Лазерная коагуляция при окклюзии вен сетчатки (ОВС). Эффективность

Обновлено: 16.05.2024

Интравитреальные инъекции препаратов (введение Луцентиса)

Наша клиника обеспечивает полный курс лечения препаратом ЛУЦЕНТИС пациентов из всех регионов России!

Для получения лечения по ОМС (бесплатно) пациенту необходимо обязательно пройти диагностическое обследование в ГАУЗ «РКОБ МЗ РТ». Записаться на диагностику и определить предполагаемую дату инъекции пациент может самостоятельно по телефону.

Для Вашего удбства Вы можете воспользоваться формой заказа обратного звонка. По указанному номеру наш администратор свяжется с Вами и определит удобную для Вас дату приезда.

Как все происходит?

В назначенный день пациент приезжает на диагностику в ГАУЗ «РКОБ МЗ РТ» со всеми необходимыми документами для госпитализации (загрузить). Если после диагностического обследования врач-офтальмолог Консультативной поликлиники ГАУЗ "РКОБ МЗ РТ" подтверждает наличие медицинских показаний к инъекции, то пациента направляют в приемный покой на госпитализацию.

Инъекция препарата "Луцентис" проводится в условиях дневного стационара.

Госпитализация осуществляется только по предварительной записи, согласно листу ожидания, при наличии полного пакета документов.

СПИСОК НЕОБХОДИМЫХ ДОКУМЕНТОВ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

После определения даты инъекции Вам необходимо подготовить следующие документы:

Паспорт
Медицинский полис
СНИЛС (страховое свидетельство)
Заключение врача офтальмолога - срок годности 1 месяц (Казань, ул. Бутлерова, д. 14)
Снимок ОСТ - срок годности 1 год, (Бутлерова, 14)
Заключение терапевта с указанием А/Д – срок годности 14 дней
ЭКГ с расшифровкой - срок годности 1 месяц
Заключение эндокринолога (для больных сахарным диабетом) – срок годности 14 дней
Справка с результатом флюорографии (копия) - срок годности 1 год
Результаты анализа крови:

общий - срок годности 14 дней
на сахар - срок годности 14 дней
RW (МРП+ИФА) - срок годности 14 дней
Hbs-ag, ВГС - срок годности 1 месяц
ВИЧ (лицам в возрасте от 15 до 50 лет) - срок годности 3 месяца

12. Результаты анализа мочи (общий, для больных сахарным диабетом на сахар) - срок годности 14 дней

13. Кал на яйца глист - срок годности 14 дней

Мы будем рады оказать Вам высококвалифицированную помощь!

о препарате "ЛУЦЕНТИС".

Фармакологическая группа: Средства, препятствующие новообразованию сосудов.

Показания препарата Луцентис:

лечение неоваскулярной (влажной) формы возрастной макулярной дегенерации у взрослых;
лечение снижения остроты зрения, связанного с диабетическим отеком макулы в качестве монотерапии или в сочетании с лазерной коагуляцией (ЛК) у пациентов, у которых ранее проводилась ЛК;
лечение снижения остроты зрения, вызванного отеком макулы вследствие окклюзии вен сетчатки (ЦВС или ее ветвей);
лечение снижения остроты зрения, вызванного хориоидальной неоваскуляризацией, обусловленной патологической миопией.

Противопоказания:

повышенная чувствительность к ранибизумабу или любому другому компоненту препарата;
подтвержденные или предполагаемые инфекции глаза или инфекционные процессы периокулярной локализации;
интраокулярное воспаление;
беременность;
период лактации;
детский возраст до 18 лет (эффективность и безопасность применения препарата у данной категории пациентов не изучалась).

С осторожностью: если у пациента имеется одно из перечисленных заболеваний, перед применением препарата обязательно следует проконсультироваться с врачом. Пациентам с известной гиперчувствительностью в анамнезе, при наличии факторов риска развития инсульта препарат следует вводить только после тщательной оценки соотношения риск/польза. Применение ингибиторов VEGF у пациентов с диабетическим макулярным отеком и отеком макулы вследствие ОВС и хориоидальной неоваскуляризации, обусловленной патологической миопией, при наличии в анамнезе инсульта или преходящей ишемии головного мозга должно проводиться с осторожностью из-за риска развития тромбоэмболических явлений. Препарат Луцентис не следует применять одновременно с другими ЛС, влияющими на эндотелиальный фактор роста сосудов (местного или системного применения).

Клинические состояния, при которых терапия препаратом Луцентис должна быть прекращена и не должна возобновляться:

Окклюзия центральной вены сетчатки и ветвей центральной вены сетчатки

Этиология

К основным факторам риска относятся:

Другие факторы риска включают в себя:

Повышенную вязкость крови

Окклюзия также может быть идиопатической. Редко встречается у молодых людей. Окклюзия может наблюдаться как и основного ствола центральной вены сетчатки, так и ее ветвей.

Неоваскуляризация (патологическое образование сосудов) сетчатки или радужки (рубеоз радужной оболочки) развивается у 16% пациентов с оклюзией центральной вены сетчатки, и может привести к возникновению вторичной (неоваскулярной) глаукомы в течение нескольких недель или месяцев. Также ретинальная неоваскуляризация может привести к кровоизлиянию в стекловидное тело.

Клинические проявления

Обычно безболезненная потеря зрения происходит внезапно, но также может развиваться постепенно, в течение нескольких дней или недель. При офтальмоскопии выявляются множественные кровоизлияния в сетчатку, полнокровные (расширенные) и извитые вены и, как правило, выраженный отек сетчатки. Эти изменения, как правило, носят диффузный характер при окклюзии центральной вены сетчатки и ограничены одним квадрантом глазного дна при окклюзии ее ветви.

Диагностика

Цветное фотографирование глазного дна

Оптическая когерентная томография

Окклюзию вен сетчатки следует подозревать у всех пациентов с безболезненной потерей зрения, особенно при наличии факторов риска. Офтальмоскопия, цветное фотографирование, и флуоресцентная ангиография подтверждают диагноз. Оптическая когерентная томография применяется для определения степени макулярного отека и эффективности проводимой терапии. Данную группу пациентов также необходимо обследовать на предмет наличия артериальной гипертензии Артериальная гипертензия Артериальная гипертензия – это стойкое повышение систолического артериального давления в покое (≥ 130 мм рт.ст.) и/или диастолического артериального давления (≥ 80 мм рт.ст.). Повышение АД без. Прочитайте дополнительные сведения

Прогноз

Большинство пациентов имеют нарушения зрения. В легких случаях может наблюдаться спонтанное улучшение, практически нормализация, зрения спустя определенный промежуток времени. Острота зрения при поступлении является прогностическим фактором для конечного зрения. Если острота зрения составляла минимально 20/40, то есть высокая вероятность того, что острота зрения останется на удовлетворительном уровне, в ряде случаев – практически нормальной. Если способность к зрению составляла меньше 20/200, то у 80% пациентов зрение останется на том же уровне либо ухудшится. Окклюзии центральной вены сетчатки редко рецидивируют.

Лечение

В некоторых случаях отека макулы при окклюзии ветвей центральной вены сетчатки проводится фокальная лазерная коагуляция

При развитии неоваскуляризации показана панретинальная лазерная фотокоагуляция

Лечение окклюзии ветвей центральной вены сетчатки у пациентов с отеком макулы, в том числе в области ямки, обычно включает внутриглазное введение анти-VEGF препарата (например, ранибизумаба, афлиберцепта или бевацизумаба) или имплантата с триамцинолоном или медленно высвобождающимся дексаметазоном. Эти методы также могут быть использованы для лечения окклюзии центральной вены сетчатки у пациентов с макулярным отеком. С помощью этих процедур, зрение у 30–40% пациентов значительно улучшается.

Фокальная лазерная коагуляция также может быть использована при окклюзии ветвей центральной вены сетчатки с отеком макулы, но данный метод менее эффективен, чем внутриглазное введение анти-VEGF препарата или имплантата с дексаметазоном. Фокальная лазерная коагуляция обычно не эффективна при лечении макулярного отека вследствие окклюзии центральной вены сетчатки.

Если неоваскуляризация сетчатки или переднего сегмента развивается после окклюзии центральной вены или ее ветвей, панретинальная лазерная коагуляция должна быть сделана как можно скорее, чтобы уменьшить кровоизлияние в стекловидное тело и предотвратить развитие неоваскулярной глаукомы.

Основные положения

Окклюзия вен сетчатки развивается вследствие их блокирования тромбом.

У пациентов развивается безболезненная потеря зрения, как правило, внезапная, особенно при наличии факторов риска (например, пожилого возраста, гипертонии).

Офтальмоскопия визуализирует макулярный отек с расширенными венами и кровоизлияниями; дополнительные методы исследования включают цветовое фотографирование глазного дна, флюоресцентную ангиографию и оптическую когерентную томографию.

Лечение пациентов с макулярным отеком включает внутриглазные инъекции анти-VEGF препаратов (ранибизумаба, афлиберцепта или бевацизумаба) или внутриглазное введение имплантата с дексаметазоном или триамцинолоном.

Фокальная лазерная коагуляция показана в некоторых случаях вторичного, после окклюзии ветви центральной вены, отека макулы, панретинальная лазерная коагуляции выполняется при неоваскуляризации сетчатки или переднего сегмента.

Тверской центр лазерной
медицины

Тромбоз ЦВС начинается внезапно и сопровождается резким снижением зрения. Характерную картину тромбоза создают множественные пламеобразные кровоизлияния на глазном дне.

При венозной окклюзии часто возникает отек макулярной зоны, что является основной причиной снижения центрального зрения.

Адекватный кровоток может восстановиться или при реканализации тромбированных сосудов, или при развитии коллатерального кровотока и шунтов. Если кровоток в пораженном сосуде не восстанавливается или восстанавливается частично и развития коллатералий недостаточно для обеспечения нормальной циркуляции крови, то в пораженной области сетчатки образуются ишемические зоны, являющиеся инициаторами неоваскуляризации, ведущей к необратимой потере зрения и, нередко, глаза.

Так выглядит тромбоз

Лечение – лазерное (смотри ниже), в ряде случаев с дополнением ингибиторов ангиогенеза и хирургическое. С 1988 года в мире активно применяют декомпрессию пораженной венулы. В Твери и Тверской области данный вид лечения отсутствует.

Данная операция эффективна в первые сутки от начала заболевания, и для рядового пациента нереально доехать в эти сроки на лечение в другой регион.

В последнее время существует тенденция к тому чтобы консервативно тромбозы ЦВС не лечить, однако, учитывая опыт работы глазных стационаров города Твери и области (смотри базу данных медицинского архива), это лечение достаточно эффективно, особенно в комбинации с лазерными методами. Это позволяет предупредить грозные осложнения данного заболевания, такие как посттромботическая ретинопатия, неоваскулярная глаукома, неоваскуляризация сетчатки.

На фото представлен результат лазеркоагуляции, проведенной в секторе тромбированной вены.

Научно доказано, при кровоизлияниях в сетчатку глазапредпочтительнее для лечения применять 810й лазер, используемый в нашем лазерном центре. Т.к. 532й приводит к повреждению внутренних слоев сетчатки, что нежелательно в данном случае!

Лечение проводится в несколько этапов. Регресс от панретинальной коагуляции сетчатки в далекозашедших случаях происходит от 4 недель после успешного завершения лечения.

Лазеркоагуляты видны на ангиограмме. Снимок через 3 месяца после проведенного лазерного лечения.

Принципы лазерного лечения тромбоза ЦВС в целом неизменны с 1983 года:

Цель лазеркоагуляции – блокировать отек и предотвратить развитие целого ряда структурных и функциональных нарушений работы сетчатки глаза (макулы).

ЛКС при свежем тромбозе:

1 этап – сужение просвета артериолы.

Коагуляты наносятся по артериоле, соответствующей тромбированной вене.

Цель – уменьшить нагрузку на венозную систему.

Механизм действия связан с сужением артерии и замедлением в ней кровотока, происходит снижение давления в дистальных отделах артериального и венозного русла, что создает оптимальные условия для уменьшения отека сетчатки. Трудности венозного оттока крови компенсируются сниженным ее артериальным притоком. Острота зрения повышается за счет уменьшения отека макулы.

2 этап – барьерная лазеркоагуляция сетчатки.

Проводится при отсутствии положительного эффекта после первого этапа через 1 месяц.

Цель – отграничение макулы от пораженной вены.

Механизм действия – уменьшение притока крови и снижение давления, воздействующего на капилляры парамакулярной зоны.

В результате лечения происходит уменьшение отека макулы, а также геморрагической активности на глазном дне.

3 этап – секторальная лазеркоагуляция.

Цель – разрушение зон капиллярной неперфузии (ишемии) для предупреждения неоваскуляризации, а также для ускорения процесса растворения кровоизлияний и уменьшения отека.

Механизм действия связан с активацией фибринолитических процессов мощным стимулирующим воздействием лазера.

Прогрессирование макулярного отека с появлением микрокист и снижением остроты зрения является показанием к вышеприведенным методам лечения.

Однако если на фоне проведения консервативной терапии отмечается стабилизация процесса или улучшение, выражающееся в уменьшении отека и ретинальных геморрагий, а также в улучшении остроты зрения, решение о лазерном лечении откладывают на 3 месяца.

ЛКС в отдаленные периоды развития тромбоза:

Абсолютные показания для ЛКС:

При активной неоваскуляризации сетчатки или зрительного нерва, рубеозе радужки, выявлении зон ишемии сетчатки, неоваскулярной глаукоме - проводится панретинальная лазерная коагуляция сетчатки. Которая должна быть выполнена в полном объеме. За 4 – 5 сеансов с интервалом в неделю. До зубчатой линии! С диаметром пятна -500 мкм! В максимально жестком режиме.

Механизм лечебного действия:

1. Разрушение неперфузируемых зон сетчатки и уменьшение выделения вазопролиферативного фактора.

2. Увеличение обмена между хориоидеей и сетчаткой, появление оттока жидкости через сосудистую оболочку, что приводит к уменьшению ретинального отека.

3. Более эффективное функционирование сохранившихся клеточных структур сетчатки.

панретинальная лазерная коагуляция сетчатки

Помимо общепринятых методик мы применяем прямое лазерное прогревающее воздействие в режиме термотерапии широким диаметром пятна (1-6 см) непосредственно на кровоизлияния и на диск зрительного нерва. Греем кровь и диск, оказывая термическое воздействие на эндотелий сосудов и частично на протеины теплового шока. Улучшается микроциркуляция.

Данная методика в сочетании с медикаментозной терапией, проводимой в условиях глазного отделения, приводит к быстрейшему улучшению клинической картины и к получению более высокой остроты зрения.

COVID-19 как фактор риска окклюзии вен сетчатки у молодых пациентов?

Авторы: Щуко А.Г. 1, 2, 3 , Акуленко М.В. 2 , Юрьева Т.Н. 1, 2, 3
1 ИГМАПО — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Иркутск, Россия
2 Иркутский филиал ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России, Иркутск, Россия
3 ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России, Иркутск, Россия

Ключевые слова: ОКТ-ангиография, ретинальная неоваскуляризация, посттромботическая ретинопатия, коагулограмма, COVID-19.

Для цитирования: Щуко А.Г., Акуленко М.В., Юрьева Т.Н. COVID-19 как фактор риска окклюзии вен сетчатки у молодых пациентов? Клиническая офтальмология. 2022;22(1):62-67. DOI: 10.32364/2311-7729-2022-22-1-62-67.

A.G. Shchuko 1,2,3 , M.V. Akulenko 1 , T.N. Yur’eva 1,2,3

1 Irkutsk Branch of the S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution, Irkutsk, Russian Federation

2 Irkutsk State Medical Academy of Professional Education — Branch of the Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, Irkutsk, Russian Federation

3 Irkutsk State Medical University, Irkutsk, Russian Federation

Retinal vein occlusions (RVOs) are thought to have more favorable outcomes in patients under-50 due to spontaneous regression. However, 20% develop severe neovascularization. In most cases, the causal link of occlusion remains elusive. Some authors report on clinical presentations typical for RVOs in the COVID-19 infection due to hypercoagulation. Management of younger patients with RVO required a complex diagnostic approach to assess systemic risk factors and obligatory evaluation of baseline retinal ischemia using fluorescein angiography (FA) or optical coherence tomography angiography (OCTA). Clinical criteria of escalating retinal ischemia are decreased central visual acuity, macular edema, increased area of ischemia, and (later) retinal and/or anterior segment neovascularization. We describe a young man with RVO after the COVID-19 infection. The COVID-19 infection had no significant effect on hemostasis parameters in this patient. Meanwhile, the COVID-19 infection cannot be ruled out as an aggravating factor in a patient with a genetic predisposition to (micro)vascular occlusions.

Keywords: OCTA, retinal neovascularization, retinal vein occlusion, coagulogram, COVID-19.

For citation: Shchuko A.G., Akulenko M.V., Yur’eva T.N. COVID-19 is a risk factor for retinal vein occlusion in younger patients? Russian Journal of Clinical Ophthalmology. 2022;22(1):62–67 (in Russ.). DOI: 10.32364/2311-7729-2022-22-1-62-67.

Ввведение

Несмотря на все достижения современной медицины, сосудистые заболевания органа зрения занимают лидирующую позицию среди причин слабовидения, слепоты и инвалидности по зрению. Факторами риска их развития являются сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз и патология свертывающей системы крови. При этом все чаще этими заболеваниями страдают лица младше 50 лет, т. е. лечение и реабилитация данной группы больных являются важной медицинской и социальной задачей [1, 2]. Ключевую роль в патогенезе данной группы заболеваний играют ишемия и гипоксия сетчатки и, как следствие, развитие компенсаторной неоваскуляризации, которая для глаза является патологической [3].

Вторым по распространенности сосудистым заболеванием сетчатки после диабетической ретинопатии является окклюзия вен сетчатки (ОВС). По результатам демографического прогнозирования прирост заболеваемости в ближайшие годы может составить около 600 новых случаев на 1 млн населения ежегодно [4]. Чаще всего ОВС ассоциируется с пожилым возрастом, атеросклеротическими заболеваниями и глаукомой, также факторами риска развития ОВС были признаны сахарный диабет и гиперлипидемия, мужской пол, периферические заболевания артерий, инсульт. Системная артериальная гипертензия и сосудистые заболевания являются важными факторами риска развития ОВС у пациентов старше 50 лет [5].

Традиционно ОВС делятся на окклюзию центральной вены сетчатки и окклюзию ветвей. Считается, что ОВС у молодых пациентов (моложе 50 лет) имеет более благоприятный прогноз за счет спонтанной регрессии [6]. Однако у 20% пациентов развиваются тяжелые неоваскулярные осложнения. Причинно-следственная связь окклюзии в этой возрастной группе в большинстве случаев неясна.

Данных о течении ОВС у молодых пациентов в современной отечественной и зарубежной литературе крайне мало, но большинство из них указывает на то, что этой возрастной группе присущи: более высокая распространенность нетрадиционных факторов риска, включая физический или психологический стресс, гематологические аномалии, и более высокая исходная острота зрения [7]. В то же время молодые пациенты имеют более высокую распространенность парацентральной острой срединной макулопатии (ПОСМ, paracentral acute middle maculopathy — PAMM) [8], указывающей на наличие ишемии в поверхностном и глубоком ретинальном сплетении, т. е. наблюдается вовлечение в патологический процесс не только венозного, но и артериального компонента. Наиболее частыми осложнениями ОВС являются кистовидный макулярный отек (37%), изменения сосудов сетчатки (22%), венозные коллатерали диска (33%), макулярные разрывы (1%), неоваскулярная глаукома (8%) и кровоизлияния в стекловидное тело (7%) [9, 10].

Клиническое наблюдение

Пациент М., 33 года, обратился с жалобами на снижение зрения, «туман» перед правым глазом в течение последних месяцев.

Из анамнеза: 6 мес. назад перенес острое нарушение кровообращения ветви центральной вены сетчатки (ЦВС), за 1 мес. до этого болел новой коронавирусной инфекцией, вызванной вирусом SARS-CoV-2. Через 3 нед. после окклюзии — двукратное интравитреальное введение антиангиогенного препарата афлиберцепт 2 мг (50 мкл) с положительной динамикой. Через 4 мес. после антиангиогенной терапии пациент отметил снижение остроты зрения на правом глазу.

При осмотре: острота зрения 0,01 с коррекцией -8,0 cyl -2,0 ax 177 = 0,4. Внутриглазное давление (ВГД) — 20/18 мм рт. ст. На глазном дне диск зрительного нерва (ДЗН) бледно-розовый, границы четкие, Э/Д 0,3, шунты на ДЗН. В макулярной области рефлексы сглажены. Старые микрогеморрагии по ходу верхневисочной сосудистой аркады, шунты, запустевший сосуд. По данным офтальмоскопии визуализируется достаточно благоприятная картина глазного дна.

Пациенту были проведены спектральная оптическая когерентная томография (OКT) и OКT-ангиография (ОКТ-A) с использованием прибора RTVue XR Avanti (Optovue, США). На сканах спектральной ОКТ оценивали центральную толщину сетчатки в макуле, наличие субретинальной жидкости. Сканирование центральных отделов сетчатки выполняли в пределах 30° от точки фиксации. Использовали стандартный протокол сканирования Retina Map. С помощью кодированной карты оценивали толщину сетчатки от ретинального пигментного эпителия до внутренней пограничной мембраны (ВПМ). Толщину сетчатки в фовеа определяли в автоматическом режиме соответственно центральному сегменту кодированной карты. Состояние капиллярного кровотока в макулярной области оценивали при помощи OKT-A. Проводили количественную оценку состояния перфузии в пределах зоны перифовеа с величиной сканов 6×6 и 3×3 мм как в поверхностном внутреннем сосудистом сплетении — сосудистой сети слоя нервных волокон и слоя ганглиозных клеток, так и в глубоком внутреннем сосудистом сплетении — сосудистой сети внутреннего ядерного слоя. Протокол сканирования Angiovue позволил в автоматическом режиме получить математические индексы плотности капиллярной сети и площади неперфузируемых зон сетчатки.

Спектральная ОКТ выявила нормальную сегментацию сетчатки, отсутствие макулярного отека (рис. 1). Однако снижение остроты зрения указывало на нарастание ретинальной ишемии, что обусловило необходимость проведения ОКТ-А. При ОКТ-А были обнаружены участки разряжения капилляров радиального сплетения, обширные зоны неперфузии как в поверхностном, так и в глубоком ретинальном сплетениях, занимающие более половины зоны макулы, что, согласно имеющейся классификации [13], указывает на ишемический вариант окклюзии и свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания (рис. 2).

Для выявления системных факторов риска было проведено биохимическое исследование сыворотки крови. Выявлено пятикратное превышение референсных значений содержания липопротеина (а) (ЛП(а)), а также повышение концентрации аполипопротеина (а) и холестерина в сыворотке крови, что указывает на высокий риск развития атеросклероза и ишемических инсультов. На сегодняшний день ЛП(а) относят к острофазовым белкам и маркерам генетической предрасположенности к нарушениям липидного обмена, развитию инфаркта миокарда и инсульта даже при нормальных показателях холестерина сыворотки крови. Значимых изменений концентрации высокочувствительного С-реактивного белка и показателей коагулограммы не было установлено.

С учетом полученных данных, сохранения и нарастания ретинальной ишемии проведены фокальная лазерная коагуляция сетчатки в области ДЗН, по ходу пораженной вены и транспупиллярная термотерапия ДЗН [14] с целью улучшения реологии крови в области ДЗН (рис. 3).

Для улучшения состояния эндотелия сосудов и ангиопротективного действия назначен оригинальный препарат сулодексид 250 ЛЕ по 1–2 капсулы 2 р/сут в течение 1 мес. и эплеренон 25 мг 1 р/сут на 2 нед., затем по 50 мг 1 р/сут. На фоне лазерной и медикаментозной терапии острота зрения с коррекцией улучшилась: 0,06 — 8,75 cyl -1,5 ax 157=0,85. ВГД — 21 мм рт. ст. В то же время положительная динамика со стороны ретинального кровотока отсутствовала.

Через 2 нед. в углу передней камеры, по зрачковому краю радужки произошло формирование новообразованных сосудов, что вызвало декомпенсацию ВГД и повышение его уровня до 32 мм рт. ст. (рис. 4). С целью подавления процессов патологической неоваскуляризации проведено комплексное лечение, включающее последовательное интравитреальное введение антиангиогенного препарата и панретинальную лазерную коагуляцию сетчатки с захватом крайней периферии.

После комплексного лечения острота зрения с коррекцией составила 0,8, ВГД понизилось до 17 мм рт. ст. на фоне применения гипотензивного комбинированного препарата бринзоламид + тимолол 2 р/сут, отмечен полный регресс новообразованных сосудов на радужке и в углу передней камеры глаза (рис. 5).

Данный клинический пример показывает, что течение посттромботической ретинопатии у пациентов после перенесенной острой респираторной вирусной инфекции, вызванной SARS-CoV-2, даже у лиц молодого возраста протекает довольно непредсказуемо и характеризуется дисбалансом между клинической картиной заболевания и степенью ишемических повреждений сетчатки. С одной стороны, высокие зрительные функции на фоне распространенной ишемии как в макулярной зоне, так и на периферии могут быть обусловлены наличием ретинальной ауторегуляции, хорошо развитыми горизонтальными и вертикальными коллатералями. С другой стороны, соматическое состояние после перенесенного COVID-19 характеризуется возможным развитием эндотелиальной дисфункции, что могло способствовать у данного пациента агрессивному прогредиентному течению посттромботической ретинопатии [15]. В целом это обусловливает необходимость объективной визуализации и мониторинга патологических изменений сетчатки с помощью флюоресцентной ангиографии (ФАГ), ОКТ-А с определением степени ретинальной ишемии, что на этапах первичной диагностики и лечения позволяет определить тактику и объем антиангиогенной терапии и лазерного лечения. Из представленного примера видно, что проведение двукратной инъекции ингибиторов ангиогенеза позволило купировать макулярный отек и добиться полного регресса кровоизлияний, однако не оказало значительного влияния на ретинальную ишемию.

На сегодняшний день «золотым стандартом» лечения ОВС является антиангиогенная терапия в режиме «по потребности» ("pro re nata"), т. е. для профилактики патологической неоваскуляризации и купирования макулярного отека, по данным литературы [16], требуется до 7–8 интравитреальных инъекций в год. Альтернативным методом снижения уровня фактора роста эндотелия сосудов (VEGF) является панретинальная лазерная коагуляция сетчатки с захватом крайней периферии, механизмами действия которой являются:

уменьшение и ликвидация зон ретинальной гипоксии и, соответственно, снижение выработки вазопролиферативного фактора;

сближение сетчатки с хориокапиллярным слоем, что приводит к увеличению перфузии кислорода из хориоидеи в сетчатку;

избирательное разрушение пигментного эпителия сетчатки и слоя фоторецепторов, что уменьшает потребление кислорода наружными слоями сетчатки, позволяя кислороду диффундировать в ее внутренние слои [16].

Кроме того, существует корреляция между эффективностью лазерного лечения, регрессом неоваскуляризации и снижением концентрации VEGF. После лазерной коагуляции происходит снижение уровня VEGF в среднем на 75%. Регресс новообразованных сосудов происходит в 53–85% случаев [17].

Немаловажным фактором формирования окклюзии и развития ишемии является декомпенсация соматического состояния. В молодом возрасте, как правило, отсутствуют нарушения липидного обмена и свертывающей системы крови, однако использование высокоинформативных маркеров атеросклеротических заболеваний, таких как аполипопротеин и ЛП(а), позволяет выявить генетическую предрасположенность и обосновать необходимость назначения системного лечения.

Заключение

Таким образом, ведение пациентов с ОВС, особенно молодого возраста, требует комплексного диагностического подхода с оценкой системных факторов риска и обязательной оценкой исходной степени ретинальной ишемии по данным ФАГ или ОКТ-А. Клиническими критериями нарастания ретинальной ишемии являются снижение центральной остроты зрения, появление макулярного отека, увеличение площади ишемии, а в поздние сроки — неоваскуляризация сетчатки и/или переднего отрезка глаза. У данного пациента перенесенная новая коронавирусная инфекция COVID-19 не оказала значимого влияния на показатели коагулограммы, однако нельзя исключить ее действие как отягощающего фактора у пациентов с генетической предрасположенностью к сосудистым и микрососудистым заболеваниям.

Сведения об авторах:

1,2,3 Щуко Андрей Геннадьевич — д.м.н., профессор, директор; заведующий кафедрой офтальмологии; заведующий кафедрой глазных болезней; ORCID iD 0000-0002-4264-4408.

1 Акуленко Михаил Владимирович — к.м.н., врач-офтальмолог; ORCID iD 0000-0003-4905-3835.

1,2,3 Юрьева Татьяна Николаевна — д.м.н., профессор, заместитель директора по научной работе; профессор кафедры офтальмологии; профессор кафедры глазных болезней; ORCID iD 0000-0003-0547-7521.

1 Иркутский филиал ФГАУ «НМИЦ «МНТК «Микрохирургия глаза» им. акад. С.Н. Федорова» Минздрава России. 664033, Россия, г. Иркутск, ул. Лермонтова, д. 337.

2 ИГМАПО — филиал ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России. 664049, Россия, г. Иркутск, м/р Юбилейный, д. 100.

3 ФГБОУ ВО ИГМУ Минздрава России. 664003, Россия, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, д. 1.

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 21.12.2020.

About the authors:

1,2,3 Andrey G. Shchuko — Dr. Sc. (Med.), Professor, Director; Head of the Department of Ophthalmology; Head of the Department of Ocular Diseases; ORCID iD 0000-0002-4264-4408.

1 Mikhail V. Akulenko — C. Sc. (Med.), ophthalmologist; ORCID iD 0000-0003-4905-3835.

1,2,3 Tatyana N. Yur’eva — Dr. Sc. (Med.), Professor, Deputy Director for Scientific Work; professor of the Department of Ophthalmology; professor of the Department of Ocular Diseases; ORCID iD 0000-0003-0547-7521.

1 Irkutsk Branch of the S. Fyodorov Eye Microsurgery Federal State Institution, 337, Lermontov str., Irkutsk, 664033, Russian Federation.

2 Irkutsk State Medical Academy of Professional Education — Branch of the Russian Medical Academy of Continuous Professional Education, 100, Yubileinyy subdistrict, Irkutsk, 664049, Russian Federation.

3 Irkutsk State Medical University, 1, Krasnogo Vosstaniya str., Irkutsk, 664003, Russian Federation.

There is no conflict of interests.

Received 21.12.2020.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Лазерная коагуляция сетчатки

Лазерная коагуляция сетчатки сегодня стала весьма распространенным операбельным методом лечения и профилактики дистрофических поражений сетчатки, приводящих к серьезным ухудшениям зрения, иногда до полной слепоты.

Процессы дегенерации сетчатки чаще всего обнаруживаются у близоруких людей с высокой и средней степенью заболевания. Это обусловлено удлинением оси глазного яблока, что вызывает излишнее растяжение сетчатки и нарушение ее трофики. Наиболее результативным вариантом лечения подобных патологий и является укрепление сетчатки посредством воздействия лазерным излучением.

Проводимая с использованием специального оборудования, лазерная коагуляция помогает восстановить кровоток и питание тканей сетчатки, предотвращает скапливание под ней жидкости и отслоение. В современной офтальмологии данная операция, по праву считается одним из наиболее эффективных методов борьбы с патологиями сетчатой оболочки глаза.

Показания к выполнению

Назначение операции по лазерной коагуляции сетчатки глаза целесообразно в следующих случаях:

Дистрофия сетчатки;
Возникновение сосудистых изменений;
Избыточное разрастание сосудов крови (ангиоматоз);
Возрастная дегенерация макулы;
Окклюзия центральной вены сетчатки;
Диабетическая и гипертоническая ретинопатии;
Частичная отслойка сетчатки;
Новообразования сетчатки (опухоли злокачественные/доброкачественные).

Видео о лазерной коагуляции

Проведение процедуры

Коагуляция сетчатки лазером выполняется амбулаторно с применением капельной анестезии. Лазерное излучение делает операцию малотравматичной, так как укрепление сетчатки происходит без кровопотери, лишних разрезов и без проникновения во внутренние структуры. Болевые ощущения, благодаря местной анестезии, также исключаются полностью.

В соответствии с показаниями, может быть назначена периферическая ограничительная или лечебная лазеркоагуляция. При этом, проведение ограничительной лазеркоагуляции показано для предупреждения отслойки сетчатки у пациентов со высокой и средней степенями миопии.

На первом этапе процедуры, пациенту закапывают расширяющие зрачок глазные капли. Затем врач проводит анестезию. Спустя несколько минут, когда препараты подействуют, пациента усаживают к аппарату и подводят к глазу низкочастотный лазер. Лазерное воздействие на сетчатку глаза продолжается 20 минут, в течение которых пациент видит лишь яркие вспышки света и ощущает легкие прикосновения к глазу специальной линзы.

Лазеркоагуляция проводится с резким повышением температуры в зоне воздействия, благодаря чему останавливается кровотечение, происходит спайка поврежденных тканей. При значительных повреждениях сетчатки и ее разрывах, возможно соединение фрагментов посредством функции «склеивания».

По окончанию лазерной коагуляции сетчатки, пациент еще некоторое время находится под наблюдением врача. После контрольного осмотра, при полном успехе проведенной процедуры, он может отправляться домой.

Преимущества метода

Широкое применение лазеркоагуляции сетчатки в клинической практике объясняется не только ее высокой эффективностью. У этого метода есть еще ряд неоспоримых преимуществ:

Нет временных затрат. Вся процедура укладывается в 10-20 минут.
Малая травматичность. Применение лазерного излучения, предполагает воздействие высокими температурами, моментально предотвращающими кровотечения.
Проведенная с профилактической целью операция, укрепляет истончения участков сетчатки, нормализует ее кровообращение и питание, предупреждает наступление тяжелых осложнений.

Офтальмологические осмотры после лазерной коагуляции сетчатки необходимо проходить каждые полгода. По показаниям, процедуру можно повторять.

Возможные противопоказания

При всей своей безопасности и эффективности, процедура лазеркоагуляции сетчатки имеет некоторые противопоказания. К ним относят:

Рубеоз радужки (патологическое разрастание сосудов);
Недостаточная прозрачность глазных сред (чтобы выполнить лазеркоагуляцию такому пациенту, прежде в области разрыва сетчатки проводят криопексию через конъюнктиву);
Геморрагичекая активность глазного дна;
Помутнение стекловидного тела 3-4 степени с тракционным синдромом;
Низкая острота зрения 0,1 диоптрий.
Обширная зона отслоения сетчатки с риском макулопатии и отслойки сосудистой оболочки.

Риски и осложнения лазерной коагуляции сетчатки

Процедура лазкоагуляции сетчатки, в подавляющем большинстве случаев проходит успешно. Гарантом обеспечения ожидаемого эффекта, выступает опытный лазерный хирург, выполняющий процедуру после детального обследования пациента. И все же, риск возникновения неприятных последствий лазеркоагуляции существует. Наиболее частыми осложнениями этого метода принято считать:

Воспаление конъюнктивы, развитие конъюнктивита.
Помутнение глазных сред.

Осложнения не вызывают необратимых последствий и лечатся медикаментозными средствами (глазными каплями) в течение короткого периода.

В редких случаях лазерная коагуляция может стать причиной кровоизлияний в сетчатку, отслойки стекловидного тела, нарушений функции зрительного нерва. В случае необходимости коагуляция большой площади сетчатой оболочки, назначают несколько этапов процедуры, что существенно снижает риск возможных осложнений.

Вместе с тем, выполнение операции по лазерной коагуляции сетчатки вносит серьезные ограничения в образ жизни пациента. После процедуры придется на время отказаться от серьезного занятия спортом, ограничить двигательную активность и поднятие тяжестей. В противном случае, существует риск отслоения сетчатки и разрыва оболочек глаза. Более подробно о послеоперационном периоде изложено в этой статье.

Читайте также: