Лучевая диагностика вирусного миелита

Обновлено: 06.06.2024

Острый поперечный миелит – клинический синдром, характеризующийся поражением двигательных, чувствительных и вегетативных проводящих путей в связи с острым очаговым воспалительным процессом серого и белого вещества одного или более прилегающих сегментов спинного мозга, обычно на грудном уровне.

Эпидемиология

Распространенность 1-4:1000000 в год. Выделяют два пика заболеваемости: первый приходиться на 10-19 лет, второй - на 30-39 лет. Гендерная предрасположенность и наследственность отсутствуют. Поражаются преимущественно шейный и грудной отделы позвоночника.

Патогенез

Острый рассеянный энцефаломиелит: острый воспалительный процесс в головном и спинном мозге; возникает после инфекции (постинфекционный), иммунизации (поствакцинальный) или внезапно.
Инфекционные: вирусные (герпес, опоясывающий лишай, цитомегаловирус, энтеровирус, вирус Эпштейна-Барр, ВИЧ, грипп, бешенство), бактериальные (микоплазмоз, сифилис, боррелиоз, туберкулез).
Системные заболевания: системная красная волчанка, синдром Шегрена, саркоидоз. .
Паранеопластический синдром.
Сосудистые причины (артериовенозные мальформации, васкулиты, тромбоз спинномозговых артерий).
Лучевая миелопатия.
Идиопатический.
Аллергический.

Визуализация

Клинические проявления

Возможны головные боли, боли в шее или спине. В течение нескольких часов или дней развиваются чувство опоясывающей скованности на уровне груди или живота, слабость, покалывание, онемение стоп и голеней, затруднение мочеиспускания. В течение нескольких дней неврологический дефицит может усугубляться с развитием симптоматики полной поперечной миелопатии – параплегией, утратой чувствительности ниже уровня поражения, задержки мочи и недержанием кала. На ранних стадиях в некоторых случаях отмечается сохранность суставно-мышечного чувства и вибрационной чувствительности. Рецидив может развиваться у пациентов с рассеянным склерозом, системной красной волчанкой или антифосфолипидным синдромом.

Лучевая диагностика

МРТ-семиотика:

В 40% случаев при МРТ не удается выявить изменения. Необходимо помнить, что все признаки не являются специфическими и степень их проявления может варьировать:

крупный очаг поражения, часто протяженностью 3-4 позвонковых сегментов
поражение занимает 2/3 спинного мозга в поперечном сечении
вариабельно увеличение размеров спинного мозга

Т1-ВИ: изоинтенсивный или гипоинтенсивный МР сигнал

Т2-ВИ: слабо отграниченный гиперинтенсивный МР сигнал

Т1+Gd: вариабельные паттерны контрастного усиления (отсутствие, диффузный, пятнистый, периферический)

МРТ. Т2 ВИ. Т1 ВИ.

Поперечный миелит. Определяется интрамедуллярная протяженная вытянутой формы зона повышения МР-сигнала по Т2 ВИ в грудном отделе спинного мозга практически на всем протяжении.

Тот же пациент. МРТ. Т1+С. Поперечный миелит. Определяется очаговое накопление контрастного вещества в зоне изменений спинного мозга.

МРТ. Т1 ВИ Т2-stir. Поперечный миелит

Тот же пациент. МРТ. Т2 ВИ. Т1+С

Поперечный миелит. Определяется очаговое накопление контрастного вещества в интрамедуллярной зоне изменений спинного мозга.

Дифференциальный диагноз

Инфаркт спинного мозга, рассеянный склероз, ОРЭМ, интрамедуллярные опухоли спинного мозга.

Пример описания

Описательная часть: Определяется незначительное неравномерное утолщение спинного мозга на уровне С1-С6 позвонков. Передняя и задняя дуральные воронки нерезко сужены. Структура спинного мозга на уровне утолщения неоднородная за счет вытянутой формы зоны повышения МР-сигнала по Т2, слабогипоинтенсивной по Т1. Занимает практически весь объем спинного мозга с визуализацией в периферических отделах неизмененной ткани спинного мозга в виде тонкого ободка. Максимальная протяженность зоны изменений ..х..х.. см. После внутривенного усиления определяется накопление контрастного вещества по периферии зоны изменений.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: МР-картина интрамедуллярной зоны измененного МР-сигнала шейного отдела спинного мозга на уровне С1-С6 позвонков (более вероятно острый поперечный миелит).

Миелит

Миелит – совокупный термин, характеризующий воспаление спинного мозга различной природы и локализации. Клинически проявляется болью, температурой, параличами, расстройством двигательных функций и чувствительности органов малого таза.

Миелит сопровождается широким спектром осложнений, поэтому так важно своевременное и адекватное лечение. Заболевание нельзя отнести к распространенным патологиям, соотношение 4:1 000 000 человек.

На частоту возникновения и особенности течения патологии не влияют пол, возраст и история болезни пациентов. Чаще всего миелит развивается в возрасте от 12 до 25 лет, а также у пожилых людей.

Почему развивается миелит

Механизм развития обусловлен возникновением отека спинного мозга, компрессией его корешков и спинномозговых нервов в результате воспалительного процесса.
Отек нарушает кровообращение, что способствует, в том числе, формированию тромбов и нарастанию еще большей отечности.
Такой механизм характерен для многих неврологических патологий. Нарушение кровотока или полное прекращение кровообращения в локальных очагах рано или поздно приводит к размягчению тканей или некрозу спинного мозга.

В дальнейшем некротический очаг замещается рубцовой тканью. В этом месте присущие нервным клеткам функции угнетаются. Именно поэтому многие симптомы и осложнения миелита сохраняются долгое время, а изменения носят необратимый характер. Динамические наблюдения указывают на разрыхление вещества спинного мозга, отечность, участки распада миелина или очаги кровоизлияния.

Причины и факторы риска

Достоверно определить истинную причину развития миелита почти невозможно, однако способствовать развитию болезни могут некоторые факторы:

инфекции вирусной, бактериальной, грибковой или паразитарной природы;
воспаление спинного мозга после травмы позвоночных отделов и структур;
воздействие лучевой или химиотерапии по поводу онкологии;
острая интоксикация организма;
аутоиммунные заболевания;
рассеянный склероз;
васкулиты.

Классификация и виды

Клинически значимая классификация миелита включает определение по варианту развития и локализации. Существуют и другие классификации, уточняющие течение болезни.

По варианту течения

Клиницисты определяют несколько видов миелита:

Инфекционный. Возникает в 60-65% всех случаев миелита. Инфекционный миелит классифицируется на первичный и вторичный. Первичный характеризуется проникновением инфекции в спинной мозг, вторичный – распространением инфекции из других очагов в отделы спинного мозга. Провокаторами инфекционного миелита становятся вирус герпеса, энтеровирусы, менингококковая инфекция, ВИЧ, цитомегаловирус, микоплазмы и другие. Вторичный миелит развивается, преимущественно, на фоне остеомиелита позвоночника гематогенной природы.

Травматический. Развивается при травмах, хирургическом вмешательстве сразу или спустя время.

Интоксикационный. Миелит развивается после хронической или острой интоксикации ядами, лекарственными препаратами, наркотическими веществами и другими.

Учитывая, что развитие миелита запускает множественные механизмы, можно предполагать и другие формы болезни с учетом фоновых факторов.

По локализации

По локализации первичных изменений выделяют следующие формы миелита:

поперечное воспаление спинномозговых оболочек с вовлечением нервного волокна;
локальный ограниченный миелит, характерный для очагов некроза в области межпозвоночной грыжи;
распространенный с множественными локализациями очагов воспаления;
диффузный, когда в патологический процесс вовлечен спинной мозг и ствол головного мозга

Относительно позвоночного столба миелит может быть шейным, грудным, крестцово-поясничным. От характеристик развития и течения миелита зависит клиническая картина.

Симптомы и проявления болезни

Симптомы миелита развиваются молниеносно.
У заболевания отсутствует продромальный период – предвестник патологического процесса. Острая фаза длится несколько недель.

Основные симптомы:

повышение температуры;
боль (локальная или иррадиирующая – отдающая в разные отделы);
тошнота, рвота;
утрата чувствительности;
дискомфорт, недомогание, головная боль.

Боль при миелите сначала локальная, а затем распространенная. При иррадиации боли говорят о поражении корешков спинного мозга – радикулите.

Миелит шейного отдела спинного мозга сопровождается спастическим тетрапарезом с постоянным риском повреждения диафрагмального нерва, нарушением дыхательной функции, вплоть до остановки дыхания. Если воспаление распространяется выше по спинно-мозговому стволу, развиваются симптомы поражения черепных нервов, утрата чувствительности верхних конечностей.

Миелит грудного отдела подвержен воспалению чаще и осложняется спазмами или параличом ног, судорогами. Коленные и ахилловы рефлексы чрезмерно активные. При поперечном миелите отмечается гипотонус мышц, а в дальнейшем спастический паралич.

Пояснично-крестцовый миелит сопровождается симптомами, связанными с периферическим парезом нижних конечностей, расстройством функций органов таза в виде эпизодов недержания мочи, кала.

Несмотря на разнообразие причин и локализацию миелита, во всех случаях отмечаются нарушения чувствительности различной степени. Примечательно, что расстройство развивается ниже очага воспаления.
На полное восстановление или значительное улучшение состояния может уйти несколько лет. Изолированное воспаление спинного мозга обычно устраняют за 40-60 дней.

Диагностика

«Золотым стандартом» диагностики миелита является магнитно-резонансная или компьютерная томография, миелография.

Для уточнения причины патологического процесса выполняют люмбальную пункцию.

Обычно диагноз миелит не представляет сложности для неврологов, ревматологов или терапевтов.
Дополнительно назначают анализ крови с целью дифференциальной диагностики.

Миелит отличают от синдрома Гийена-Барре, гематомиелии, онкологического процесса, эпидурита и нарушения кровотока в спинном мозге.

Лечение – что делать при миелите

Основная цель лечения – купирование воспалительного процесса, сохранение тканей и структур спинного мозга, восстановление функций органов и профилактика осложнений. Этиотропная и симптоматическая терапия включает назначение следующих групп препаратов:

антибиотики широкого спектра действия (нередко сочетание нескольких видов);
гормональные средства;
нестероидные противовоспалительные препараты (например Элокс-СОЛОфарм);
анальгетики;
жаропонижающие средства;
витаминный комплекс, преимущественно, витамины группы В, A, C;
иммуномодуляторы;
антихолинэстеразные препараты для восстановления нервной системы.

При формировании урологических патологий на фоне задержки мочи показаны уросептики, инстилляции мочевого пузыря антисептиками, катетеризация.

В начале болезни рекомендован постельный режим. По мере стихания симптоматики важно заниматься лечебной физкультурой, пройти курс физиолечения: УВЧ-прогревание, УФО, магнитотерапия, электрофорез, грязевые аппликации.

Миелит – серьезное заболевание, требующее качественного и полного лечения. Прогноз зависит от локализации, степени поражения тканей и текущей истории болезни. Учитывая множество факторов риска и возможных причин возникновения миелита, превентивные меры профилактики не разработаны. Неспецифические профилактические мероприятия: вакцинация согласно национальному календарю, лечение инфекционных очагов.

Миелит после перенесённой новой коронавирусной инфекции

Хочется поделиться клиническим наблюдением пациента с миелитом, развившемся после перенесённой новой коронавирусной инфекции.

Миелит (воспаление спинного мозга) – достаточно редкое неврологическое заболевание, причиной которого могут быть травмы, инфекции. Чаще всего в процесс вовлекаются 1-2 сегмента спинного мозга. Хочется поделиться клиническим наблюдением пациента с миелитом, развившемся после перенесённой новой коронавирусной инфекции. Особенность данного клинического случая – широкая распространённость уровня поражения спинного мозга и полное отсутствие ответа на терапию.

Пациент Л., 58 лет, перенес новую коронавирусную инфекцию с 09.04 по 20. 04.20., мазок от 20.04 отрицательный. После стал отмечать онемение в ногах, похолодание ног, в дальнейшем - постепенное нарастание слабости в нижних конечностях. 30.06 в связи с выраженной слабостью в ногах вызвал врача. Симптоматика была расценена как проявления дорсопатии, назначенное лечение (миорелаксанты, НПВС) без эффекта. 04.07.20 по 03.07.20 был госпитализирован в нейрореанимацию городского стационара, далее переведён в неврологическое отделение. Выполнялась люмбальная пункция, КТ головного мозга - без патологии. Состояние расценено как хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия. 13.07.2020 для дальнейшего обследования и лечения переведен в неврологическое отделение КБ № 1. При первичном осмотре в неврологическом статусе обращал внимание нижний вялый парапарез до плегии, снижение мышечного тонуса в нижних конечностях, неубедительные нарушения чувствительности с уровня Th10-Th11 по проводниковому типу. Проводились обследования: ЭНМГ – данных за поражение периферических нервов не получено, МРТ грудного отдела позвоночника: выявлен диффузный миелит, МРТ поясничного отдела позвоночника: признаки миелита. Пациент был консультирован нейрохирургом: диффузный миелит, вероятнее всего, вирусной (коронавирусной),этиологии. Нейрохирургическое лечение не показано. Консультирован инфекционистом: диффузный миелит, вероятнее всего, вирусной (коронавирусной),этиологии. Проводилась пульс-терапия Солу Медролом 1000 мг №7, антибактериальная терапия Меронемом, комплексная сосудисто-метаболическая терапия. Вопреки ожиданиям, на фоне проводимой терапии состояние и самочувствие пациента без существенной динамики в неврологическом статусе. При контрольном МРТ от 27.07.20 - отрицательная динамика в виде повышения неоднородности МР сигнала (увеличения объема облаковидных участков гиперинтенсивного МР сигнала на Т2, STIR ВИ) от спинного мозга на всем протяжении. Был начат курс плазмафереза. В дальнейшем, пациент продолжил терапию в отделении неврологии с палатами реабилитации. Выполнялась МРТ головного мозга, шейного отдела позвоночника, грудного отдела позвоночника с контрастированием - накопления контраста не было. 06.08.2020 г. пациент был выписан с грубым неврологическим дефицитом (нижняя параплегия, тазовые нарушения) с рекомендациями продолжить поддерживающую гормонотерапию на амбулаторном этапе.

Хронические нейроинфекции

В руководстве рассматриваются вопросы эпидемиологии, этиологии, патогенеза, клиники, диагностики и лечения наиболее распространенных хронических нейроинфекции бактериальной и вирусной природы, а также прионных болезней. Обсуждается также ряд мультифакториальных заболеваний нервной системы с хроническим течением, в этиологии которых наряду с эндогенными и рядом экзогенных факторов с разной долей вероятности допускается роль инфекции. Авторами обобщены материалы собственных исследований, отечественных и зарубежных публикаций последних лет.
Руководство предназначено для неврологов и других специалистов, интересующихся проблемой хронических нейроинфекции.

ЧАСТЬ I. Хронические нейроинфекции вирусной этиологии
Глава 1. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции, или нейроСПИД
Введение
Этиология и патогенез
Клинические характеристики и диагностика
Общие проявления
Первичное поражение нервной системы
Оппортунистические инфекционные и неопластические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции
Лечение
Лечение ВИЧ-инфекции и первичных проявлений нейроСПИДа
Лечение оппортунистических инфекций и злокачественных новообразований с поражением нервной системы
Симптоматическое лечение при нейроСПИДе
Список литературы

Глава 2. Прогредиентный (хронический) клещевой энцефалит
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина
Классификация
Лечение
Профилактика
Клинические наблюдения
Клиническое наблюдение 1
Клиническое наблюдение 2
Список литературы

Глава 3. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Прогноз
Список литературы

Глава 4. Герпетическая инфекция нервной системы
Вирус простого герпеса Патогенез
Клиническая картина
Острый герпетический энцефалит
Подострый и хронический герпетический энцефалит
Поражение периферической нервной системы
Вирус герпеса 3 типа
Ветряная оспа
Опоясывающий герпес
Классическое течение
Ганглионевропатия тройничного нерва
Синдром Рамсея - Ханта
Энцефалиты, менингиты, миелиты, полиневропатия, кардиоваскулярные нарушения
Вирус герпеса 4 типа
Вирус герпеса 5 типа
Вирус герпеса 6 типа
Вирус герпеса 7 типа
Вирус герпеса 8 типа
Диагностика
Лечение
Список литературы

Глава 5. Коревые энцефалиты
Коревой параинфекционный энцефалит
Прогрессирующий подострый энцефалит с включениями
Подострый склерозирующий панэнцефалит
Вакцинация против кори и поражение нервной системы
Список литературы

Глава 6. Поражения нервной системы при краснухе
Краснушный энцефалит
Прогрессирующий краснушный панэнцефалит
Вакцинация против краснухи и поражения нервной системы
Список литературы

ЧАСТЬ II. Хронические нейроинфекции бактериальной этиологии

Глава 7. Туберкулезное поражение нервной системы
Этиология
Клиническая картина
Туберкулезный менингоэнцефалит и менингоэнцефаломиелит
Туберкулома головного мозга
Поражение периферической нервной системы и мышц
Микобактериальные инфекции и СПИД
Лечение
Клинические наблюдения
Клиническое наблюдение 1
Клиническое наблюдение 2
Клиническое наблюдение 3
Клиническое наблюдение 4
Список литературы

Глава 8. Поражение нервной системы при лайм-боррелиозе
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Патологическая анатомия
Классификация
Клиническая картина
Поражение нервной системы
Поражение других органов и систем
Микстинфекция
Диагностика
Лечение
Профилактика
Клинические наблюдения
Список литературы

Глава 9. Поражение нервной системы при сифилисе
Эпидемиология
Патогенез
Классификация
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Клинические наблюдения
Клиническое наблюдение 1
Клиническое наблюдение 2
Клиническое наблюдение 3
Список литературы

Глава 10. Нейробруцеллез
Эпидемиология
Этиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Классификация
Клиническая картина
Нейробруцеллез
Классификация
Семиотика нейробруцеллеза
Менингит
Менингоэнцефалит
Транзиторные ишемические атаки
Инсульт
Субарахноидальное кровоизлияние
Поражение спинного мозга и его оболочек
Невралгии и невропатии отдельных нервов конечностей и черепных нервов
Радикулопатии, плексопатии и радикулоневропатии
Полирадикулопатии, полирадикулоневропатии, полиневропатии
Поражение вегетативной нервной системы
Психобруцеллез
Современный патоморфоз и основные клинические формы нейробруцеллеза
Первичные формы нейробруцеллеза
Диффузная энцефалопатия и менингоэнцефалит
Воспалительная периферическая невропатия и радикулопатия
Воспалительные демиелинизирующие синдромы
Отек диска зрительного нерва или папиллит при отсутствии других фокальных проявлений
Менингомиелит
Синдромы задней черепной ямки (атактический и стволовой)
Нейропсихические синдромы
Вторичные формы нейробруцеллеза
Компрессионная миелопатия и радикулопатия и другие формы вторичного нейробруцеллеза, возникающие на фоне поражения костно-суставного аппарата
Церебрально-васкулярные синдромы, возникающие на фоне поражения сердца или мозговых сосудов
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение и профилактика
Профилактика
Список литературы

Глава 11. Лепра
Эпидемиология
Этиология
Патогенез
Классификация
Этиологическая диагностика
Клиническая картина
Дифференциальная диагностика
Лечение
Список литературы

ЧАСТЬ III. Прионные болезни
Этиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Классификация
Спорадические прионные болезни
Спорадическая болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Эпидемиология
Генетика
Клиническая картина
Лабораторная диагностика
Спорадическая фатальная инсомния
Приобретенные прионные болезни
Куру
Ятрогенные прионные болезни
Новый вариант болезни Крейтцфельдта-Якоба
Наследственные прионные болезни
Наследственная болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Синдром Герстманна - Штреусслера-Шейнкера
Семейная фатальная инсомния
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Профилактика
Клинические наблюдения
Случай болезни Крейтцфельдта-Якоба
Случай синдрома Герстманна-Штреусслера-Шейнкера
Список литературы

ЧАСТЬ IV. Инфекция и мультифакториальные болезни нервной системы с хроническим течением

Глава 12. Рассеянный склероз
Эпидемиология
Классификация
Этиология
Патогенез
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Патогенетическая терапия
Симптоматическая терапия
Список литературы

Глава 13. Боковой амиотрофический склероз
Эпидемиология
Этиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Клиническая картина
Лабораторная диагностика
Критерии диагноза
Дифференциальная диагностика
Лечение
Патогенетическая терапия
Симптоматическая терапия
Реабилитация и уход за больными
Список литературы

Глава 14. Хроническая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия
Эпидемиология
Этиология
Клинические проявления
Диагностика
Атипичные формы
Дифференциальная диагностика
Лечение
Список литературы

Глава 15. Синдром хронической утомляемости
Эпидемиология
Этиология и патогенез
Клиническая картина
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
Список литературы
Предметный указатель

Рассеянный энцефаломиелит

Рассеянный энцефаломиелит (РЭМ) — остро протекающий воспалительный процесс аутоиммунного характера, приводящий к обратимой димиелинизации волокон центральной и периферической нервной системы. Симптоматика патологии специфична и включает в себя нарушения чувствительности, ограничение подвижности конечностей, функциональные расстройства органов малого таза, нарушения речи и спутанность сознания. Лечение выполняется в условиях стационара, осложнённое течение патологии может потребовать проведения реанимационных мероприятий. При отсутствии терапии энцефаломиелит способствует развитию рассеянного склероза — необратимой димиелинизации нервных волокон, приводящей к инвалидизации.

Общие сведения

Патология развивается как аутоиммунная реакция на фоне вирусных инфекций. Белковые антигены вирусов обладают структурным сходством с белками миелина и других соединений, образующих нервную ткань. Иммунная система начинает синтезировать антитела, которые приводят к повреждению миелиновой оболочки нервов. Дегенеративный процесс затрагивает спинной и головной мозг, периферические нервные волокна.

Симптоматически рассеянный энцефаломиелит напоминает рассеянный склероз. Ключевое различие этих патологий заключается в обратимости процесса димиелинизации. Пациенты, страдающие от РЭМ, могут рассчитывать на полное восстановление при своевременном начале лечения. Рассеянный склероз — хроническая патология, приводящая к необратимым разрушениям миелиновых оболочек нервов. На фоне этот пациенты подвергаются неизбежной инвалидизации. Запущенное течение энцефаломиелита может привести к манифестации рассеянного склероза.

Причины развития РЭМ

Первичная форма заболевание проявляется на фоне различных типов вирусных инфекций:

ветряной оспы;
краснухи;
гриппа;
кори;
инфекционного мононуклеоза.

Вторичный тип энцефаломиелита формируется под действием токсических поражений или вакцин против бешенства, кори, дифтерии и коклюша. В редких случаях РЭМ становится осложнением бактериальных инфекций (токсоплазмоза, хламидиоза, риккетсиоза) или антигриппозных препаратов.

Факторами риска становятся хронические стрессы, переохлаждения, тяжёлые травмы, оперативные вмешательства. Американские неврологи полагают, что некоторые дети могут обладать наследственной предрасположенностью к острым воспалительным поражениям нервных тканей.

Виды заболевания

В неврологии не существует единой типологии РЭМ. Наиболее часто врачи используют классификацию, учитывающих локализацию патологического очага в организме. На основании это выделяются следующие типы заболевания:

острый поперечный миелит;
неврит зрительного нерва;
оптикомиелит;
церебеллит;
стволовой энцефалит.

Неврологам не всегда удаётся установить причину развития определённого вида рассеянного энцефаломиелита. В этом случае врачи рассматривают патологию как идиопатическую.

Симптомы рассеянного энцефаломиелита

Проявления заболевания специфичны. Большая часть пациентов сталкивается с постепенно усиливающимися симптомами:

головокружением;
приступами головной боли;
тошнотой;
слабым мышечным тонусом;
лихорадкой.

Осложнённое течение энцефаломиелита может стать причиной потери сознания и спровоцировать сердечную недостаточность.

При поражении черепно-мозговых нервов наблюдается расстройство глазодвигательных движений, снижение остроты зрения и ограничение зрительных полей. Повреждение миелиновых оболочек спинальных нервов провоцирует нарушение чувствительности, частичную или полную утрату сухожильных импульсов, ограничение подвижности конечностей.

Диагностика рассеянного энцефаломиелита

Постановка предварительного диагноза осуществляется неврологом на основании наблюдаемой симптоматики. Лабораторные исследования, инструментальные и аппаратные тесты призваны дифференцировать РЭМ от миелита, вирусного менингита, опухолей мозга и других заболеваний.

Пациентам предстоит пройти:

компьютерную и магнитно-резонансную томографию головного мозга;
функциональные пробы;
офтальмоскопию и периметрию.

Затем врачи выполняют люмбальную пункцию — забор жидкости из субарахноидального пространства спинного мозга. РЭМ приводит к повышению давления ликвора и изменению его состава. ПЦР-исследование спинномозговой жидкости покажет повышение уровня белка и избыточное количество лейкоцитов.

КТ и МРТ позволяют визуализировать очаги поражения нервов и оценить степень повреждения миелиновых оболочек. Участки патологических изменений могут обладать диметром от 5 до 25 миллиметров. В отдельных случаях несколько очагов могут сливаться в одно крупное образование, которое провоцирует развитие отёка.

Лечение рассеянного энцефаломиелита

Основу медикаментозной терапии составляют противовоспалительные стероидные препараты. Пациенты получают преднизолон, его дозировка уменьшается по мере регресса симптоматики. Курс кортикостероидов продолжается от 2 до 5 недель. В качестве вспомогательных терапевтических средств используются:

внутривенные инъекции иммуноглобулинов;
плазмаферез;
противовирусные препараты или антибиотики.

Симптоматическая терапия включает в себя реанимационные мероприятия, искусственную вентиляцию лёгких, нормализацию гемодинамики. При высоком риске отёка мозга назначается ацеталозамид или фуросемид. По показаниям выполняются катетеризация мочевого пузыря, клизмы, инъекции антиконвульсантов.

Купирование неврологической симптоматики осуществляется с помощью:

нейропротекторов;
ноотропов;
антихолинэстеразных средств и т. д.

Восстановление двигательных функций после завершения медикаментозной терапии требует назначения пациенту сеансов массажа, лечебной физкультуры, магнитной стимуляции.

Острое течение заболевания длится 10–14 дней. Полное выздоровление наступает через несколько недель. Треть пациентов сталкивается с осложнениями или остаточной симптоматикой: расстройствами чувствительности, снижением остроты зрения, парезами.

Прогноз при лечении заболевания

Благоприятный прогноз формируется при своевременной диагностике РЭМ и начале медикаментозной терапии. Наибольшую опасность при энцефаломиелите представляет поражение черепных нервов — летальный исход фиксируется в 12–15% случаев. При отсутствии осложнений 70% пациентов добиваются полного выздоровления в течение 2–4 недель после постановки диагноза. В редких случаях (1,5–2%) заболевание переходит в рассеянный склероз.

Профилактика РЭМ

Основные профилактические меры направлены на предупреждение аутоиммунных поражений организма человека. Представителям всех возрастных групп рекомендуется своевременно лечить вирусные инфекции, проходить профилактические осмотры перед получением вакцин в период эпидемий гриппа, избегать стрессов и чрезмерных физических нагрузок.

Вопросы и ответы

— Какой врач занимается лечением энцефаломиелита?

— Постановка диагноза и разработка тактики лечения осуществляется неврологом. Может потребоваться помощь инфекционистов, реаниматологов или терапевтов.

— Применяются ли хирургические методы при лечении РЭМ?

— Проведение хирургических вмешательств оправдано при осложнённом течении заболевания. В этом случае операция позволяет предотвратить развитие коматозного состояния и отёка мозга.

— Чем опасен рассеянный энцефаломиелит?

— При отсутствии надлежащего лечения заболевание может принять хронический характер, перейдя в рассеянный склероз. Склеротическое поражение нервов приводит к необратимым повреждениям миелиновых оболочек и неизбежной инвалидизации пациента.

Читайте также: