Лучевая диагностика подострой комбинированной дегенерации

Обновлено: 05.06.2024

Наследственные формы болезни генетически гетерогенные. Известно два гена, которые ответственны за развитие различных форм данного заболевания:

- ALSIN (ALS2) - расположен на длинном плече 2-ой хромосомы (2q33). Протеин ALS2 специфически связывается с малой GTF-азой RAB5 и выполняет функцию гуанин- нуклеотид обменивающего фактора для RAB5. ALS2 широко экспрессируется в головном и спинном мозге, а так же за пределами ЦНС. Мутации в данном гене приводят к развитию амиотрофического ювенильного латерального склероза.

- VAPB , продукт данного гена - интегральный белок, подавляющий накопление белков в эндоплазматическом ретикулуме и участвующий, таким образом, в белковом ответе клеток. Широко представлен в клетках организма, локализуется в эндоплазматическом ретикулуме.

Боковой амиотрофический склероз - прогрессирующее дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором поражаются центральные (корковые) и периферические (бульбарные, переднероговые) двигательные нейроны.

Развитие тех или иных симптомов зависит от того, какие именно виды двигательный нейронов (мотонейронов) вовлечены. При преобладании гибели корковых мотонейронов, повышаются сухожильные рефлексы, появляется спастичность (повышение тонуса). В результате гибели периферических мотонейронов у больных появляются слабость, сопровождающаяся нарастающей атрофией мышц и фасцикуляциями (спонтанными сокращениями групп мышечных волокон). При дегенерации кортиконуклеарных путей появляются признаки псевдобульбарного паралича - дизартрия, дисфагия, насильственный смех или плач. Наследственные формы составляют около 10% всех случаев. В зависимости от возраста начала выделяют юношескую форму заболевания и форму, начинающуюся в среднем возрасте. Данные формы заболевания обусловлены мутациями в разных генах.

Начинается в возрасте от 3-23 лет и характеризуется прогрессирующей спастикой мышц конечностей, лица, глотки. Для больных характерна спастическая походка и дизартрия, неконтролируемый смех и плач. У некоторых пациентов отмечают атрофию мышц рук и ног. При начале заболевания в возрасте 2-х лет к 12-15 годам пациенты страдают спастическим тетрапарезом и псевдобульбарным параличом, а к 16 годам становятся инвалидами. Молекулярно-генетической причиной бокового амиотрофического ювенильного склероза являются мутации в гене ALSIN (ALS2).

Боковой амиотрофический склероз 8 - медленно прогрессирующее аутосомно-доминантное заболевание. Возраст начала заболевания в разных семьях разный: от 31 до 45, от 45 до 55. Продолжительность жизни пациентов после манифестации заболевания от 5 до 18 лет, причина смерти - дыхательная недостаточность. Основные клинические симптомы – фасцикуляции (подергивания мышц), судороги, постуральный тремор. Молекулярно-генетической причиной заболеваний являются мутации в гене VAPB.

Литература

Неврология. Национальное руководство. — ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 2116 с.
Kress, J. A., Kuhnlein, P., Winter, P., Ludolph, A. C., Kassubek, J., Muller, U., Sperfeld, A.-D. Novel mutation in the ALS2 gene in juvenile amyotrophic lateral sclerosis. Ann. Neurol. 58: 800-803, 2005.
Hadano, S., Hand, C. K., Osuga, H., Yanagisawa, Y., Otomo, A., Devon, R. S., Miyamoto, N., Showguchi-Miyata, J., Okada, Y., Singaraja, R., Figlewicz, D. A., Kwiatkowski, T., and 9 others. A gene encoding a putative GTPase regulator is mutated in familial amyotrophic lateral sclerosis 2. Nature Genet. 29: 166-173, 2001. Note: Erratum: Nature Genet. 29: 352 only, 2001.
OMIM

Специальной подготовки к исследованию не требуется.

Обязательны к заполнению:

*Заполнение «анкеты молекулярно-генетического исследования» необходимо для того, чтобы врач-генетик, на основании полученных результатов, во-первых, имел бы возможность выдать пациенту максимально полное заключение и, во-вторых, сформулировать для него конкретные индивидуальные рекомендации.

ИНВИТРО гарантирует конфиденциальность и неразглашение предоставляемой пациентом информации в соответствии с законодательством Российской Федерации.

Боковой амиотрофический склероз нужно заподозрить:

при развитии слабости и атрофий, а возможно и фасцикуляций (мышечных подергиваний) в мышцах кисти;
при похудания мышц тенара одной из кистей с развитием слабости аддукции (приведения) и оппозиции большого пальца (обычно асимметрично);
при этом наблюдается затруднение при схватывании большим и указательным пальцами, затруднения при подбирании мелких предметов, при застегивании пуговиц, при письме;
при развитии слабости в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофий в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом;
при развитии у пациента дизартрии (нарушений речи) и дисфагии (нарушений глотания);
при появлении у пациента крампи (болезненных мышечных сокращений).

Братьев и сестер - при рецессивном типе наследования; братьев, сестер, детей, родителей – при доминантном типе наследования.

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Оптимальный выбор методов лучевой диагностики

1. Лечащим врачам, при направлении больных на данные диагностические методы исследования, необходимо учитывать диагностическую эффективность каждой методики при обследовании различных органов и систем и показания к их проведению.
(При затруднении с выбором наиболее информативного метода диагностики рекомендована консультация со специалистами кабинетов КТ/МРТ.)
2. Все исследования проводятся строго при наличии клинических показаний, либо при сомнительных данных других методик (УЗИ, КТ, МРТ, сцинтиграфия и др.), подготовке к оперативным вмешательствам, контроле проводимого лечения (в том числе ответ на проводимую химиотерапию).
3. Окончательное решение о проведении исследования принимает врач–рентгенолог кабинета КТ/МРТ, он же определяет необходимые методики и объём проводимого исследования (в том числе, выполнение исследования с использованием контрастных веществ).
4. При проведении внутрисосудистых контрастных исследований с применением рентгеноконтрастных веществ обязательным является заполнение направления информированного согласия пациента на исследование установленной формы.

В настоящее время в лечебных учреждениях используются следующие методы лучевой диагностики:

1. Рентгенодиагностика традиционная (рентгенография, рентгеноскопия). Метод основан на регистрации рентгеновского излучения, прошедшего через тело пациента в одной проекции.
2. Рентгеновская компьютерная томография (МСКТ/КТ). Метод основан на получения послойных изображений в аксиальной проекции с дальнейшими трёхмерными и мультипланарными реконструкциями.
3. Магнитно-резонансная томография (МРТ). Метод получения послойных и объёмных изображений основан на явлении ядерного магнитного резонанса.
4. Ультразвуковая диагностика (УЗД). Метод получения послойных изображений основан на изучении отражения ультразвуковых волн от тканей.

По способности вызывать ионизацию тканей методы лучевой диагностики делятся на ионизирующие (КТ, рентгеновские и радионуклидные исследования) и неионизирующие (УЗИ, МРТ).

Выбирая для решения конкретной клинической задачи тот или иной метод диагностики, врач должен опираться на следующие критерии:

1. Информативность метода. Диагностика не должна идти от простого к сложному, необходимо сразу выбирать наиболее информативные методы.
2. Вредность для пациента. Во всех случаях применения рентгеновского (ионизирующего) или инвазивного исследования должно быть серьёзное обоснование. Рентгеновское исследование должно быть заменено на радиационно безопасное УЗИ в случаях сопоставимости методов.
3. Экономические затраты. Ценность метода прямо пропорциональна его информативности и обратно пропорциональна вреду и стоимости. Применение дорогостоящих технологий МРТ и МСКТ оправдано только при строгом клиническом обосновании.
4. Доступность метода.

Заболевания центральной нервной системы

Лучевая диагностика патологии позвоночника и спинного мозга
Позвоночник первично исследуют методом рентгенографии (стандартная спондилография в двух проекциях). При необходимости уточнения естественной подвижности в позвоночных сегментах выполняют функциональные снимки.

Противопоказаниями для функциональных проб являются:
· Неврологический дефицит (двигательные и чувствительные нарушения).
· Костные повреждения:

В диагностике патологии шейного отдела позвоночника с наличием мозговой симптоматики или пирамидных нарушений необходимо исследование кровотока артерий головы в области шеи - дуплексное УЗИ и МР-ангиография.
Для определения типа и величины деформации позвоночника проводится спондилография.
МРТ рекомендуется при подозрении на миелопатию.
В диагностике дегенеративно-дистрофических заболеваний (остеохондроз, спондилёз, спондилартроз ) основной метод визуализации – рентгенография. КТ и МРТ не должны применяться для диагностики указанной патологии.
МРТ - «золотой стандарт» для исследования межпозвонковых дисков -применяется в диагностике грыж межпозвонкового диска.
В поясничном отделе допустимо (при невозможности МРТ) применение КТ для выявления грыж.
В шейном и грудном отделах применение КТ для выявления грыжи межпозвонкового диска не показано из-за низкой информативности. МРТ-метод выбора в дифференциальной диагностике послеоперационных фиброзных изменений от рецидива грыжи, причем применение контрастирования повышает точность.
КТ/МРТ – методы диагностики стенозов позвоночного канала.
Методом выбора для исследования связок, нервных корешков, структур позвоночного канала является МРТ. МРТ –«золотой стандарт» диагностики поражений спинного мозга любого генеза.
КТ не применяют для обзорного исследования отделов позвоночника. КТ назначается строго учитывая локализацию изменений в ограниченном числе сегментов позвоночника и изменений паравертебральных мягких тканей исследуемой зоны.
В диагностике опухолей позвоночника при выявлении на спондилограммах изменений, подозрительных на опухоль, применяют КТ и МРТ для уточнения выявленного поражения и стадирования опухоли.

В диагностике воспалительных заболеваний (специфические и неспецифические спондилиты) позвоночника необходимо комплексное лучевое исследование: рентгенография, КТ, МРТ с учётом информативности и показаний для каждого метода в зависимости от стадии и локализации заболевания.

В диагностике туберкулёзного спондилита (спондилитов другой этиологии) необходимо комплексное применение лучевых методов. Первично должны быть выполнены рентгенография и МРТ.

Традиционные рентгенотомографические методы эффективны в развёрнутой стадии заболевания. МРТ информативна уже на ранних фазах спондилита и метод выбора для выявления причин неврологических нарушений. КТ применяется дополнительно после выполнения рентгенографии и МРТ в качестве метода, уточняющего характер патологических изменений.

КТ и МРТ эти методы не конкурирующие, а дополняющие друг друга.

В качестве первичного метода диагностики поражений головного мозга возможно применение КТ.

Внутривенное контрастирование повышает точность диагностики.
МРТ первично рекомендуется в выявлении изменений в задней черепной ямке, стволовых и срединных структурах при наличии соответствующей неврологической симптоматики.
КТ более информативна для диагностики костных поражений черепа, внутричерепных обызвествлений, свежего внутричерепного кровоизлияния.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ)

Пациентам с черепно-мозговой травмой в первую очередь проводится КТ как наиболее эффективный метод диагностики повреждений костных структур основания черепа, головного мозга, его оболочек и сосудов. При тяжелой ЧМТ выполняют КТ по срочным показаниям.

1. Наличие очаговой неврологической симптоматики.
2. Нарушения сознания.
3. Проникающие повреждения.
4. Вдавленные переломы черепа.
5. Выявление крови при люмбальной пункции.
6. Нарастающая симптоматика в первые дни после травмы.
7. Механизм травмы, характерный для повреждения головного мозга.

МРТ применяют в диагностике ушибов головного мозга, подострых и хронических кровоизлияний (с 3-х суток и позднее после травмы), диффузно-аксональных повреждений (ДАП).
МРТ наиболее информативный метод визуализации отёка головного мозга, ДАП у больных, находящихся в коме.
Традиционная краниография информативна в диагностировании переломов костей свода черепа. Рентгенография может не выполняться после проведения КТ, при которой выявлены костные повреждения или показания для экстренной операции.

Опухоли головного мозга

Ни один из методов лучевой диагностики не является всеобъемлющим для диагностики опухоли. Требуется, как правило, комплексное исследование – КТ и МРТ. Для повышения информативности исследования и дифференциальной диагностики требуется контрастное усиление йодсодержащим или парамагнитным контрастным средством.
Установление томографическими методами вероятного гистологического строения опухоли не всегда возможно.
В диагностике опухолей задней черепной ямки, гипофиза первично рекомендуется МРТ.
В качестве послеоперационного контроля радикальности удаления опухоли рекомендовано МРТ с контрастированием.

Метастазы в головном мозге

В диагностике метастазов информативны МРТ и КТ с контрастированием. При выявлении одиночного объёмного образования, подозрительного на метастаз, при отсутствии данных за первичную злокачественную опухоль, требуется комплексное обследование, направленное на поиск первичной опухоли.

Опухоли черепно-мозговых нервов

Метод выбора при подозрении на невриному – МРТ. При МРТ визуализируются слуховые (VII-VIII раздельно не дифференцируются) и, не всегда, тройничные нервы (V пара).
Для выявления деструкции пирамиды височной кости дополнительно – КТ.

Сосудистые заболевания

При острых нарушениях мозгового кровообращения (ОНМК) любого типа первично показана КТ (дифференциальная диагностика геморрагического и ишемического инсульта). Это принципиально, т.к. при ОНМК по ишемическому и геморрагическому типу лечение различное.
КТ выявляет минимальные кровоизлияния немедленно после образования, поэтому при клинической картине ОНМК и отсутствии на томограммах изменений, характерных для геморрагического инсульта, предполагается ишемический инсульт (ИИ).
МРТ более чувствительна в диагностике ишемических поражений мозга независимо от стадии заболевания. МРТ -метод выбора для выявления стволовых, мелких лакунарных инфарктов и ишемических очагов, локализующихся в задней черепной ямке (хуже определяемых при КТ).
Использование КТ или МРТ зависит от момента начала инсульта, т.е. сроки выявления ишемического поражения мозга имеют первостепенное значение для выбора метода визуализации.
В острой стадии развития ишемического инсульта (до 6 часов) повреждение мозговой ткани на нативной КТ определить невозможно. В этот период с целью уточняющей диагностики ишемического инсульта и дифференциации зон необратимого/обратимого повреждения мозговой ткани необходимо проведение перфузионной КТ (при отсутствии КТ-признаков геморрагического инсульта). Кроме того, перфузионная КТ позволяет определить степень снижения мозгового кровотока при ишемическом инсульте. При невозможности перфузионной КТ показана МРТ с оценкой диффузии (МРТ-ДВИ) и состояния интракраниальных артерий (МРА).
В первые сутки заболевания МРТ-ДВИ более информативна, чем нативная КТ. В период с начала вторых суток до 8 суток от начала заболевания информативны как КТ, так и МРТ.
Повторные КТ/МРТ не применяют для наблюдения за течением заболевания в процессе лечения. Однако КТ рекомендуется для диагностики осложнений инсульта (объёмное воздействие, вторичное кровоизлияние, развитие гидроцефалии).

При подозрении на острое внутричерепное кровоизлияние первично показана КТ

Выявляемость субарахноидальных кровоизлияний (САК) при КТ наиболее максимальна в первые сутки, затем она постоянно снижается и через 1-2 недели признаки кровоизлияния практически не определяются. КТ-ангиография значительно повышает эффективность выявления локализации и причины нетравматического кровоизлияния, однако наличие кровоизлияния затрудняет обнаружение малых артериальных аневризм.
МРТ-диагностика внутримозговых и субарахноидальных кровоизлияний в первые сутки затруднительна. В подострой (3-14 день) и хронической стадиях (больше 14 дней) МРТ высоко информативна.

В диагностике вариантов и пороков развития сосудов головного мозга, в т.ч. артериальных аневризм и сосудистых мальформаций – первично рекомендуется МРТ в сочетании с МР-ангиографией.
КТ-ангиография – метод уточняющей диагностики, особенно при неубедительных данных МРТ.
В сомнительных случаях и при планировании оперативного лечения выполняется церебральная ангиография.
Для исследования экстракраниальных сосудов (ветви дуги аорты) первично применяют дуплексное УЗ-исследование. Уточняющими методами выявленных патологических изменений являются МРА и КТА.

Воспалительные заболевания (абсцесс, менингит) - МРТ или КТ с контрастированием

Вирусные инфекции (энцефалиты) МРТ –метод выбора.
Паразитарные инфекции мозга – КТ. При подозрении на паразитарное поражение мозга необходимо дополнительно КТ-исследование грудной клетки и брюшной полости (диагностика легких и печени).
Демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз и др.) МРТ – метод выбора + контрастирование
Эпилепсия - МРТ и/или КТ.
Гидроцефалия - МРТ или КТ
Дегенеративные и метаболические заболевания - МРТ и КТ.
Заболевания головы и шеи
Заболевания околоносовых пазух. Для визуализации околоносовых пазух первичный метод – рентгенография. При хронических атипично протекающих синуситах, а также при невозможности эндоскопического осмотра, с целью уточнения характера выявленных изменений и дифференциальной диагностики применяют КТ. МРТ для уточняющей диагностики.

Показания для КТ

· Хронический атипично протекающий риносинусит.
· Диагностика вариантов развития пазух.
· Определение распространенности патологического процесса.
· Оценка состояния глубоких мягкотканных структур.
· Осложнения риносинусита (субпериостальный абсцесс, остеомиелит костей черепа и др.).
· Полипы и полипоз полости носа и околоносовых пазух.
· Гранулёматоз Вегенера.
· Опухоли околоносовых пазух.
· Планирование хирургического и/или лучевого лечения.

Показания для МРТ

· Для выявления интракраниального и интраорбитального осложнения и распространения синусита.
· В дифференциальной диагностике грибкового процесса от воспаления другой этиологии.
· Дополняет КТ в комплексной диагностике и оценке распространённости опухолей.

Заболевания глаза

Основные показания для КТ и МРТ

· Сосудистые опухоли орбиты – КТ с контрастированием. МРТ для уточнения.
· Дермоид и эпидермоид орбиты – КТ. МРТ для уточнения.
· Идиопатическая псевдоопухоль орбиты – МРТ.
· Опухоли зрительного нерва – МРТ. КТ для уточнения.
· Неврит зрительного нерва – МРТ метод выбора.
· Меланома глазного яблока – первично УЗИ. МРТ для уточнения.
· Ретинобластома –комплексное МРТ/КТ -исследование.
· Опухоли слёзной железы – КТ. МРТ для стадирования злокачественной опухоли.
· Лимфопролиферативные заболевания глазницы -МРТ.
· Абсцесс орбиты – МРТ, особенно при подозрении на внутримозговые осложнения (МРТ), КТ для оценки костных изменений стенок глазницы.
· Травма глаза – КТ метод выбора: определение повреждений стенок глазницы, выявление инородных тел, острых внутриглазничных кровоизлияний.

Заболевания мягких тканей шеи

УЗИ –первичный метод визуализации кист, воспалительных изменений и лимфатических узлов (в т.ч. непальпируемых). При неубедительных УЗ-данных показана КТ.
МРТ с контрастом –метод выбора для выявления и оценки распространённости опухолевого процесса.
КТ с контрастом при невозможности выполнения МРТ.

Заболевания уха

При аномалиях развития и болезнях среднего и внутреннего уха метод выбора –КТ.
Специальные рентгенографические укладки по Шулеру, Майеру, Стенверсу при возможности выполнения КТ второстепенны по информативности.
При подозрении на перелом височной кости метод выбора -КТ.
Для диагностики внутричерепных осложнений заболеваний среднего уха показана и МРТ.
МРТ рекомендуется для выявления поражения вестибуло-кохлеарных нервов у больных с нейросенсорной тугоухостью.

Заболевания глотки и гортани

Для уточнения распространенности опухолевого или воспалительного процесса, оценки регионарных лимфатических узлов и получения дополнительной информации -МРТ или КТ с контрастом.
В лучевой диагностике заболеваний гортани первоначально рекомендуется выполнить боковую рентгенограмму шеи и линейную томографию гортани. Эта методика достаточно информативна, особенно для диагностики подсвязочных стенозов гортани и стенозов трахеи.

Воспалительные заболевания челюстей

Лучевая диагностика остеомиелита зависит от стадии. В острую стадию рентгеновская картина негативна. При УЗИ в этот период возможно выявление скопления гноя под надкостницей и в мягких тканях. Первые рентгенологические признаки появляются через 10-14 дней от начала заболевания.
В подострой и хронической стадиях проводят рентгенографические исследования, при необходимости КТ.

Новообразования челюстей

В диагностике одонтогенных и неодонтогенных кист и доброкачественных опухолей первично показаны рентгенограммы; при необходимости дополнительно используют КТ.

Гемангиома

(в мягких тканях или внутри кости) выявляется рентгенографически, КТ и КТА применяют для определения её распространённости.
Рентгенография –основной метод диагностики фиброзной дисплазии.

Злокачественные опухоли (рак, саркома, метастазы) –основные методы рентгенография и КТ. МРТ позволяет выявить рак слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи на ранней стадии (до появления костной деструкции) и на поздней стадии дополняет КТ в оценке распространённости процесса.
В диагностике рецидивов применяют комплексное рентгенологическое исследование: рентгенография, КТ и МРТ.

Заболевания слюнных желез

Лучевая диагностика заболеваний слюнных желез основывается на применении УЗИ (в первую очередь) и сиалографии.
При осложнениях и подозрении на злокачественное поражение применяют МРТ.

Заболевания височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС)

В лучевой диагностике заболеваний ВНЧС (деформирующий артроз, артрит) применяют рентгенографию, КТ и МРТ.
МРТ–метод выбора в диагностике функциональных нарушений ВНЧС.

Травмы челюстно-лицевой области (ЧЛО)

1. Больным с изолированными повреждениями лицевого скелета показана рентгенография в стандартных и/или специальных укладках.
2. Для поиска рентгеноконтрастных (металлосодержащих) инородных тел ЧЛО первично показана рентгенография.
3. КТ – метод выбора для уточнения локализации инородного тела по отношению к структурам орбиты.
4. КТ показана в случаях внутричерепных инородных тел.
5. КТ - метод выбора при множественной и комбинированной травме, сложных случаях.
6. КТ показана при огнестрельных и взрывных повреждениях лицевого скелета.
7. КТ показана при выборе тактики лечения и планировании пластических операций.

Смирнов В.В. - к.м.н, врач высшей квалификацинной категории.
Саввова М.В. - врач высшей квалификацинной категории.

Фуникулярный миелоз

Фуникулярный миелоз – дисметаболическая дегенерация задних и частично боковых канатиков спинного мозга. ФМ возникает при нарушении образования "внутреннего" антианемического фактора Касла – гастромукопротеина, который необходим для усвоения так называемого "внешнего" фактора – витамина B12, поступающего в организм с пищей. ФМ почти всегда сочетается с пернициозной (злокачественной) анемией, но крайне редко может встречаться и без нее.

Этиология

Снижение всасывания витамина В12 – главный патофизиологический механизм заболевания, который может быть обусловлен различными факторами.

При ФМ, сочетающимся с нарушением функций эндокринных желез, особенно щитовидной и надпочечников, следует заподозрить аутоиммунную природу атрофии слизистой желудка. При данном заболевании существуют два основных типа аутоантител: к париетальным клеткам и к внутреннему фактору.

Конкурентное использование витамина и разрушение внутреннего фактора могут наблюдаться также при глистной инвазии (широкий лентец) и при синдроме слепой петли из-за утилизации витамина В12 бактериями. Всасывание витамина нарушается при гастрэктомии, атрофическом гастрите, врожденном отсутствии соответствующего отдела тонкой кишки, при ее воспалительных изменениях или хирургическом удалении. Более редкие причины – хронический панкреатит, синдромы мальабсорбции и действие некоторых лекарственных препаратов (например, бигуанидов, аминосалициловой кислоты и агентов, образующих хелаты кальция). К числу возможных причин относятся также недостаточное поступление витамина В12 у вегетарианцев и в редких случаях – усиленное его потребление при длительно текущем гипертиреозе.

Патогенез

Запасы цианкобаламина в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики – около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии его поступления извне наступает только через 1000 дней.

Патогенез развития неврологических осложнений при дефиците в организме витамина В12 до конца неясен.

Клиника

Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита – язык с участками воспаления и атрофии сосочков, выглядит лакированным (гунтеровский), у больных может наблюдаться увеличение селезенки и печени

Заболевание чаще всего развивается в 30-50 лет (хотя может встречаться у детей и в старческом возрасте). Первыми симптомами являются неприятные ощущения в конечностях в виде ползания мурашек, покалывания, болезненного жжения, более выраженные в пальцах ног, а также в языке. Пациенты предъявляют жалобы на нарушение походки и неустойчивость, усиливающиеся в темное время суток, эпизоды падения. У некоторых больных значительно снижается обоняние.

Чувствительным и двигательным расстройствам сопутствуют нарушения функций тазовых органов, которые беспокоят пациента, как правило, в далеко зашедших случаях в виде императивных позывов или задержки мочеиспускания. Возможны психические расстройства: апатия, сонливость, эмоциональная лабильность, депрессивные состояния.

Течение заболевания медленно прогрессирующее.

Диагностика

Наблюдающаяся при ФМ анемия относится к макроцитарным со средним объемом эритроцитов более 100 мкм. В мазках периферической крови определяется макроовалоцитоз, анизо- и пойкилоцитоз и базофильная зернистость эритроцитов.

Тромбоцитопения наблюдается примерно в половине всех тяжелых случаев заболевания; тромбоциты часто необычны по величине и форме. В костном мозге находят эритроидную гиперплазию и мегалобластные изменения. Билирубин сыворотки может повышаться в связи с неэффективным эритропоэзом.

Определение витамина В12 в сыворотке крови – самый обычный метод диагностики его дефицита как причины мегалобластоза, однако имеющиеся методы недостаточно специфичны. Как правило, низкие показатели (менее 150 пг/мл) убедительно свидетельствуют о дефиците В12. При пограничных результатах (от 150 до 250 пг/мл) эти определения должны быть дополнены другими тестами. Дефицит витамина В12 в тканях приводит к появлению в моче метилмалоновой и пропионовой кислот, определение их в моче (и/или в крови) можно использовать при диагностике истинного дефицита витамина. Поскольку транскобаламин II является транспортным белком для В12, уменьшение количества его комплекса с витамином может служить признаком ранней стадии недостаточности, особенно при пограничных значениях уровня В12 в сыворотке.

Установив факт недостаточности витамина В12, нужно выяснить ее патофизиологический механизм. У 80-90% больных пернициозной анемией удается обнаружить аутоантитела к париетальным клеткам слизистой желудка. Более важны для диагностики антитела к внутреннему фактору, которые присутствуют в крови у большинства больных. Во всех случаях дефицита витамина В12 следует исключить заражение широким лентецом. В этом случае в кале выявляются обрывки стробилы, яйца паразита.

Кроме этого в клинической практике широко используются нейрофизиологические методы обследования – МРТ головного и спинного мозга.

МРТ спинного мозга у пациента с ФМ:
видны участки гиперинтенсивного МР-сигнала от задних столбов спинного мозга (стрелки) – демиелинизация

Лечение

Комплекс лечебных мероприятий при ФМ следует проводить с учетом этиологии, выраженности неврологических нарушений и анемии. Патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12, а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему фактору") или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (длительная кортикостероидная терапия).

Чаще пользуются цианкобаламином в дозе 1000 микрограмм ежедневно 10 дней. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 500 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев делается 1 инъекция в 2 недели, длительно.

Профилактика развития ФМ у практически здоровых людей обеспечивается рациональным питанием, включающим мясные и рыбные продукты. Вегетарианцам полезно регулярное включение в рацион молока и сои. Кроме этого важно также своевременно выявлять больных дифиллоботриозом (носителей широкого лентеца) и производить дегельминтизацию.

При заболеваниях (и после операций), сопровождающихся нарушением всасывания цианокобаламина, следует под контролем лабораторных исследований (содержание витамина В12 в крови) назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.

Для ускорения ремиелинизации проводящих путей спинного мозга используют альфа-тиоктовая кислота – в первые 10 дней парентерально в виде внутривенных инфузий по 24 мл в 200 мл физиологического раствора, а в последующие 2 месяца перорально по 600 мг в сутки. С целью восстановления невральной проводимости применяют препарат нейромидин – также вначале (10 дней) парентерально по 15 мг внутримышечно 1 раз в день, а затем в течение 2-х месяцев перорально по 20 мг 3 раза в день.

В случае формирования у больных хронического болевого синдрома используют антиконвульсанты (прегабалин, габапентин) и антидепрессанты (амитриптилин) в терапевтически адекватной дозировке.

Важно отметить, что назначение фолиевой кислоты при ФМ противопоказано, так как вероятно развитие ятрогенной молниеносной формы ФМ, вследствие усиления метаболизма тканевого витамина B12.

Боковой (латеральный) амиотрофический склероз (и синдром БАС)

Боковой (латеральный) амиотрофический склероз (БАС) (также известен как болезнь моторных нейронов, Мотонейронная болезнь, болезнь Шарко, в англоязычных странах — болезнь Лу Герига) — прогрессирующее, неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором происходит поражение как верхних (моторная кора головного мозга), так и нижних (передние рога спинного мозга и ядра черепно-мозговых нервов) двигательных нейронов, что приводит к параличам и последующей атрофии мышц.

Болезнь известна не так давно. Впервые описана Жан-Мартеном Шарко в 1869г. По статистике выявляется у 2-5 человек на 100 000 населения в год, что говорит о том, что данная патология относительно редко встречается. Всего в мире насчитывается около 70 тысяч больных боковым амиотрофическим склерозом. Обычно заболевание заявляет о себе у людей старше 50 лет.

Совсем недавно было высказано мнение, что случаи бокового амиотрофического склероза чаще регистрируются у высокоинтеллектуальных людей, профессионалов в своем деле, а также у спортсменов-атлетов, которые на протяжении всей жизни отличались крепким здоровьем.

В 90% случаев БАС носит спорадический, а в 10% - семейный или наследственный характер как с аутосомно-доминантным (преимущественно), так и с аутосомно-рецессивным типами наследования. Клинические и патоморфологические характеристики семейного и спорадического БАС практически идентичны.

Точная этиология БАС неизвестна.

Сущность болезни заключается в дегенерации двигательных нейронов, т.е. под воздействием ряда причин запускается процесс разрушения нервных клеток, ответственных за сокращения мышц. Этот процесс затрагивает нейроны коры больших полушарий, ядер головного мозга и нейроны передних рогов спинного мозга. Двигательные нейроны погибают, а их функции никто больше не выполняет. Нервные импульсы к мышечным клеткам больше не поступают. И мышцы слабеют, развиваются парезы и параличи, атрофия мышечной ткани.

Если в основе бокового амиотрофического склероза лежит мутация в гене супероксиддисмутазы-1, то процесс выглядит примерно следующим образом. Мутантная супероксиддисмутаза-1 накапливается в митохондриях двигательных нейронов (в энергетических станциях клетки). Это «мешает» нормальному внутриклеточному транспорту белковых образований. Белки соединятся друг с другом, как бы слипаются, и это запускает процесс дегенерации клетки.

Если причиной становится избыток глутамата, то механизм запуска разрушения двигательных нейронов выглядит так: глутамат открывает каналы в мембране нейронов для кальция. Кальций устремляется внутрь клеток. Избыток кальция, в свою очередь, активирует внутриклеточные ферменты. Ферменты как бы «переваривают» структуры нервных клеток, при этом образуется большое количество свободных радикалов. И эти свободные радикалы повреждают нейроны, постепенно приводя к их полному разрушению.

Предполагается, что роль других факторов в развитии БАС также заключается в запуске свободнорадикального окисления.

Классификация БАС, формы:

пояснично-крестцовая;
шейно-грудная;
бульбарная: при поражении периферического мотонейрона в стволе головного мозга;
высокая: при поражении центрального мотонейрона.

Общими симптомами, характерными для любой из форм бокового амиотрофического склероза, являются:

сугубо двигательные нарушения;
отсутствие чувствительных расстройств;
отсутствие расстройств со стороны органов мочеиспускания и дефекации;
неуклонное прогрессирование болезни с захватом новых мышечных массивов вплоть до полной обездвиженности;
наличие периодических болезненных судорог в пораженных частях тела, их называют крампи.

Начальные проявления заболевания:
•слабость в дистальных отделах рук, неловкость при выполнении тонких движений пальцами, похудание в кистях и фасцикуляции (мышечные подергивания)
•реже заболевание дебютирует слабостью в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофиями в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом
•возможно также начало заболевания с бульбарных расстройств – дизартрии и дисфагии (25% случаев)
•крампи (болезненные сокращения, спазмы мышц), нередко генерализованные, встречаются практически у всех больных БАС, и нередко являются первым признаком заболевания
Для БАС в большинстве случаев характерна асимметричность симптоматики.

При этой форме заболевания возможно два варианта:

болезнь начинается только с поражения периферического мотонейрона,расположенного в передних рогах пояснично-крестцового отдела спинного мозга. В этом случае у больного развивается мышечная слабость в одной ноге, затем она появляется и в другой, снижаются сухожильные рефлексы (коленный, ахиллов), снижается тонус мышц в ногах, постепенно формируются атрофии (это выглядит как похудение ног, как бы «усыхание»). Одновременно с этим в ногах наблюдаются фасцикуляции – непроизвольные мышечные подергивания с небольшой амплитудой («волны» мышц, мышцы «шевелятся»). Затем в процесс вовлекаются мышцы рук, в них также снижаются рефлексы, образуются атрофии. Процесс идет выше – вовлекается бульбарная группа мотонейронов. Это приводит к появлению таких симптомов, как нарушение глотания, смазанность и нечеткость речи, гнусавый оттенок голоса, истончение языка. Возникают поперхивания при приеме пищи, начинает отвисать нижняя челюсть, появляются проблемы с жеванием. На языке также бывают фасцикуляции;
в начале болезни выявляются признаки одновременного поражения центрального и периферического мотонейронов, обеспечивающих движения в ногах. При этом слабость в ногах сочетается с повышением рефлексов, повышением мышечного тонуса, атрофиями мышц. Появляются патологические стопные симптомы Бабинского, Гордона, Шеффера, Жуковского и др. Затем аналогичные изменения возникают в руках. Потом вовлекаются и мотонейроны головного мозга. Появляются нарушения речи, глотания, жевания, подергивания в языке. Присоединяются насильственный смех и плач.

Также может дебютировать двумя способами:

поражение только периферического мотонейрона – появляются парезы, атрофии и фасцикуляции, снижение тонуса в одной кисти. Через пару месяцев те же симптомы возникают и в другой кисти. Кисти рук приобретают вид «обезьяньей лапы». Одновременно в нижних конечностях выявляют повышение рефлексов, патологические стопные знаки без атрофий. Постепенно мышечная сила снижается и в ногах, в процесс вовлекается бульбарный отдел головного мозга. И тогда присоединяются нечеткость речи, проблемы с глотанием, парезы и фасцикуляции языка. Слабость в мышцах шеи проявляется свисанием головы;
одновременное поражение центрального и периферического мотонейронов. В руках одновременно присутствуют атрофии и повышенные рефлексы с патологическими кистевыми признаками, в ногах – повышение рефлексов, снижение силы, патологически стопные симптомы при отсутствии атрофий. Позже поражается бульбарный отдел.

При этой форме заболевания первыми симптомами при поражении периферического мотонейрона в стволе мозга становятся расстройства артикуляции, поперхивание при приеме пищи, гнусавость голоса, атрофия и фасцикуляции языка. Движения языка затруднены. Если поражен и центральный мотонейрон, то к этим симптомам присоединяются и повышение глоточного и нижнечелюстного рефлексов, насильственный смех и плач. Повышается рвотный рефлекс.

В руках по мере прогрессирования болезни формируется парез с атрофическими изменениями, повышением рефлексов, повышением тонуса и патологическими стопными признаками. Аналогичные изменения возникают и в ногах, но несколько позже.

Это разновидность бокового амиотрофического склероза, когда заболевание протекает с преимущественным поражением центрального мотонейрона. При этом во всех мышцах туловища и конечностей формируются парезы с повышением мышечного тонуса, патологическими симптомами.

Бульбарная и высокая формы БАС являются прогностически неблагоприятными. Больные с таким началом заболевания имеют меньшую продолжительность жизни по сравнению с шейно-грудной и пояснично-крестцовой формами. Какими бы ни были первые проявления заболевания, оно неуклонно прогрессируют.

Парезы в различных конечностях приводят к нарушению способности самостоятельно передвигаться, обслуживать себя. Вовлечение в процесс дыхательной мускулатуры приводит вначале к появлению одышки при физической нагрузке, затем одышка беспокоит уже в покое, появляются эпизоды острой нехватки воздуха. В терминальных стадиях самостоятельное дыхание просто невозможно, больным требуется постоянная искусственная вентиляция легких.

Продолжительность жизни больного БАС составляет по разным данным от 2 до 12 лет, однако более 90% больных умирают в течение 5 лет от момента постановки диагноза. В терминальную стадию болезни больные полностью прикованы к постели, дыхание поддерживается с помощью аппарата искусственной вентиляции легких. Причиной гибели таких больных может стать остановка дыхания, присоединение осложнений в виде пневмонии, тромбоэмболии, инфицирования пролежней с генерализацией инфекции.

Среди параклинических исследований наиболее существенное диагностическое значение имеет электромиография. Выявляется распространенное поражение клеток передних рогов (даже в клинически сохранных мышцах) с фибрилляциями, фасцикуляциями, позитивными волнами, изменениями потенциалов двигательных единиц (увеличивается их амплитуда и длительность) при нормальной скорости проведения возбуждения по волокнам чувствительных нервов. Содержание КФК в плазме может быть незначительно повышено

Боковой амиотрофический склероз нужно заподозрить:
•при развитии слабости и атрофий, а возможно и фасцикуляций (мышечных подергиваний) в мышцах кисти
•при похудания мышц тенара одной из кистей с развитием слабости аддукции (приведения) и оппозиции большого пальца (обычно асимметрично)
•при этом наблюдается затруднение при схватывании большим и указательным пальцами, затруднения при подбирании мелких предметов, при застегивании пуговиц, при письме
•при развитии слабости в проксимальных отделах рук и плечевом поясе, атрофий в мышцах ног в сочетании с нижним спастическим парапарезом
•при развитии у пациента дизартрии (нарушений речи) и дисфагии (нарушений глотания)
•при появлении у пациента крампи (болезненных мышечных сокращений)

Диагностические критерии БАС:

Симптомы поражения нижнего моторного нейрона (включая ЭМГ-подтверждение в клинически сохранных мышцах).
Симптомы поражения верхнего моторного нейрона
Прогрессирующее течение

Критерии исключения БАС
Для диагностики бокового амиотрофического склероза необходимо отсутствие:
•сенсорных расстройств, в первую очередь выпадений чувствительности (возможны парестезии и боли)
•тазовых расстройств - нарушений мочеиспускания и дефекации (их присоединение возможно на конечных стадиях заболевания)
•зрительных нарушений
•вегетативных нарушений
•болезни Паркинсона
•деменции альцгеймеровского типа
•синдромов, похожих на БАС

Критерии подтверждения БАС:

Диагноз БАС подьверждается:

Фасцикуляциями в одной и более областях
ЭМГ-признаки нейронопатии
Нормальной скоростью проведения возбуждения по моторным и сенсорным волокнам (дитсальные моторные латенции могут быть увеличенными)
Отсутствием блока проведения

Дифференциальный диагноз БАС (синдромы похожие на БАС):
•Спондилогенная шейная миелопатия.
•Опухоли краниовертебральной области и спинного мозга.
•Краниовертебральные аномалии.
•Сирингомиелия.
•Подострая комбинированная дегенерация спинного мозга при недостаточности витамина В12.
•Семейный спастический парапарез Штрюмпеля.
•Прогрессирующие спинальные амиотрофии.
•Постполиомиелитический синдром.
•Интоксикации свинцом, ртутью, марганцем.
•Недостаточность гексозаминидазы типа А у взрослых при ганглиозидозе GM2.
•Диабетическая амиотрофия.
•Мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения.
•Болезнь Крейцтфельдта-Якоба.
•Паранеопластический синдром, в частности при лимфогранулематозе и злокачественной лимфоме.
•Синдром БАС при парапротеинемии.
•Аксональная нейропатия при болезни Лайма (Лайм-боррелиозе).
•Синдром Гийена-Барре.
•Миастения.
•Рассеянный склероз
•Эндокринопатии (тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз, диабетическая амиотрофия).
•Доброкачественные фасцикуляции, т.е. фасцикуляции, продолжающиеся годами без признаков поражения двигательной системы.
•Нейроинфекции (полиомиелит, бруцеллез, эпидемический энцефалит, клещевой энцефалит, нейросифилис, болезнь Лайма).
•Первичный боковой склероз.

Диагностические исследования при синдроме БАС.

Для уточнения диагноза и проведения дифференциального диагноза при синдроме БАС рекомендутся следующее обследование больного:

Анализ крови (СОЭ, гематологические и биохимические исследования)

Рентгенография органов грудной клетки

Исследование функций щитовидной железы

Определение содержания витамина В12 и фолиевой кислоты в крови

Креатинкиназа в сыворотке

МРТ головного мозга и при необходимости, спинного мозга

Эффективного лечения заболевания не существует. Единственный препарат, ингибитор высвобождения глутамата рилузол (Рилутек), отодвигает летальный исход на 2 – 4 месяца. Его назначают по 50 мг два раза в день.

Основу лечения составляет симптоматическая терапия:

•Физическая активность. Пациент должен по мере своих возможностей поддерживать физическую активность По мере прогрессирования заболевания возникает необходимость в кресле-каталке и других специальных приспособлениях.

•Диета. Дисфагия создаёт опасность попадания пищи в дыхательные пути • Иногда возникает необходимость в питании через зонд или в гастростомии.

•Применение ортопедических приспособлений: шейного воротника, различных шин, устройств для захвата предметов.

•При крампи (болезненным мышечных спазмах): карбамазепин (Финлепсин, Тегретол) и/или витамин Е, а также препараты магния, верапамил (Изоптин).

•При спастичности: баклофен (Баклосан), Сирдалуд, а также клоназепам.

•При слюнотечении атропин, или гиосцин (Бускопан).

•При невозможности приема пищи вследствие нарушения глотания накладывают гастростому или вводят назогастральный зонд. Раннее проведение чрезкожной эндоскопической гастростомии продлевает жизнь пациентов в среднем на 6 месяцев.

•При болевых синдромах используют весь арсенал аналгетиков. В том числе на конечных стадиях наркотические аналгетики.

•Иногда некоторое временное улучшение приносят антихолинэстеразные препараты (неостигмина метилсульфат - прозерин).

•Церебролизин в высоких дозах (10-30 мл в/в капельно 10 дней повторными курсами). Существует ряд небольших исследований, показывающих нейропротективную эффективность церебролизина при БАС.

•Антидепрессанты: Серталин или Паксил или Амитриптилин (часть больных БАС предпочитает именно его как раз из-за побочных действий – он вызывает сухость во рту, соответственно уменьшает гиперсаливацию (слюнотечение), часто мучающую больных БАС).

•При появлении дыхательных нарушений: искусственная вентиляция легких в условиях стационаров, как правило, не проводится, но некоторые больные приобретают портативные приборы ИВЛ и проводят ИВЛ в домашних условиях.

•Ведутся разработки к применению гормона роста, нейротрофических факторов при БАС.

•Последнее время активно ведутся разработки лечения стволовыми клетками. Этот метод обещает быть перспективным, но все же пока находится на стадии научных экспериментов.

•Боковой амиотрофический склероз является фатальным заболеванием. Средняя продолжительность жизни больных БАС 3 – 5 лет, тем не менее, 30% больных живут 5 лет, а около 10 – 20% живут более 10 лет от начала заболевания.

•Неблагоприятные прогностические признаки – пожилой возраст и бульбарные нарушения (после появления последних больные живут не более 1 – 3 лет).

Дорсопатия поясничного отдела

Дорсопатия не является самостоятельной болезнью, а лишь обобщенным термином заболеваний спины, таких как остеохондроз, травмы, опухоли, инфекции позвоночника (туберкулез, сифилис, остеомиелит). При дорсопатии в патологический процесс вовлечены не только кости, но также хрящевая ткань, межпозвонковые диски, а также нервы, связки, сосуды и мышцы, которые находятся рядом с позвоночником. Лечение дорсопатии поясничнно-крестцового отдела ассоциировано с генезом, тяжестью симптоматики и длительностью заболевания.

Особенности дорсопатии пояснично - крестцового отдела позвоночника

При дорсопатии может быть патология в любом отделе позвоночника. Нередко встречается комбинированная форма дорсопатии , когда патологические изменения отмечаются в нескольких отделах позвоночника .Тем не менее, пояснично-крестцовый отдел является наиболее уязвимым отделом для развития дорсопатии, так как на этот отдел приходятся наибольшие векторные нагрузки .

Несмотря на то, что в этом отделе позвоночника самые большие позвонки, диски и мышцы, тем не менее, систематические нагрузки приводят к повреждению структур поясничного отдела позвоночника (мышц, дисков, нервов) и развитию дегенеративных изменений, таких как грыжа диска, протрузия. По мере разрушения целостности фиброзного кольца дисков возникают условия для компрессии нервных корешков и развитию соответствующей корешковой симптоматики

Типы дорсопатии

Деформирующая остеопатия, которая характеризуется различными типами деформации - лордозом, сколиозом, кифозом. Возможно, изменения в межпозвонковых дисках.
Спондилопатия - это дистрофический процесс, сопровождающийся воспалением который является следствием остеомиелита, травмы, туберкулеза и опухолей или системных заболеваний.
Дискогенная дорсопатия – состояния, при которых происходят изменения фибро-хрящевых тканей позвоночника.

Причины дорсопатии поясничного крестцового отдела позвоночника

Патологический процесс может быть вызван различными факторами:

Избыточный вес, особенно в том случае если у человека низкая двигательная активность
Вредная диета, которая приводит к дистрофическим изменениям в межпозвоночных дисках
Если есть частые эпизоды переохлаждения
Ослабленная иммунная система (частые простуды).
Профессиональная необходимость перетаскивать тяжести
Неправильный стереотип положения тела во время сна
Сидячий образ жизни, характерный для сотрудников офисов
Наличие в истории повреждений позвоночника
Серьезные заболевания центральной нервной системы, сердца, кровеносных сосудов, расстройства пищеварительной системы
Осложнения инфекционных заболеваний (сифилис туберкулез) или опухолей (например, метастазы рака)

Симптомы дорсопатии

Дорсопатия поясничного отдела позвоночника на начальной стадии характеризуется незначительными морфологическими изменениями в хрящевой ткани. В этой стадии симптомов бывает мало или они отсутствуют и пациенты, как правило, пациенты не обращаются за помощью к врачу. Когда к процессу дегенерации присоединяется костная ткань, то происходит смещение структур двигательных сегментов позвоночника и сплющенный межпозвонковый диск начинает воздействовать на нервные окончания, что приводит к появлению симптоматики - пациент может испытывать дискомфорт или боль.

Дальнейшие морфологические изменения в дисках часто необратимы и боли уже могут возникать при любом резком движении или осевой нагрузке на поясничный отдел. При выраженной компрессии нервных структур боль становится невыносимой.

У дорсопатии пояснично-крестцового отдела есть 4 этапа развития:

Дистрофические процессы в пояснично-крестцовом отделе позвоночника обусловлены нарушениями метаболических процессов на уровне ткани. Хрящевая ткань не имеет морфологических изменений. В этой стадии боли могут иметь характер дискомфорта .
На этом этапе возникают проблемы с костной тканью в позвонках, происходит смещение структур двигательных сегментов, из-за этого возникает компрессия корешков, и возникает сильная боль.
На этом этапе имеются значительные повреждения целостности структуры межпозвонковых дисков и при подъеме тяжестей возникают условия для разрыва фиброзного кольца диска и грыжевое выпячивание. Компенсаторной реакцией может быть формирование гиперлордоза в поясничном отделе, так как наклоны вперед резко усиливают боли .
На последнем этапе заболевания мышцы очень напряжены, возникают проблемы с позой, потому что позвонки смещены. В промежутках позвонков появляется много фиброзной ткани, затем происходит образование депозитов солей.

Как проявляется дорсопатия пояснично-крестцового отдела позвоночника?

Тупая боль в поясничной области, которая только увеличивается при ходьбе
Частые мышечные судороги в нижней части ноги
Резкая боль и дискомфорт при движениях
Хромота, связанная с нежеланием человека загружать ногу или же вынужденные позы, связанные с нарушением биомеханики из-за значительного болевого синдрома.
Боль в ягодицах, которая не исчезает даже после приема лекарств
Постоянная интенсивная боль, локализованная в большей степени в центре пояснично-крестцового отдела позвоночника
Усиление боли во время внезапных движений, при напряжении, чихании, кашле
Усиление болей при стоянии
Ощущение онемения, боли в ногах
Мышечная слабость, парез
Люмбодиния (тупая боль)
Боль в пояснице, которая иррадиирует в мышцы ягодиц и бедер
Нарушения деятельности кишечника и мочевого пузыря (возникает при развитии синдрома конского хвоста, и это состояние требует экстренной операции)

Диагностика дорсопатии пояснично-крестцового отдела позвоночника

Когда пациенты обращаются с жалобами на боль в пояснично-крестцовом отделе, врач выясняет следующие детали:

локализацию и наличие иррадиации боли;
зависимость боли от движения и положения тела;
наличие или отсутствие предыдущих травм и заболеваний позвоночника;
эмоциональное и психологическое состояние пациента.

На основании осмотра определяется осанка пациента, наличие мышечного спазма, объем движений в туловище.

При диагностике дорсопатии пояснично-крестцового отдела позвоночника необходимо исключить заболевания внутренних органов, которые могут проявляться болями в пояснице.

Для постановки диагноза могут быть использованы следующие методы диагностики:

Рентгенография поясничного отдела позвоночника.

КТ (МСКТ)

Плюсы:быстрая качественная визуализация костной анатомии, особенно участков кальцификации (остеофитов), диагностика дегенеративных изменений и травм поясничного отдела позвоночника, возможность использования в тех случаях, когда противопоказано МРТ.
Минусы: плохая дифференциация мягких тканей в позвоночнике, радиационное воздействие

Магнитно-резонансная томография (МРТ)

Плюсы: отличная визуализация морфологии мягких тканей, нет радиационного воздействия, наиболее чувствительный метод диагностики заболеваний позвоночника
Минусы: метод менее чувствителен для оценки костной анатомии и кальцификации, противопоказан пациентам с наличием устройств с металлом в теле.
ПЭТ. Сканирование с помощью использования радионуклидов необходимо для уточнения генеза образований в области поясничного-крестцового отдела позвоночника
Лабораторная диагностика. Анализы крови ( мочи ) необходимы для диагностики как заболеваний внутренних органов ,так и для диагностики системных заболеваний или инфекций.

Лечение дорсопатии пояснично-крестцового отдела позвоночника

Основные принципы лечения

Американский колледж врачей (АКВ) недавно опубликовал свое руководство по лечению различных видов боли в пояснице - от кратковременных приступов боли, до изнурительной хронической боли. В основном внимание уделяется упражнениям, снижению стресса и интегративной терапии с лекарствами, рекомендованными только в тех случаях, когда консервативная терапия не уменьшает боль.

На основании длительных клинических наблюдений были сформированы основные принципы лечения дорсопатии пояснично-крестцового отдела позвоночника:

Снижение или устранение боли в спине
Улучшение функции позвоночника
Улучшение качества жизни, связанного со здоровьем
Увеличение трудоспособности
Управление количеством эпизодов боли в спине
Улучшение удовлетворенности пациентов