Клиника гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденного (ГИЭ, неонатальной энцефалопатии)

Обновлено: 14.06.2024

Пальчик Александр Бейнусович – докт. мед. наук, проф., зав. кафедрой психоневрологии факультета послевузовского и дополнительного профессионального образования Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского

университета Шабалов Николай Павлович – докт. мед. наук, проф., зав. кафедрой детских бо-

лезней Военно-медицинской академии, засл. деятель науки РФ

П14 Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных / А.Б.Пальчик, Н.П.Шабалов. – 4-е изд., испр. и доп. – М. : МЕД- пресс-информ, 2013. – 288 с. : ил.

Настоящее руководство отражает многолетние многосторонние исследования авторов в области неонатальной неврологии, а также представляет обобщение научных достижений различных неонатологических и неврологических школ в этой области. Рассмотрены вопросы эпидемиологии, причины и механизмы развития гипоксических поражений головного мозга, представлены данные о морфологических изменениях в нервной системе новорожденного при гипоксии. Значительное место уделено клинической картине и современным методам диагностики гипоксическиишемической энцефалопатии, приведены результаты оригинальных исследований авторов. Лечение рассматриваемых состояний представлено с учетом современных требований к назначению и контролю медикаментозной терапии.

Для неонатологов, педиатров, неврологов, врачей общей практики и студентов медицинских вузов.

УДК 616.053.3:616.831-007 ББК 56.12+57.33

Издательство «МЕДпресс-информ», 2013

Список сокращений . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 Введение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7

Глава I. Эпидемиология и факторы риска возникновения гипоксически-ишемической энцефалопатии . . . . . . . . 10

Глава II. Этиология и патогенез гипоксически-

ишемической энцефалопатии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17

Глава III. Основные механизмы нейрохимических нарушений при гипоксически-ишемических

поражениях головного мозга у новорожденных . . . . 24

Глава IV. Основные представления о патоморфологии гипоксических поражений головного мозга у новорожденных. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

Глава V. Морфофункциональные изменения в нейронных сетях при гипоксии и ишемии (модификация

нейронов): пластичность и регенерация. . . . . . . . . . . . 50

Глава VI. Клиническая картина гипоксически-ишемических поражений головного мозга новорожденных. . . . . . . 56

6.1. Нормальный и девиантный неврологический статус новорожденного. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

6.2. Классификации гипоксической энцефалопатии (фазовый принцип) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67

6.3. Классификации перинатальных поражений нервной системы (синдромологический принцип). . . . . . . . . . . . . . . . 72

6.4. Особенности ряда синдромов гипоксических поражений мозга у новорожденных . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77

6.4.1. Cиндром угнетения центральной нервной

системы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 6.4.2. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 6.4.3. Синдром внутричерепной гипертензии. Гидроцефальный синдром. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 84 6.4.4. Судорожный синдром. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93 6.4.5. Кома . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96 6.4.6. Синдром двигательных расстройств . . . . . . . . . . . 96

6.5. Клинические особенности гипоксических поражений головного мозга у недоношенных детей . . . . . . 100

6.6. Течение гипоксических поражений головного мозга и клиническая картина восстановительного периода . . . . . 104

Глава VII. Диагностика гипоксически-ишемических

поражений мозга у новорожденных . . . . . . . . . . . . 117

7.1. Клиническая диагностика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117 7.1.1. Схемы неврологического обследования новорожденного . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 7.1.2. Шкала оценки поведения новорожденного Т.В.Brazelton . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118 7.1.3. Неврологическая оценка доношенного новорожденного, по H.F.R.Prechtl. . . . . . . . . . . . . . . . . . 122 7.1.4. Французская схема неврологического осмотра новорожденного . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125 7.1.5. Неврологическая оценка новорожденного. . . . . . 127 7.1.6. Скрининг-схемы оценки состояния нервной системы новорожденного (профиль угнетения– раздражения). . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 128

7.2.Ультразвуковая диагностика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 7.2.1. Нейросонография . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 7.2.2. Допплерография . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140

7.3. Аксиальная компьютерная томография . . . . . . . . . . . . . 144 7.4. Магнитно-резонансная томография . . . . . . . . . . . . . . . . 144 7.5. Позитронно-эмиссионная томография. . . . . . . . . . . . . . 145 7.6. Околоинфракрасная спектроскопия . . . . . . . . . . . . . . . . 146 7.7. Магнитно-резонансная спектроскопия . . . . . . . . . . . . . 147 7.8. Определение величины внутричерепного давления. . . 147

7.9. Нейрофизиологическая диагностика . . . . . . . . . . . . . . . 148 7.9.1. Электроэнцефалография . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148 7.9.1.1. Рутинная ЭЭГ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148 7.9.1.2. ЭЭГ-картирование . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157

7.9.1.3. Низкочастотная ЭЭГ, или ЭЭГ полного диапазона . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165 7.9.1.4. Суммарная (амплитудная) ЭЭГ и мониторинг мозговой активности . . . . . . . . . . . . . . 167

7.9.1.5. Полиграфия. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170 7.9.2. Вызванные потенциалы головного мозга. . . . . . . 170

7.9.2.1. Слуховые стволовые вызванные потенциалы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 171

7.9.2.2. Соматосенсорные вызванные потенциалы . . 174

7.9.2.3. Зрительные вызванные потенциалы. . . . . . . . 176 7.9.3. Электромиография и электронейромиография . . . 178

7.10. Видеозапись спонтанной двигательной активности плода, новорожденного и грудного ребенка . . . . . . . . . . . . . 178

7.11. Биохимическая диагностика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184

Глава VIII. Прогноз при перинатальных поражениях

головного мозга гипоксического генеза. . . . . . . . . 188 Глава IX. Лечение и профилактика . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199

9.1. Лечение в остром периоде гипоксических поражений головного мозга новорожденных. . . . . . . . . . . . 199

9.2. Лечение последствий гипоксических поражений головного мозга новорожденных. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218

9.3. Профилактика гипоксических поражений головного мозга у новорожденных . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222

Глава Х. Некоторые актуальные проблемы в представлениях о гипоксических поражениях головного мозга

10.1. Границы понятий гипоксических поражений головного мозга новорожденных, гипоксически-

ишемической и неонатальной энцефалопатии. . . . . . . . . . . 224

10.2. Сравнительная характеристика классификаций гипоксических поражений головного мозга у новорожденных . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231

10.3. Границы понятий нормального и девиантного неврологического статуса новорожденного и ребенка раннего возраста . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234

10.4. Проблемы диагностики гипоксических поражений головного мозга новорожденных. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237

10.5. Корректность лечения гипоксических поражений головного мозга новорожденных. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244

10.6. Взаимоотношение теоретической науки, нейронауки и клинической неонатальной неврологии . . . . 247

Заключение . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253 Литература . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 254

Поводом для создания нового варианта монографии «Гипоксиче- ски-ишемическая энцефалопатия новорожденных» послужил ряд обстоятельств. В первую очередь это касается вопросов изучения патогенеза гипоксически-ишемической энцефалопатии, позволивших выявить гендерные особенности развития этого заболевания

и его возможных последствий (детского церебрального паралича

и синдрома дефицита внимания и гиперактивности). Во-вторых, группой исследователей под руководством С.М.Thompson разработана количественная оценка тяжести энцефалопатии новорожденных. В-третьих, продолжается углубление исследований в области изменений биоэлектрической активности головного мозга у новорожденных, перенесших гипоксию, приведших к развитию новых методов анализа электроэнцефалографии (низкочастотная ЭЭГ или ЭЭГ полного спектра). Изучение полового диморфизма гипоксического поражения головного мозга привело к неожиданным предварительным результатам о гендерных особенностях в эффективности терапии этого состояния. Наконец, достигнуты существенные успехи и получены новые сведения в неврологии развития, которые значительно изменили представления исследователей и врачей о развитии нервной системы плода, новорожденного и младенца, а также об особенностях патологических процессов в развивающейся нервной системе.

Настоящая работа посвящена бурно развивающейся области современной медицины – неонатальной неврологии. Последние эпидемиологические исследования свидетельствуют о ведущей роли поражений мозга, возникших в перинатальном периоде, в дальнейшей дезадаптации, а в ряде случаев – и инвалидизации детей.

Так, в структуре детской инвалидности поражения нервной системы составляют около 50% [24], при этом заболевания нервной системы, приводящие к инвалидизации и дезадаптации детей, в 70–80% случаев обусловлены перинатальными факторами [16]. Таким образом, 35–40% детей-инвалидов – это инвалиды вследствие перинатальных поражений нервной системы. Вместе с тем некоторые заболевания, не приводящие к инвалидизации ребенка, но в значительной степени определяющие его биологическую и со-

циальную дезадаптацию, также могут быть ассоциированы с перинатальным поражением мозга. Это, в первую очередь, касается синдрома дефицита внимания и гиперактивности, встречающегося у 2–30% детей школьного возраста [118], в возникновении которого наряду с генетическими, биохимическими, конституциональными, эволюционными и социальными факторами имеет значение и перинатальный «след».

Неблагополучно протекающие беременность и роды оказывают часто более пагубное воздействие на нервную систему и психику человека, чем эндо- и экзогенные факторы в постнатальном периоде. Кроме того, существует закономерность, по которой более ранние повреждения нервной системы имеют более тяжелые последствия для развития ребенка, чем поздние. Даже принимая во внимание специфичность и тяжесть поражения мозга плода и ребенка, необходимо отметить, что антенатальные факторы, как правило, играют более драматическую роль в дезадаптации и инвалидизации ребенка, чем интранатальные и ранние постнатальные факторы. В этом аспекте особенно важно подчеркнуть значение хронической маточно-плацентарной недостаточности, внутриутробных инфекций, дефицита питания, воздействия неблагоприятных экологических факторов на нервную систему плода. Между тем новейшие исследования показывают, что в определенных случаях более раннее поражение головного мозга приводит и к более ранней, пусть и несовершенной, реорганизации нервной системы, что может снизить тяжесть неврологического дефицита.

Антенатальные поражения нервной системы иногда манифестируются не так остро и тяжело, как родовая травма и острая гипоксия, но зачастую течение первых носит прогредиентный или псевдопрогредиентный характер, что и приводит к непоправимым последствиям. Подобное течение перинатальных поражений нервной системы позволяет отнести их к категории эволюционных заболеваний по классификации П.Р.Хаттенлочер [124], т.е. заболеваний, манифестация которых определяется эволюцией не только патологического процесса, но и эволюцией нервной системы младенца. К эволюционным повреждениям мозга, наступившим в перинатальном периоде, автор относит внутриутробные и неонатальные инфекции нервной системы, родовую мозговую травму, метаболические энцефалопатии и перинатальную аноксическую энцефалопатию. Последнее заболевание является наиболее распространенным в период новорожденности и носит различные названия в разных классификациях перинатальных поражений нервной системы, например, неонатальная, по терминологии K.Nelson и A.Leviton [364], постаноксическая, по терминологии H.B.Sarnat и M.S.Sarnat [420], гипоксически-ишемическая [479],

или перинатальная, по терминологии Ю.А.Якунина и соавт. [142, 143], энцефалопатия.

Актуальность рассматриваемой проблемы в настоящий момент также обусловлена существенными различиями в представлениях о распространенности и диагностических критериях неонатальной энцефалопатии в России и за рубежом. В большинстве стран единого понятия перинатальной энцефалопатии (ПЭП) не существует, и гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ), билирубиновая энцефалопатия и метаболические энцефалопатии рассматриваются как различные заболевания [478]. Настоящая монография явилась результатом обобщения достижений современной неонатальной и эволюционной неврологии, а также собственных исследований, которые проводились в течение ряда лет в условиях специализированного стационара, родильного дома, детской поликлиники, научно-исследовательских институтов и лаборатории.

Ряд результатов исследований и основных теоретических положений, касающихся гипоксии новорожденных, изложен в наших работах «Асфиксия новорожденных», «Эволюционная неврология», «Основы перинатологии», «Неонатология», «Неврология недоношенных детей». Авторы считают своим долгом высказать благодарность всем сотрудникам, которые прямо или косвенно способствовали проведению этих исследований.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ГИПОКСИЧЕСКИИШЕМИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Данные о распространенности гипоксически-ишемической энцефалопатии достаточно однородны и мало зависят от географических и медико-социальных факторов в тех случаях, когда критерии диагностики этого состояния едины. В связи с неразрешенностью вопроса различения ГИЭ и неонатальной энцефалопатии диагностические критерии в различных неонатологических и неврологических школах отличаются, что оказывает влияние и на результаты эпидемиологических исследований.

По данным M.I.Levene и соавт. [325], выявляемость ГИЭ у доношенных новорожденных составляет 4,0–6,0:1000, в то время как исследования M.A.Khan [307] cвидетельствуют о заболеваемости 1,8:1000. Крупнейшие эпидемиологические исследования, проведенные в США, показали, что частота неонатальной энцефалопатии колеблется от 2,0 до 9,0:1000 [365]. Необходимо подчеркнуть, что отмечается неуклонная тенденция к снижению заболеваемости ГИЭ и неонатальной энцефалопатией, что, возможно, обусловлено профилактикой состояний, способствующих развитию внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах, а также совершенствованием реанимации, интенсивной терапии и ухода за новорожденными. Серия исследований, проведенных в графствах Англии и Уэльса, показала, что только на основании клинических критериев частота ГИЭ снизилась с 7,7 до 4,6:1000 с 1976–1980-го до 1984–1988 гг. [295]. Более поздняя работа J.Smith и соавт. [446] показала дальнейшее падение частоты ГИЭ с 1992–1996-го годов до 1,9:1000 в целом и до 1,2:1000 – среднетяжелых и тяжелых форм заболевания.

Данные, полученные в штатах Западной Австралии, свидетельствуют о том, что ГИЭ и неонатальная энцефалопатия встречаются с частотой 1,9–3,8:1000, при этом ГИЭ вследствие только гипоксии в родах отмечается в 1,6:10 000 родов [161, 162].

Эпидемиология и факторы риска возникновения гипоксически-ишемической энцефалопатии

Последние исследования подтверждают указанные выше тенденции. Так, по данным J.J.Kurinczuk и соавт. [313], заболеваемость неонатальной энцефалопатией составляет 3,0:1000 доношенных живорожденных с колебаниями от 2,7 до 3,3:1000, а ГИЭ – 1,5 (1,3–1,7):1000. Ретроспективное исследование Y.W.Wu и соавт. [497] 1864766 новорожденных ≥36 нед. гестации в штате Калифорния свидетельствует о том, что частота неонатальной энцефалопатии составляет 1,1:1000 родов.

Изучение заболеваемости ГИЭ в первую декаду XXI в. в Испании показало, что она составляет 1,088:1000 доношенных новорожденных, а среднетяжелой и тяжелой ГИЭ – 0,49:1000, при линейной тенденции к снижению заболеваемости [243]. Однако эпидемиологические исследования, проведенные в Непале, показали, что клиника неонатальной энцефалопатии встречается с частотой 28,1:1000 родов, при этом в 2% случаев отмечаются врожденные аномалии, в 25% – инфекция, в 28% – интранатальные причины. Частота неонатальной энцефалопатии вследствие интранатальных причин составляет 13,0:1000 родов [318].

Наряду с этим существуют данные об эпидемиологии имеющих свою специфику гипоксических поражений мозга у недоношенных детей. Так, среди недоношенных детей, умерших на 1-й неделе жизни, выявляемость перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) составляет 7%; у детей, погибших после 7 дней жизни, ПВЛ обнаруживается на аутопсии в 75% случаев [479]. У детей, которым потребовалось проведение аппаратного дыхания, частота развития ПВЛ может достигать 60% в отличие от 6% случаев ПВЛ у невентилируемых детей. Прогностически наиболее неблагоприятной является кистозная форма ПВЛ. Ниже приводится выявляемость кистозной ПВЛ у недоношенных детей, проживших более 7 дней, в зависимости от срока гестации (табл. 1).

Энцефалопатия новорожденных

Не тяните с постановкой правильного диагноза и лечением.
Обратитесь к опытному специалисту.

Перинатальная энцефалопатия новорожденных – неклассифицируемое невоспалительное нарушение нервной системы, наблюдающееся во время беременности или сразу после появления на свет.

Неклассифицируемым заболевание называют потому, что энцефалопатия не определяется традиционными анализами. Даже высокотехнологичные исследования не дают полной объективной картины.

Понятие перинатальной энцефалопатии (ПЭ) исключено из Международной классификации. Сегодня энцефалопатию определяют как последствия поражения головного мозга плода. Если придерживаться точности терминологии, то энцефалопатию можно назвать следствием деструктивных проявлений, разрушающих кору мозга.

Причины перинатальной энцефалопатии.

Серьезность недуга и сложность диагностики не являются приговором. Основные факторы, служащие причинами болезни, все же существуют:

Гипоксия – нехватка кислорода, имеет ишемическую природу. При прекращении поступления кислорода кровь перестает поставлять питание и наполняется углекислым газом. Это соединение провоцирует окисление клеток. В результате, появляется ацидоз (синдром «окисления организма») – расстройство кислотно-щелочного баланса. Самое опасное его последствие — отек.

Гипоксия может оказывать как разрушающее, так и восстанавливающее действие. Сразу после выхода ребенка из утробы ацидоз выступает в качестве средства адаптации при перемене среды его обитания. При затяжной его форме проявляется энцефалопатия новорожденных.

При осложненном рождении наступает асфиксия – кислородное голодание головного мозга детей. Тогда может случиться некомпенсированный ацидоз. В результате нарушения кровоснабжения головного мозга меняется кислотно-щелочной баланс (он измеряется показателем pH). При некомпенсированном ацидозе малыша показатель падает ниже 7,1, что требует немедленных реанимационных мер.

Диагностика энцефалопатии.

Симптомы у детей проявляются не сразу. Немедленное установление уровня и характера проблемы в первые дни после рождения может представлять сложность.

Глубина поражения мозга ребенка бывает разная. В зависимости от тяжести заболевания установлены 3 уровня мозговых деструкций, имеющих отдаленные последствия:

Начальная степень заболевания характеризуется небольшим замедлением моторного развития детей более чем на 2 недели. При первой степени, к счастью, не страдают вещества головного мозга.
Отклонения средней тяжести определяются наличием судорог при плаче, отставанием малыша в моторике на 8 недель, при гипервозбудимости, синюшности при непродолжительном плаче, «мраморности» кожи, подергивании рук и ног. Развивается мышечный гипертонус, выявляется адаптационные синдромы. Через год заболевание «предлагает» новые симптомы (пытаясь ходить, ребенок опирается на носок). Отсутствие лечения в дальнейшем грозит серьезными отклонениями.
Глубокое повреждение головного мозга выражается в церебральном параличе (ДЦП) и аутизме. К помощи восстановительной медицины следует прибегнуть на как можно более раннем периоде.

Что должно насторожить родителей.

Особенность энцефалопатии заключается в необходимости максимально раннего начала стабилизации и устранения неврологических дефектов плода.

Особая ответственность возлагается на родителей.
Вызвать беспокойство должна одна из особенностей поведения или самочувствия ребенка:

нарушения сна;
гипертонус мышц;
плохая координация;
вялость рук;
не переворачивается;
ноги не участвуют в ползании;
не садится и не встает;
неправильное ползание;

повышенная возбудимость при разных раздражителях (часто плачет);
угнетенный вид в фазе бодрствования;
синдром отставания моторного развития (не берет в руку игрушку);
может подтягиваться только на правой руке;
срыгивание фонтаном после еды;
тремор – мелкое дрожание мышц;
масса тела медленно увеличивается;

Такие симптомы заставляют обратиться в клинику. Нельзя пренебрегать важными профилактическими мерами, даже если кажется, что ребенок здоров.

Что важно предпринять вовремя:

Тщательный осмотр неврологом в возрасте ребенка 4 недели.
Регулярный ежемесячный осмотр педиатром, а если понадобится — лечение заболевания.
Сделать тест нейросонографии — НСГ (устанавливает синдром двигательного нарушения).

Если уже установлено наличие ДЦП или эпилепсии, необходимо как можно быстрее начинать лечение для предотвращения дальнейшей патологии.

Остеопатия в коррекции энцефалопатии новорожденных.

Органические нарушения развития головного мозга у младенцев необходимо выявлять и лечить немедленно.

Из-за нейронных нарушений возникают заболевания внутренних органов ребенка. Поврежденная сеть начинает управлять всем организмом. Происходит также и обратное влияние: нормализация почек, печени, легких воздействует на нейронные связи. Поэтому при стабилизации мозга необходимо учитывать общую картину развития организма, искать варианты комплексного лечения.

Остеотерапия – одна из ветвей восстановительной медицины. Человек рассматривается как единая целостная схема. Основные принципы методики провозглашены более 30 лет назад. За несколько десятилетий выработаны новые подходы, найдены способы управления, приобретен практический опыт. Медикаментозные препараты используются с большой осторожностью или отсутствуют вообще. Лечение происходит с помощью мобилизации всех элементов, включенных в восстановление. Преимущества данной области медицины в том, что препараты практически не применяются. Ребенок активизирует свои внутренние резервы. Комплексное лечение – основа теории.

Определились следующие остеопатические направления:

1. Краниосакральный метод лечения.

Краниосакральный (cranium-череп, sacrum-крестец) путь основан на теории, согласно которой кости черепа подвижны (раньше считалось, что подвижна только нижняя челюсть). Динамика их движения незаметна и строго подчиняется импульсам мозга. Если организм в целом и главный центр управления функционируют нормально, то ритм движения элементов черепа четкий и правильный. Сбой мозговых импульсов на фоне энцефалопатии свидетельствует об отклонениях от нормы. Изучение ритмики движения черепных участков детей используется не только для диагностики и выявления нервной деструкции, но и для обратного процесса. Через систематизацию импульсов возможно воздействие на поврежденную зону. Особенно эффективен данный способ в устранении последствий энцефалопатии.

Лечение участков мозга устраняет симптомы болезни, нормализует внутричерепное давление детей и может привести к восстановлению пораженных участков.

2. Структуральный метод.

Объектом структурального воздействия выбран опорно-двигательный аппарат новорожденного.

Костная и хрящевая субстанции оказывают влияние на функцию спинного мозга. Нейронные волокна, вены, связанные с позвоночником, также встроены в общую схему. Лечение конечностей, шеи, хребта способствует нормализации отдельных поврежденных зон головного мозга, пострадавших вследствие патологии (перинатальная энцефалопатия).

Структуральная теория в энцефалопатии оперирует мерами воздействием на кости и для избавления от проблем формирования плода и их влияния применяется нечасто.

3. Фасциальный метод.

Фасциальная терапия исследует мягкие ткани, слизистые оболочки, кровопроводящие пути. Лечение энцефалопатии основано на вырабатывании нейронных связей между отдельными участками тела. Фасциальный способ устраняет вегетативно-висцеральные расстройства мозга детей и их следствие — гипервозбудимость. Лечение энцефалопатии фасциальными приемами заключается в коррекции мышечной дистонии, если есть признаки повышенного тонуса мышц.

4. Висцеральный метод при коррекции энцефалопатии.

Висцеральная терапия использует способность внутренних структур к взаимодействию и взаимовлиянию. Так, билирубиновая энцефалопатия требует синхронизации работы печени.

Синдром церебральной ишемии, связанный с гипоксией, проявляется в неправильной деятельности сердца и легких. Лечение осуществляется комплексное (препараты используются минимально).

Противопоказания остеопатии.

Безмедикаментозная выравнивающая терапия предельно корректна. Ее целью служит профилактика осложнений, поэтому она рекомендована повсеместно.

Перинатальные поражения центральной нервной системы

Перинатальные поражения центральной нервной системы (ПП ЦНС) или гипоксически-ишемическая энцефалопатия - это группа патологических состояний, связанная с повреждением головного мозга в перинатальный период.

Основные причины ПП ЦНС:

Гипоксия плода (хроническая внутриутробная; острая в родах)
Родовая травма
Интоксикация (билирубиновая энцефалопатия)
Гипогликемия
Инфекционный фактор

Клинические проявления ПП ЦНС

Синдром возбудимости нервной системы: избыточные и множественные движения, тремор подбородка, языка, конечностей, срыгивания, нарушения сна (избыточное бодрствование), спонтанный рефлекс Моро (раскидывание ручек в положении на спине)
Синдром угнетения нервной системы: снижение спонтанной двигательной активности, кратковременное бодрствование, избыточный сон, слабость сосательного рефлекса, недостаточная ответная эмоциональная реакция при взаимодействии с ребенком.
Синдром вегетативно-висцеральных дисфункций: расстройства терморегуляции, преходящий цианоз, нарушение частоты сердечных сокращений и ритма дыхания, мраморность кожи, гипотермия конечностей, вегетативно-сосудистые пятна на коже, срыгивания, рвота, неустойчивый стул.
Синдром внутричерепной гипертензии, гидроцефальный синдром: избыточный прирост окружности головы, выбухание родничка, запрокидывание головы назад, громкий монотонный плач (мозговой крик), запрокидывание головы назад вплоть до выгибания туловища (опистотонус), упорные рвоты и срыгивания не связанные с приемом пищи, повышенная чувствительность к звуковым раздражителям (гиперестезия), спонтанные выпучивание глаз (синдром Грефе), трудности засыпания (хочет спать, а уснуть не может), кратковременный и поверхностный сон, возбудимость.
Судорожный синдром: разнообразные внезапные и повторяющиеся сокращения век, мышц лица, отведение глаз, пароксизмально возникающие жевание, глотание, сосание, высовывания языка, плавательные движения рук, педалирование, тоническое напряжение туловища или конечностей, единичные или групповые подергивания мышц конечностей, сопровождающиеся судорожными движениями глаз или «остановкой» взора, апноэ.
Нарушение регуляции мышечного тонуса (мышечные дистонии) повышенный, пониженный, смешанный тонус мышц в конечностях, объем движений в суставах, спонтанная поза во сне и в бодрствовании, положение кистей и стоп, опора при вертикализации, положение головы при тракции ( подтягивании) за ручки.

Исходы и последствия ПП ЦНС

Последствия ПП ЦНС можно определить к 1 году жизни. Ниже представлены основные их проявления:

Нарушение моторного развития: задержка приобретения навыков удерживания головы, переворотов, сидения, ползания, вставания, самостоятельной ходьбы относительно физического возраста ребенка.
Формирование парезов и параличей как одной, так и нескольких конечностей (моноплегия, диплегия, гемипарез, тетрапарез), которые относятся к различным формам детского церебрального паралича.
Нарушение психо-речевого развития: задержка приобретения навыка гуления, лепета, первых слов и фраз, качество произносимых звуков, сроки формирования пинцетного захвата и указательного жеста, понимание обращенной речи, интерес к окружающим предметам и использование их по назначению, характер игры, запоминание новой информации, концентрация внимания с формированием синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.
Нарушение поведения и эмоций: сроки формирования комплекса оживления, дифференцировка родных и чужих, эмоциональный резонанс, степень выраженности эмоций, общение со сверстниками и взрослыми, возможность совместной игры, формирование навыков опрятности, возможно приводящие к расстройствам аутистического спектра.
Гидроцефалия: избыточный прирост окружности головы, деформация головы, выраженность подкожных вен в височных областях, признаки гипертензионного и гидроцефального синдромов.
Пароксизмальные состояния не эпилептического генеза: аффективно-респираторные приступы, доброкачественный миоклонус младенчества ( синдром Фиджермана), доброкачественные неонатальный миоклонус сна, синдром Сандиффера, младенческий тортиколис, беспокойный сон, ночные страхи, ритмичные движения во сне (раскачивания, мотание головой, сосание пальца, скрежет зубов).
Возрастзависимые эпилептические синдромы: ранняя инфантильная эпилептическая энцефалопатия ( синдром Отахара), ранняя миоклоническая энцефалопатия, синдром Драве, синдром Веста, доброкачественные неонатальные эпилептические синдромы, доброкачественная миоклоническая эпилепсия младенчества, доброкачественная парциальная эпилепсия младенчества.

Инструментальная диагностика

В КДЦ НИИ педиатрии и восстановительного лечения проводят инструментальную диагностику с целью уточнения диагноза:

УЗИ мозга ( нейросонография)
ЭЭГ дневного сна и бодрствования
КТ головного мозга
МРТ головного мозга и позвоночника

Наша помощь

На базе КДЦ работают специалисты отдела нейробиологии развития НИИ педиатрии и охраны здоровья ЦКБ РАН:

Эритропоэтин при неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии

Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия – одна из наиболее значимых причин смертельных исходов и нарушения развития нервной системы у новорожденных. Эффективных методов ее лечения крайне мало.
Целью данного рандомизированного исследования была оценка эффективности эритропоэтина в лечении гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденных.

Участниками многоцентрового двойного слепого плацебо контролируемого рандомизированного исследования были дети, рожденные на сроке >36 нед. гестации с умеренной/тяжелой гипоксически-ишемической энцефалопатией.
В соотношении 1:1 все участники рандомизировались в две группы: эритропоэтина (1000 Ед/кг) и физиологического раствора. Внутривенные инъекции проводились через 26 ч. после рождения и возрасте 2, 3, 4 и 7 дней.
Первичной конечной точкой была смерть и нарушения развития нервной системы в возрасте 22-36 месяцев.

В исследование было включено 500 новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией.

Частота наступления событий, включенных в первичную конечную точку, составила 52.5% в группе эритропоэтина и 49.5% в группе контроля (отношение рисков 1.03; 95% доверительный интервал 0.86-1.24; p=0.74).

Частота серьезных тяжелых нежелательных явлений была несколько выше в группе эритропоэтина (0.86 против 0.67; отношение рисков 1.26; 95% доверительный интервал 1.01-1.57).

Таким образом, у детей с гипоксически-ишемической неонатальной энцефалопатией применение эритропоэтина не привело к снижению риска смерти и нарушений развития нервной системы.

Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия

Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.

Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.

Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.

Клиника гипоксически-ишемической энцефалопатии у новорожденного (ГИЭ, неонатальной энцефалопатии)

Национальный Герб Узбекистана

Герб Узбекистана разработан с учетом многовекового национального и государственного опыта и традиций. Закон «О Государственном гербе Республики Узбекистан» принят 2 июля 1992 года на десятой сессии Верховного Совета Республики Узбекистан. В центре герба изображена птица Хумо с простертыми крыльями — в узбекской мифологии символ счастья и свободолюбия. Узбекский поэт Алишер Навои характеризовал птицу Хумо как самое доброе из всех живых существ. В верхней части герба находится восьмигранник, символизирующий утверждение республики, внутри — полумесяц со звездой. Изображение солнца символизирует свет, озаряющий путь узбекского государства, а также подчеркивает уникальные природно-климатические условияреспублики. Две реки, изображенные под птицей, — это Амударья и Сырдарья, которые протекают на территории Узбекистана. Колосья являются символом хлеба, стебли с раскрытыми коробочками хлопка характеризуют главное богатство Узбекистана. Вместе, колосья и коробочки хлопка, перевитые лентой Государственного флага, символизируют консолидацию народов, проживающих в республике.

Национальный Флаг Узбекистана

18 ноября 1991г. Республика Узбекистан обрела новый Государственный Флаг. Он состоит из трех горизонтальных равновеликих полос насыщенного голубого, белого и зеленого цветов. Белая полоса окантована сверху и снизу красными линиями. Соотношение длины к ширине 2:1. На верхней голубой полосе изображены белый полумесяц и 12 белых звезд. Голубой цвет флага символизирует небо и воду - два основных источника жизни. Кроме того, голубой - исконно цвет тюркского народа, к которому принадлежат узбеки. Именно голубой был цветом знамени среднеазиатского государства со столицей в Самарканде, которым в последние десятилетия XIV - начале XV веков правил знаменитый Тимур (Тамерлан). Таким образом, голубая полоса является символом жизненности республики и признаком исторической преемственности. Белая полоса флага - традиционный для населения республики символ мира, пожелание доброго пути (ок йул), стремление к нравственной чистоте помыслов и действий. Зеленый - цвет природы, новой жизни (навруз) и плодородия. И к тому же зеленый - цвет Ислама. Его появление имеет давнюю историю, когда Средняя Азия в VIII в.н.э. стала частью Арабского Халифата, простиравшегося от Франции до Китая. Красные полоски, обрамляющие среднюю (белую) полосу сверху и снизу, подчеркивают жизненную силу каждого живого организма. Эта сила связывает наши добрые, чистые помыслы с вечным небом и реальными делами на земле. Кроме того, в народе эти две полоски считают "кровеносными сосудами", питающими землю Узбекистана - реки Аму-Дарья и Сыр-Дарья. Молодой полумесяц на флаге Узбекистана рассматривают как символ вновь родившейся независимой мусульманской республики. 12 звезд на флаге у всех народов рассматривались как символ безоблачного неба. Чистое небо - это мир, свет, благополучие. Почитание 12 звезд напоминают о солнечном годе, начинающегося с Навруза - времени наступления весны. Названия всех месяцев этого календаря (Хамал, Совр, Джавза, Саратон, Асад и другие) являются одновременно названиями 12-ти зодиакальных созвездий на небе. Надо отметить, что символика 12-ти звезд не имеет ничего общего с религиозными сектами и толками. По звездному каталогу Улугбека - государственного деятеля и ученого-астронома XV века - движение Солнца по небосклону в течение года точно определяется расположением 12-ти звезд. 12-тилетний солнечный цикл в Узбекистане называют Мучалом. В представлении восточных ученых-философов число 12 является признаком всеохватности и совершенства. Предполагается, что мир, в котором мы живем, состоит из 4-х элементов: земли, воздуха, воды и огня, которые проявляются на трех уровнях: на земле, на небе и между небом и землей. 4 элемента, умноженные на 3 уровня как раз и дают число 12, охватывая тем самым все мироздание, в котором протекает жизнь. Поэтому 12 звезд на флаге следует понимать как символическое стремление к всеохватности и совершенству. В наставлениях философа Мирсанда Барака и в трудах знаменитого историка Хондемира также говорится о 12-ти важнейших правилах, которыми должно руководствоваться при управлении страной государственным деятелям: правдивость, справедливость, терпимость к инакомыслию, нравственность, доблесть, преданность и другие человеческие качества.

Гимн Республики Узбекистан

Музыка - Мутала Бурхонова
Слова - Абдуллы Орипова

Серқуёш, ҳур ўлкам, элга бахт, нажот,
Сен ўзинг дўстларга йўлдош, меҳрибон!
Яшнагай то абад илму фан, ижод,
Шуҳратинг порласин токи бор жаҳон!

Припев:
Олтин бу водийлар — жон Ўзбекистон,
Аждодлар мардона руҳи сенга ёр!
Улуғ халқ қудрати жўш урган замон,
Оламни маҳлиё айлаган диёр!

Бағри кенг ўзбекнинг ўчмас иймони,
Эркин, ёш авлодлар сенга зўр қанот!
Истиқлол машъали, тинчлик посбони,
Ҳақсевар, она юрт, мангу бўл обод!

Читайте также: