форм туберкулеза.

Длительное время среди клиницистов господствовало мнение, что гематогенный путь распространения МБТ всегда приводит к развитию тяжелых, преимущественно милиарных, форм туберкулеза. Но в начале XX в. были изучены и описаны подострые и хронические формы диссеминированного туберкулеза. Установлено, что милиарный туберкулез имеет гематогенный генез, но не всякий гематогенный туберкулез является милиарным.

Большое число исследований, посвященных вопросам микобак- теремии при туберкулезе, появилось после опубликования Левен- штейном в 1929 г. метода выделения МБТ из крови путем посева на специальную питательную среду. В этот период было установлено, что в возникновении гематогенной диссеминации туберкулезного процесса большая роль принадлежит аллергической реакции организма. Гематогенный туберкулез является своеобразным проявлением гиперергической реакции организма, сопровождающейся аллергическими изменениями сосудов. В доантибактериальнуто эру он возникал и развивался преимущественно в детском возрасте, в период незаконченного первичного процесса.

Морфологически установлено, что при диссеминированном туберкулезе туберкулезные бугорки формируются по ходу капилляров легкого. Следствием этого является равномерное обсеменение всех отделов легких.

Для возникновения диссеминированных форм туберкулеза, кроме бактериемии, необходимо также снижение реактивности организма. Последняя связана со снижением резистентности организма, иммунного ответа, с нарушением обмена веществ, с авитаминозами, что ведет к повышению чувствительности органов и тканей к МБТ и продуктам их жизнедеятельности. Гиперсенсибилизации и развитию диссеминированного туберкулеза легких способствует экзогенная суперинфекция, имеющая место при длительном контакте с бактериовыделителями.

Исследованиями отечественных фтизиатров установлено, что при обострении недостаточно заживших или обострившихся туберкулезных очагов в легких, ЛУ, костях, почках или в других органах развивается лимфангит, лимфоидная инфильтрация и лим- фостаз. При этом поражается адвентиция расположенных вблизи кровеносного сосуда мелких ветвей легочной вены или артерии. По мере прогрессирования процесса это способствует бактериемии, которая имеет продолжительность от нескольких часов до нескольких дней.

Различные пути распространения инфекции, различная степень чувствительности к возбудителю и реактивность организма обусловливают многообразие клинических и рентгенологических проявлений диссеминированных форм туберкулеза легких: острый туберкулезный сепсис, милиарный туберкулез, подострый диссеминированный туберкулез легких и хронический диссеминированный туберкулез легких.

Острое течение диссеминированного туберкулеза в последние годы участилось. При гематогенном распространении оно характеризуется милиарными высыпаниями в легких. Из-за тяжести течения милиарный туберкулез легких выделен в классификации в отдельную нозологическую форму туберкулеза (см. ниже). Другой разновидностью острого течения диссеминированного туберкулеза является острый туберкулезный сепсис.

Острый туберкулезный сепсис встречается редко и отождествляется с тифобациллезом Ландузи. Этим названием подчеркивается клиническое сходство с брюшным тифом. При нем имеется наличие бактериемии без специфических защитных реакций в органах и тканях. Значительно реже острый туберкулезный сепсис возникает в результате генерализации первичной туберкулезной инфекции. Частой причиной развития его является обострение старых, латентных туберкулезных очагов. В любом случае при его развитии имеет место массивная инвазия МВТ в кровоток.

Острый туберкулезный сепсис развивается у лиц со сниженной иммунобиологической реактивностью организма, к которой ведут тяжелые психические расстройства, алиментарная дистрофия, заболевания системы крови, а также длительная гормональная терапия.

Подострый диссеминированный туберкулез легких характеризуется значительной выраженностью экссудативно-альтернативного компонента воспаления на антигенное раздражение МВТ (рис. 9.5). При нем редко поражаются туберкулезом другие органы. Заболевание, как правило, начинается под видом острой инфекционной патологии. Оно чаще протекает в виде ОРЗ, гриппа, затянувшегося бронхита, острой пневмонии. Заболевание может протекать с выраженными диспептическими расстройствами, что в ряде случаев затрудняет раннюю диагностику туберкулеза. Для подострого течения диссеминированного туберкулеза характерными признаками являются легочные кровохарканья, поражение гортани, проявляющееся осиплостью голоса, а также вовлечение в специфический процесс плевры, сопровождающийся появлением выпота в плевральную полость.

При подострой форме диссеминированного туберкулеза легких морфологически сильно выражен экссудативно-некротический тип тканевой реакции, что нередко приводит к развитию лобулярной казеозной пневмонии. Морфологически это проявляется множественными очагами в верхних и средних отделах легких (рис. 9.6). Часть очагов, сливаясь между собой, подвергается казеозному не-

крозу с образованием на его месте «штампованных» каверн. Они могут быть множественными и располагаются симпатично, что придает легким сотовидное строение. В происхождении таких каверн известную роль играют повреждение кровеносных сосудов, их тромбоз и облитерация.

Рис. 9.5. Гематогенно-диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации (рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции)

Рис. 9.6. Диссеминированный туберкулез легких в фазе инфильтрации (подострая форма, рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции)

С образованием каверн открываются пути для интраканалику- лярного (бронхогенного) распространения МБТ. Этому способствует развитие специфического туберкулезного эндо- и панбронхита, а также мелких бронхоэктазов.

Патоморфологическая картина подострого диссеминированного туберкулеза легких дополняется образованием выраженных плевральных наложений, чаще в верхних и кортикальных отделах, а иногда и по всей поверхности легких, в междолевых и парамеди- астинальных пространствах.

Клинически подострый диссеминированный туберкулез протекает на фоне выраженного интоксикационного синдрома, сопровождающегося астено-вегетативными нарушениями (потливость, тахикардия, слабость, анорексия) и повышенной температурой тела неправильного или гектического характера. Больных беспокоит одышка, связанная с выраженными воспалительными изменениями в интерстициальной ткани легкого.

Подострый диссеминированный туберкулез занимает промежуточное положение между острыми и хроническими формами диссеминированного туберкулеза легких. С хроническим диссеминированным туберкулезом легких его сближает преимущественно легочная локализация патологического процесса и затяжное течение, а с острым милиарным туберкулезом — острое начало заболевания.

Начало развития подострого диссеминированного туберкулеза легких бывает разнообразным. У одних он начинается как острое инфекционное заболевание, а у других — как очаговая пневмония или затянувшийся бронхит. Иногда первыми проявлениями его становятся желудочно-кишечные расстройства. Очень часто рентгенологическое исследование легких, к которому прибегают при длительно сохраняющемся кашле с мокротой, способствует установлению истины. У некоторых больных заболевание начинается с кровохарканья или легочного кровотечения. Бессимптомное начало встречается редко. При этом заболевание обнаруживается, как правило, при проверочных рентгенологических обследованиях. Заболевание может начинаться проявлением экссудативного плеврита, выраженного фарингита или туберкулеза гортани.

Больных подострым диссеминированным туберкулезом обычно беспокоит кашель с выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты, в которой обнаруживают МБТ и ЭВ. Состояние больных постоянно ухудшается, нарастает общая слабость, потливость, повышается температура тела.

Поскольку диссеминированный туберкулез имеет сходство с первичными формами туберкулеза, он может проявляться также и па- распецифическими реакциями: узловатая эритема, фликтенулезный кератоконъюнктивит, боли в суставах.

Перкуторно над легкими в верхних отделах у больных может определяться укорочение легочного звука с тимпаническим оттенком, аускультативно — жесткое ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и влажные мелкопузырчатые хрипы (при наличии деструкции в легких).

При динамическом наблюдении за туберкулиновой чувствительностью у больных подострым диссеминированным туберкулезом легких выявляется нарастание ее по результатам оценки пробы Манту с 2 ТЕ.

В анализах крови определяются умеренный лейкоцитоз, лимфо- цитопения, моноцитоз, палочкоядерный сдвиг нейтрофилов влево, ускоренное СОЭ. Адаптационные реакции характеризуются высокой частотой напряженных реакций — PC, РП, РТН, РАН.

При проведении бронхоскопии у больных, особенно при наличии деструкции легочной ткани, выявляются признаки, характерные для туберкулезного эндобронхита — локальное воспаление в устьях сегментарных бронхов, изъязвления слизистой оболочки отводящих бронхов при наличии каверны в легких.

Рентгенологически в легочной ткани, большей частью в верхних ее отделах, определяются очаговые изменения. Очаговые тени малоинтенсивные, с нечеткими контурами, полиморфные по величине, местами сливного характера, симметрично расположенные в обоих легких. В легких могут определяться тонкостенные «штампованные» каверны круглой формы. Очаговые изменения в легких расположены периваскулярно, в виде цепочки, симметрично с обеих сторон.

Хронический диссеминированный туберкулез легких патогенетически чаще всего является исходом острого или подострого процессов, протекающих волнообразно. При этом в легочной ткани повторно образуются очаговые или инфильтративные гранулематозные изменения, иногда через значительные временные интервалы.

Патологоанатомической основой хронического диссеминированного туберкулеза являются туберкулезные очаги, симметрично расположенные преимущественно в верхних отделах легких. От очаговых изменений при подостром диссеминированном туберкулезе они отличаются полиморфизмом как по величине, так и по интенсивности. Они располагаются в интерстициальной ткани легкого. Межальвеолярные промежутки при этом утолщаются. Туберкулезные гранулемы подвергаются склеротической трансформации, что ведет к развитию мелкосетчатого фиброза в легочной ткани. Последний способствует появлению викарной эмфиземы диффузного характера с уменьшением емкости капиллярного русла, что ведет к повышению давления в малом круге кровообращения. Сочетание сетчатого фиброза, эмфиземы и деформация бронхов ведут к реконструкции легочной ткани и развитию cor pulmonale.

Клинически хронический диссеминированный туберкулез проявляется интоксикационным и торакальным синдромами. Больные жалуются на слабость, общее недомогание, раздражительность, плохой сон, анорексию, сердцебиения, одышку, на кашель с отделением мокроты, на повышение температуры тела.

Для хронического диссеминированного туберкулеза характерно волнообразное течение заболевания. При этом в период вспышки вокруг очагов возникает перифокальное воспаление, появляются новые очаги, образуются инфильтраты, склонные к распаду. Частое прогрессирование хронического диссеминированного туберкулеза ведет к развитию двустороннего фиброзно-кавернозного или цирротического туберкулеза легких (рис. 9.7).

Рис. 9.7. Хронический диссеминированный туберкулез легких (рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции)

Вспышка хронического диссеминированного туберкулеза может протекать в виде гриппа, экссудативного плеврита, ОРЗ. При этом аускультативно над легкими выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и влажные хрипы. Перкуторно над легкими в верхних отделах определяется укорочение легочного звука с тимпанитом в нижних отделах, пульс учащен, над легочной артерией выслушивается акцент второго тона.

В анализах периферической крови выявляются ускоренная СОЭ, лимфоцитопения, моноцитоз. В мокроте у больных определяются МБТ и ЭВ. При бронхоскопии у них может диагностироваться туберкулезный эндобронхит.

Туберкулез (ТБ)

Туберкулез (ТБ) является хронической прогрессирующей микобактериальной инфекцией, часто имеющей латентный период после начального инфицирования. Чаще всего ТБ поражает легкие. Симптомы включают в себя кашель, повышение температуры, потерю веса и недомогание. Диагностика чаще всего проводится по результатам анализа мокроты и бактериальных посевов, и, все чаще, благодаря применению диагностических молекулярных экспресс-тестов. Лечение проводят антибактериальными лекарственными средствами в течение, по крайней мере, 6 мес.

Микобактерии являются небольшими, медленно растущими аэробными бациллами. Они отличаются сложной, богатой липидами клеточной оболочкой, обусловливающей их кислотостойкость (т.е. устойчивость к обесцвечиванию кислотой после окрашивания карбол-фуксином) и их относительную устойчивость к окрашиванию по Граму. Наиболее распространенная микобактериальная инфекция – туберкулез; другие включают проказу Проказа Лепра – хроническая инфекция, обычно вызываемая кислотоустойчивой бациллой Mycobacterium leprae, которая обладает уникальным тропизмом к периферическим нервам, коже и слизистым оболочкам. Прочитайте дополнительные сведения Mycobacterium avium.

Туберкулез является ведущей инфекционной причиной заболеваемости и смертности среди взрослых во всем мире; болезнь является причиной смерти приблизительно 1,7 миллиона человек в 2016 году, преимущественно в странах с низким и средним уровнем дохода. ВИЧ/СПИД – наиболее важный предрасполагающий фактор к инфицированию туберкулезом и смертности в некоторых регионах мира, где распространены обе инфекции.

Этиология туберкулеза

К туберкулезу правильно относить только болезнь, вызванную Mycobacterium tuberculosis (для которой люди являются основным резервуаром). Аналогичная болезнь иногда развивается в результате инфицирования тесно связанных микобактерий, а именно M. bovis, M. africanum, и M. microti, которые вместе с M. tuberculosis известны как комплекс Mycobacterium tuberculosis.

Заражение туберкулезом происходит, как правило, воздушно-капельным путем через частицы (каплеобразные ядра), содержащие M. tuberculosis. Они передаются прежде всего при кашле, пении и других дыхательных движениях людьми, которые больны активным туберкулезом легких или гортани и в чьей слюне содержится значительное количество возбудителя (достаточное, как правило, чтобы получить положительный мазок). Люди с легочными полостными кавернами являются особо заразными из-за большого количества бактерий, содержащихся в каверне.

Контагиозность пациентов с нелечённой активной формой туберкулеза легких широко варьируется. Некоторые штаммы M. tuberculosis являются более заразными, и пациенты с положительными результатами бактериоскопии мазков мокроты являются более заразными, чем имеющие положительные результаты только бактериального посева. Пациенты с кавернами (которые тесно связаны с микобактериальной нагрузкой в мокроте) являются более заразными, чем не имеющие их.

Также важную роль играют факторы окружающей среды. Таким образом, люди, живущие в бедности или в специальных учреждениях, находятся в условиях особого риска. Передача инфекции возрастает при частом или длительном контакте с не вылеченными пациентами, которые рассеивают большие количества туберкулезных палочек в переполненных, закрытых, плохо проветриваемых помещениях. Практикующие врачи, у которых есть тесный контакт с активными случаями, также являются группой повышенного риска.

Таким образом, оценки контагиозности широко варьируют; некоторые исследования показывают, что только 1 из 3 пациентов с невылеченным туберкулезом легких инфицирует кого-либо при тесном контакте. Однако по оценкам ВОЗ каждый невылеченный пациент может заразить от 10 до 15 человек в год. Тем не менее, у большинства инфицированных лиц активное заболевание не развивается.

Контагиозность быстро уменьшается сразу после начала эффективного лечения. Возбудители становятся менее заразными, даже при условии их сохранности в мокроте, а интенсивность кашля уменьшается. Исследования бытовых контактов показывают, что контагиозность пациентов прекращается в течение 2 недель после начала эффективного лечения.

Намного реже заражение происходит при аэрозолизации организмов после промывания инфицированных ран, работе в микобактериологических лабораториях или в секционных залах.

Туберкулёз миндалин, лимфатических узлов, органов брюшной полости, костей и суставов ранее вызывало употреблением в пищу молока или молочных продуктов (например, сыра), загрязненных M. bovis, но этот путь передачи был в значительной степени ликвидирован в развитых странах путем убоя коров, имеющих положительный результат теста на кожную туберкулиновую пробу, и пастеризацией молока. Туберкулез, вызываемый M. bovis, все еще встречается в развивающихся странах и у иммигрантов из развивающихся стран, где бычий туберкулез является эндемичным (например, некоторые латиноамериканские страны). Растущая популярность сыра из непастеризованного молока вызывает новые проблемы, особенно, если сыры прибывают из стран, имеющих проблемы с бычьим туберкулезом (например, Мексика, Великобритания).

Эпидемиология туберкулеза

Около четверти населения всего мира инфицированы (на основе результатов исследований кожных туберкулиновых проб). Из всех инфицированных, вероятно, только у 15 миллионов в данный момент времени диагностируется активная форма заболевания.

Уровни инфицированности (для туберкулеза, поддающегося лечению лекарствами) и смертности уменьшаются. Количество новых случаев снизилось на 1,5% в период между 2014 и 2015 гг., увеличивая тенденцию, которая отмечается в течение нескольких лет. Эти тенденции, скорее всего, частично связаны со всемирными усилиями по борьбе с туберкулезом, которые предоставили большему количеству людей доступ к лекарственным средствам против туберколеза и ВИЧ-инфекции.

Всплеск заболеваемости туберкулезом произошел в отдельных частях США и других развитых странах между 1985 и 1992 г.; это было связано с несколькими факторами, включая параллельное инфицирование ВИЧ, бездомность, ухудшенную инфраструктуру здравоохранения и появление мультирезистентного туберкулеза (MDR-TB). Несмотря на то, что контроль в США осуществляется эффективной системой здравоохранения и установленными мерами по инфекционному контролю в закрытых учреждениях, проблема мультирезистентного туберкулеза, включая туберкулез с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ-TБ), является актуальной во всем мире. Эта ситуация усиливается нехваткой ресурсов, в том числе систем диагностики и доставки лекарственных средств.

В большинстве стран мира туберкулез с лекарственной устойчивостью не может быть быстро диагностирован и своевременно вылечен с использованием эффективных схем, в том числе с надлежащим контролем побочных эффектов лекарственных средств 2-ой линии. Эта ситуация приводит к продолжающейся контагиозности, низкому уровню излечения и формированию усиленной резистентности возбудителей. При лечении очень стойкого к препаратам туберкулеза эффективность терапии еще ниже, а смертность, напротив, значительна, особенно у пациентов, инфицированных ВИЧ, даже если они получают лечение антиретровирусными препаратами. Эффективное лечение и контроль нежелательных реакций, работа с населением, а также социальная поддержка привели к более благоприятным эпидемиологическим тенденциям снижения туберкулеза с лекарственной устойчивостью в некоторых областях (например, Перу, Томская область России). Индия и Китай только начинают реализовывать общенациональные программы по лечению МЛУ-ТБ, и заболеваемость МЛУ-ТБ в будущем может в значительной степени зависеть от успеха или неудачи этих программ.

Ссылки на эпидемиологию

1. WHO: Global Tuberculosis Report 2017: Executive Summary. По состоянию на 05.04.2018.

2. WHO: Tuberculosis Fact Sheet, 2017. По состоянию на 05.04.2018.

Патофизиология туберкулеза

Туберкулез может протекать в трех стадиях:

Туберкулезные палочки M. tuberculosis изначально вызывают первичную инфекцию, которая редко приводит к острому заболеванию. Большинство (приблизительно 95%) первичных инфекций являются бессимптомными и сопровождаются скрытой (латентной) фазой. В некоторых случаях латентные инфекции впоследствии проявляются клиническими признаками и симптомами заболевания.

Инфекция обычно не передается в начальной стадии и никогда не является контагиозной в латентном периоде.

Первичное инфицирование

Инфицирование происходит, когда вдыхаемые частицы достаточно малы и могут преодолеть защитные барьеры верхних дыхательных путей, осесть глубоко в легких, как правило, в субплевральном воздушном пространстве средних или нижних долей. Капельки большего размера склонны осаждаться в верхних отделах дыхательных путей и, как правило, не приводят к заболеванию. Заражение, как правило, начинается с одного капельного ядра, которое обычно несет несколько возбудителей. Теоретически, достаточно только одного организма, чтобы вызвать инфекцию у восприимчивых людей, но менее восприимчивым людям может потребоваться для развитие инфекции многократный контакт.

Для развития инфекции бациллы M. tuberculosis должны поглотиться альвеолярными макрофагами. Туберкулезные палочки, которые не обезврежены макрофагами, фактически воспроизводятся в них, в конечном счете убивая макрофага хозяина (с помощью лимфоцитов CD8); клетки, вызывающие воспаление, привлекаются в такую область, вызывая очаговый пневмонит, срастающийся в характерную туберкулезную гранулему, которая определяется гистологическими методами.

В первые недели инфекции некоторые зараженные макрофаги мигрируют к расположенным рядом лимфоузлам (воротные, средостенные), где они получают доступ к кровотоку. Возбудители могут распространиться через кровь к любой части тела, особенно апикально-задней части легких, эпифизу длинных костей, почкам, телу позвонков и мягким мозговым оболочкам. Гематогенная диссеминация менее вероятна у пациентов с частичным иммунитетом, являющимся результатов вакцинации или предварительного естественного инфицирования M. tuberculosis или микобактериями в окружающей среде.

В большинстве случаев после первичной инфекции развивается латентная инфекция. Примерно в 95% случаев, приблизительно через 3 недели активного роста микобактерий, иммунная система начинает подавлять размножение бацилл еще до того, как появляются клинические симптомы и признаки. Очаги с бациллами в легких или других органах преобразуются в эпителиоидные клеточные гранулемы, имеющие казеозные и некротические центры. Туберкулезные палочки могут выживать в этом материале в течение многих лет; баланс между резистентностью хозяина и вирулентностью микроба определяет, пройдет ли инфекция в конечном счете без лечения, останется скрытой или станет активной. Инфекционные очаги могут оставить фиброзно-очаговые шрамы на вершинах одного или обоих легких (очаги Симона, которые, как правило, являются результатом гематогенного посева с другого инфицированного участка) или небольших областей консолидации (очаги Гона). Очаг Гона с вовлечением лимфатических узлов является комплексом Гона, который при условии кальцинирования называют комплексом Ранке. Туберкулиновый кожный тест Кожные пробы Туберкулез (ТБ) является хронической прогрессирующей микобактериальной инфекцией, часто имеющей латентный период после начального инфицирования. Чаще всего ТБ поражает легкие. Симптомы включают. Прочитайте дополнительные сведения

Гораздо реже первичное поражение быстро прогрессирует, вызывая острую болезнь с пневмонией (иногда кавернозной), плевральным выпотом и явным увеличением лимфоузлов в области средостения или корня легких (у детей это может привести к сдавлению бронхов). Небольшие плевральные выпоты являются преимущественно лимфоцитарными, как правило, содержат немного микобактерий и очищаются в течение нескольких недель. Такое развитие событий более характерно для маленьких детей и недавно зараженных или повторно зараженных пациентов с ослабленным иммунитетом.

Внелегочный туберкулез Внелегочный туберкулез (ТБ) Внелегочный туберкулез обычно является следствием гематогенного распространения возбудителя. Иногда инфекция передается непосредственно от смежного органа. Симптоматика меняется в зависимости. Прочитайте дополнительные сведения

Активная болезнь

У здоровых людей, инфицированных туберкулезом, на протяжении жизни вероятность риска перехода заболевания в активную форму составляет приблизительно 5–10%, хотя этот процент значительно меняется в зависимости от возраста и других факторов риска.

У 50–80% заразившихся лиц туберкулез активно развивается в течение первых 2 лет, хотя он также может проявиться и через несколько десятилетий.

Любой орган, первоначально инфицированный возбудителем, может стать источником реактивации инфекции, но чаще всего она начинается в верхушках легких, по-видимому, из-за благоприятных для микроба условий, таких как высокое давление кислорода. Очаги Гона и пораженные прикертневые лимфоузлы гораздо реже становятся местами такой реактивации.

Условия, разрушающие клеточный иммунитет (что очень важно для защиты от туберкулеза), значительно облегчают реактивацию. Таким образом, среди пациентов, которые имеют ко-инфекцию ВИЧ Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) Инфекция вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) вызывается одним из 2 похожих ретровирусов (ВИЧ-1 и ВИЧ-2), которые разрушают CD4+ лимфоциты и ослабляют клеточный иммунитет, увеличивая риск оппортунистических. Прочитайте дополнительные сведения

Другие условия, способствующие реактивации, но в меньшей степени, чем ВИЧ-инфекция, включают

Диссеминированный туберкулез легких

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному специалисту.

Симптомы

Заболевание также называют милиарным туберкулезом. При нем в легких человека образуются многочисленные большие очаги гематогенного, бронхогенного и лимфогенного происхождения. У инфицированного человека возникают следующие симптомы:

сухой мучительный кашель;
потеря аппетита;
сильная потливость;
сниженная работоспособность;
общая слабость;
повышенная температура тела (до 39-40 градусов по Цельсию).

Помимо этого, у больных может наблюдаться цианоз (посинение) губ, кожи и слизистых оболочек. Возникает этот симптом из-за недостаточного насыщения крови кислородом. С развитием заболевания эта проблема проявляется все сильнее, охватывает все тело. Острая форма диссеминированного туберкулеза легких начинается с резкого повышения температуры. Она сопровождается кашлем с выделением небольшого количества слизи. Часто больные жалуются на сильную тахикардию.

Заболевание поражает не только легкие. Оно может распространяться на печень, селезенку, головной мозг, суставы и почки. Симптомы этого недуга сходны со многими другими болезнями, поэтому его путают с обычной простудой, бронхитом, острым респираторным заболеванием, пневмонией. Однако признаки туберкулеза имеют одну особенность: они длительное время не исчезают. С развитием заболевания больного начинают беспокоить следующие симптомы:

постоянный сильный кашель;
хрипы в легких;
кровохаркание;
одышка;
сильная потеря веса;
тошнота и рвота.

При диссеминированном туберкулезе легких хронического типа симптомы у человека могут совсем не возникать. Проявляется заболевание в период обострения в виде общей интоксикации организма и дыхательной недостаточности.

Причины диссеминированного туберкулеза

Заболевание может как быть самостоятельным, так и являться осложнением любой другой формы недуга. Диссеминированный туберкулез возникает из-за распространения по кровеносным сосудам или лимфатическим путям человека микобактерий. Развивается при следующих условиях:

туберкулезной бактериемии;
резком снижении иммунитета;
гиперсенсибилизации органов к инфекции.

К группе риска относятся:

люди, страдающие от приобретенного или врожденного иммунодефицита;
лица, которых часто беспокоят инфекционные болезни;
дети, не получившие обязательную вакцинацию;
люди, у которых происходит изменения в гормональном фоне;
больные, которые достаточно длительное время принимают иммунодепрессанты.

Также рискуют заболеть люди, которые часто контактируют с инфицированными, например, сотрудники медицинских учреждений. Способствуют развитию недуга и другие недуги, развивающиеся в организме. В частности, сложнее переносится туберкулез больными сахарным диабетом.

Какой врач лечит диссеминированный туберкулез?

Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез. Течение и диагностика хронического гематогенного туберкулеза.

При применении документа следует учитывать, что Приказом Минздрава России от 15.11.2012 N 932н утвержден Порядок оказания медицинской помощи больным туберкулезом.

2.2. Туберкулез органов дыхания

2.2.1. Первичный туберкулезный комплекс характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани, поражением регионарных внутригрудных лимфатических узлов и лимфангитом. Он преимущественно наблюдается в детском возрасте. Клинические проявления первичного комплекса зависят от фазы процесса, особенностей течения и реактивности организма. Он может протекать малосимптомно, но чаще имеют место признаки туберкулезной интоксикации. При рентгенологическом исследовании выявляются характерные изменения в легких.

Различают неосложненное и осложненное течение первичного туберкулезного комплекса. При осложненном течении наблюдается обширный инфильтрат с поражением сегмента или доли легкого, распад с образованием первичной каверны, поражение бронхов, развитие ателектаза, лимфогенная и гематогенная диссеминация, а также переход в хронически текущий первичный туберкулез.

2.2.2. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) развивается у детей, подростков и взрослых (18 - 25 лет) в результате первичного заражения туберкулезом. Реже возникает вследствие эндогенной реактивации имевшихся туберкулезных изменений во внутригрудных лимфатических узлах. Процесс эндогенной реактивации у взрослых характерен для больных с выраженным иммунодефицитом (например, у больных ВИЧ-инфекцией).

Различают инфильтративный, опухолевидный и "малые" варианты туберкулеза ВГЛУ.

Инфильтративный туберкулез ВГЛУ характеризуется не только их увеличением, но и развитием инфильтративных изменений в прикорневых отделах. В клинической картине заболевания преобладают симптомы интоксикации.

"Малые" варианты туберкулеза ВГЛУ характеризуются их незначительным увеличением. Рентгенодиагностика "малых" вариантов туберкулеза ВГЛУ в фазе инфильтрации возможна только по косвенным признакам (снижение структуры тени корня, двойной контур срединной тени и обогащение легочного рисунка в прикорневой зоне на ограниченном участке). Клинически проявляется умеренными симптомами интоксикации. Для подтверждения диагноза показана компьютерная томография.

Опухолевидный ("туморозный") туберкулез ВГЛУ представляет собой вариант первичного туберкулеза, при котором преобладает казеозное поражение лимфатических узлов. Он проявляется увеличением размера отдельных лимфатических узлов или их групп, выраженной клинической симптоматикой и склонностью к осложненному течению (поражение бронхов, бронхолегочные поражения, очаги бронхогенной, лимфогенной и гематогенной диссеминации, плеврит). Контуры лимфатических узлов на рентгенограмме и томограммах четкие.

В случаях позднего выявления и неэффективного лечения возможен переход в хронически текущий первичный туберкулез, характеризующийся длительным волнообразным течением и полиморфизмом морфологических изменений в лимфатических узлах (кальцинированные, фиброзные, свежие воспалительные). В таких случаях периодически возникают различные клинические проявления гиперсенсибилизации, описанные как "маски" хронического первичного туберкулеза (узловатая эритема, фликтены, полиартрит и др.).

При всех вариантах туберкулеза ВГЛУ, но чаще всего при хроническом его течении, возможны осложнения в виде воспалительной реакции плевры, специфического поражения бронхов с развитием сегментарных или долевых ателектазов, диссеминации в легкие и различные органы (бронхолегочные формы процесса).

2.2.3. Диссеминированный туберкулез легких объединяет процессы различного генеза, развившиеся в результате распространения микобактерий туберкулеза гематогенными, бронхогенными и лимфогенными путями, с чем связано многообразие клинических и рентгенологических проявлений.

Трудность определения генеза туберкулезных диссеминаций обусловила необходимость объединения их под общим названием.

Диссеминированный туберкулез протекает как острый, подострый и хронический.

Острый диссеминированный туберкулез гематогенного генеза характерен для милиарного туберкулеза (см. ниже).

Острое течение диссеминированного туберкулеза с развитием фокусов казеозной пневмонии и формированием каверн в обоих легких возможно в условиях иммунодефицита.

Подострый диссеминированный туберкулез развивается постепенно, характеризуется выраженными симптомами интоксикации. При гематогенном генезе подострого диссеминированного туберкулеза однотипная очаговая диссеминация локализуется в верхних и кортикальных отделах легких, при лимфобронхогенном генезе очаги располагаются группами в прикорневых и нижних отделах легких на фоне выраженного лимфангита с вовлечением в процесс как глубокой, так и периферической лимфатической сети легкого. На фоне очагов при подостром диссеминированном туберкулезе могут определяться тонкостенные каверны со слабо выраженным перифокальным воспалением. Чаще они располагаются на симметричных участках легких, эти полости называют "штампованными" кавернами.

Хронический диссеминированный туберкулез чаще всего гематогенного генеза. Для него характерно апикокаудальное распространение процесса. При хроническом диссеминированном туберкулезе могут последовательно поражаться различные органы и системы. Хронический диссеминированный туберкулез характеризуется волнообразным течением, при котором симптомы интоксикации в период ремиссии менее выражены, при вспышке процесса имеют место явления интоксикации, а также локальные проявления легочного и внелегочного туберкулезного процесса. Рентгенологически выявляются очаги различной величины и плотности, при этом более плотные очаги локализуются в вышележащих отделах. На любом этапе болезни могут образоваться каверны в одном или обоих легких. Очаговые и деструктивные изменения определяются на фоне деформированного легочного рисунка, признаков пневмосклероза, бронхоэктазов и эмфиземы. Несвоевременно распознанный, а также неэффективно леченный хронический диссеминированный туберкулез может привести к развитию фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

2.2.4. Милиарный туберкулез характеризуется острым течением с быстрой диссеминацией (генерализацией) процесса с поражением легких, печени, селезенки, кишечника, мозговых оболочек, других органов и тканей.

Туберкулезные бугорки имеют преимущественно продуктивный характер.

В клинической картине на первый план выступают явления выраженной интоксикации.

При рентгенологическом исследовании легких определяется двухсторонняя мелкоочаговая диссеминация по всем полям.

2.2.5. Очаговый туберкулез легких характеризуется наличием немногочисленных очагов, преимущественно продуктивного характера, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких и занимающих 1 - 2 сегмента, и малосимптомным клиническим течением. К очаговым формам относятся как недавно возникшие, свежие ("мягко-очаговые") процессы с размером очагов менее 10 мм, так и более давние (фиброзно-очаговые) образования с явно выраженными признаками активности процесса. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурированных ("мягких") очаговых теней со слегка размытыми краями.

При рентгенологическом выявлении фиброзно-очаговых изменений необходимо провести тщательное обследование больных для исключения активности процесса. При отсутствии признаков активности фиброзно-очаговые изменения расцениваются как остаточные изменения излеченного туберкулеза.

2.2.6. Инфильтративный туберкулез легких характеризуется наличием в легких воспалительных изменений, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом и наличием или отсутствием деструкции легочной ткани.

Клинические проявления инфильтративного туберкулеза зависят от распространенности и выраженности воспалительных изменений в легких, которые могут быть сходными с неспецифическими воспалительными заболеваниями органов дыхания.

У большинства больных имеет место острое и подострое начало заболевания.

2.2.7. Казеозная пневмония характеризуется развитием в легочной ткани воспалительной реакции с преобладанием казеификации, причем казеозно-пневмонические очаги по величине занимают до доли и более. Клиническая картина характеризуется тяжелым состоянием больного, выраженными симптомами интоксикации. При обследовании больного определяется лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, бактериовыделение.

При быстром разжижении казеозных масс происходит формирование гигантской полости или множественных небольших каверн.

2.2.8. Туберкулема легких - понятие, объединяющее разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1,0 см в диаметре. Различают туберкулемы инфильтративно-пневмонического типа, гомогенные, слоистые, конгломератные и так называемые "псевдотуберкулемы" - заполненные каверны. На рентгенограмме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления. Туберкулемы бывают одиночные и множественные. Различают мелкие туберкулемы (до 2 см в диаметре), средние (2 - 4 см) и крупные (более 4 см в диаметре).

Выделены три клинических варианта течения туберкулем:

- регрессирующее - медленное уменьшение туберкулемы с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений;

- стабильное - отсутствие рентгенологической динамики изменений в процессе наблюдения за больным;

- прогрессирующее - наличие распада туберкулемы, перифокального воспаления и бронхогенного обсеменения окружающей легочной ткани.

2.2.9. Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной каверны с отсутствием выраженных фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани.

Развивается кавернозный туберкулез у больных инфильтративным, диссеминированным, очаговым туберкулезом, при распаде туберкулем; при позднем выявлении заболевания, когда фаза распада завершается формированием каверн, а признаки исходной формы исчезают.

2.2.10. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Для него характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Как правило, поражается дренирующий каверну бронх. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Формируется фиброзно-кавернозный туберкулез из инфильтративного, кавернозного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении заболевания. Протяженность изменений в легких может быть различной; процесс бывает односторонним и двусторонним с наличием одной или множества каверн.

Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены самим туберкулезным процессом, а также развившимися осложнениями.

Различают два клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких:

- ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулез, когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострение может отсутствовать в течение нескольких лет;

- прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, причем периоды между ними могут быть разными. В период обострения могут появляться новые участки воспаления с образованием новых каверн, вплоть до полного разрушения легкого. Прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез нередко сопровождается развитием неспецифической инфекции и различных осложнений, что усугубляет течение заболевания.

2.2.11. Цирротический туберкулез легких характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких и плевре в результате инволюции фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного, инфильтративного туберкулеза легких, поражений плевры, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, осложненного бронхолегочными поражениями. К цирротическому туберкулезу должны быть отнесены процессы, при которых сохраняются туберкулезные изменения в легких с клиническими признаками активности процесса, склонностью к периодическим обострениям и спорадическому скудному бактериовыделению.

От цирротического туберкулеза необходимо отличать цирроз легких, который представляет собой посттуберкулезные изменения без признаков активности. В классификации цирроз легких отнесен к остаточным изменениям после клинического излечения.

2.2.12. Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)

Диагноз плеврита устанавливают по совокупности клинических и рентгенологических признаков, а характер плеврита - по результатам исследования диагностического материала, полученного при пункции плевральной полости или биопсии плевры. Характер выпота при туберкулезных плевритах бывает серозным, серозно-фибринозным, гнойным, реже - геморрагическим.

Туберкулез плевры, сопровождающийся накоплением гнойного экссудата, представляет собой особую форму экссудативного плеврита - эмпиему. Она развивается при распространенном казеозном поражении плевры, а также в результате перфорации каверны или субплеврально расположенных очагов.

Морфологически изменения в плевре проявляются рубцовым перерождением, развитием специфической грануляционной ткани в толще утратившей свою функцию плевры. Эмпиема должна быть обозначена в диагнозе.

2.2.13. Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей

Все эти локализации туберкулеза встречаются как самостоятельные формы, так и в сочетании с другими формами туберкулеза органов дыхания.

Различают три основные формы туберкулеза бронхов и трахеи: инфильтративную, язвенную и свищевую (лимфобронхиальные, бронхоплевральные свищи). Из их осложнений следует отметить стенозы разной степени, грануляции, бронхолиты.

2.2.14. Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез). В эту группу включаются все формы туберкулеза легких при одновременном наличии пылевых профессиональных заболеваний: силикоза, асбестоза и др. При формулировании диагноза следует вначале указать "кониотуберкулез", а затем дать развернутую характеристику кониоза и туберкулезного процесса.

Диссеминированный туберкулез легких ( Милиарный туберкулез )

Диссеминированный туберкулез легких – это клиническая форма туберкулезной инфекции, характеризующаяся формированием в легких многочисленных очагов специфического воспаления вследствие гематогенного или лимфогенного распространения микобактерий. Диссеминированный туберкулез легких протекает остро, подостро или хронически; с общим недомоганием, гипертермией, одышкой, влажным кашлем, кровохарканьем. Основными методами выявления диссеминированного туберкулеза легких служат рентгенодиагностика, туберкулинодиагностика, определение МБТ в мокроте и секрете бронхов. Лечение проводится специфическими противотуберкулезными препаратами по специальным схемам.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Диссеминированный туберкулез легких может представлять собой осложненный вариант первичного туберкулеза или носить вторичный характер и развиваться у пациентов, ранее перенесших первичную туберкулезную инфекцию. Возникновение диссеминированной формы связано с распространением микобактерий по кровеносным или лимфатическим путям из легочного очага или других органов (внутригрудных лимфатических узлов, костей, мочеполовой системы и т. д.). Для развития диссеминированного туберкулеза легких необходимо наличие следующих условий:

туберкулезной бактериемии (или бактериолимфии),
гиперсенсибилизации к туберкулезной инфекции,
резкого снижения общей резистентности.

Факторы риска

Рассеиванию МБТ по организму способствуют другие инфекционные заболевания (грипп, корь, ВИЧ), аллергические реакции и иммунодефициты различного генеза, гиповитаминоз, алкоголизм и наркомания, гиперинсоляция или переохлаждение и пр. Довольно часто диссеминированный туберкулез легких развивается у пациентов с эндокринными нарушениями (сахарным диабетом) или физиологическими гормональными изменениями (в период беременности и после родов, в пожилом и старческом возрасте).

К группе высокого риска относятся лица, находящиеся в тесном контакте с больными открытой формой туберкулеза (выделяющими микобактерии). Также диссеминированный туберкулез легких может развиваться у детей, не получавших вакцину БЦЖ.

Патогенез

В условиях снижения напряженности общего и противотуберкулезного иммунитета может возникнуть реверсия туберкулезной инфекции в остаточных очагах с выходом микобактерий в кровяное или лимфатическое русло. Оседанию МБТ в легких способствует густая сеть легочных капилляров, артериол и венул, относительно медленный кровоток. При поступлении значительного количества микобактерий в кровь и выраженном снижении противотуберкулезного иммунитета может развиться генерализованный диссеминированный туберкулез с очагами в различных органах или туберкулезный сепсис.

Классификация

В зависимости от путей распространения микобактерий по организму различают гематогенный, лимфогенный и лимфобронхогенный диссеминированный туберкулез. Все три варианта могут носить острое, подострое или хроническое течение, ограниченный или распространенный характер.

Острый диссеминированный туберкулез легких чаще всего имеет гематогенное распространение. По размеру туберкулезных очагов он делится на мелкоочаговый (милиарный, с очагами диаметром 1-2 мм) и крупноочаговый (очаги диаметром до 10 мм). При милиарном туберкулезе на рентгенограммах выявляется густая «просовидная» диссеминация, обычно расположенная симметрично в обоих легких. Может протекать по тифоидному (с лихорадкой и резкой интоксикацией), легочному (с выраженной дыхательной недостаточностью) или менингеальному варианту (с явлениями менингита, менингоэнцефалита). Острый крупноочаговый туберкулез легких протекает в виде долевой казеозной пневмонии; очаги крупные, симметричные, с преимущественной субплевральной локализацией в верхних долях. Прогрессирование крупноочаговых изменений может приводить к деструкции легочной ткани с формированием каверн.
Подострый диссеминированный туберкулез легких может иметь гематогенный и лимфогенный генез. В первом случае очаги диссеминации чаще располагаются в верхних отделах легких; во втором – в нижних и прикорневых отделах, сочетаясь с выраженным лимфангитом. Очаги имеют средние или крупные размеры; характерно их сочетание с тонкостенными «штампованными» кавернами, пневмосклерозом.
Хронический диссеминированный туберкулез легких возникает на фоне повторных эпизодов микобактериемии. Очаги диссеминации в легких полиморфны, имеют различную степень давности и величину (от мелких до крупных); их количество и размеры увеличиваются в периоды обострений. В легких формируется диффузный пневмосклероз, эмфизема, фиброзные и цирротические изменения верхних долей.

Различные клинические формы диссеминированного туберкулеза легких имеют свои специфические особенности течения. Примерно у трети больных поражение легких является случайно находкой и обнаруживается при прохождении массовой флюорографии. Остальные пациенты целенаправленно обращаются к врачу в связи с ухудшением самочувствия. Диссеминированный туберкулез легких может сочетаться с туберкулезом гортани, костей и суставов, почек, гениталий. В этом случае признакам поражения легких может предшествовать другая органная симптоматика (дисфония, боль в горле, суставах и позвоночнике, гематурия, бесплодие и т. д.).

Острая форма

Острый диссеминированный туберкулез легких в начальном периоде часто напоминает ОРВИ или внебольничную пневмонию. Он манифестирует внезапно, с резкого недомогания, повышения температуры до 38°С, диспепсических нарушений, головной боли. На фоне неспецифических симптомов возникают сухой кашель, одышка, цианоз. Симптоматика прогрессивно нарастает в течение 1-2 недель: температура может достигать 40°С; кашель становится продуктивным с выделением слизисто-гнойной мокроты; может возникать кровохарканье; выражены адинамия, тахикардия, ночная потливость.

При тифоидной форме преобладает интоксикационный синдром, могут иметь место нарушение сознания и бред. У больных с легочной формой, кроме токсикоза, тяжесть состояния усугубляется резко выраженной дыхательной недостаточностью. В случае перехода туберкулезного воспаления на мозговые оболочки развивается менингеальная форма с соответствующей симптоматикой (ригидностью мышц затылка, симптомами Брудзинского и Кернига).

Редко наблюдается острейшее течение диссеминированного туберкулеза легких - туберкулезный сепсис. Ему подвержены лица со сниженным иммунитетом (тяжелым сахарным диабетом, лейкемией и т. д.). Он протекает крайне тяжело с высокой лихорадкой, спутанностью сознания, гепатоспленомегаией, легочно-сердечной недостаточностью.

Подострая форма

Клиническая картина подострого диссеминированного туберкулеза легких маскируется под затяжной бронхит; отличается умеренно выраженными проявлениями: раздражительностью, снижением работоспособности, общей слабостью, потерей аппетита и похуданием, периодической гипертермией, несильным влажным кашлем, болью в боку. Нередко развитию симптоматики предшествует туберкулезный плеврит.

Хроническая форма

Хронический диссеминированный туберкулез легких вне обострения протекает бессимптомно. В период активизации специфического воспаления появляются умеренные симптомы интоксикации; при длительном течении туберкулезного процесса преобладают признаки дыхательной недостаточности. Вследствие редукции сосудистого русла и повышения давления в сосудах малого круга развивается легочное сердце.

Диагностика

Физикальное обследование выявляет ослабленное дыхание, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы. Подтвердить или опровергнуть диагноз помогают следующие диагностические данные:

Гемограмма на фоне диссеминированного туберкулеза легких претерпевает существенные сдвиги: лейкоцитоз сменяется лейкопенией, развивается лимфопения, эозинопения, нейтрофилез, тромбоцитопения, резко увеличивается СОЭ. В мокроте или смывах с бронхов микобактерии туберкулеза выявляются только у половины больных диссеминированным туберкулезом. При менингеальной форме с целью дифференциальной диагностики прибегают к люмбальной пункции и исследованию спинномозговой жидкости.
Рентгеносемиотика диссеминированного туберкулеза легких зависит от клинической формы заболевания. Признаками острого процесса служат наличие в обоих легочных полях множественных однотипных очагов, расположенных симметрично, в виде цепочки по ходу сосудов. При подострой диссеминации очаги имеют тенденцию к слиянию, возможно образование полостей распада. Для хронической диссеминации характерно асимметричное расположение очаговых теней, которые имеют разную форму, величину, очертания, интенсивность в зависимости от срока давности их возникновения. Рентгенография легких, как правило, дополняется линейной или компьютерной томографией.
В начале острой формы диссеминированного туберкулеза легких реакция Манту у больных бывает умеренно положительной или гиперергической, однако в дальнейшем угасает. При подостром и хроническом процессе выявляется слабоположительная или умеренно выраженная реакция на туберкулин.
При диагностической бронхоскопии на слизистой оболочке бронхов могут обнаруживаться туберкулезные бугорки. Эндоскопическое исследование позволяет произвести биопсию бронха, трансбронхиальную биопсию легкого или лимфатического узла, получить бронхоальвеолярный смыв для исследования на МБТ.
ИФА-диагностика проводится для верификации диагноза у лиц из групп риска. Широкое применение квантиферонового теста и T-SPOT-диагностики сдерживается высокой стоимостью анализов.

Дифференциальная диагностика диссеминированного туберкулеза легких проводится с саркоидозом, лимфогранулематозом, пневмокониозом, пневмомикозом, коллагенозами, очаговой пневмонией, альвеолитом, карциноматозом легких.

КТ ОГК. Множественные очаговые поражения верхней и средней доли правого легкого, верхней и нижней доли левого легкого у пациента с диссеминированным туберкулезом.

Лечение диссеминированного туберкулеза легких

Больные с диссеминированным туберкулезом легких госпитализируются в стационар противотуберкулезного профиля. Специфическая химиотерапия назначается и контролируется фтизиатром. При впервые выявленном диссеминированном туберкулезе легких, независимо от формы, назначается рифампицин, изониазид и этамбутол (или стрептомицин); при массивном бактериовыделении или тяжелом течении добавляется четвертый препарат - пиразинамид.

Активная терапия продолжается до рассасывания очагов диссеминации, прекращения выделения микобактерий и закрытия каверн. После этого, еще 6-9 месяцев, лечение осуществляется двумя противотуберкулезными антибиотиками (изониазид+этамбутол, изониазид+пиразинамид или изониазид+рифампицин). В схему лечения острого диссеминированного туберкулеза легких включают кортикостероиды (преднизолон) и иммуномодуляторы (препараты тимуса, альфа интерферон). В некоторых случаях (при сохранении полостей распада) прибегают к оперативной коллапсотерапии.

Прогноз и профилактика

Исход острого диссеминированного туберкулеза легких может быть благоприятным при условии своевременного выявления и проведения полноценного курса этиотропной терапии. Осложнение в виде туберкулезного менингита может привести к гибели больного. Подострое течение может подвергаться обратному развитию или переходить в хроническую форму. Хронический диссеминированный туберкулез имеет длительное, многолетнее течение, может осложняться появлением внелегочных очагов и прогрессированием в фиброзно-кавернозный туберкулез.

Профилактика диссеминированного туберкулеза легких заключается в предупреждении и лечении первичного туберкулезного процесса, своевременной БЦЖ-вакцинации детей, проведении профилактического рентгенологического скрининга среди взрослых. Пациенты, перенесшие туберкулез, должны в течение 2-х лет находиться под наблюдением фтизиатра. Снятие с диспансерного учета может быть осуществлено только при отсутствии рецидивов, остаточных изменений (туберкулом, кальцинатов, цирроза легких и пр.) и отягощающих факторов (иммунодефицитных состояний, хронических заболеваний, вредных зависимостей).

1. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению диссеминированного (милиарного) туберкулёза легких у детей/ под ред. проф. Аксеновой В.А. – 2013.

2. Туберкулез. Особенности течения, возможности фармакотерапии: Учебное пособие для врачей/ под ред. проф. Иванова А.К. – 2009.

3. Диагностика диссеминированного туберкулеза и других гранулематозных заболеваний легких (клинико-лабораторное исследование): Автореферат диссертации/ Николаева Г. М. – 2004.

Читайте также: