Лучевая диагностика лучевого энтерита и колита

Обновлено: 04.06.2024

Лучевые (радиационные) поражения кишечника обусловлены воздействием на организм ионизирующего излучения.

Этиология и патогенез
Эпителий тонкой и толстой кишок особенно восприимчив к острому лучевому поражению. В результате гибели эпителия ворсинки укорачиваются, в криптах быстро увеличивается число делящихся клеток. В собственной пластинке появляются признаки воспаления в виде выраженной нейтрофильной инфильтрации. Острое повреждение слизистой оболочки не всегда вызывает клинические симптомы и после завершения лучевой терапии может закончиться полным ее восстановлением. В ободочной и прямой кишках воспаление и атрофия слизистой оболочки, как правило, приводят к развитию острого колита и проктита. Клинические симптомы этих заболеваний очень напоминают таковые при язвенном колите. Причем лечение кортикостероидами и сульфасалазином оказывает хороший эффект, особенно при использовании их в виде клизм.
Более массивное облучение вызывает энтерит и колит спустя недели и даже годы после того, как лучевая терапия была завершена. Это отсроченное повреждение приводит к облитерирующему эндартерииту подслизистых артериол и не связано с острым повреждением слизистой оболочки. Фиброз и отек стенки тонкой и толстой кишок развиваются в значительной степени вследствие ишемии и могут заканчиваться сужением и непроходимостью лимфатических сосудов слизистой оболочки и вторичным ее повреждением, включая изъязвление. Пороговая доза для отсроченного повреждения ткани слизистой оболочки тонкой кишки находится в диапазоне 40 Гр.

Клиника
Лучевое поражение кишечника развивается чаще всего у больных онкологического профиля, получающих лучевую терапию при опухоли малого таза или лимфатических узлов. Более чувствительна к ионизирующей радиации слизистая оболочка тонкой кишки (радиационный энтерит), слизистая оболочка толстой кишки менее чувствительна. Повреждающий эффект характеризуется воспалительной реакцией. Поражение чаще сегментарное прямая кишка или сигмовидная, сегмент тонкой кишки. Для радиационных энтеритов более характерно развитие синдрома нарушенного всасывания. Клиническая картина радиационного колита и проктита сходна с таковой при язвенном колите и ишемическом колите Тяжелые радиационные поражения кишечника возможны лишь при острой лучевой болезни, вызываемой или мощным внешним облучением, или массивной инкорпорацией радиоактивных веществ в желудочно-кишечный тракт. В этих случаях развивается тяжелая диарея с быстро прогрессирующим синдромом нарушенного всасывания и экссудативной энтеропатии.


Диагноз
Диагноз основан на выявлении факта радиационного воздействия. Инструментальные методы позволяют выявить атрофические или деструктивные изменения слизистой оболочки кишки. У больных с радиационным энтеритом развивается гипорегенераторная атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, характеризующаяся атрофией покровного эпителия, отсутствием зон регенерации в криптах. Глубина крипт меньше, чем в норме. При лучевом колите могут быть язвенно-деструктивные изменения с развитием сужений.


Дифференциальный диагноз
При лучевом энтерите следует провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями тонкой кишки, протекающими с нарушениями всасывания. Дифференциальная диагностика не представляет трудности если имеются сведения о предшествующей лучевой болезни и облучениях. Важное значение имеет также биопсия тонкой кишки. В отличие от заболеваний с первичными нарушениями всасывания (целиакия, неклассифицируемая и коллагеновая спру), для которых характерна гиперрегенераторная атрофия, при радиационном энтерите наблюдается гипорегенераторная атрофия слизистой оболочки тонкой кишки. При лучевых поражениях ободочной и прямой кишок дифференциальный диагноз проводят с язвенным колитом, болезнью Крона и опухолями.


Лечение
Лечебная тактика при радиационных поражениях кишечника сходна с лечением язвенного колита и болезни Крона. Применяют препараты 5-аминосалициловой кислоты (месалазин, салофальк) и сульфасалазин. Назначение антибиотиков широкого спектра действия может оказывать положительное влияние у больных с бактериальным обсеменением кишечника в случае застоя кишечного содержимого вследствие стриктур. Холестирамин может уменьшать диарею, вызванную желчными солями.

Прогноз
Лучевой энтерит с атрофическими и эрозивно-язвенными изменениями слизистой оболочки тонкой кишки ведет к потере трудоспособности и прогностически неблагоприятный. Прогноз при лучевом колите более благоприятен, хотя в случае язвенно-деструктивных изменений у больных посте¬пенно развивается кишечная непроходимость, требующая хирургического лечения.

Лучевой энтероколит

Лучевой энтероколит — это воспалительное поражение кишечника, связанное с радиационными воздействиями. Проявляется диареей, запорами, другими диспепсическими явлениями, патологическими примесями в кале, болями в животе, снижением веса, астенией. Диагностируется с помощью рентгеноконтрастного исследования тонкой, толстой кишки, колоноскопии, копрограммы, дыхательных тестов. Для лечения используют кортикостероиды, препараты 5-АМК, прокинетики, ингибиторы опиатных рецепторов, анионообменные смолы, антибиотики, пробиотики, ферментные средства, регенеранты в сочетании с диетотерапией. Оперативное лечение проводится при возникновении хирургических осложнений.

МКБ-10


Общие сведения

Впервые характерные изменения кишечника после проведенной радиотерапии злокачественного новообразования были описаны в 1917 г. К.Францем и Дж.Ортом. По мере расширения показаний к проведению лучевой терапии, как радикального и паллиативного метода лечения онкологических заболеваний, совершенствования применяемых методик, число пациентов, получающих радиотерапию, увеличилось до 60% всех онкобольных. По результатам наблюдений специалистов в сфере практической проктологии, гастроэнтерологии и онкологии, у 3-17% больных, получивших радиационную нагрузку, развиваются ранние (острые) и поздние (хронические) формы лучевого энтероколита. Неятрогенное повреждение кишечника ионизирующими излучениями в настоящее время фиксируется крайне редко.

Причины лучевого энтероколита

Пострадиационное воспаление кишечника обычно развивается у пациентов, принимающих радиотерапию по поводу злокачественных новообразований брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза. Прямое повреждающее воздействие на различные участки тонкой и толстой кишки возникает вследствие лучевого лечения рака желудка, поджелудочной железы, шейки матки, яичников, предстательной железы, яичек, мочевого пузыря, прямой кишки, почечных карцином, опухолей надпочечников, ретроперитонеальных лимфом и пораженных метастазами лимфоузлов. Радиационная толерантность тонкого кишечника достигает 35 Гр, толстого — 40 Гр. При более высокой лучевой нагрузке наступают отсроченные патологические изменения. Острая обратимая реакция в процессе терапии ионизирующим излучением может развиться и при меньших дозах.

Вероятность возникновения радиационного энтероколита повышается при наличии воспалительных заболеваний кишечника, послеоперационных спаек, ограничивающих подвижность петель тонкой кишки, у лиц пожилого возраста, пациентов, которым назначена химиотерапия. Дополнительными факторами риска являются сопутствующие заболевания (артериальная гипертензия, сахарный диабет), астеническое телосложение, использование устаревшей радиационной техники, неправильный расчет лучевой нагрузки, несоблюдение техники облучения. Развитие клиники радиационного энтероколита возможно в рамках острой лучевой болезни при равномерном внешнем облучении дозой более 20 Гр во время ядерных катастроф, при халатном отношении к технике безопасности во время работы с источниками ионизирующих излучений.

Патогенез

Механизм развития лучевого энтероколита зависит от времени возникновения заболевания. Раннее радиационное поражение, возникающее непосредственно в процессе радиотерапии или в течение первых трех месяцев после курса лечения, основано на цитотоксическом действии ионизирующего излучения. Десквамация, преходящая атрофия, гибель энтероцитов и колоноцитов сочетаются с неспецифической воспалительной реакцией. Укорочение ворсинок, отек, гиперемия, выраженная нейтрофильная инфильтрация собственной пластинки кишки нарушают пристеночное пищеварение, процессы расщепления нутриентов, всасывания воды, усиливают или угнетают перистальтику кишечника. Благодаря быстрому делению оставшихся эпителиальных клеток слизистая кишки полностью восстанавливается, явления энтероколита купируются.

При сверхвысоких дозах лучевой нагрузки развиваются стойкие поздние поражения, обусловленные патоморфологическими изменениями мелких подслизистых сосудов. Нарушение кровообращения в кишечной стенке, вызванное микротромбированием и гиалинозом артериол, приводит к развитию хронической ишемии и связанной с ней гипорегенераторной атрофии кишечных эпителиоцитов. При значительном истончении слизистой уплощается ее рельеф, повышается кишечная проницаемость, замедляется моторика, нарушается абсорбция основных питательных веществ, желчных кислот, возникают участки язв и эрозий, в тяжелых случаях происходит некротическая деструкция. Ситуацию усугубляет гипоксический реактивный фиброз мышечного слоя, осложняющийся рубцовым стенозированием просвета кишечника.

Классификация

Систематизация форм лучевого энтероколита учитывает время возникновения расстройства, выраженность и локализацию патоморфологических изменений кишечной стенки. Такой подход позволяет более точно спрогнозировать исход и подобрать адекватное лечение. Выделяют следующие варианты лучевого повреждения кишечника:

  • По времени возникновения: ранние и поздние поражения кишечника. Острые формы лучевого воспаления возникают во время курса радиотерапии или на протяжении 3 месяцев после завершения лечения. В большинстве случаев они полностью обратимы. Для позднего лучевого повреждения, развивающегося спустя 4 и более месяцев после облучения, характерны хроническое течение, выраженные деструктивные изменения кишечника, менее благоприятный прогноз.
  • По характеру патологических изменений: при оценке варианта энтероколита учитывается глубина повреждения кишечной стенки. Наиболее легкой формой является поверхностное катаральное воспаление. Для эрозивно-десквамативного и инфильтративно-язвенного лучевого воспалительного процесса, часто осложняющегося кишечными кровотечениями, характерен дефект слизистой вследствие полной атрофии эпителиоцитов. Самым тяжелым считается некротическое воспаление.
  • По локализации воспаления: радиационный энтерит, колит. Хотя тонкая кишка более чувствительна к лучевой нагрузке, благодаря высокой мобильности она реже подвергается повреждению. Однако энтериты протекают тяжелее, чем колиты, и соответственно имеют более серьезный прогноз. При воспалении толстой кишки чаще возникают осложнения, требующие хирургического лечения. Заболевание протекает более тяжело при поражении обоих отделов кишечника.

Симптомы лучевого энтероколита

Клиническая картина острой формы заболевания сходна с признаками кишечного воспаления инфекционной этиологии. У пациентов наблюдается тошнота и рвота, потеря аппетита, учащенный стул с примесями слизи, боли в животе различной локализации. Значительное нарушение всасывания жиров проявляется выделением зловонных каловых масс светлого цвета с жирным блеском. При прогрессировании лучевой воспалительной реакции боли усиливаются, могут присоединяться ложные болезненные позывы к дефекации, в кале появляется кровь. Поздние радиационные энтероколиты характеризуются дискомфортом и умеренными болями в левой подвздошной области, других участках живота, чередованием запоров и диареи, потерей массы тела. Отмечаются нарушения общего состояния — головные боли, головокружения, слабость, снижение трудоспособности.

Осложнения

При язвенно-некротическом варианте лучевого энтероколита возникают потери крови с калом, которые со временем провоцируют формирование тяжелой железодефицитной анемии. Иногда развиваются профузные кровотечения, представляющие опасность для жизни больного. При лучевом энтероколите может происходить некроз всех слоев кишечной стенки, что приводит к перфорации и развитию местного или разлитого перитонита.

В случае хронического течения заболевания формируются рубцовые стриктуры, которые могут осложняться динамической или механической кишечной непроходимостью. Нарушение всасывания витаминов группы В сопровождается возникновением В12-дефицитной анемии, периферической полинейропатии. Ретиноловая недостаточность проявляется нарушением сумеречного зрения, слепотой, сухостью кожи и слизистых. При значительном недостатке эргокальциферола возможны остеопороз, кариес.

Диагностика

Постановка диагноза лучевого энтероколита не представляет затруднений при наличии в анамнезе сведений о радиационных воздействиях. Диагностический поиск направлен на тщательное обследование органов пищеварения с целью исключения других причин поражения кишечника. Наиболее информативными являются следующие инструментальные и лабораторные исследования:

  • Рентгенологические методы. Рентгенография тонкого кишечника и ирригоскопия визуализируют признаки, характерные для лучевого поражения. Выявляются отсутствие гаустраций, сглаженность крипт слизистой, наличие язв или свищей, рубцовое сужение кишки. В сложных случаях выполняется МСКТ, МРТ брюшной полости.
  • Колоноскопия. Введение эндоскопа через прямую кишку позволяет врачу осмотреть весь толстый кишечник. При энтероколите обнаруживаются очаги катарального воспаления слизистой, язвенные дефекты, точечные кровоизлияния, участки атрофии. Дополнительно выполняет биопсия кишечной стенки для гистологического анализа.
  • Копрограмма. При анализе кала определяются типичные признаки лучевого воспаления: слизь, большое количество эритроцитов и лейкоцитов, примеси нейтральных жиров, непереваренных частиц пищи. Диагностика может дополняться бактериологическим посевом, который используется для выявления патогенной микрофлоры.

При хроническом воспалении с помощью мезентериальной ангиографии определяется поражение артериол, приводящее к ишемии. Для исключения других возможных причин энтероколита (непереносимости лактозы, СИБР) применяют функциональные Н2-дыхательные тесты. Для лучевого энтероколитического синдрома типично снижение количества гемоглобина и эритроцитов, микроцитоз, уменьшение содержания ретикулоцитов в клиническом анализе крови.

Дифференциальная диагностика проводится с воспалительными заболеваниями кишечника (терминальным илеитом, неспецифическим язвенным колитом), энтероколитами вирусной или бактериальной этиологии, амебиазом, целиакией, спру, первичной лактазной недостаточностью, синдромом избыточного бактериального роста (СИБР), злокачественными новообразованиями пищеварительного тракта. Кроме наблюдения у врача-проктолога или гастроэнтеролога, пациенту может потребоваться консультация онколога, радиолога, инфекциониста, гематолога, общего хирурга.

Лечение лучевого энтероколита

Терапевтическая тактика в целом напоминает схему ведения пациентов с болезнью Крона, язвенным колитом. Независимо от варианта энтероколитического лучевого синдрома, проводится коррекция питания. Больным рекомендован рацион с высоким содержанием белка (100-120 г/сут.), достаточным количеством углеводов, жиров, макро- и микроэлементов, витаминов. При тяжело протекающих поздних энтероколитах возможен перевод пациента на энтерально-зондовое и парентеральное питание. При умеренно выраженной симптоматике достаточным оказывается симптоматическое лечение. Пострадиационную диарею эффективно купируют анионообменные смолы и блокаторы опиоидных рецепторов.

Для стимуляции моторики применяют прокинетики, которые для редукции возросшего количества микроорганизмов комбинируют с нитроимидазолами и тетрациклинами. Слабительные могут назначаться при отсутствии кишечной обструкции. Чтобы стимулировать восстановление эпителия, используют нестероидные анаболики, регенеранты и репаранты. Назначение антагонистов H2-рецепторов или ингибиторов протонной помпы позволяет ускорить заживление участков с эрозиями и язвами. При нарушении процессов пищеварения показаны ферментные препараты. Для профилактика возможного дисбиоза используются пробиотики. При среднетяжелом и тяжелом течении оправдано проведение патогенетической медикаментозной терапии, включающей:

  • Кортикостероиды. Противовоспалительная терапия глюкокортикоидами позволяет блокировать образование арахидоновой кислоты и некоторых других медиаторов воспаления, затормозить пролиферацию Т-хелперов, уменьшить содержание в крови моноцитов и за счет этого сократить количество тканевых макрофагов. Пациентам с энтероколитом обычно назначают прием преднизолона или метилпреднизолона.
  • Производные 5-аминосалициловой кислоты. Их эффект основан на блокировании циклооксигеназного и липооксигеназного механизмов образования медиаторов воспаления — простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов. Лекарственные средства с 5-АСК угнетают продукции миофибробластами белка, тормозящего разрушение рубцовой ткани, что позволяет замедлить или предотвратить возникновение фиброза.

Терапевтическую резистентность тяжелого энтероколита позволяет снизить проведение гипербарической оксигенации. До 20-30% пациентов с поздним радиационным воспалением, выраженными стриктурами и стенозом нуждаются в оперативном лечении. В зависимости от ситуации проводятся сегментарная резекция тонкой кишки, энтероэнтеростомия, энтероколостомия, энтеростомия (еюностомия или илеостомия), резекции ободочной кишки, стомирование толстого кишечника, наложение различных типов толстокишечных анастомозов.

Прогноз и профилактика

У большинства больных с острым воспалением наблюдается полное выздоровление с восстановлением целостности слизистой оболочки. У 70-80% пациентов с хроническим процессом удается добиться стойкой клинической ремиссии консервативными методами. Прогностически неблагоприятной является язвенно-некротическая форма лучевого энтероколита, которая может приводить к серьезным осложнениям и ограничению трудоспособности пациентов. Профилактика радиационных поражений кишечника заключается в индивидуальном подборе курсовой и разовой дозы облучения, соблюдении перерывов между сеансами лучевой терапии, применении радиопротекторов.

Лучевой энтероколит

МКБ-10 коды

Описание

Энтероколит с расслоением. Это воспалительное повреждение кишечника, связанное с облучением. Он проявляется как диарея, запор, другие диспепсические явления, патологические примеси в стуле, боли в животе, потеря веса, астения. Диагностируется рентгеноконтрастным исследованием тонкой кишки, толстой кишки, колоноскопией, копрограммой и респираторными тестами. Для лечения используются кортикостероиды, препараты 5-АМА, прокинетики, ингибиторы опиатных рецепторов, анионообменные смолы, антибиотики, пробиотики, ферментные агенты, регенеранты в сочетании с диетическими средствами. Хирургическое лечение проводится при хирургических осложнениях.

Дополнительные факты

Впервые характерные изменения в кишечнике после лучевой терапии злокачественного новообразования были описаны в 1917 г. Францем и Дж. Ортом. Поскольку показания к лучевой терапии, как радикальному и паллиативному методу лечения рака, улучшают используемые методы, число пациентов, получающих лучевую терапию, увеличилось до 60% от всех больных раком. По результатам наблюдений специалистов в области практической проктологии, гастроэнтерологии и онкологии, у 3-17% пациентов, получивших облучение, развиваются ранние (острые) и поздние (хронические) формы лучевого энтероколита. Нейтрогенное повреждение кишечника ионизирующим излучением в настоящее время встречается крайне редко.

Причины

После облучения воспаление кишечника обычно развивается у пациентов, получающих лучевую терапию по поводу злокачественных опухолей брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза. Прямое повреждающее действие на различные отделы тонкой и толстой кишки возникает в результате лучевой терапии рака желудка, поджелудочной железы, шейки матки, яичников, простаты, яичек, мочевого пузыря, прямой кишки, почечно-клеточного рака, опухолей надпочечников, забрюшинных лимфом и лимфатических узлов, пораженных метастазами. Толерантность к радиации из тонкой кишки достигает 35 Гр, для большой - 40 Гр. При более высокой дозе облучения происходят отсроченные патологические изменения. Острая обратимая реакция во время терапии ионизирующим излучением может развиться в более низких дозах.
Вероятность лучевого энтероколита повышается при наличии воспалительных заболеваний кишечника, послеоперационных спаек, которые ограничивают подвижность петель тонкой кишки у пожилых людей, пациентам, которым назначена химиотерапия. Дополнительные факторы риска включают сопутствующие заболевания (высокое кровяное давление, сахарный диабет), астеническое телосложение, использование устаревшей радиационной технологии, неправильный расчет радиационного воздействия и несоблюдение методики. Облучение. Развитие клиники радиационного энтероколита возможно в условиях острой лучевой терапии с равномерным внешним облучением в дозе более 20 Гр во время ядерных катастроф с небрежным отношением к безопасность при работе с источниками ионизирующего излучения.

Механизм развития лучевого энтероколита зависит от времени начала заболевания. Раннее радиационное повреждение, которое происходит непосредственно во время лучевой терапии или в первые три месяца после лечения, связано с цитотоксическим действием ионизирующей радиации. Шелушение, временная атрофия, смерть энтероцитов и колоноцитов связаны с неспецифической воспалительной реакцией. Укорочение ворсин, отек, гиперемия, тяжелая нейтрофильная инфильтрация кишечника собственной пластинкой слизистой оболочки нарушают теменное пищеварение, процессы расщепления питательных веществ, потребление воды, усиление или торможение кишечной моторики. Благодаря быстрому делению оставшихся эпителиальных клеток слизистая оболочка кишечника полностью восстанавливается, явления энтероколита прекращаются.
При сверхвысоких дозах облучения развиваются стойкие поздние поражения вследствие патоморфологических изменений в мелких подслизистых сосудах. Прерывание кровообращения в стенке кишечника, вызванное микротромбинацией и гиалинозом артериол, приводит к развитию хронической ишемии и связанной с ней гипопорегенеративной атрофии эпителиальных клеток кишечника. При значительном истончении слизистой оболочки ее рельеф выравнивается, кишечная проницаемость увеличивается, подвижность снижается, всасывание основных питательных веществ, желчных кислот прерывается, возникают язвы и эрозия, а в тяжелых случаях происходит некротическое разрушение. Ситуация усугубляется гипоксическим реактивным фиброзом мышечного слоя, осложненным рубцовым стенозом кишечного просвета.

Систематизация форм радиационного энтероколита учитывает время возникновения расстройства, степень тяжести и локализацию патоморфологических изменений в стенке кишечника. Такой подход позволяет нам более точно прогнозировать результат и выбирать подходящее лечение. Различают следующие варианты повреждения, вызванного облучением в кишечнике:
• Во время возникновения. Ранние и поздние кишечные травмы. Острые формы лучевого воспаления возникают во время курса лучевой терапии или в течение 3 месяцев после завершения лечения. В большинстве случаев они полностью обратимы. Течение хронического облучения, выраженные деструктивные изменения в кишечнике и менее благоприятный прогноз характерны для позднего радиационного повреждения, которое развивается через 4 месяца или более после облучения.
• По характеру патологических изменений. При оценке варианта энтероколита учитывается глубина повреждения кишечной стенки. Самая легкая форма - поверхностное катаральное воспаление. Для эрозивно-десквамативного и инфильтративно-язвенного лучевого воспаления, часто осложняемого кишечным кровотечением, характерен дефект слизистой оболочки вследствие полной атрофии эпителиальных клеток. Наиболее тяжелым является некротическое воспаление.
• По локализации воспаления. Радиационный энтерит, колит. Хотя тонкий кишечник более чувствителен к радиационному воздействию, из-за его высокой подвижности он менее подвержен повреждению. Тем не менее, энтерит является более серьезным, чем колит, и, следовательно, имеет более серьезный прогноз. При воспалении толстой кишки чаще возникают осложнения, требующие хирургического лечения. Заболевание является более тяжелым с повреждением обеих частей кишечника.

Клиническая картина

Клиническая картина острой формы заболевания сходна с признаками кишечного воспаления инфекционной этиологии. Пациенты испытывают тошноту и рвоту, потерю аппетита, быстрые движения кишечника со слизью и боли в животе из разных мест. Значительное нарушение всасывания жира проявляется выделением испражнений светлого цвета с неприятным запахом. По мере развития радиоиндуцированной воспалительной реакции боль усиливается, может присоединиться болезненное ложное желание испражняться, в стуле появляется кровь. Поздний лучевой энтероколит характеризуется дискомфортом и умеренными болями в левой подвздошной области, других отделах живота, попеременными запорами и диареей, потерей массы тела. Отмечены нарушения общего состояния - головная боль, головокружение, слабость, снижение работоспособности.
Ассоциированные симптомы: Боль в кишечнике. Запор. Запор у взрослых. Изменение аппетита. Изменение веса. Истощение. Кал зеленого цвета. Отсутствие аппетита. Понос (диарея). Потеря веса. Рвота. Тошнота.

Возможные осложнения

При язвенно-некротическом варианте лучевого энтероколита происходит потеря крови в кале, что со временем приводит к образованию тяжелой железодефицитной анемии. Иногда развивается сильное кровотечение, которое представляет опасность для жизни пациента. Радиационный энтероколит может привести к некрозу всех слоев кишечной стенки, что приводит к перфорации и развитию локального или диффузного перитонита.
При хроническом течении заболевания образуются рубцовые стриктуры, которые могут усугубляться динамической или механической кишечной непроходимостью. Нарушение потребления витаминов группы В связано с возникновением В12-дефицитной анемии и периферической полинейропатии. Дефицит ретинола проявляется в нарушениях зрения в сумерках, слепоте, сухости кожи и слизистых оболочек. При значительном недостатке эргокальциферола возможны остеопороз и кариес.

Диагностика радиационного энтероколита несложна, если есть информация о радиационном воздействии. Диагностическое исследование направлено на углубленное исследование органов пищеварения с целью исключения других причин поражения кишечника. Наиболее поучительными являются следующие инструментальные и лабораторные исследования:
• Рентгенологические методы. Рентген тонкой кишки и ирригоскопия могут визуализировать характерные признаки повреждения, вызванного излучением. Выявлено отсутствие скремблирования, истончение крипты слизистой оболочки, наличие язв или свищей, рубцовое сужение кишечника. В сложных случаях выполняются МСКТ, МРТ брюшной полости.
• колоноскопия. Введение эндоскопа через прямую кишку позволяет врачу обследовать всю толстую кишку. При энтероколите обнаруживаются очаги катара слизистой, язвенные дефекты, пунктуальные кровоизлияния и участки атрофии. Кроме того, производится биопсия кишечной стенки для гистологического анализа.
• копрограмма. При анализе кала обнаруживаются типичные признаки радиационного воспаления: слизь, большое количество эритроцитов и лейкоцитов, примеси в нейтральных жирах, непереваренные остатки пищи. Диагноз может быть дополнен бактериологической культурой, которая выявляет патогенную микрофлору.
При хроническом воспалении брыжеечная ангиография определяет поражение артериол, которое приводит к ишемии. Функциональные тесты дыхания H2 используются, чтобы исключить другие возможные причины энтероколита (непереносимость лактозы, СИБР). Снижение количества гемоглобина и эритроцитов, микроцитоз и снижение содержания ретикулоцитов в клиническом анализе крови типичны для синдрома энтероколитной радиации.
Дифференциальный диагноз ставится для воспалительных заболеваний кишечника (терминальный илеит, язвенный колит), энтероколита вирусной или бактериальной этиологии, амебиаза, целиакии, ели, первичной недостаточности лактазы, синдрома избыточного бактериального роста, злокачественных новообразований. В дополнение к наблюдению проктолога или гастроэнтеролога пациент может нуждаться в консультации с онкологом, рентгенологом, инфекционистом, гематологом и хирургом общего профиля.

Лечение

Терапевтическая тактика в целом напоминает схему ведения пациентов с болезнью Крона, язвенным колитом. Независимо от варианта энтероколитического радиационного синдрома проводится коррекция питания. Пациентам рекомендуется диета с высоким содержанием белка (100-120 г / сут), достаточным количеством углеводов, жиров, макро и микроэлементов, витаминов. При тяжелом позднем позднем энтероколите пациент может быть переведен на энтеральную трубку и парентеральное питание. При умеренных симптомах достаточно симптоматического лечения. Пострадиационная диарея эффективно купируется анионообменными смолами и блокаторами опиоидных рецепторов.
Для стимулирования моторики используются прокинетики, которые в сочетании с нитроимидазолами и тетрациклинами снижают увеличение количества микроорганизмов. Слабительные можно назначать при отсутствии кишечной непроходимости. Для стимулирования восстановления эпителия используются нестероидные, регенерирующие и восстанавливающие анаболические стероиды. Введение антагонистов Н2-рецепторов или ингибиторов протонной помпы ускоряет заживление областей с эрозией и язвами. В случае нарушений пищеварения показаны ферментные препараты. Пробиотики используются для предотвращения возможного дисбактериоза. В умеренных и тяжелых случаях патогенная лекарственная терапия оправдана, включая: Противовоспалительная глюкокортикоидная терапия позволяет блокировать образование арахидоновой кислоты и некоторых других медиаторов воспаления, подавлять пролиферацию Т-хелпера, снижать содержание моноцитов в крови и, следовательно, уменьшать количество тканевых макрофагов. Пациентам с энтероколитом обычно назначают преднизон или метилпреднизолон.
• Производные 5-аминосалициловой кислоты. Их действие основано на блокировании механизмов циклооксигеназы и липоксигеназы для образования медиаторов воспаления - простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов. Препараты, содержащие 5-ASA, ингибируют выработку белковых миофибробластов, которые ингибируют разрушение рубцовой ткани, что может замедлить или предотвратить начало фиброза.
Терапевтическая резистентность при тяжелом энтероколите может снизить гипербарическую оксигенацию. До 20-30% пациентов с поздним воспалением от облучения, тяжелыми стриктурами и стриктурами требуют хирургического лечения. В зависимости от ситуации, сегментарная резекция тонкой кишки, энтероэнтеростомия, энтероколостомия, энтеростомия (эюностомия или илеостома), резекция толстой кишки, стома толстой кишки и наложение различных типов анастомоза толстой кишки выполняются.

Список литературы

1. Радиационные (лучевые) поражения кишечника/ Бурковская В.А.
2. Радиационный (лучевой) колит и энтерит/ Гончарик И.И.

Радиационный гастроэнтерит и колит (K52.0)


Радиационный энтерит и колит - это поражение кишечника, обусловленное воздействием на организм ионизирующего излучения.


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц


Автоматизация клиники: быстро и недорого!

  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

13-15 октября, Алматы, "Атакент"

600 брендов, более 150 компаний-участников из 20 стран.
Новинки рынка стоматологии. Цены от производителей

1. Ранее лучевое поражение - острый лучевой гастрит и энтероколит.
2. Позднее лучевое поражение - хронический лучевой гастрит и энтероколит.

Классификация лучевых повреждений кишечника (Бардычев М.С., Цыб А.Ф.)


1. По срокам:
- ранние;
- поздние.


2. По локализации:
- ректиты;
- ректосигмоидиты;
- энтероколиты.


3. По характеру патологического процесса:
- катаральные;
- эрозивно-десквамативные;
- инфильтративно-язвенные;
- некрозы стенки кишки.


4. Осложненные формы:
- ректовагинальные, ректовезикальные свищи;
- рубцовые стенозы кишки.


Виды радиационных поражений слизистой прямой кишки вследствие лучевой терапии рака шейки матки:

2.1 Внутренние (свойственные) - ограничены кишечной стенкой и являются непосредственным результатом прямого радиационного поражения слизистой оболочки, которая становится зернистой, кровоточащей и эрозированной. В некоторых случаях единственным визуальным проявлением выступает кровоточивость слизистой.

2.2 Внешние (несвойственные) проявления лучевого поражения - генерализованный тромбоз тазовых сосудов, с последующим фиброзом и хронической грануляционной реакцией.

Этиология и патогенез


При проведении лучевой терапии злокачественных опухолей органов брюшной полости, малого таза и гениталий неизбежно происходит облучение различных участков тонкой или толстой кишки. В случае облучения в дозах, превышающих толерантность (для тонкой кишки 35 Гр, для толстой 40-45 Гр), у 10-15% пациентов развиваются ранние или поздние лучевые повреждения. Такие повреждения имеют характерную клиническую картину. Течение и исход радиационных поражений зависят от дозы облучения и некоторых других факторов.

Лучевое поражение кишечника наиболее часто встречается у больных, подвергающихся лучевой терапии при опухолях малого таза (матки, цервикального канала, предстательной железы, яичек, прямой кишки, мочевого пузыря) или лимфатических узлов.

В сравнении с толстой кишкой, тонкая кишка более чувствительна к облучению, но менее подвержена риску радиационного поражения. Это связано с тем, что тонкая кишка более мобильна, чем фиксированные отделы кишечника. Вследствие своего фиксированного положения в пределах таза и непосредственной близости к месту лучевого воздействия прямая кишка уязвима для поражения. Часто оно имеет сегментарный характер - прямая или сигмовидная кишка, сегмент тонкой кишки.

Характерные черты радиационного энтерита:
- замедление моторики;
- избыточный рост микробной флоры;
- уменьшение всасывания желчных кислот;
- увеличение кишечной проницаемости, мальабсорбция Синдром мальабсорбции (мальабсорбция) - сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке
лактозы.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко


Почти все пациенты с радиационным энтеритом и колитом являются лицами, получавшими лучевую терапию по медицинским показаниям.

Факторы и группы риска

Основные:
1. Онкологические больные, получающие лучевую терапию (особенно пожилого возраста с сопутствующей химиотерпией - риск 3%-17%).
2. Лица с поражениями гамма-облучением в диапазоне доз от 20 Гр при внешнем, относительно равномерном облучении (как одна из клинических форм острой лучевой болезни).

Дополнительные к основным факторы риска:
- гипертензия;
- воспалительные заболевания органов малого таза;
- сахарный диабет;
- сопутствующая химиотерапия;
- астеническое телосложение;
- наличие в анамнезе хирургических вмешательств на органах брюшной полости или малого таза.

Клинические критерии диагностики

диарея, тошнота, рвота, стеаторея, диарея, снижение массы тела, боли в животе, запор, тенезмы, слизь в кале, диарея, гематохезия, мелена

Cимптомы, течение


Ранее лучевое поражение кишечника
Развивается в течение первых 3 месяцев после облучения. Клинические проявления неспецифичны и могут напоминать другие воспалительные заболевания тонкой и толстой кишок. Ранее лучевое повреждение может пройти бесследно.

В процессе проведения лучевой терапии или после ее завершения возможны следующие проявления:
- тошнота;
- рвота;
- снижение аппетита;
- похудание;
- диарея и боли в животе.
Выраженность симптомов зависит от суммарной дозы облучения, распространенности и локализации патологического процесса.


Позднее лучевое поражение кишечника
Развивается в течение 4-12 месяцев после лучевой терапии.

Первые признаки:
- упорные запоры или частый жидкий стул с ложными позывами;
- боли в животе различной интенсивности;
- снижение аппетита, постоянная тошнота (у основной массы больных присутствует дефицит массы тела).

При катаральных формах лучевых повреждений кишечника в кале присутствует примесь слизи.
При эрозивно-десквамативных и язвенно-некротических изменениях пораженных участков кишки в кишечном отделяемом присутствует кровь. Максимальная интенсивность кровопотери (массивные кишечные кровотечения) отмечается у пациентов с язвенно-некротическим энтероколитом.
Вследствие профузного кровотечения или длительно выявляемой примеси крови в кале, у больных развивается железодефицитная анемия (нередко тяжелой степени).

Проявления лучевого ректита и ректосигмоидита:
- постоянные боли в левой подвздошной области и прямой кишке;
- кишечные кровотечения, зачастую профузные;
- тенезмы Тенезмы - ложные болезненные позывы к дефекации, например при проктите, дизентерии
;
- диарея.

Клиническая картина хронического радиационного колита и проктита:
- язвенно-деструктивные изменения слизистой оболочки;
- проявления избыточного бактериального роста.

Клиническая картина хронического радиационного колита и проктита сходна с таковой при язвенном и ишемическом колите: развивается в сроки от 3 месяцев до 30 лет после окончания лучевой терапии; у 80% больных - в среднем через 2 года.


Тяжелые радиационные поражения кишечника возникают только при острой лучевой болезни. В этих случаях развивается тяжелая диарея с быстро прогрессирующим синдромом нарушенного всасывания и экссудативной энтеропатией Энтеропатия - общее название болезней кишечника.
.


Анамнез
Диагноз радиационного энтерита и колита основан в первую очередь на выявлении факта радиационного воздействия в анамнезе. Обычно этот диагноз ставится после тщательного клинического обследования при исключении других причин.
При раннем лучевом поражении первые симптомы заболевания могут проявиться у больных в течение первых 3 месяцев, сразу после завершения лучевой терапии или в процессе ее проведения.
Во время проведения лучевой терапии возможны следующие острые преходящие симптомы: боли в животе, тенезмы и диарея. Как правило, эти проявления стихают после окончания курса лечения и остаются только минимальные признаки атрофии слизистой прямой кишки.
Некоторые исследователи придерживаются точки зрения, что начальную острую фазу проходит каждый пациент, у которого впоследствии развиваются постоянные остаточные изменения.
Поскольку чувствительность людей к радиации различна, наличие радиоактивного облучения в анамнезе не позволяет с точность утверждать, что заболевание толстой кишки развилось исключительно вследствие данной причины.

Рентгенодиагностика
Диагностика лучевого энтерита, помимо анамнеза, включает полную и последовательную визуализацию верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. С помощью рентгеноскопии желудка с досмотром тонкой кишки или энтерографии оценивают протяженность поражения и определяют наличие стриктур или свищей.
КТ брюшной полости позволяет исключить метастазы опухолей, по поводу которых проводилась лучевая терапия, абсцессы и скопление жидкости в брюшной полости.

Функциональные тесты
Для диагностики непереносимости лактозы и избыточного бактериального роста применяют H2 дыхательные тесты с использованием в качестве субстрата лактозы и лактулозы.
Тест с С 14 - или С 13 -гликохолатом используется для выявления избыточного роста бактерий, мальабсорбции желчи.
С 14 дыхательный тест с ксилозой - для верификации избыточного роста бактерий. Из-за синтеза фолата бактериями его уровень в сыворотке может быть высоким.


Колоноскопия
Является главным методом диагностики, оценки тяжести и протяженности радиационного колита. Эндоскопическая картина обычно характеризуется различными сочетаниями изъязвления, воспалительных изменений, атрофии слизистой оболочки, сужения просвета кишки и телеангиэктазий Телеангиэктазия - локальное чрезмерное расширение капилляров и мелких сосудов.
. Так как поверхностные изменения носят неспецифический характер, морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки толстой кишки не имеет диагностической ценности.

Лабораторная диагностика


Лабораторные показатели при радиационном гастроэнтерите и колите соответствуют любому неинфекционному энтероколиту, хотя в дальнейшем возможно возникновение синдрома избыточного бактериального роста (определяемого, в частности, по наличию клостридиального токсина в кале).
Специфические для неспецифического язвенного колита и болезни Крона pANCA pANCA - антинейтрофильные перинуклеарные IgG-антитела - аутоантитела к компонентам цитоплазмы нейтрофилов
и ASCA ASCA - антитела к сахаромицетам классов IgG и IgA
отсутствуют. В остальном лабораторная картина весьма вариабельна и зависит от многих факторов.

Дифференциальный диагноз


При лучевом энтерите следует проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями тонкой кишки, которые протекают с нарушениями всасывания.
При наличии сведений о предшествующей лучевой болезни и облучениях провести дифференциальную диагностику не трудно. Важное значение имеет также биопсия тонкой кишки.
В отличие от заболеваний с первичными нарушениями всасывания (целиакия, неклассифицируемая и коллагеновая спру ), для которых характерна гиперрегенераторная атрофия, при радиационном энтерите наблюдается гипорегенераторная атрофия слизистой оболочки тонкой кишки.
При лучевых поражениях ободочной и прямой кишок дифференциальный диагноз проводят с язвенным колитом, болезнью Крона и опухолями.

Приблизительно у трети пациентов осложнения требуют хирургического лечения.


Стандартная терапия лечения радиационного энтерита и колита не разработана. Ее выбор основывается на характере и тяжести симптомов.
Тактика лечения сходна с лечением язвенного колита и болезни Крона. Для пациентов с умеренно выраженными симптомами не требуется специальная терапия.

Консервативное лечение

1. Питание:
1.1 Медикаментозная терапия тяжелого хронического радиационного энтерита основывается на полном парентеральном питании, особенно при наличии протяженной стриктуры и синдрома короткой кишки.
1.2 При переходе к обычному питанию, рекомендуется диета аналогичная таковой при неспецифическом язвенном колите. Из рациона рекомендуется исключить молоко и молочные продукты (кроме йогурта, сыра, пахты), хлеб с отрубями и злаки, орехи (в том числе кокосы), сухофрукты, семечки, жареные или жирные продукты, свежие фрукты и сырые овощи, жареную кукурузу, чипсы, специи, шоколад, кофе, чай, газированные напитки, а также напитки, содержащие кофеин или алкоголь.
1.3 Необходимо принимать не менее трех литров жидкости в день.

2. Медикаментозное лечение

2. 1 Симптоматическая терапия:
2.1.1 Для устранения диареи, вызванной желчными солями, назначают холестирамин; для уменьшения частоты стула и улучшения всасывания желчных кислот применяется лоперамид.

2.1.2 При замедлении моторики вследствие развития стриктур применяют метоклопрамид или домперидон; для редуцирования количества бактерий назначают антибиотики (метронидазол или тетрациклин) или выполняют хирургическую коррекцию стриктуры.
2.1.3 Нормализация абсорбции витамина В12 и анемии обычно происходит вследствие лечения избыточного роста бактерий.

2.2 Патогенетическая терапия (требуется редко).
В лечении радиационного колита применяют препараты с противовоспалительным действием: аминосалицилаты (месалазин, сульфасалазин) или кортикостероиды.
При медикаментозном лечении радиационного проктита или проктосигмоидита используются препараты 5-аминосалициловой кислоты, ректальные клизмы с сукральфатом, топические стероиды (эффективны как монотерапия). Более эффективно сочетание метронидазола с производными 5-аминосалициловой кислоты.

В случае резистентного радиационного колита применяют гипербарическую оксигенацию .

Прогноз

Острое радиационное поражение кишки полностью обратимо (макроскопически и гистологически) без специального лечения. Поражения кишки могут регенерировать, несмотря на продолжающееся облучение. Если повреждения достаточно выражены, необходимо прекратить лечение, по крайней мере на некоторое время.
При хроническом радиационном проктите у 70% пациентов заболевание протекает умеренно, без потребности в переливании крови, у 5% наблюдается тяжелое течение с развитием осложнений.

Лучевой энтерит с атрофическими и эрозивно-язвенными изменениями слизистой оболочки тонкой кишки ведет к потере трудоспособности и является прогностически неблагоприятным. Прогрессирующее течение радиационного энтерита, требующее хирургического вмешательства, наблюдается у трети пациентов.

Госпитализация

Профилактика


В настоящий момент разрабатывается профилактика радиационного поражения кишечника. Такие препараты, как мизопростол, амифостин (этиол), аминотиол (меркаптамил) перспективны в качестве радиопротекторов.

Также необходимы соблюдение мер радиационной безопасности, точный расчет дозы и режимов лучевой терапии.

Энтерит

Энтерит

Энтерит – воспалительное заболевание тонкого кишечника, сопровождающееся морфологическими изменениями в слизистой кишки и нарушением функций желудочно-кишечного тракта. Нужно отметить, что энтерит – это не одно заболевание, а группа воспалительных патологий. Развивается чаще всего на фоне инфекционного заболевания ЖКТ, паразитарного или бактериального характера. Риск возникновения повышают алиментарные факторы. Хроническая форма развивается из-за недолеченного острого энтерита.

Существует множество факторов, способных спровоцировать острую форму этой болезни. Причины развития энтерита:

  • Инфекционные заболевания (бактериальные и вирусные).
  • Гельминтозы.
  • Неправильное питание.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Прием некоторых групп лекарственных препаратов.
  • Аутоиммунные заболевания.

Спровоцировать развитие энтерита могут также: отравление, курение, прием пищи или лекарств при наличии аллергии на них.

Энтерит обычно хронизируется на фоне длительного течения инфекций (например, паразитарные инвазии) или при наличии вредных пищевых привычек. К ним относится склонность к употреблению большого количества острого, злоупотребление алкогольными напитками. Хронический энтерит может развиться вследствие длительного приема препаратов, раздражающих слизистую ЖКТ. Кроме того, заболевание часто становится осложнением лучевой терапии онкологических заболеваний.

В зависимости от причины выделяют такие типы энтерита:

  • Инфекционный.
  • Паразитарный. Последствие гельминтозов или заражения простейшими.
  • Алиментарный. Возникает вследствие нарушений питания.
  • Послеоперационный.
  • Радиационный.
  • Аутоиммунный.
  • Вторичный энтерит. Развивается на фоне имеющихся других хронических заболеваний ЖКТ.

Симптомы энтериа

В процессе развития энтерита может произойти атрофия кишечных ворсинок. В зависимости от степени атрофических изменений выделяют форму парциальную или субтотальную. Чем больше ворсинок теряется, тем сильнее нарушается всасывание.

Заболевание может быть легкое, средней тяжести и тяжелое. При диагностике важно указывать, находится хроническая болезнь в стадии ремиссии или обострения.

Энтерит часто сопровождают функциональные нарушения работы тонкого кишечника: хроническое расстройство переваривания, транспорта и всасывания пищи, недостаточная выработка ферментов, повышенная потеря питательных веществ.

Если заболевание распространяется на слизистую оболочку толстой кишки – развивается сопутствующий колит.

Симптомы

Первый признак острого энтерита, появляющийся на ранних стадиях развития болезни, – это нарушения стула. Диарея, а также рвота и тошнота, сопровождаемые болями в животе и повышением температуры тела, могут длиться несколько дней с незначительным кратковременным облегчением состояния. Все это время сохраняется слабость, общее недомогание, сухость и бледность кожных покровов. Типичный симптом – белый налет на языке. Симптомы со стороны ЖКТ сопровождаются вздутием и метеоризмом.

При продолжительном течении и отсутствии терапии острый энтерит может перейти в хроническую форму. Кишечная симптоматика сохраняется, но выражена слабее. В некоторых случаях отсутствие лечения приводит к развитию обезвоживания, судорогам и геморрагии (нарушение свертывания крови). Проявления со стороны ЖКТ усиливаются во второй половине дня, когда пищеварительная система наиболее активна. Во время частой дефекации возникает слабость, появляется головокружение, тремор, учащенное сердцебиение, падает артериальное давление.

При длительном течении хронического энтерита развиваются симптомы нарушения всасывания. Появляется гиповитаминоз, минеральная недостаточность, признаки белкового голодания, снижается масса тела, вплоть до дистрофии.

Для постановки предварительного диагноза, как правило, бывает достаточно осмотра пациента. При пальпации и перкуссии врач ищет типичные для энтерита симптомы.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики:

  • Копрограмма. Макроскопическое и микроскопическое исследование кала, а также измерение физико-химических показателей.
  • Абсорбционные тесты. Пробы на нарушения всасывания, позволяющие определить содержание определенных веществ, принятых во время диагностики, в биологических жидкостях. Таким образом, можно рассчитать всасывание в тонком кишечнике.
  • Бактериологическое исследование кала, назначаемое при подозрении на кишечную инфекцию.
  • Исследование крови для обнаружения признаков воспалительного процесса и анемии.
  • Биохимический анализ крови, назначаемый для оценки уровня нарушений всасывания.
  • Эндоскопическое исследование. В связи с затрудненным доступом в некоторые участки кишечника назначается редко, в основном для диагностики атрофических явлений кишечных ворсинок.
  • Рентгенография тонкой кишки (энтерография) с контрастным препаратом.

Полноценная диагностика позволяет подобрать наиболее эффективное лечение в зависимости от степени тяжести и формы заболевания.

Наши врачи

Павлова Надежда Михайловна

Стасева Ирина Вячеславовна

Игнатова Татьяна Михайловна

Демборинский Олег Иванович

Харламенков Евгений Алексеевич

Щербенков Игорь Михайлович

Подистова Елена Анатольевна

Острая форма тяжелого энтерита нередко требует стационарного наблюдения. Отделение госпитализации выбирают, исходя из формы заболевания: инфекционный энтерит лечат в инфекционном отделении, токсический – в токсикологическом. Помимо консервативного лечения важен режим питания. Больным назначают особую диету с преобладанием мягкой неострой пищи с ограничением углеводов и жиров, а также обильное питье. Если у пациента появляются симптомы обезвоживания – требуется гидратационная терапия.

Лечение нетяжелой формы острого энтерита преимущественно симптоматическое, направлено на облегчение состояния и на снижение риска развития осложнений. Достаточно часто энтерит сопровождается развитием нарушения микроботы кишки. В таком случае сначала купируют диарею, а затем проводят мероприятия по коррекции микрофлоры кишечника. Если наблюдается нарушение всасывания белков, то пациенту вводят растворы с полипептидами (более простыми составными частями белка). В среднем лечение острого энтерита занимает 5-7 дней.

Госпитализация считается обязательной для пациентов с отравлением, так как сложно предсказать реакцию организма и дальнейшее развитие патологии, а также для пациентов с тяжелым инфекционным энтеритом. В последнем случае госпитализация требуется, как минимум, до момента установления возбудителя.

В период ремиссии также требуется соблюдать диету, но менее строгую. В этот период с пищей должны поступать все необходимые организму питательные вещества. Если необходимо, назначают прием ферментных препаратов, а также лекарств для улучшения абсорбции.

Профилактика энтерита заключается в соблюдении правил личной гигиены, в правильном приготовлении пищи (это поможет уберечься от инфекционной формы заболевания), а также в соблюдении рекомендаций по здоровому питанию.

Провести обследование и начать лечение можно в многопрофильной клинике ЦЭЛТ. Современное оборудование и передовые методики, применяемые высококвалифицированными специалистами, – это залог крепкого здоровья и отличного самочувствия.

Наши услуги

Читайте также: