Лечение отравлений свинцом и его антидоты

Обновлено: 16.06.2024

Как природные, так и промышленные источники свинца распространены повсеместно. В последние 20 лет существенно сократилось использование этилированного бензина, и содержание свинца в крови населения снизилось. Основные источники свинца в быту—свинцовая краска и загрязненная свинцом питьевая вода. Клинически выраженное отравление может быть обусловлено как бытовым, так и производственным контактом со свинцом.

Свинец может высвобождаться при контакте кислых пищевых продуктов и напитков (томатный и фруктовые соки, кока-кола, сидр, маринад и т. д.) с неправильно глазурованной глиняной посудой. Загрязненные таким образом пища и напитки становились причиной смертельных свинцовых отравлений. У детей свинцовое отравление часто обусловлено проглатыванием частиц свинцовых красок, преимущественно свинцовых белил (карбонат свинца) и свинцового сурика (окись свинца). До Второй мировой войны эти краски широко использовались для окраски наружных и внутренних частей зданий и до сих пор сохранились в старых постройках. Содержание свинца в таких Красках колеблется от 5 до 40% сухого веса. У детей младшего возраста отравление чаще всего бывает вызвано поеданием имеющих сладкий вкус свинцовых белил (ими окрашивали подоконники и дверные коробки). В 1955 г. Американская ассоциация по стандартизации ограничила допустимое содержание свинца в красках для игрушек, мебели и внутренних отделочных работ (не более 1% в пересчете на сухой вес), а в 1978 г. Комиссия по безопасности потребительских товаров запретила применение красок с содержанием свинца выше 0,06% для окраски жилых домов и близлежащих построек. Причиной свинцовых отравлений могут быть реконструкция и снос старых зданий, сопровождающиеся рассеянием содержащей свинец пыли или дыма. В периоды экономических потрясений (например, во время Первой и Второй мировых войн) отмечались случаи отравлений, обусловленных применением в качестве топлива деревянных и резиновых корпусов использованных автомобильных аккумуляторов. Кроме того, источником отравлений могут быть свинцовые игрушки, неудаленные пули, проходящая через свинцовые трубы питьевая вода, содержащие свинец художественные краски, пепел и дым от сгорания окрашенных свинцовыми красками деревянных изделий, отходы ювелирных работ, производство бытовых аккумуляторов и свинцовые шрифты. Еще один источник свинца — самогон: при его изготовлении в качестве конденсатора часто используют автомобильные радиаторы, а части аппарата соединяют свинецсодержащим припоем.

Вероятность свинцового отравления на производстве за последние 50—60 лет значительно снизилась благодаря введению соответствующих нормативов и программ медицинского наблюдения. Наибольшему риску подвержены плавильщики, которые контактируют с парами и пылью, содержащими оксид свинца, и рабочие аккумуляторных заводов.

По сравнению с 1940-ми гг. сократились и бытовые контакты со свинцом. В те времена каждый американец получал около 500 мкг свинца в сутки, а в 2000 г. поступление свинца составляло уже менее 20 мкг/сут. Тому есть несколько причин. Пищу и напитки теперь реже расфасовывают в запаянные свинцом емкости; в водопроводных системах меньше используют свинцовые трубы и свинцовый припой. Кроме того, появился неэтилированный бензин, а население стало лучше осведомлено об опасности, связанной с использованием в помещениях свинцовых красок (Национальный исследовательский совет, 1993). Уровень свинца в крови американцев снизился с 13 мкг% в 1980-х гг. менее чем до 5 мкг% (Pirkle et al., 1998). Тем не менее у многих детей, живущих в центральной части больших городов, содержание свинца в крови превышает 10 мкг%.

Свинец всасывается преимущественно в ЖКТ и дыхательных путях. Степень всасывания в ЖКТ с возрастом меняется: у взрослых всасывается приблизительно 10% свинца, а у детей — до 40%. О транспорте свинца через слизистую кишечника известно мало. Предполагается, что свинец конкурирует с кальцием за транспортную систему, так как степень всасывания свинца находится в обратной зависимости от потребления кальция с пищей. При низком содержании в пище железа всасывание свинца в ЖКТ тоже усиливается. Всасывание свинца через дыхательные пути зависит как от физического состояния металла (пары или твердые частицы), так и от его концентрации. В виде твердых частиц свинец всасывается в дыхательных путях примерно на 90% (Goyer and Clarkson, 2001).

В крови около 99% свинца связывается гемоглобином эритроцитов, и лишь 1—3% находится в плазме и проникает в ткани. Неорганический свинец поначалу откладывается в мягких тканях, особенно в печени и канальцевом эпителии почек. Со временем металл перераспределяется и накапливается в костях, зубах и волосах. В итоге примерно 95% свинца находится в костях. В головном мозге неорганический свинец откладывается в очень небольших количествах, преимущественно в коре и базальных ядрах.

Свинец накапливается в костях в виде среднего фосфата. В остальном его отложение в костной ткани очень похоже на отложение кальция. Связанный в костях свинец не оказывает токсического действия. Длинные трубчатые кости обычно содержат больше свинца, чем плоские, но, если отравление произошло недавно, часто бывает наоборот (Kehoe, 1961а, Ь). Сначала свинец откладывается преимущественно в эпифизах длинных трубчатых костей, особенно растущих. На рентгенограммах растущих костей появляются свинцовые линии — кольца повышенной плотности в ядрах окостенения эпифизарных хрящей и поперечные полосы в диафизах. Обнаружение подобных изменений у детей заставляет заподозрить свинцовое отравление.

Распределение свинца в организме зависит от тех же факторов, что и распределение кальция. Так, при повышенном потреблении фосфатов отложение свинца в костях усиливается, а содержание этого металла в мягких тканях уменьшается. Напротив, снижение потребления фосфатов способствует высвобождению свинца из костей и накоплению этого металла в мягких тканях. Такой же эффект наблюдается в том случае, если содержание кальция в рационе увеличивается, а содержание фосфатов — нет, поскольку кальций конкурирует за них со свинцом. Витамин D содействует отложениюсвинцавкостях только при достаточном количестве фосфатов. В противном случае в костях откладывается кальций. ПТГ и дигидротахистерол мобилизуют свинец из костей, увеличивают его концентрацию в крови и экскрецию с мочой.

У лабораторных животных свинец выводится преимущественно с калом, а также с желчью и мочой (Gregus and Klaassen,1986). У человека выведение свинца осуществляется преимущественно почками (Kehoe, 1987), а концентрация свинца в моче прямо пропорциональна его концентрации в плазме. Однако из-за того, что в крови металл находится преимущественно в эритроцитах, количество свинца, выводящегося с мочой, невелико. Кроме того, свинец выводится с молоком, потом, волосами, при стрижке ногтей и проникает через плаценту.

Т1/2 свинца в крови составляет 1—2 мес. Следовательно, стационарное состояние достигается примерно через 6 мес. В стационарном состоянии, которое в норме устанавливается еще в раннем детстве, скорость поступления свинца равна скорости его экскреции, а концентрация металла в мягких тканях относительно постоянна. Однако в костях содержание свинца увеличивается (Gross et al., 1975), a Tw2 в них может достигать 20-30 лет. Поскольку скорость экскреции свинца невелика, даже небольшое увеличение его суточного поступления может привести к положительному балансу свинца. В среднем в организм поступает около 0,2 мг свинца в сутки, а положительный баланс устанавливается, когда этот показатель возрастает примерно до 0,6 мг. Поступление свинца в таком количестве в течение жизни обычно не вызывает симптомов отравления. Однако при дальнейшем увеличении суточного поступления свинца время, за которое накапливается токсическая концентрация металла, резко сокращается. Так, при потреблении 25 мг свинца в сутки симптомы отравления появляются примерно через 4 года, а при потреблении 35 мг/сут — уже через несколько месяцев. Причиной служит слишком медленное отложение свинца в костях, из-за чего металл накапливается в мягких тканях.

Подобное состояние встречается сравнительно редко и обусловлено проглатыванием растворимых в кислотах соединений свинца или вдыханием паров металла. Местное действие свинца проявляется вяжущим ощущением и металлическим вкусом во рту, жаждой. Появляются тошнота, боль в животе и рвота. Рвотные массы могут быть молочно-белого цвета из-за присутствия в них хлорида свинца. Боль в животе сильная, но по характеру иная, чем при хроническом свинцовом отравлении. Сульфид свинца придает стулу черный цвет; нередки понос или запор. При быстром всасывании большого количества свинца значительные потери жидкости через ЖКТ могут привести к шоку. Неврологические симптомы включают парестезию, головную боль и мышечную слабость. Иногда возникает гемолитический криз, сопровождающийся тяжелой анемией и гемоглобинурией. Поражение почек проявляется олигурией и изменениями в анализе мочи. Через 1—2 сут может наступить смерть. У выживших больных со временем обычно появляются симптомы хронического свинцового отравления.

Проявления хронического свинцового отравления (сатурнизма) можно разделить на шесть групп: желудочно-кишечные, нервно-мышечные, симптомы поражения ЦНС, гематологические, почечные и прочие. Эти симптомы могут наблюдаться по отдельности или в сочетании друг с другом. Нервно-мышечные нарушения и поражение ЦНС, как правило, возникают при относительно быстром поступлении в организм большого количества свинца, а желудочно-кишечные нарушения — при длительном контакте с металлом в небольших дозах. Поражение ЦНС чаще встречается у детей, а желудочно-кишечные нарушения — у взрослых. Желудочно-кишечные нарушения. Важным ранним признаком свинцового отравления служат нарушения функции ЖКТ, обусловленные воздействием свинца на гладкие мышцы кишечника. Желудочно-кишечным нарушениям обычно предшествуют общие симптомы (снижение аппетита, неприятные ощущения в мышцах, недомогание, головная боль). Довольно рано возникает запор, особенно у взрослых, но возможен и понос. Один из первых признаков свинцового отравления — стойкий металлический вкус во рту. По мере усиления интоксикации снижение аппетита и запор становятся более выраженными. Наибольшие страдания причиняют больному свинцовые колики — сильные приступообразные, обычно очень мучительные, боли в животе, обусловленные спазмом кишечника (Janin et al., 1985). Мышцы передней брюшной стенки напряжены, особенно сильная болезненность отмечается в области пупка. Если колики не слишком тяжелые, достаточно просто прекратить контакт со свинцом. Для облегчения боли применяют глюконат кальция в/в (как правило, он эффективнее морфина).

Более 50 лет назад свинцовый паралич был распространенным профессиональным заболеванием среди маляров и других рабочих, контактировавших со свинцом. В настоящее время в США он встречается редко. Свинцовый паралич развивается на поздних стадиях подострого отравления. Задолго до развития паралича появляются мышечная слабость и утомляемость; иногда это единственные симптомы отравления. Мышечная слабость или паралич могут появляться после длительной физической нагрузки. Обычно поражаются наиболее интенсивно работающие мышцы (разгибатели предплечья, запястья и пальцев, глазодвигательные мышцы). Висячая кисть и, реже, свисание стопы в сочетании с анамнестическими сведениями о контакте со свинцом почти всегда свидетельствуют о свинцовом отравлении. Чувствительность обычно не нарушена. Описаны дегенеративные изменения в телах мотонейронов и их аксонах.

Свинцовая энцефалопатия — самое тяжелое проявление свинцового отравления. Чаще всего она развивается у детей. К ранним признакам свинцовой энцефалопатии относятся неуклюжесть движений, головокружение, атаксия, частые падения, головная боль, бессонница, беспокойство и раздражительность. По мере прогрессирования энцефалопатии возникают возбуждение, спутанность сознания, делирий, тонико-клонические припадки, сонливость и кома. Характерна рвота, часто — фонтаном. Нарушается зрение. Подобная клиническая картина бывает при повышенном внутричерепном давлении, но декомпрессионная трепанация черепа не приводит к улучшению. В то же время может возникнуть отек головного мозга, требующий соответствующего лечения. Иногда наблюдается поражение мозговых оболочек (свинцовый менингит). В ткани головного мозга обнаруживают точечные кровоизлияния, глиоз, очаги некроза; у обезьян описана демиелинизация. Смертность при свинцовой энцефалопатии достигает 25%. Если лечение комплексобразующими средствами начинают после появления симптомов острой энцефалопатии, примерно у 40% выживших наблюдаются различные неврологические осложнения: умственная отсталость, эпилептическая активность на ЭЭГ, эпилептические припадки, детский церебральный паралич, атрофия зрительного нерва, торсионная дистония (Chisolm and Barltrop, 1979).

У детей свинцовое отравление иногда приводит к явно выраженным прогрессирующим нарушениям психомоторного развития . В течение первых 12—18 мес жизни или несколько дольше ребенок развивается нормально, а затем постепенно утрачивает двигательные и речевые навыки. Возможны выраженные поведенческие расстройства (синдром нарушения внимания с гиперактивностью, агрессивное поведение), плохо поддающиеся лечению эпилептические припадки. Расстройства восприятия существенно затрудняют обучение. При концентрации свинца в цельной крови более 60 мкг% (2,9 мкмоль/л) на рентгенограммах длинных трубчатых костей появляются множественные затемнения — свинцовые линии (см. выше). До недавних пор считалось, что свинцовое отравление встречается преимущественно среди детей городских трущоб. На самом деле длительному воздействию малых доз свинца, содержащегося в пище, воздухе и пыли, подвергаются все дети. У многих из них концентрация свинца в крови повышена, что проявляется слабо выраженными симптомами поражения ЦНС (трудности в обучении, снижение IQ, поведенческие расстройства). При более низких концентрациях свинца в крови повышается частота синдрома нарушения внимания с гиперактивностью и незначительно, хотя и статистически значимо, снижается IQ (Needle-man et al., 1990; Baghurst et al., 1992; Bellinger et al., 1992; Banks et al., 1997). Некоторые дети старшего возраста и подростки, у которых в грудном и младшем детском возрасте концентрация свинца в крови была повышена, не способны концентрировать внимание, обучаться чтению и не в состоянии закончить среднюю школу. В большинстве исследований отмечено, что с ростом уровня свинца в крови на 1 мкг% (в интервале от 5 до 35 мкг%) IQ снижается на 2—4 балла. Поэтому Центр по контролю заболеваемости рекомендует регулярно определять концентрацию свинца в крови у детей начиная с возраста 6 мес, а в случае, если она составляет 10 мкг% и выше, принимать меры по выявлению и ликвидации источников свинца. Лечение комплексобразующими средствами показано при уровне свинца в крови выше 25 мкг%.

При уровне свинца в крови 80 мкг% и выше возникает базофильная зернистость эритроцитов. Считается, что она обусловлена нарушением распада мРНК вследствие ингибирования свинцом 5'-нуклеотидазы. Однако этот признак не патогномоничен для свинцового отравления.

Более распространенный симптом хронического свинцового отравления — гипохромная микроцитарная анемия. Чаще всего она развивается у детей и по морфологическим признакам сходна с железодефицитной анемией. Предполагают, что анемия обусловлена двумя причинами: укороченным сроком жизни эритроцитов и ингибированием синтеза гема.

Синтез гема нарушается даже при воздействии очень низких доз свинца. Поскольку участвующие в этом процессе ферменты широко распространены в тканях млекопитающих, каждая клетка, вероятно, синтезирует свой собственный гем, который включается затем в состав гемсодержащих белков — гемоглобина, миоглобина, цитохромов и катапазы. Свинец влияет на несколько этапов синтеза гема (рис. 67.1). Хорошо изучено ингибирование аминолевулинатдегидратазы и феррохелатазы — ферментов, содержащих сульфгидрильную группу. Феррохелатаза катализирует конечный этап синтеза гема — встраивание в протопорфирин иона железа. При ингибировании феррохелатазы накапливающийся в избытке протопорфирин занимает место гема в молекуле гемоглобина. Вместо железа в молекулу протопорфирина встраивается цинк, образуя интенсивно флюоресцирующий комплекс, который может служить диагностическим признаком свинцового отравления. И у человека, и у экспериментальных животных при свинцовом отравлении в эритроцитах накапливаются протопорфирин IX и не связанное с гемом железо, в плазме и моче повышается концентрация 5-аминолевулиновой кислоты. Кроме того, усиливается выведение с мочой копропорфирина III - продукта окисления копропорфириногена Ш (правда, остается неясным, обусловлено ли это ингибированием ферментов или другими факторами). Почечная экскреция порфобилиногена и уропорфирина повышается только при тяжелом отравлении. Характер экскреции порфиринов и некоторых предшественников гема при свинцовом отравлении иной, чем при острой перемежающейся порфирии и острых заболеваниях печени (табл. 67.1). Уменьшение содержания гема в клетках по механизму отрицательной обратной связи способствует усилению активности аминолевулинатсинтазы.

Поражение почек при свинцовом отравлении не столь ярко выражено, как поражение ЦНС и ЖКТ. Тем не менее возможны как обратимое нарушение функции почечных канальцев, так и необратимая свинцовая нефропатия с поражением интерстициальной ткани (Goyerand Clarkson, 2001). Обратимые нарушения, как правило, наблюдаютсяу детей при остром свинцовом отравлении, а необратимая нефропатия чаще развивается при длительном контакте со свинцом на производстве. Клинические проявления нефропатии — протеинурия, гематурия и цилиндрурия — напоминают синдромом Фанкони (Craswell, 1987; Bernard and Becker, 1988). При свинцовой нефропатии значительно чаще, чем при любой другой хронической болезни почек, развиваются гиперурикемия и подагра. Характерный гистологический признак — внутриядерные включения, представляющие собой комплекс свинца с белком. Они появляются на ранней стадии нефропатии и исчезают после лечения комплексобразующими средствами. Такие включения обнаруживают в осадке мочи рабочих, контактирующих со свинцом на производстве (Schumann et al., 1980).

Для хронического свинцового отравления характерны пепельный цвет лица, бледность губ, легкое перераспределение пигмента в сетчатке. Из-за сгорбленной осанки, снижения мышечного тонуса и истощения больные выглядят значительно старше своих лет. На деснах появляется черная, сероватая или сине-черная свинцовая кайма — отложение сульфида свинца вдоль десневого края; ее можно удалить при тщательной чистке зубов. Темная кайма вдоль десневого края возникает и при отложении ртути, висмута, серебра, таллия или железа. Существует взаимосвязь между концентрацией свинца в крови и величиной АД. Считается, что повышение АД при свинцовом отравлении обусловлено незначительными изменениями обмена кальция или нарушением функции почек (Staes-sen, 1995). Кроме того, свинец влияет на метаболизм витамина D (Rosen et al., 1980; Mahaffey et al., 1982). Сообщалось, что при контакте со свинцом снижается число сперматозоидов (Ler-da, 1992). Предполагается (хотя пока и не доказано), что свинец оказывает канцерогенное действие (Cooper and Gaffey, 1975); описано несколько случаев почечноклеточного рака у лиц, контактирующих со свинцом на производстве (Baker et al., 1980; Kazantzis, 1986).

Степень увеличения почечной экскреции порфиринов и некоторых предшественников гема при свинцовом отравлении и других заболеваниях

Интоксикация свинцом

Никакого содержания свинца в крови не наблюдается, и это не имеет вредного влияния. Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) рекомендуют необходимость прохождения реабилитации детям с уровнем свинца в крови > 5 мкг/дл (0,24 мкмоль/л), проведения повторных исследований и периодического мониторинга, а также оценку дефицита витаминов и общего алиментарного статуса.

Этиология отравления свинцом

До 1960-го года было распространено использование красок, содержащих свинец, значительно сокращено в начале 1970-х и полностью прекращено в 1978 г. Таким образом, для многих домов старой постройки свинцовые краски остаются источником опасности. Отравление свинцом обычно происходит в результате непосредственного проглатывания частиц содержащей свинец краски (в результате отшелушивания краски при зачистке поверхностей). Пациенты могут поглощать значительное количество свинца в виде аэрозоля во время ремонта жилого помещения, образующегося при соскабливании или зашкуривании при подготовке поверхности к перекрашиванию.

Некоторые сорта глазури для покрытия керамических изделий содержат свинец: керамическая посуда (например, кувшины, чашки, тарелки), изготовленные с использованием такой глазури (обычно за пределами США), могут, выщелачиваясь, выделять свинец, особенно при контакте с продуктами, содержащими кислоту (например, фрукты, напитки типа колы, томаты, вино, сидр). Возможными источниками свинца могут быть загрязненные контрабандное виски, лекарства народной медицины, а также случайно попадающие в желудок и другие ткани инородные тела, содержащие свинец (например, пули, грузики для занавесок и грузила для рыбной ловли). Пули, застрявшие в мягких тканях поблизости от синовиальной или спинномозговой жидкости могут вызвать увеличение содержания свинца в крови, но для этого требуются годы.

Производственный контакт может произойти при изготовлении и утилизации батареек, бронзировке, покрытии латунью, изготовлении стекла, резке труб, пайке и сварке, плавке, работе с гончарными изделиями или красителями. Определенные этнические косметические товары и импортные травяные изделия и лекарственные травы содержат свинец и вызывают групповые вспышки отравления свинцом в иммигрантских общинах. Отравление свинцом могут вызвать пары этилированного бензина (производство его в США прекращено), вдыхаемые в качестве наркотика (посредством влияния на центральную нервную систему) в рекреационных целях.

Симптомы и признаки отравления свинцом

Отравления свинцом в большинстве случаев носят характер хронических расстройств и могут не вызывать остро развивающихся симптомов. Вне зависимости от наличия или отсутствия остро проявляющихся симптомов отравление со временем вызывает необратимые поражения (например, когнитивные дефекты, периферическую нейропатию, прогрессирующее нарушение функции почек).

Симптомы отравления свинцом примерно пропорциональны концентрации свинца, однако безопасных уровней свинца не существует. Риск когнитивных нарушений возрастает, когда уровень свинца в цельной крови (PbКр) ≥ 10 мкг/дл ( ≥ 0,48 мкмоль/л) в течение длительного периода, хотя этот отрезок времени может быть даже короче. Другие симптомы (например, кишечная колика, запоры, тремор, изменения настроения) могут наблюдаться, если концентрация PbКр > 50 мкг/дл ( > 2,4 мкмоль/л). Вполне вероятно развитие энцефалопатии, если PbКр > 100 мкг/дл ( > 4,8 ммоль/л).

У детей

У детей острое отравление свинцом может вызвать раздражительность, снижение внимания и острую энцефалопатию. В течение 1–5 дней развивается отек мозга, вызывая упорную сильную рвоту, неустойчивую атаксичную походку, судороги, нарушение сознания и в конце концов некупирующиеся судороги и кому. В течение нескольких недель энцефалопатии может предшествовать раздражительность и снижение игровой активности.

Хроническое отравление свинцом у детей может привести к снижению интеллекта, наклонности к судорожным припадкам, агрессивному поведению, нарушению развития, хроническим болям в животе и анемии.

У взрослых

У взрослых при производственном контакте характерно развитие симптомов (например, изменение личности, головные боли, боль в животе, имеющая характерное название кишечная колика, нейропатия) через несколько недель и дольше. Энцефалопатия не характерна. Может развиться также снижение полового влечения, бесплодие, а у мужчин нарушение эрекции Эректильная дисфункция Эректильная дисфункция – это неспособность достижения или поддержания эрекции, необходимой для полового акта. Большинство случаев эректильной дисфункции связано с сосудистыми, неврологическими. Прочитайте дополнительные сведения .

У детей и взрослых

У детей и взрослых может развиться анемия Обзор сниженного эритропоэза (Overview of Decreased Erythropoiesis) Анемия (снижение количества эритроцитов, содержания гемоглобина или гематокрита) может быть результатом сниженой продукции эритроцитов (эритропоэза), их усиленного разрушения, кровопотери или. Прочитайте дополнительные сведения , поскольку свинец нарушает нормальную выработку гемоглобина. У детей и взрослых, вдыхавших тетраэтил, или тетраметилсвинец (содержащийся в этилированном бензине), может развиться токсический психоз вдобавок к большинству характерных симптомов отравления свинцом.

Диагностика отравления свинцом

Определение уровня свинца в капиллярной или цельной крови

Отравление свинцом можно заподозрить при наличии у пациентов характерных симптомов. Однако, в связи с частой неспецифичностью симптомов, диагноз при отравлении свинцом ставится с опозданием. Диагностика отравления включает общий анализ крови и исследование уровней электролитов, азот мочевины в крови (АМК), сывороточного креатинина, глюкозы в плазме крови и PbКр. Следует провести рентгенологическое исследование брюшной полости для обнаружения рентгеноконтрастных частичек свинца. Детям проводится рентгенологическое исследование трубчатых костей. Горизонтальные свинцовые полосы в области метафиза костей, отражающие недостаточное ремоделирование кости и усиленное отложение кальция в зонах оссификации детских трубчатых костей, являются в какой-то мере специфическими для отравления свинцом или другими тяжелыми металлами, хотя и не абсолютными. Нормоцитарная или микроцитарная анемия предполагает отравление свинцом, в особенности при увеличении количества ретикулоцитов и наличии базофильной зернистости в эритроцитах; однако абсолютность значения и специфичность этих признаков ограничена. Диагноз не вызывает сомнения, если уровень PbКр ≥ 5 мкг/дл (0,24 мкмоль/л).

Поскольку измерение уровня PbКр не всегда возможно и может быть достаточно дорогостоящим, могут использоваться другие предварительные или скрининговые тесты на отравление свинцом. Тест с капиллярной кровью на свинец является точным, недорогим и быстрым. Все положительные тесты должны быть подтверждены PbКр. Исследование протопорфирина эритроцитов (также именуемое цинк-протопорфириновый тест или свободный порфирин эритроцитов) часто бывает неточным и сейчас используется редко.

Провокационные тесты

Провокационный анализ мочи на металлы для определения свинца и других металлов в которых хелатирующих веществах (например, димеркаптосукциновой кислоте, димеркаптопрановой кислоте, кальция динатрия эдетате) приведен для пациента, а затем измерялись уровни выделяемых при мочевыведении металлов. Нет никаких научных подтверждений имеющейся пользы анализа, и его результаты могут быть вредными при оценке и лечении пациентов, у которых есть подозрение на отравление металлами.

Лечение отравления свинцом

Выведение из организма источника свинцового отравления (например, промывание всего кишечника, если свинец находится в желудочно-кишечном тракте)

Комплексообразователи используются в лечении взрослых при наличии симптомов отравления и уровне PbКр > 70 мкг/дл ( > 3,38 мкмоль/л)

Комплексообразователи используются в лечении детей с энцефалопатией и уровнем PbКр > 45 мкг/дл ( > 2,17 мкмоль/л).

У всех пациентов источник свинца должен быть выведен из организма. Если крошки свинца видны при рентгенологическом исследовании брюшной полости, должно проводится промывание всего кишечника Промывание всего кишечника Отравление – это контакт с веществом, приводящий к токсическому эффекту. Симптомы разнообразны, но имеются определенные общие синдромы, позволяющие предположить конкретные классы ядов. Диагностика. Прочитайте дополнительные сведения полиэтиленгликолем в растворе электролитов в объеме 1–2 л/ч взрослым и 25– 40 мл/кг в час детям до тех пор, пока повторное рентгенологическое исследование покажет отсутствие свинца. Для доставки таких больших объемов может быть необходимым введение с помощью назогастрального зонда, а при врачебном уходе должны быть приняты меры для защиты дыхательных путей; может быть необходимым проведение интубации. Если источником свинца является пуля, она должна быть удалена хирургически. Дети с PbКр > 70 мкг/дл ( > 38 мкмоль/л) и все пациенты с неврологическими симптомами должны быть госпитализированы. Пациенты с острой энцефалопатией помещаются в отделении интенсивной терапии.

Способ применения

Лекарственные препараты

CaNa₂ ЭДТА (версенат динатрия кальция) может вызывать тромбофлебиты, которые можно избежать, вводя лекарство внутримышечно, но не внутривенно, а внутривенно использовать в концентрации 0,5%. Перед началом лечения CaNa₂ ЭДТА необходимо убедиться в адекватном диурезе. Серьезные реакции на CaNa₂ ЭДТА включают почечную недостаточность, протеинурию, микрогематурию, лихорадку и диарею. Токсическое поражение почек является дозозависимым и обычно обратимым. Побочное действие CaNa₂ ЭДТА возникает, возможно из-за снижения уровня цинка. (В России в настоящее время этот препарат заменен пентацином – кальций-тринатриевая соль диэтилен-триаминопентауксусной кислоты, или кальций тринатрий пентетат).

Сукцимер может вызвать появление сыпи, желудочно-кишечные симптомы (например, анорексию, тошноту, рвоту, диарею, металлический вкус во рту) и проходящее повышение печеночных ферментов.

Снижение уровня свинца

Больные с PbКр > 5 мкг/дл (0,24 мкмоль/л) должны проходить тщательный мониторинг с проведением повторных исследований в случае необходимости, они или их родственники должны быть обучены методам снижения воздействие на них свинца.

Профилактика отравления свинцом

Пациентам из группы риска необходимо обеспечить скрининг уровня PbКр. Меры, которые позволят снизить риск бытового отравления включают регулярное мытье рук, детских игрушек и сосок и регулярную чистку поверхностей в доме; питьевая вода, покраска дома (кроме домов, построенных после 1978 г.) и керамические кустарные изделия, произведенные за пределами США, также должны быть исследованы на свинец. Взрослые, контактирующие со свинцовой пылью на работе, должны пользоваться соответствующими средствами индивидуальной защиты, менять одежду и обувь перед уходом домой и принимать душ перед сном.

Ключевые моменты

Риск отравления свинцом увеличивается благодаря проживанию в домах, окрашенных до 1978 года (в частности, при ремонте или перекрашивании), использованию некоторых керамических изделий (например, кувшинов, чашек, тарелок), покрытых свинцовой глазурью, и некоторым вредным условиям работы.

Исследуйте пациентов путем измерения капиллярного уровня или PbКр.

Удалите из организма источник свинцового отравления (например, методом промывания всего кишечника, если свинец находится в желудочно-кишечном тракте).

Упорядочьте хелатирующую терапию для взрослых с PbКр > 70 мкг/дл (3,38 мкмоль/л) и для детей с энцефалопатией или PbКр > 45 мкг/дл (2,17 мкмоль/л).

Бессимптомным пациентам или пациентам, имеющим минимальные проявления отравления с умеренно повышенным уровнем свинца, назначают сукцимер в качестве первой линии хелатной терапии. В качестве альтернативы у симптомных пациентов без энцефалопатии может быть использован димеркапрол с CaNa2-ЭДТА или без него. Пациентам с энцефалопатией проводят агрессивное лечение комбинированным комплексом димеркапрол/CaNa2-ЭДТА.

Отравление свинцом

Свинец является природным токсичным металлом, который встречается в земной коре. Его широкое применение привело к масштабному загрязнению окружающей среды, негативному воздействию на людей и существенным проблемам общественного здравоохранения во многих частях мира.

Важными источниками загрязнения окружающей среды являются, в частности, добыча, выплавка свинца, его использование в промышленном производстве, переработка вторсырья, а в некоторых странах – продолжающееся использование свинецсодержащих красок и этилированного авиационного бензина. Более трех четвертей глобального потребления свинца приходится на производство свинцово-кислых батарей для моторного транспорта. Однако свинец применяется также и во многих других продуктах, например в пигментах, красках, припое, витражах, посуде из свинцового хрусталя, боеприпасах, керамической глазури, ювелирных изделиях, игрушках, а также в некоторых косметических средствах и в народной медицине. Свинец может содержаться в питьевой воде, поступающей по свинцовым трубам или трубам, соединенным свинцовым припоем. В настоящее время большая часть свинца для нужд мирового хозяйства получается в результате переработки вторсырья.

Дети младшего возраста особенно уязвимы к токсичному воздействию свинца, и их здоровье может подвергаться глубоким и постоянным негативным изменениям, в первую очередь влияющим на развитие мозга и нервной системы. Свинец также вызывает долгосрочные последствия у взрослых, включая повышенный риск высокого кровяного давления и повреждения почек. Воздействие высоких концентраций свинца на беременных женщин может вызывать выкидыши, мертворождения, преждевременные роды и низкий вес при рождении.

Источники и пути воздействия

Люди могут подвергаться воздействию свинца в процессе трудовой деятельности или из источников окружающей среды. Воздействие главным образом обусловлено:

вдыханием частиц свинца, образующихся при сжигании материалов с содержанием свинца, например в ходе выплавки руды, переработки вторсырья, снятия свинецсодержащей краски и использования этилированного авиационного бензина; и
попадания в желудочно-кишечный тракт загрязненной свинцом пыли, воды (из труб со свинцом) и пищи (из контейнеров, изготовленных с использованием свинцовой глазури или свинцового припоя).

Дополнительным источником воздействия является использование некоторых средств народной медицины и традиционных косметических средств. Так, высокие уровни свинца обнаруживаются в некоторых типах краски для век, а также в некоторых народных лекарственных средствах, используемых в таких странах, как Индия, Мексика и Вьетнам. В связи с этим потребителям следует покупать и использовать только продукцию, находящуюся в регулируемом обороте.

Особенно уязвимы к отравлению свинцом дети младшего возраста, поскольку по сравнению со взрослыми их организм абсорбирует в 4–5 раз больше свинца, попадающего в желудочно-кишечный тракт из того или иного источника. Из-за присущей детям любознательности и свойственного такому возрасту желанию тянуть руки в рот, дети кладут в рот и проглатывают свинецсодержащие или покрытые свинцом предметы, например загрязненную почву или пыль и отслаивающуюся свинцовую краску. Этот путь воздействия усиливается у детей с признаками психологического расстройства под названием пикацизм (постоянная и навязчивая тяга есть несъедобные вещи), которые могут отковыривать и съедать свинцовую краску со стен, дверных косяков и мебели. Воздействие загрязненной свинцом почвы и пыли в процессе переработки аккумуляторов и добычи полезных ископаемых явилось причиной массового отравления свинцом и многих случаев смерти среди детей младшего возраста в Нигерии, Сенегале и других странах.

При попадании свинца в организм он распределяется между такими органами, как мозг, почки, печень и кости. Свинец откладывается в зубах и костях, где он со временем накапливается. Отложенный в костной ткани свинец может возвращаться в кровь во время беременности, в результате чего его воздействию подвергается плод. Недоедающие дети больше подвержены влиянию свинца, поскольку их организм абсорбирует больше свинца в случае нехватки других питательных веществ, например кальция или железа. Наибольшему риску подвергаются дети самого раннего возраста (включая плод в период внутриутробного развития) и дети, живущие в неимущих семьях.

Последствия для здоровья детей

Воздействие свинца может иметь серьезные последствия для здоровья детей. При высоких уровнях воздействия свинец нарушает функционирование головного мозга и центральной нервной системы, вызывая кому, судороги и даже смерть. Дети, выжившие после тяжелого отравления свинцом, могут страдать от задержки психического развития и поведенческих расстройств. При более низких уровнях воздействия, которые не вызывают каких-либо явных симптомов, свинец вызывает целый ряд поражений различных систем организма. В частности, свинец может влиять на развитие мозга детей и приводить к снижению коэффициента умственного развития (IQ), поведенческим изменениям, например сокращению продолжительности концентрации внимания и усилению антиобщественного поведения, а также к ухудшению усвоения знаний. Воздействие свинца вызывает также анемию, гипертензию, почечную недостаточность, иммунный токсикоз и токсическое поражение репродуктивных органов. Неврологические и поведенческие последствия воздействия свинца считаются необратимыми.

«Безопасной» концентрации свинца в крови не существует; даже такое низкое содержание свинца в крови, как 5 мкг/дл, может вызывать у детей снижение интеллекта, поведенческие расстройства и трудности в обучении. По мере повышения концентрации свинца в крови возрастают спектр и тяжесть симптомов и последствий.

К счастью, прекращение производства и использования этилированного бензина в большинстве стран, равно как и другие ограничительные меры в отношении применения этого металла, привели к значительному снижению показателей концентрации свинца в крови на уровне популяции. По состоянию на июль 2021 г. этилированное топливо для легкового и грузового транспорта не продается ни в одной стране (1). Тем не менее, необходимы дополнительные усилия для отказа от применения свинцовых красок: на сегодняшний день законодательные ограничения по использованию свинцовых красок введены лишь в 41% стран (2).

Бремя болезней, вызванных воздействием свинца

По оценкам Института измерения показателей и оценки здоровья (ИИПОЗ), в 2019 г. во всем мире с долгосрочным пагубным воздействием свинца на организм было связано 900 000 случаев смерти и 21,7 миллиона утраченных лет жизни, скорректированных на инвалидность (DALY). Наибольшее бремя приходилось на долю стран с низким и средним уровнем дохода. Кроме того, по оценкам ИИПОЗ, в 2019 г. воздействием свинца было обусловлено 62,5% глобального бремени идиопатических форм задержки умственного развития, 8,2% глобального бремени патологий сердца, вызванных гипертонией, 7,2% глобального бремени ишемической болезни сердца и 5,65% глобального бремени инсульта (3).

Деятельность ВОЗ

ВОЗ назвала свинец одним из 10 химических веществ, вызывающих основную обеспокоенность с точки зрения здоровья населения и требующих от государств-членов действий по защите трудящихся, детей и женщин детородного возраста. На своем веб-сайте ВОЗ опубликовала широкий ряд информационных материалов о свинце, включая информацию для директивных органов, технические руководства и материалы для проведения кампаний.

В настоящее время ВОЗ разработала руководящие принципы оказания помощи при воздействии свинца и готовит руководящие принципы профилактики воздействия свинца, которые обеспечат сотрудников директивных органов, органы здравоохранения и медицинских работников научно обоснованными рекомендациями о мерах, которые они могут принять для защиты здоровья детей и взрослых от воздействия свинца.

Поскольку свинцовые краски по-прежнему являются источником воздействия во многих странах, ВОЗ вместе с Программой Организации Объединенных Наций по окружающей среде создала Глобальный альянс по отказу от применения свинца в красках. Кроме того, ВОЗ является партнером проекта, который финансируется Глобальным экологическим фондом и призван помочь как минимум 40 странам ввести в действие законодательные меры по ограничению использования содержащих свинец красок (4). Постепенный отказ от свинцовых красок к 2020 г. является одним из приоритетных действий правительств, включенных в Дорожную карту ВОЗ для повышения роли сектора здравоохранения в Стратегическом подходе к международному регулированию химических веществ нам пути достижения цели 2020 г. и на последующий период.

Отравление свинцом ( Плюмбизм , Сатурнизм )

Отравление свинцом — это интоксикация, вызванная поступлением данного элемента в организм пероральным или ингаляционным путем. Признаками острой формы являются гастроинтестинальный синдром, общая и очаговая неврологическая симптоматика, токсические явления, нарушение сознания. Хронические разновидности приводят к снижению аппетита, недомоганию, ослаблению интеллекта, изменению психоэмоционального состояния. Патология диагностируется на основании клинической картины, анамнеза, пробы на наличие копропорфирина и свинца в моче, результатов радиоизотопного изучения состава костной ткани. Лечение – промывание желудка, антидоты, инфузионная и посиндромная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Отравление свинцом (сатурнизм) — самая распространенная разновидность отравления тяжелыми металлами. Ежегодно в мире регистрируется около 500 тысяч смертей, вызванных Pb-интоксикациями. Дети подвержены влиянию в 4-5 раз сильнее, чем взрослые. При ингаляционном введении усваивается в 10 раз больше отравляющего вещества, чем при его проглатывании. Максимальное количество случаев выявляется среди населения стран с низким уровнем социального и экономического развития. Это обусловлено широким применением бытовых предметов и материалов отделки, при изготовлении которых используется более дешевый по сравнению с аналогами мягкий металл.

Причины

Наиболее распространенная причина свинцовых интоксикаций у детей — попытки расплавить вещество на газовой плите. Аналогичные действия на открытом воздухе редко заканчиваются отравлением, но в закрытом пространстве концентрация паров быстро достигает критических значений. Предельно допустимое содержание токсиканта — 0,3 мкг/м 3 . Другие факторы риска:

Посуда со свинцом. Мягкий металл применяется для изготовления глазури, которой покрывают глиняные сосуды. Он является основным элементом припоя, скрепляющего части ведер, бочек и других емкостей, не предназначенных для пищи. Приготовление и хранение еды в таких предметах на протяжении нескольких месяцев становится причиной сатурнизма.
Этилированный бензин. Для улучшения эксплуатационных характеристик некоторые виды топлива смешивают с тетраэтилом свинца. При сгорании такого бензина происходит выброс Pb в окружающую среду. С 2000 года горючее с подобными присадками запрещено во всех странах мира за исключением Йемена, Афганистана, Палестины и Северной Кореи.
Материалы отделки. Опасность представляют краски, изготовленные с использованием сурика. Отравление свинцом возникает во время сжигания окрашенных материалов при недостаточном уровне вентиляции. Обычно сочетается с признаками умеренного поражения угарным газом и другими продуктами горения.
Проглатывание металла. Диагностируется у детей и пациентов, страдающих аллотриофагией. Развивается, когда человек съедает мелкие кусочки токсиканта или предметы, его содержащие. Течение болезни обычно хроническое, острые разновидности патологии выявляются редко.
Производство. Работники предприятий, использующих Pb — одна из наиболее подверженных отравлениям групп населения. При нарушении техники безопасности сатурнизм диагностируется у 95% людей, находящихся в непосредственной близости от источника заражения на территории производственных цехов.

Патогенез

Летальная разовая доза свинца — 0,5 грамма, хронические процессы возникают при ежедневном поступлении 0,0005 г/сутки. Проникая в организм, вещество закрепляется на поверхности эритроцитов и разносится по тканям центральной нервной системы, почек, печени. Около 90% металла депонируется внутри костей. Непосредственное токсическое действие обусловлено формированием связей между ионами свинца и центрами, отвечающими за образование тех или иных ферментов. Блокируется выработка гексокиназы, глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы, нарушается цикл трикарбоновых кислот.

Образование белка в печени, миокарде и сосудистой стенке снижается. Происходит торможение синтеза порфобилиногена, что приводит к повышению концентрации свободного порфирина, появлению в моче копропорфирина, ДАК. У пострадавшего развивается анемия, вызванная нарушением процесса митотического деления созревающих клеток крови. Отмечается дефицит витаминов, что способствует расстройствам деятельности всех систем организма.

Классификация

Отравление свинцом классифицируется по степени тяжести (легкое, средней тяжести, тяжелое, летальное); по стадиям (I – функциональные нарушения. II – структурные и органические изменения); по способу поступления яда (пероральный, ингаляционный, чрескожный, смешанный). На практике наиболее значимой считают систематизацию по течению болезни. Выделяют следующие формы:

Острая. Возникает при одномоментном поступлении 0,1-0,5 г. Симптомы развиваются через 1-5 часов. Клиническая картина выраженная, состояние пострадавшего резко ухудшается. Необходима экстренная госпитализация для оказания специализированной медицинской помощи. Острое отравление встречается преимущественно у работников предприятий после аварий на производстве.
Подострая. Выявляется у детей младшего и среднего возраста после отливания фигур из расплавленного металла. При его подготовке они вдыхают достаточное для поражения количество токсичных паров. Признаки болезни начинают определяться спустя 5-24 часа, клинические проявления умеренные. Показана транспортировка в лечебное учреждение.
Хроническая. Формируется через несколько месяцев или лет регулярного употребления микроскопических доз металла. Картина сатурнизма проявляется постепенно, начиная с незначительных и практически всегда остающихся незамеченными явлений. Полный симптомокомплекс обнаруживается через 3-5 лет. Экстренная госпитализация не показана, лечение проводят амбулаторно.
Отдаленные последствия. Полностью удалить свинец из организма невозможно, поэтому его отравляющее влияние сохраняется на протяжении всей жизни больного. Отдаленные последствия определяются через 10-30 и более лет в форме неврологических нарушений, аритмии, прогрессирующего снижения интеллекта, почечной недостаточности.

Симптомы отравления свинцом

Начальным признаком острой формы заболевания считается сильная болезненность около пупка. У пострадавшего присутствуют симптомы диспепсии, вздутие живота, запор (иногда диарея). Картина напоминает функциональное расстройство кишечника. Далее возникают явления, позволяющие предположить поражение ЦНС: ригидность мышц шеи, спутанность сознания, нестерпимая головная боль, судороги, нарушения поведения. В тяжелых случаях выявляется кома, некупирующийся сосудистый коллапс, остановка сердца.

Симптомокомплекс при хронических интоксикациях у детей сравнительно скудный. Определяется снижение аппетита, запоры, рвота, головные боли, отставание в умственном развитии. На фоне уменьшения количества эритроцитов и формирования анемии кожные покровы и слизистые оболочки становятся бледными. Ребенок ослабленный, вялый, неактивный. Явные нарушения гемодинамики обычно отсутствуют. Признаки могут быть смазанными, нечеткими, своевременно установить причину их появления удается не всегда.

У взрослых отравление свинцом проявляется в виде нескольких синдромов. Один из первых симптомов — частая цефалгия тупого характера. Позже присоединяется головокружение, слабость, снижение трудоспособности, нарушение сна. Возможно ухудшение зрения, слуха, вкусовых ощущений. Объективно отмечается усиленное потоотделение, красный дермографизм, тремор, снижение мышечного тонуса. При пальпации — умеренная болезненность мышц, областей проекции нервных стволов. Тяжелые экзотоксикозы сопровождаются парезами, сосудистыми кризами, энцефалопатией.

Нарушения со стороны ЖКТ характеризуются разлитыми схваткообразными болями (свинцовая колика), запорами, вздутием живота. Повышается содержание желудочной соляной кислоты, что провоцирует изжогу. Стул приобретает вид овечьего кала. По краю десен образуется лилово-серая кайма, особенно выраженная у пациентов, страдающих кариесом. При поражении печени регистрируются жалобы на тяжесть справа под ребрами, появление сосудистых звездочек на коже. Полная картина развивается не во всех эпизодах. У пострадавшего может присутствовать 2-3 симптома из перечисленных.

Осложнения

Основное осложнение при отравлениях средней тяжести — формирование умственных дефектов, особенно выраженное у детей. Отставание от сверстников диагностируется у 55-60% больных с хронической формой и у 45-50% пациентов с острой интоксикацией. Второе по частоте встречаемости последствие употребления свинца — неврологические нарушения. Выявляются у 30% пострадавших, могут возникать через несколько лет или десятилетий после купирования первоначальной симптоматики.

Отравление свинцом максимальной степени иногда сопровождается печеночной недостаточностью. Это приводит к накоплению токсичных метаболитов, росту активности ферментов, развитию гипербилирубинемии. Встречается в 3-5% случаев, может стать причиной гибели пострадавшего. Почечная недостаточность развивается реже. Со стороны костно-мышечной системы обнаруживаются спонтанные переломы костей, атрофия мышц, обусловленная нарушением нервной иннервации конечностей и ухудшением белкового синтеза.

Диагностика

При хронических экзотоксикозах диагноз выставляет врач первичного звена: терапевт, специалист общей практики. Подтверждение производится на основании специфических лабораторных тестов, визуализации костной ткани. Предположить наличие сатурнизма может и врач скорой помощи, однако подобные диагнозы в практике СМП обычно не используются. Для дифференциации с анемиями и энцефалопатиями другого происхождения, опухолями, сосудистой мальформацией, паразитозами необходима консультация гематолога, инфекциониста, невропатолога. Методы обследования:

Физикальное. Присутствует ряд признаков поражения ЦНС, ЖКТ, периферических нервов и костей. При осмотре отмечается бледность, сниженный тонус мышц, звездочки на коже, кайма на деснах. Пациент раздражителен, вспыльчив. АД может сохраняться или трансформироваться в любую сторону. Пульс более 90 ударов/минуту. Печень выходит за пределы реберной дуги.
Лабораторное. Копропорфирин мочи 100 мкг/г и более, концентрация дельта-аминолевулиновой кислоты выше 15 мкг/г. Содержание свинца крови >60 мкг%. Гемоглобин, цветовой показатель и эритроциты снижены. Сывороточное железо >32 мкмоль/л или удерживается в пределах нормы. Может присутствовать дефицит общего белка.
Инструментальное. Основа аппаратного обследования — рентгенография крупных костей, где обнаруживаются признаки отложения токсиканта. На ЭКГ — снижение высоты зубца P, уменьшение интервала R-R, нарушение внутрисердечной проводимости. На УЗИ — увеличение размеров печени, селезенки, структурные изменения почечной паренхимы.

Лечение данной патологии осуществляет врач-токсиколог, а при его отсутствии терапевт. Тяжелые процессы требуют участия реаниматолога. Госпитализация производится в специализированный токсикологический центр или многопрофильную клинику, имеющую в своем составе ОРИТ. Плановая терапия хронических процессов первой степени реализуется амбулаторно. Помимо лечащего врача пациента должен наблюдать психиатр, невролог.

Первая помощь

На этапе первой помощи при острой форме вне зависимости от пути проникновения яда показано зондовое очищение желудка. В качестве промывной жидкости используют 2% натрия гидрокарбонат или белковую взвесь. После окончания манипуляции вводят невсасывающийся энтеросорбент — активированный уголь. Антидотом солей тяжелых металлов является унитиол. Препарат образует с веществом малотоксичные комплексы, которые удаляются почками. Дозировка — 1 мл 5% раствора на 10 кг веса пострадавшего, метод введения инъекционный, внутримышечный.

Требуется посимптомное лечение. При развитии судорог используют антиконвульсанты, для устранения гиповолемии назначают инфузионную терапию. Объем жидкости рассчитывают таким образом, чтобы восполнить потери, но избежать гипергидратации (10-20 мл/кг массы тела). Применяются кристаллоидные, а при нарушении гемодинамики – коллоидные составы. По показаниям проводят инотропную и респираторную поддержку. Хронический тип отравления не требует неотложной помощи.

Лечение в стационаре

Основной метод медикаментозной терапии в условиях стационара — комбинация унитиола с тетацином кальция. Тетацин в 20-50 раз ускоряет выведение свинца из биологических жидкостей с мочой, а унитиол связывает отравляющее вещество и делает его безвредным для почек. Курс лечения составляет 2-5 дней, далее требуется равный по времени перерыв. Общее количество курсов – не более трех. Использование тетацина без унитиола противопоказано, поскольку усиливает симптомы отравления и создает риск возникновения ренальной недостаточности.

Для коррекции нарушенных функций организма пострадавший получает поливитамины, препараты железа, гепатопротекторы. Развитие энцефалопатии с отеком мозга требует использования мочегонных. Хирургические методики декомпрессии не применяются. Выведение Pb при хронических отравлениях производится по той же схеме, что и при острых. Инфузии при амбулаторной работе с больным не назначаются. Показано соблюдение диеты со сниженным количеством жиров, ограничением жидкости, повышенным содержанием железа и кальция в пище.

Экспериментальные методики

В Южной Корее проводятся исследования, направленные на разработку новых способов детоксикации. В кровоток больного внедряют флуоресцентные рецепторы, совмещенные с магнитоактивными частицами. Вещество связывается с ионами тяжелого металла. После этого больному проводят гемодиализ, воздействуя на кровь магнитом. В условиях лаборатории способ позволяет удалить 96% отравляющей субстанции, однако широкого практического распространения он пока не получил.

Реабилитация

После купирования острой симптоматики и удаления основного объема вредного вещества из организма пациент нуждается в длительной реабилитации. Требуется наблюдение психиатра, невролога. В 35-40% случаев больному назначают седативные препараты и антидепрессанты. Показана терапия, направленная на улучшение работы головного мозга (ноотропы). При неврологических нарушениях применяют средства, улучшающие проведение импульса. Рекомендовано пребывание в санаторно-курортных учреждениях, ЛФК.

Прогноз и профилактика

Острое отравление свинцом тяжелой степени имеет неблагоприятный прогноз. Летальность составляет 25% даже при своевременном введении антидотов. У 15-40% больных после излечения пожизненно сохраняются неврологические и психические нарушения: эпилептиморфные припадки, заторможенность, у детей — задержка физического и умственного развития. Хронические процессы всегда приводят к поражению ЦНС. Больные становятся агрессивными, вспыльчивыми, у них обнаруживается значительное ослабление умственных способностей.

Профилактика заключается в использовании перчаток, масок и противогазов при работе с веществами, содержащими свинец (краски, белила). От применения посуды, на которой имеются следы пайки или обработки глазурью, необходимо отказаться. При частых контактах с токсикантом нужно провести коррекцию рациона так, чтобы он содержал повышенное количество кальция, витамина C, цинка. Рекомендуется употреблять чеснок, морскую капусту, сок алоэ вера. Важно контролировать поведение детей и объяснять им, какие опасности возникают во время плавления мягкого металла.

2. Основы современной токсикологии свинца: механизм действия, клиника отравлений, профилактика и принципы лечения/ Доника А.Д. — 2009.

Читайте также: