Лечение анемии при терминальной почечной недостаточности

Обновлено: 11.06.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Почечная недостаточность: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Почечная недостаточность — состояние, при котором одна или обе почки не могут в полном объеме выполнять свои функции. Это происходит в результате какого-либо заболевания, когда почки перестают полноценно фильтровать кровь. Вещества, которые должны выводиться из организма, попадают обратно в кровоток. Нарушение функций почек может быть связано с уменьшением кровотока через них и резким снижением снабжения кислородом.

Основная функция почек – выделительная, то есть очищение организма от шлаков и токсинов, при этом почки отвечают за максимальную сохранность полезных веществ.

Почки принимают участие в фосфорно-кальциевом обмене и формировании костной ткани путем выработки кальцитриола (активной формы витамина D), поэтому у детей почечная недостаточность негативно влияет на рост костей и их аномальное развитие, а у взрослых может вызывать хрупкость.

Почки регулируют артериальное давление, поэтому почечная недостаточность приводит к его повышению.

Почки участвуют в образовании красных кровяных телец крови – эритроцитов. При почечной недостаточности снижается количество эритроцитов, развивается анемия.

Почки осуществляют регуляцию количества воды и солей – поддержание водно-солевого баланса.

Причины появления почечной недостаточности

Существует множество причин развития почечной недостаточности. Одни приводят к быстрому ухудшению функции почек, чаще всего ишемического или токсического генеза (острое повреждение почек, или острая почечная недостаточность). Другие - к постепенному ухудшению функции почек (хронической болезни почек, или хронической почечной недостаточности). Помимо неспособности почечной ткани фильтровать из крови метаболические продукты жизнедеятельности организма (в частности, креатинин и азот мочевины), снижается способность почек контролировать количество и распределение воды в организме (баланс жидкости) и уровень электролитов в крови.
Острое повреждение почек представляет собой внезапное снижение их функции в течение нескольких дней или недель, вызывающее накопление азотистых соединений в крови (азотемию).
Причины почечной недостаточности при острой форме заболевания:

острые нарушения почечной гемодинамики (коллапс, шок);
интоксикации различного генеза (лекарственные, укусы насекомых и змей, бытовые яды);
острое инфекционное поражение почки;
острые воспалительные заболевания почек (пиелонефрит, острый гломерулонефрит);
травма почки или другого органа с большой потерей крови;
непроходимость мочевыводящих путей;
удаление почки.

почечные заболевания — хронический пиелонефрит и гломерулонефрит;
болезни обмена веществ: амилоидоз, подагра, сахарный диабет;
врожденные почечные заболевания: сужения почечных артерий, недоразвитие почек, поликистоз;
ревматические заболевания: геморрагические васкулиты, склеродермия, системная красная волчанка;
серьезные нарушения работы сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертония и болезни, приводящие к значительным изменениям в почечном кровотоке (сердечная недостаточность, нарушение ритма);
заболевания, которые становятся причиной проблем с оттоком мочи.

Хотя снижение функции почек возможно в любом возрасте, хроническая почечная недостаточность и острое повреждение почек чаще возникают у пожилых людей. Многие заболевания, вызывающие ухудшение функции почек, поддаются лечению, в результате которого функция почек восстанавливается. Благодаря доступности диализа и трансплантации почки почечная недостаточность стала не смертельным, а управляемым заболеванием.

Классификация заболевания

В Международную классификацию болезней (МКБ) 10 были внесены изменения, касающиеся замены устаревшего термина «хроническая почечная недостаточность» на термин «хроническая болезнь почек» (код N18).

Современная классификация основана на двух показателях — скорости клубочковой фильтрации и признаках почечного повреждения (протеинурии, альбуминурии). В зависимости от их сочетания выделяют пять стадий хронической болезни почек.

Непосредственными причинами острой почечной недостаточности (код N17) являются низкая объемная скорость кровотока, острая деструкция клубочка с потерей приносящих и выносящих артерий и клубочковых капилляров, повреждение канальцев нефронов или нарушение оттока мочи от почки из-за обструкции. В зависимости от этого различают три формы острой почечной недостаточности:

преренальную (70%),
паренхиматозную (25%),
обструктивную (5%).

У почечной недостаточности есть следующие основные признаки:

уменьшение количества выделяемой мочи, расстройство мочеиспускания (олигоурия, дизурия);
отеки;
общая заторможенность, сонливость;
тошнота, рвота, снижение аппетита;
тахикардия, повышение артериального давления;
вздутие живота, жидкий стул.

Часто доминирующими симптомами острой почечной недостаточности являются проявления основного заболевания или симптомы, вызванные хирургическими осложнениями операции, которая привела к нарушению функции почек.

Для хронической почечной недостаточности характерно малосимптомное начало заболевания. На этом этапе больные часто не предъявляют жалоб, в крайнем случае, говорят о повышенной утомляемости при умеренной физической нагрузке, а также о сухости во рту и слабости, проявляющейся ближе к вечеру. Далее обращают на себя внимание бледная кожа и дряблые мышцы, которые утрачивают тонус. Исходя из результатов биохимического анализа крови, больным часто сообщают о наличии белка в моче и незначительных сдвигах в электролитном составе крови.

Выраженность симптомов зависит от стадии хронической болезни почек. Заболевание имеет волнообразное течение: состояние пациента то улучшается, то снова ухудшается.

Чрезвычайно опасной является терминальная стадия хронической болезни почек, когда у пациента нарушаются эмоциональные реакции (апатия резко переходит в возбуждение, нарушается ночной сон, появляются признаки заторможенности). Появляется аммиачный запах изо рта, отеки, лицо приобретает одутловатость, желтоватую окраску, на коже видны следы расчесов, волосы становятся тусклыми, ломкими, усиливается дистрофия. Нарастают симптомы уремической интоксикации: асцит, плеврит, перикардит, уремическая кома. Нередко возникает тяжелая артериальная гипертензия.

Диагностика почечной недостаточности

Для диагностики почечной недостаточности назначают следующие обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Метод определения Определение физико-химических параметров выполняется на автоматическом анализаторе методом «сухой химии». Аппаратная микроскоп.

Метод определения клубочковой фильтрации (эффективного почечного кровотока). Клиренс эндогенного креатинина относится к геморенальным проб�.

Комплексное ультразвуковое сканирование органов мочевыделительной системы, позволяющее обнаружить патологию на ранних стадиях развития.

Исследование, позволяющее получить данные о состоянии органов малого таза, выявить патологические изменения и опухоли.

Метод оценки состояния мочевыделительной системы с помощью компьютерной томографии.

К каким врачам обращаться

При обнаружении признаков заболевания следует обратиться к врачу-урологу или нефрологу. Лечение детей зависит от стадии заболевания и тяжести симптомов. Легкие формы заболевания контролирует врач-педиатр . В более тяжелых случаях потребуется помощь детского нефролога.

Лечение почечной недостаточности

Современная медицина может компенсировать последствия хронической почечной недостаточности, позволяя людям жить активной жизнью, несмотря на то, что жизненно важный орган больше не выполняет свои функции. Однако до сих пор нет возможности полностью вылечить это заболевание.

Основная цель всех врачебных манипуляций – устранение причины, вызывающей данное патологическое состояние. Для этого в повседневной медицинской практике используют привычные способы устранения интоксикации, гемолиза, обезвоживания и шока.

При острой почечной недостаточности больного необходимо срочно поместить в стационар, где лечение должно вестись по двум направлениям: устранение причин, вызвавших почечную недостаточность (например, большой кровопотери), и восстановление функций почек.

Лечение хронической почечной недостаточности направлено на замедление прогрессирования заболевания и коррекцию осложнений. В консервативной терапии используют препараты, улучшающие микроциркуляцию, обладающие нефропротективным действием. Для коррекции водно-электролитных нарушений, анемии индивидуально подбирается диета, режим инфузионной и трансфузионной терапии, препараты рекомбинантного эритропоэтина. Обычно необходимо назначение витамина D для улучшения костного обмена, а также солей кальция, которые связывают избыток фосфатов в крови. При почечной недостаточности на фоне сахарного диабета нужно постоянно следить за уровнем сахара, соблюдать строгую диету. При проблемах с давлением необходимо регулировать его уровень. Для стимуляции выделения мочи применяют диуретики.

Основными способами лечения почечной недостаточности повсеместно признаны диализ и трансплантация почки. Наиболее полное замещение почечной функции происходит в результате успешной трансплантации почки, а диализ замещает ее лишь частично. Во время гемодиализа происходит удаление из организма токсических продуктов обмена веществ для уменьшения биохимических аномалий, нормализации нарушений водного, электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Очищение крови производится путем снижения концентрации в ней вредных веществ.

Осложнения острой почечной недостаточности представляют угрозу жизни и здоровью пациента. Патология сопровождается сепсисом, солевой и водной сверхнагрузкой, изменениями в крови, нарушениями в мочевыводящих путях, сердечно-сосудистой и дыхательной системах.

Тяжелая форма патологии дополняется развитием уремического гастроэнтероколита, сопровождающегося кровотечением.
У пациентов с хронической формой заболевания могут развиваться различные осложнения, которые отражают нарушение эндокринной или экзокринной функции почек, - анемия, нарушение метаболизма костной ткани, ацидоз, повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и заболевание периферических артерий.

Профилактика почечной недостаточности

Профилактика почечной недостаточности основывается на предотвращении причин, которые вызывают данную патологию. Особенно важно вовремя начать борьбу с такими заболеваниями как пиелонефрит, мочекаменная болезнь, гломерулонефрит.

Важным направлением профилактики и лечения почечной недостаточности является коррекция образа жизни и характера питания с целью наиболее полного воздействия на модифицируемые факторы риска развития и прогрессирования заболевания:

коррекция массы тела при ожирении за счет изменения калорийности рациона, достаточной физической активности и ограничения поваренной соли в пище;
ограничение потребления алкоголя и исключение курения;
санация хронических очагов инфекции;
предупреждение лекарственной нефротоксичности – широкое информирование пациентов о вреде самолечения, отказ от бесконтрольного приема анальгетиков, антибиотиков, пищевых добавок и др.

Клинические рекомендации. Хроническая болезнь почек (ХБП). Ассоциация нефрологов, 2021. – 233 с.
Клинические рекомендации. Острое повреждение почек (ОПП). Ассоциация нефрологов, Научное общество нефрологов России, Ассоциация анестезиологов-реаниматологов России, Национальное общество специалистов в области гемафереза и экстракорпоральной гемокорреции, 2020. – 142 с.
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), KDIGO clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic kidney disease, Kidney Int Suppl (2013); 3: 1-150.

Методы коррекции анемии у больных с хронической почечной недостаточностью

Для цитирования: Климова Е.А. Методы коррекции анемии у больных с хронической почечной недостаточностью. РМЖ. 2011;29:1808.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является одной из актуальных проблем не только нефрологии, но и многих смежных специальностей, учитывая рост числа больных c этой патологией во всем мире. Основной задачей врача при лечении ХПН является улучшение качества жизни и прогноза у данной категории больных. Несмотря на все более широкое распространение методов заместительной почечной терапии, таких как гемодиализ и трансплантация почки, что способствует увеличению продолжительности жизни пациентов с ХПН, летальность больных остается высокой, а качество жизни хуже, чем у людей, не страдающих этой патологией. При этом распространенность именно терминальной стадии почечной недостаточности, со скоростью клубочковой фильтрации (СКФ)

Литература
1. Revised European Best Practice Guidelines for the Management of anemia in Patients with Cronic Renal Failure. // Nephrol. Dial. Transplant. 2004; 19; 2: 2–45.
2. Российские национальные рекомендации по диагностике и лечению анемии при хронической болезни почек. // Анемия. – 2006. – № 3.
3. Hsu C.Y., McCulloch C.E., Curhan G.C. et al. Epidemiology of anemia associated with chronic renal insufficiency among adults in the United States: results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. // J. Am. Soc. Nephrol. 2002; 13: 504–510.
4. Anand I.S., Chandrashekhar Y., Ferran R., Poole–Wilson P.A., Hams P.C. Pathogenesis of oedema in chronic severe anaemia – studies of body water and sodium, renal function, haemodynamic variables, and plasma hormones. // Br Hear. J. 1993; 70: 357–362.
5. Hue J.L., St Peter W.R., Ebben J.P. et al. Anemia treatment in the pre–ESRD period and associated mortality in elderly patients. // Am. J. Kidney Dis. 2002; 40: 1153–1161.
6. Волгина Г.В., Перепеченных Ю.В., Бикбов Б.Т. и др. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных с хронической почечной недостаточностью. // Нефрология и диализ. – 2000. – № 2, 4. – С. 252–259.
7. NKF–K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Anemia of Chronic Kidney Disease: update 2000. // Am. J. Kidney Dis. 2001; 37 [Suppl. 1]: s182–s238.
8. Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of Chronic Disease. // N. Engl. J. Med. 2005; 352: 1011–23.
9. Katz A.M. The cardiomyopathy of overload: an unnatural growth response in the hypertrophied heart. // Ann Intern Med 1994; 121: 363–371.
10. Johnson D.B., Dell'ltalia 1J. Cardiac hypertrophy and failure in hyperlension. Curr Opin Nephrol Hypertens 1996; 5: 186–191.
11. Foley R.N. Parfrey P.S, Harnett J.D et al. Clinical and echocardiographic disease in patients starting end–stage renal disease therapy Kidney Int 1995; 47: 186–192.
12. Cody J., Daly C., Campbell M. et al. Recombinant human erythropoieetin for chronic renal failure anemia in pre–dialysis patients (Cochrane Review). In: The Cochrane Library. Issue 3, 2003. Update Software, Oxford.
13. Милованова Л.Ю., Николаев А.Ю., Козлова Т.А. и др. Прогностическое значение ранней коррекции анемии у больных хронической почечной недостаточностью. // Нефрол. и диал. – 2004. – № 1. – С. 54–57.
14. Horl W.H., Macdougall I.C., Rossert J., et al. Predialysis survey on anemia management: patient referrral. // Am. J. Kidney Dis. 2003; 41: 49–61.
15. Ершова А.К. Этиология, патогенез и лечение железодефицитной анемии. // РМЖ. Клинические рекомендации и алгоритмы для практикующих врачей. – Т. 19. № 12. С. 790–794.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Анемия и диализ: возможности медикаментозной коррекции анемического синдрома у пациентов с хронической почечной недостаточностью

-->Анемия – характерный сопутствующий синдром хронической болезни почек (ХБП), особенно у пациентов с терминальной стадией заболевания, получающих почечно-заместительную терапию. Тяжелая форма анемии (уровень гемоглобина

Согласно данным регистра Европейской почечной ассоциации (European Renal Association), в программном гемодиализе (ПГ) нуждаются 300 человек с терминальной хронической почечной недостаточностью (ХПН) на 1 млн населения. Ежегодный прирост числа больных, нуждающихся в лечении ПГ, составляет 150-200 на 1 млн жителей, а с учетом уже получающих данное лечение – от 460 до 900 на 1 млн жителей. Коррекция терминальной ХПН проводится с помощью ПГ, перитонеального диализа и трансплантации почки.

Эффективное лечение таких больных и снижение общей смертности возможно только благодаря ранней диагностике и своевременной коррекции возникающих осложнений. Известно, что анемия усугубляет гипоксию головного мозга и ускоряет развитие уремической полинейропатии, повышает риск неблагоприятных исходов у пациентов с ХБП, таких как смертность, прогрессирование ХБП и сердечно-сосудистых заболеваний, госпитализация.

Анемия является наиболее ранним и частым осложнением ХБП, развивается уже на ранних стадиях заболевания и наиболее выражена при снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до 40-60 мл/мин/1,73 м 2 . Анемия отмечается у 50-80% больных с компенсированной ХПН и у 100% с терминальной ХПН (Astor B. C. et al., 2002; Ермоленко В. М., Филатова Н. Н., 2004; Статинова Е. А., 2008).

Распространенность и выраженность анемии у больных ХБП в Украине значительно превышает аналогичные показатели развитых стран. Так, по данным Европейского исследования по лечению анемии (European Survey of Anaemia Management – ESAM), в странах Западной Европы целевого уровня гемоглобина >110 г/л достигают 53% пациентов с ХБП, в Украине же, по данным реестра больных ХБП, – не более 20% (Милованова Л. Ю. и соавт., 2009).

! Как правило, у диализных пациентов анемия вызвана дефицитом эритропоэтина. Но известны и другие факторы, способствующие развитию и прогрессированию анемического синдрома (АС):
• укорочение длительности жизни эритроцитов;
• тромбоцитарная дисфункция, которая обусловливает повышенную кровоточивость;
• влияние на эритроциты уремических токсинов;
• снижение уровня железа вследствие неадекватного всасывания в кишечнике и при гемодиализе;
• выведение при гемодиализе фолиевой кислоты;
• индуцированный паратгормоном остеофиброз.

Для ХПН характерным является изменение обратной линейной зависимости между уровнем эритропоэтина в плазме крови и концентрацией гемоглобина, которая свойственна здоровым людям: синтез эритропоэтина не повышается пропорционально тяжести анемии (Johansen K. L. et al., 2012; KDIGO Anemia Work Group, 2012). Известно также, что при ХБП увеличивается уровень гепсидина, который участвует в развитии нефрогенной анемии и резистентности к стимуляторам эритропоэза (Моисеев С. В., 2012).

В клинической практике для выявления анемии опорным лабораторным маркером является уровень гемоглобина крови. Определение только гемоглобина уже дает возможность установить наличие и степень тяжести АС.

! Критерием анемии у пациентов с ХБП служит уровень гемоглобина:
•
•

Степени тяжести анемии:
• легкая – уровень гемоглобина
• среднетяжелая –
• тяжелая –

Диагностика анемии включает в себя: общий анализ крови с подсчетом количества эритроцитов и эритроцитарных индексов, лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, тромбоцитов; уровень ферритина сыворотки; подсчет числа ретикулоцитов сатурация трансферрина; уровень фолатов и витамина В₁₂ (Колесник Н. А., 2015).

Тестирование на наличие анемии следует проводить всем пациентам с ХБП, независимо от уровня почечной функции. При отсутствии анемии пациентам с ХБП І-ІІІ стадии обследование проводят 1 раз в течение года или чаще при наличии показаний. Пациентам с ХБП IV-V стадии – при наличии клинических показаний, но не реже 1 раза в 6 мес, у больных с ХБП V стадии на ПГ – 1 раз в 3 мес или чаще. Если уже имеется АС, но препараты эритропоэтина не применяются, лабораторное тестирование проводят 1 раз в 3 мес пациентам с ХБП І-V или V стадии на перитонеальном диализе и 1 р/мес для пациентов на ПГ (The Kidney Disease: Improving Global Outcomes – KDIGO, 2012).

О каких клинических показаниях идет речь? Сидеропенический синдром может проявляться у пациентов уже на стадии латентного железодефицита, когда АС еще нет. Характерные клинические проявления сидеропенического синдрома хорошо известны практикующему врачу: изменения со стороны кожи и ее придатков (сухость и шелушение кожи, ломкость и истончение волос и ногтей, пастозность голеней); слизистых (ангулярный стоматит, глоссит, пародонтоз); патология желудочно-кишечного тракта (атрофия слизистой пищевода, дисфагия, атрофический гастрит); мышечной системы (недержание мочи, императивные позывы к мочеиспусканию); извращение вкуса (желание есть мел, глину, песок, уголь, сырое тесто и т. д.), тяга к определенным запахам (резина, ацетон, бензин); сидеропеническая миокардиодистрофия (тахикардия, анемия, гипотония); иммунные нарушения (увеличение частоты инфекций); функциональная печеночная недостаточность; нарушения менструального цикла; сидеропенический субфебрилитет (Колесник Н. А., 2015).

Помимо снижения уровня гемоглобина и клиники гипосидероза на железодефицитный характер анемии также указывают низкий цветовой показатель, гипохромия эритроцитов (табл.), снижение уровня железа в плазме крови, повышение общей железосвязывающей способности плазмы.

Количество ретикулоцитов в норме составляет 0,5-2,5%. Нормальное количество ретикулоцитов при наличии анемии говорит о дефиците либо снижении чувствительности костного мозга к эритропоэтину.
В последние годы особое внимание уделяют коррекции анемии у пациентов, находящихся на начальных стадиях развития ХБП. Установлено, что ранняя, проводимая на преддиализных стадиях ХБП, коррекция анемии препаратами эритропоэтина и железа улучшает качество жизни и снижает риск смерти от сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с ХБП при последующем лечении ПД (Волгина Г. В. и соавт., 2000; The National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, 2000; Милованова Л. Ю. и соавт., 2009; Карманов Е. В., 2010). Поэтому коррекцию анемии можно рассматривать как важную часть стратегии снижения риска заболеваемости и смертности пациентов с ХБП как до, так и после начала диализной терапии (Курята А. В., Митрохина О. С. и соавт., 2014).

Эффективность препаратов, содержащих эритропоэтин, значительно снижается при наличии железодефицита. Поэтому восполнение дефицита железа является одним из ключевых моментов в лечении анемии. Назначение препаратов эритропоэтина увеличивает потребность организма в железе, что создает условия для развития железодефицита. При усилении эритропоэза под действием эритропоэтина скорость мобилизации железа из депо становится недостаточной для обеспечения возросших потребностей костного мозга.

Пролиферирующим эритробластам необходимо все большее количество железа, что приводит к истощению лабильного пула железа и снижению сывороточного уровня ферритина. Для мобилизации и растворения железа из гемосидерина требуется определенное время. В результате уменьшается количество поступающего в костный мозг железа, что приводит к развитию его функционального дефицита. Поэтому одной из самых частых причин низкой эффективности препаратов эритропоэтина является именно дефицит железа (Моисеев С. В., 2012; Дударь И. А. и соавт., 2014).

Необходимо отметить, что препараты эритропоэтина стимулируют синтез приблизительно 2 млн новых эритроцитов за 1 с. При недостатке доступного железа из костного мозга в кровь поступают ретикулоциты со сниженным содержанием гемоглобина. При глубоком дефиците железа нарушается синтез гемоглобина и развивается железодефицитное кроветворение (Locatelli F. et al., 2004; Добронравов В. А., Смирнов А. В., 2005). Адекватное количество доступного железа стимулирует эритропоэз и снижает потребность в эритропоэтине (Rozen-Zvi B. et al., 2008; Курята А. В. и соавт., 2014). В соответствии с последними рекомендациями KDIGO коррекцию железодефицита пациентам с ХБП и анемией следует начинать при снижении уровня ферритина менее 500 мкг/л, коэффициенте насыщения трансферрина сыворотки (КНТС) до 30%.

Пероральные препараты железа, как правило, малоэффективны у этой категории пациентов, они плохо всасываются и вызывают ряд нежелательных реакций со стороны желудочно-кишечного тракта. Внутривенные препараты железа содержат декстраны железа либо недекстрановые соединения (глюконат, сахароза, карбоксимальтоза). Применение декстрановых соединений железа ассоциировано с большой частотой реакций гиперчувствительности, в том числе анафилактическими. Поэтому предпочтение следует отдавать недекстрановым соединениям (Дударь И. А. и соавт., 2014). Применение железа сахарата ассоциировано с хорошей переносимостью, что подтверждено в исследовании, проведенном на базе 61 центра США: на фоне введения 8590 доз железа сахарата 665 больным, находящимся на гемодиализе, побочных явлений не отмечено (Yee J., Besarab A., 2002). В связи с этим рассматривается возможность применения железа сахарата в высоких дозах у пациентов с ХБП и прекращения применения низкомолекулярного декстрана железа как препарата первого ряда у пациентов с анемией при заболеваниях почек.

Назначение высоких доз внутривенного железа с малой частотой введения имеет ряд преимуществ. Уменьшается кратность посещений врача, в результате чего образ жизни пациентов (особенно если они работают) подвергается меньшим изменениям. С клинической точки зрения, целевые уровни гемоглобина и ферритина могут быть достигнуты быстрее, чем при использовании нескольких малых доз. Снижение частоты внутривенных инъекций уменьшает риск инфицирования и сохраняет вены для последующих доступов. Один из важных потенциальных клинических эффектов высокой дозы – преодоление блока, вызванного гепсидином, у пациентов с анемией хронических заболеваний. Польза от разовой дозы, по сравнению с назначением нескольких меньших доз, заключается в быстром достижении стабильного метаболизма железа. На додиализной стадии ХБП целевой уровень гемоглобина может поддерживаться только препаратами железа, хотя у большинства пациентов при неуклонном прогрессировании заболевания потребуется подключение препаратов эритропоэтина (Gozzard D., 2011).

• Сходные данные были получены и в исследовании О. Д. Никитина (2015), в которое вошли 17 пациентов с ХПН. Пациенты получали препарат Суфер ® в дозе 200 мг 3 р/нед. Длительность лечения составила 2-4 нед в зависимости от индивидуально рассчитанной дозы. Лечение препаратом Суфер ® у всех пациентов улучшало самочувствие и уменьшало жалобы на слабость, утомляемость, снижение аппетита и головную боль. Отмечен рост уровня гемоглобина с 82,71±2,34 до 88,67±4,01 г/л на 2-й нед лечения, до 91,32±3,84 г/л – на 3-й нед, до 97,84±5,31 г/л – к концу курса лечения препаратом Суфер ® . При этом ферритин плазмы крови увеличился с 138,12±9,54 до 253±10,19 нг/мл через 2 нед и до 417,82±11,08 нг/мл через 4 нед лечения.

Внутривенное введение больших доз железа более эффективно, чем прием пероральных препаратов при ХПН. Сочетанное назначение препаратов эритропоэтина и железа обеспечивает оптимальный клинический эффект. В качестве препарата выбора для насыщения депо железа может быть рекомендован Суфер ® – железа (ІІІ) гидроксид сахарозный комплекс, продемонстрировавший свою эффективность и безопасность в коррекции железодефицитных состояний у пациентов с ХБП и ХПН, которые лечатся гемодиализом.

Подготовила Мария Маковецкая

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Онкологія та гематологія

Центр громадського здоров’я МОЗ України закликає жінок проходити скринінг на рак шийки матки (РШМ) згідно з рекомендаціями та не нехтувати можливістю відвідати лікаря-гінеколога для профілактичного огляду. Адже це найдієвіші способи запобігти хворобі та виявити РШМ на ранній стадії.

Цьогоріч виповнюється рівно 40 років відтоді, як британський фармаколог Анжела Броді з Медичної школи Університету Меріленду разом з онкологом Чарльзом Кумбесом продемонстрували ефективність нового протипухлинного препарату, що належить до класу інгібіторів ароматази. Результати невеликого дослідження, проведеного в Лондоні за участю 11 пацієнтів із раком грудної залози, виявилися настільки обнадійливими, що фармацевтична компанія Novartis відразу заявила: готова фінансувати подальші клінічні дослідження у цьому напрямі ендокринної терапії. .

Після дворічного віртуального формату традиційна конференція Американського товариства клінічної онкології (American Society of Clinical Oncology, ASCO), яка вважається найважливішою щорічною подією в галузі онкології, відбулася врешті у змішаному форматі. Понад 30 тисяч учасників зібралися у залах величезного конгресового центру в Чикаго, а ще 11,5 тисячі зареєструвалися для віртуальної участі (зазначимо, що участь офлайн «стимулювали» меншим внеском). .

22-23 квітня відбулась онлайн-конференція «Київські дерматологічні дні», яка роками об’єднує лікарів дерматоонкологічного, алергологічного та суміжних профілів і дає змогу отримати найактуальнішу науково-медичну інформацію, обмінятись інноваційними ідеями і досвідом. У рамках заходу, зокрема, було висвітлено сучасні можливості діагностики Т-клітинних лімфом шкіри (ТКЛШ) та ведення пацієнтів із ними.

Лечение анемии при терминальной почечной недостаточности

1 ГБОУ ВПО "Ростовский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации

Проведен анализ взаимосвязи уровня гемоглобина и клинико-лабораторных показателей. Учитывались следующие особенности анемии: достижение целевых значений гемоглобина, показатели обмена железа, а также характеристика проводимого гемодиализа и антианемической терапии. Установлены достоверные различия в средних значениях уровня железа сыворотки, степени насыщения трансферрина и эффективной транспортной концентрации трансферрина в группах пациентов в зависимости от достижения целевых показателей гемоглобина. Дозы эритропоэтина и препаратов железа не различались в вышеуказанных группах. У пациентов, не достигших целевых значений гемоглобина, выявлена зависимость между его уровнем и качеством проводимого гемодиализа в течение последнего месяца (Kt/v). В группе больных с целевыми значениями гемоглобина установлена статистически достоверная разница средних значений гемоглобина, насыщенной железосвязывающей способности сыворотки, трансферрина и степени его насыщения при использовании различных типов диализаторов. Кроме того, в этой же группе у больных выявлена корреляционная связь между трансферрином, С-реактивным белком и уровнем гемоглобина. Среди пациентов с гемоглобином, превышающем целевые показатели, определена корреляция со степенью насыщения трансферрина, которая в свою очередь была связана с дозой препарата железа.

1. Бикбов Б.Т., Томилина Н.А. О состоянии заместительной терапии больных с хронической почечной недостаточностью в Российской Федерации в 1998–2003 гг. (отчет по данным регистра Российского диализного общества) // Нефрология и диализ. – 2005. – №7 (3). – С. 204–276.

3. Шило В.Ю., Денисов А.Ю. Лечение нефрогенной анемии: вчера, сегодня, завтра // Клиническая нефрология. – 2011. – №3. – С. 36-42.

4. Drueke T., Locatelly F., Cline N. CREATE (Cardiovascular risk Reduction by Early Anemia Treatment with Erythropoetin) // N Engl J Med. – 2006. – №355. – Р. 2071–2084.

5. Jacobs C., Frei D., Perkins A.C. Results of the European Survey on Anaemia Management 2003 (ESAM 2003): current status of anaemia management in dialysis patients, factors affecting epoetin dosage and changes in anaemia management over the last 5 years // Nephrol Dial Transplant. – 2005. May 20. – Suppl 3. – P. 3-24.

6. Rossert J, Levin A., Roger S.D. et al. Effect of early correction of anemia on theprogression of chronic kidney disease // Am J Kidney Dis. – 2006. - № 5. – Р. 738–750.

7. Singh A., Szczech L., Tang K. et al. CHOIR (Correction of anemia with epoetinalfa in chronic kidney disease) // N Engl J Med. – 2006. – № 355. – Р. 2085–2098 (4).

Анемия является одним из наиболее часто встречающихся осложнений хронической болезни почек (ХБП), развиваетсяеще до терминальной почечной недостаточности и усугубляетсяпо мере снижения скорости клубочковой фильтрации [1,6]. По данным популяционных исследований, при клиренсе креатинина ниже 40–60 мл/мин/1,73 м2 средний уровень гемоглобинасоставляет менее 120 г/л [4,7]. Применение современной антианемической терапии, прежде всего рекомбинантного человеческого эритропоэтина, позволяет корригировать значения гемоглобина, как следствие, уменьшать смертность среди пациентов с ХБП, улучшать их качество жизни, повышать работоспособность [3,4,7]. Несмотря на проводимое лечение, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается не у всех пациентов: по данным EuropeanSurveyAnemiaManagement в Западной Европе этот показатель составляет53%, в Россиине превышает 50% [2,5]. Таким образом, проблема коррекции анемии на сегодняшний день остается клинически значимой.

Изучение структуры анемического синдрома у пациентов с ХБП, находящихся на программномгемодиализе (ГД).

Материалы и методы

Обследовано 100 пациентов с ХБП 5Д стадии, получающих лечение ГД на аппаратах фирмы «B-Braun» в режиме 3 раза в неделю по 4,5 часа. Среди обследованных больных 51 женщина и 49 мужчин в возрасте 53,4±15,8 года.Всем пациентам выполнен стандартный комплекс клинико-лабораторных исследований: общий анализ крови с эритроцитарными индексами, биохимический анализ крови, определение показателей феррокинетики (сывороточное железо, насыщенная железосвязывающая способность сыворотки (НЖСС), ферритин, трансферрин, степень насыщения трансферрина, эффективная транспортная концентрация (ЭТК) трансферрина, гепсидин).

В соответствии с Российскими национальными рекомендациями по диагностике и лечению анемии при ХБП (2014 г.) [2], согласно которым целевым уровнем гемоглобина считается диапазон100–120 г/л, пациенты были распределены на группы. 46 больных имели гемоглобин менее 100 г/л (83,4±12,9 г/л) и составили 1 группу, у 39 человек были достигнуты целевые показатели (107±7,1г/л) – 2 группа, у 15 пациентов гемоглобин превышал рекомендуемые значения(133±15 г/л) – 3 группа.

Статистическая обработка данных производилась с помощью пакета прикладных программ MicrosoftOfficeExcel и Statistica 12.0. При нормальном распределении выборки для сравнения средних величин использовали критерий Стьюдента, а при отличии от нормального – критерий Манна – Уитни. Корреляционный анализ при нормальном распределении выборки осуществлялся с помощью коэффициента Пирсона, при ненормальном – коэффициента Спирмена. Проверку на нормальность распределения проводили с помощью критерия Колмогорова – Смирнова и Шапиро – Уилка. Различия принимали как статистически значимые при р

Результаты и обсуждение

Анемия была выявлена у 89% пациентов, носила нормохромныйнормоцитарный характер с явлениями анизоцитоза (средний объем эритроцита 94,1±5,6фл, среднее содержание гемоглобина в эритроците 30,8±1,9пг, средняя концентрация гемоглобина в эритроците 328,3±10,5пг, ширина распределения эритроцитов 17,4±2,2%). Показатели обмена железа и статистически значимые различия в группахпредставлены в таб.1.

Показатели обмена железа у пациентов в зависимости от достижения целевых показателей

Хроническая почечная недостаточность

Угасание почечной функции становится причиной нарушения нормальной жизнедеятельности, на которое различные системы организма отвечают осложнениями. В частности, хроническая почечная недостаточность, симптомы которой могут заключаться в общем недомогании, отеках, тошноте, рвоте, потере аппетита, со временем приводит к сердечной недостаточности.

Заболевание имеет четыре стадии: латентную, компенсированную, интермиттирующую, терминальную. Во время диагностики проводят ультразвуковое исследование почек, биохимические, клинические анализы и др. Лечение хронической почечной недостаточности состоит из нескольких процессов:

лечения главного заболевания;
симптоматической терапии;
проведения курсов экстракорпоральной гемокоррекции.

Радикальным методом является пересадка почки.

Классификация хронической почечной недостаточности

Выделяют несколько стадий ХПН. Латентная фаза заболевания обычно не выдает явных симптомов. Обнаружить их можно, проведя ряд глубоких клинических исследований. В этом случае отмечается протеинурия, а также наблюдается снижение клубочковой фильтрации в пределах 50-60 мл/мин.

Когда наступает компенсированная стадия заболевания хроническая почечная недостаточность, проявление ее симптомов позволяют сделать определенные выводы. Больной быстрее утомляется, у него постоянно пересыхает во рту. Объем мочи возрастает, а плотность, наоборот, уменьшается. Можно наблюдать увеличение количества мочевины, креатинина, а клубочковая фильтрация снижается до 49-30 мл/мин.

При интермиттирующей стадии симптомы заболевания невозможно игнорировать. Хроническая почечная недостаточность прогрессирует, присоединяются различные осложнения. Отмечается уверенное возрастание уровня креатинина, наблюдается ацидоз, клубочковая фильтрация опускается до значения 29-15 мл/мин.

В терминальной стадии выделяют отдельные периоды:

Диурез более одного литра в сутки. Показатель клубочковой фильтрации равняется 14-10 мл/мин, наблюдается диурез более одного л на 24 часа.
Выделяется меньше мочи, суточный объем сокращается до 0,5 л. Проявляются признаки, свидетельствующие о задержке жидкости, возникает гиперкальциемия, гипернатриемия, декомпенсированный ацидоз.
Ярче проявляются симптомы. Часто возникает сердечная недостаточность, в легких и печени наблюдаются застойные явления.
Фиксируется выраженная уремическая интоксикация, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипермагниемия, гипохлоремия. Сердечная недостаточность прогрессирует, присоединяется полисерозит, возникает дистрофия печени.

Поражение органов и систем при ХПН

Изменения крови. Хроническая почечная недостаточность вызывает понижение уровня гемоглобина. Кроветворение угнетается, продолжительность жизни эритроцитов уменьшается. Также может наблюдаться ухудшение свертываемости крови, снижается уровень протромбина, возникает тромбоцитопения.

Реакция со стороны сердца и легких. У большинства пациентов можно наблюдать артериальную гипертензию, миокардит, перикардит. Возникает застойная сердечная недостаточность, а в запущенном случае — уремический пневмонит.

Осложнения со стороны нервной системы. На ранних стадиях в ЦНС могут возникнуть такие изменения, как нарушение сна, проблемы с концентрацией внимания, дальше возможна путаница в сознании, заторможенные реакции, в сложных случаях начинаются галлюцинации, пациент бредит. Также наблюдается периферическая полинейропатия.

Изменения в ЖКТ. На протяжении первых фаз часто снижается аппетит, во рту пересыхает. Со временем возникает стоматит, постоянная тошнота, заканчивающаяся рвотой, частая отрыжка. Раздраженная слизистая приводит к проявлениям энтероколита, атрофического гастрита. В результате возникают поверхностные язвы кишечника, желудка, часто провоцирующие кровотечения.

Проблемы с опорно-двигательным аппаратом. При ХПН часто возникают различные формы остеодистрофии: остеопороз, фиброзный остеит, остеосклероз, остеомаляция. Заболевания могут найти проявления в артрите, сдавливании позвонков, неожиданных переломах, деформации скелета, мышечных болях, отдающих в кости.

Изменения в иммунной системе. Хроническая почечная недостаточность нередко сопровождается лимфоцитопенией. Из-за угнетения защитных сил организма развиваются различные гнойно-септические осложнения.

Причины ХПН

Причиной появления хронической почечной недостаточности нередко признают нефриты (наследственные, при системных заболеваниях), диабетический гломерулосклероз, хронические гломерулонефрит и пиелонефрит, амилоидоз и поликистоз почек, нефроангиосклероз, а также ряд прочих заболеваний, нарушающих работу одной или обеих почек.

Патогенез являет собой прогрессирующую гибель нефронов. Заболевание развивается постепенно, для начала снижается эффективность процессов, со временем функции нарушаются до полного угасания. Паренхима гибнет (это подтверждают гистологические исследования), ее место занимает соединительная ткань.

Хроническая почечная недостаточность зачастую развивается после продолжительного периода хронической болезни почек, способного длиться несколько лет. Выделяют несколько стадий заболевания, различающихся не только степенью поражения и симптоматикой, но и особенностями лечения.

Симптомы заболевания

До развития ХПН, несмотря на часто имеющиеся хронические болезни почек, у пациента почечные функции остаются в норме, клубочковая фильтрация тоже не отклоняется от нормальных показателей. С возникновением хронической почечной недостаточности клубочковая фильтрация стабильно снижается, процесс концентрации мочи ухудшается, другие процессы также претерпевают изменения. При этом общее состояние организма продолжает оставаться стабильным. Клиническая картина, позволяющая диагностировать ХПН, проявляется только тогда, когда клубочковая фильтрация существенно снижается, достигает уровня до 50-60 мл/мин.

При латентной фазе заболевания больной, как правило, не отмечает ухудшения самочувствия. Иногда снижается работоспособность, чаще возникает чувство усталости, но изменения незначительны, беспокойства не вызывают. На компенсированной стадии эти признаки становятся ярче, нарушают ритм жизни, к ним присоединяется сухость во рту.

Интермиттирующая стадия характеризуется часто возникающей слабостью, пациент постоянно хочет пить, аппетит пропадает. Можно заметить изменения, связанные с кожными покровами, а именно: сухость и нездоровый бледный цвет.

Терминальная стадия сопровождается интенсивной потерей массы тела, кожа приобретает сероватый оттенок, теряет упругость, часто раздражается, зудит. Мышцы слабеют, руки иногда дрожат. К постоянной жажде прибавляется сонливость, полная апатия, потеря концентрации внимания.

Интоксикация со временем приводит к возникновению характерного аммиачного запаха изо рта. Наблюдается тошнота, рвота. У больного волнообразные скачки настроения, приступы заторможенности сменяются периодами сильного возбуждения, отсутствует адекватное восприятие действительности. У пациента нередко возникает жар, признаки дистрофии, развивается афтозный стоматит, аппетит пропадает, голос сипнет. Характерным признаком становится вздутие живота, диарея, учащенная рвота. Кал темный, с резким запахом. Судороги, раздраженность кожи, анемия усиливаются. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности часто можно наблюдать кровотечения в желудке, кишечнике, миокардит, энцефалопатию, перикардит, отек в легких. Иногда доходит до уремической комы.

Диагностика ХПН

Поставить диагноз хронической почечной недостаточности позволяют наблюдения за показателями клубочковой фильтрации и уровнем креатинина и мочевины. Проба Зимницкого позволяет обнаружить изогипостенурию. Обязательной мерой является проведение УЗИ почек для оценки изменения их размера, толщины паренхимы. Эходопплерография сосудов почек дает возможность определить снижение магистрального и внутриорганного кровообращения в почках. Назначается нефросцинтиграфия, обеспечивающая получение данных о скорости и количестве накопления радиофармпрепаратов в каждой из почек.

Рентгеноконтрастных методов стараются избегать, ведь большинство препаратов в этом случае может спровоцировать интоксикацию. Риск в связи с такими исследованиями не является оправданным, поскольку из-за снижения выделительной функции увидеть полную картину мочевых путей не удается.

Лечение хронической почечной недостаточности

Лечение хронической почечной недостаточности, проведенное вовремя, позволяет замедлить прогрессирование, предупредить возникновение некоторых признаков. На ранней стадии акцент делается на купирование воспалений. На дальнейших этапах внимание уделяется симптоматической терапии. Обязателен прием гипотензивных препаратов, антибиотиков. Назначается санаторно-курортное лечение, определенный режим питания. Клубочковая фильтрация постоянно находится под контролем. Также периодически измеряют количество креатинина, мочевины, оценивают кровоток.

Особое питание

Пациенты с хронической почечной недостаточностью должны придерживаться диеты. Она состоит в сокращении потребления белков. При клубочковой фильтрации менее 50 мл/мин разрешается до 40 г белка в сутки, при уровне клубочковой фильтрации менее 20 мл/мин допустимо только до 25 г белка в сутки. Соль употреблять по минимуму (не больше трех граммов в сутки), а при сильном повышении артериального давления она исключается из рациона полностью. Питание должно быть калорийным, обязательно содержать аминокислоты. Их принимают в виде специальных добавок, также просто едят куриные яйца, употребляют рыбий жир, часть белка заменяют соей.

Симптоматическая терапия

Остеодистрофию, возникающую при ХПН, корректируют с помощью приема витамина D, глюконата кальция. При этом учитывают угрозу кальцификации внутренних органов, спровоцированной большими дозами витамина D в сочетании с гиперфосфатемией. С последней борются, принимая альмагель, при условии обязательного контроля над уровнем фосфора и кальция в крови.

Кислотно-щелочной состав корректируют 5%-ным раствором гидрокарбоната натрия, его вводят внутривенно. Олигурию лечат различными препаратами (лазиксом). Он же вместе с традиционными медикаментами используется для нормализации артериального давления.

Анемия требует приема препаратов железа, андрогенов, фолиевой кислоты. Переливания эритроцитной массы назначают при существенном падении уровня гематокрита. Особого внимания требует дозировка препаратов. Она варьируется, отталкиваясь от метода выведения. Ампициллин, пенициллин, сульфаниламиды, цепорин, метициллин принимают в количестве, уменьшенном в два раза. Некоторые препараты противопоказаны, например, полимиксин, неомицин, мономицин, производные нитрофуранов. Их не назначают в связи с риском развития осложнений.

Сердечная недостаточность иногда корректируется гликозидами. Препараты применяют осторожно, в значительно уменьшенной дозировке.

Гемодиализ показан при интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности. Нормализовав с его помощью состояние больного, его переводят на консервативную терапию. Особенно эффективно показали себя курсы плазмафереза.

Терминальная стадия подразумевает симптоматическое лечение. В случаях отсутствия положительной динамики прибегают к регулярному гемодиализу, который проводят до трех раз в неделю. Важно, что наличие осложнений делает эффект от гемодиализа менее существенным, также иногда является противопоказанием к пересадке почки.

Пересадка органа

Стабильное улучшение состояния, качества жизни наступает только после успешного проведения лечения гемодиализом или после трансплантации органа. Решение об использовании таких методов принимают специалисты.

Перед операцией пациенту иногда проводят не гемодиализ, а перитонеальный диализ. Хирург ставит в брюшную полость катетер, он подает диализирующий раствор. Это позволяет убрать излишки воды, вредные вещества.

Операции по пересадке почки являются распространенными в современной медицине. Они спасают сотни жизней ежегодно. Не во всех случаях возможны такие меры. Операцию по пересадке нельзя проводить при наличии следующих заболеваний:

туберкулез легких;
обострение язвенной болезни;
внепочечная активная инфекция;
атеросклероз (с выраженными признаками);
злокачественные образования;
хронический гепатит, цирроз;
СПИД;
некоторые заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной систем;
психические расстройства.

Множество заболеваний и состояний может стать относительным противопоказанием к операции. Среди них злокачественная гипертония и некоторые системные заболевания. Перед операцией больной проходит полное обследование, позволяющее исключить любые противопоказания. Необходимы не только клинические исследования, но и консультации различных специалистов. Что касается материала, то чаще всего используют трупную почку, но также иногда привлекаются доноры, состоящие в родственных связях.

Ответственным является реабилитационный период после операции из-за сочетания неблагоприятных факторов: вред, нанесенный терминальной стадией ХПН, существенная медикаментозная терапия (в том числе иммунодепрессивная), пересаженный орган, отторгаемый организмом. Все это требует постоянного наблюдения со стороны медработников.

Само хирургическое вмешательство переносится довольно хорошо. Процессы восстанавливаются достаточно быстро, при том условии, что трансплантированная почка наделена хорошими функциями. Но иногда может возникать отторжение, обструкция мочевых путей и прочие осложнения.

Отторжение органа является самым известным осложнением, которое может возникнуть сразу после операции или через некоторое время после нее. Оно бывает острым, сверхострым, ускоренным или хроническим. Большинство больных сталкивается с одним из видов. Поэтому после пересадки обязательно проводят иммунодепрессивную терапию, длящуюся до полугода.

Иногда среди других осложнений возникают инфекционные и хирургические. Среди последних наиболее распространенными являются урологические. Также в качестве осложнений могут развиться нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, минерального обмена, возникнуть новообразования. Лечение осложнений зависит от времени их обнаружения. Если изменения неспецифические, признаки, позволяющие определить наличие осложнения, возникают не сразу.

Прогноз в этом случае зависит от сочетания нескольких факторов: характера течения основного заболевания, спровоцировавшего ХПН, выраженности клинических проявлений, большое значение имеют осложнения, особенно инфекционные и со стороны сердечно-сосудистой системы.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

ХПН — синдром необратимого нарушения всех функций почек длящееся в течение месяцев или лет, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена, обусловленное развитием склероза почечной ткани вследствие различных почечных заболеваний.

ХБП — повреждение почек (микроальбуминурия более 30 мг/сут, гематурия) либо снижение их функции в течение 3 месяцев и более [1]. Определение и классификация ХБП внедрены Национальным почечным фондом, National Kidney Foundation (NKF) и рабочей группой по улучшению исходов почечных заболеваний, Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) в 2002 3.

Дальнейшее обсуждение протокола проводится согласно новой классификации ХБП.

Дата разработки протокола – 2013 год

Категория пациентов: Пациенты в возрасте 18 лет и старше с хронической почечной недостаточностью, в исходе диабетической нефропатии, гипертонического нефроангиосклероза, первичного и/или вторичного болезни почек (гломерулярными, тубулоинтерстициальными, поражениями почек при системных заболеваниях, кистозные болезни почек), врожденных аномалии развития мочевыделительной системы (ВАРМС), и пациенты с почечным трансплантатом.

Пользователи протокола: нефрологи, специалисты отделения гемодиализа, урологи, терапевты, кардиологи, эндокринологи, ревматологи, реаниматологи, ВОП.

Читайте также: