Лучевые признаки гипоплазии мозжечка у плода

Обновлено: 03.06.2024

Ультразвуковая диагностика пороков развития задней ямки в пренатальном периоде является сложной задачей, имеющей большое значение для консультирования и наблюдения беременных женщин. Эти пороки развития охватывают широкий спектр объектов, начиная от нормальных вариантов до серьезных аномалий, часто с аналогичными аспектами на УЗИ плода. Различные термины используются для описания этих аномалий без единого подхода к их описанию; и метод оценки структур задней ямки во время беременности, который обычно выполняется в осевых плоскостях черепа плода с помощью ультразвука, не подходит.

Цель этого исследования состояла в том, чтобы рассмотреть особенности ультразвуковой оценки задней ямки плода с акцентом на нейросонографические аспекты, а также описать наиболее важные результаты дородовых ультразвуковых исследований основных пороков развития задней ямки, которые могут повлиять на плод.

Особенности развития структур

Во время беременности мозг плода, включая структуры задней ямки, претерпевает больше изменений, чем любой другой орган. Поэтому, прежде чем приступить к оценке задней ямки в пренатальном периоде, участвующие специалисты должны быть знакомы с аспектами развития этих структур (анатомическими и эмбриологическими) с целью диагностики отклонений в их образовании, чтобы избежать путаницы между нормальными аспектами развитие и возможные пороки развития.

Задняя ямка состоит в основном из следующих структур:

мозжечок (включающий полушария мозжечка и червь);
церебральные ножки;
четвертый желудочек;
ствол мозга;
большая цистерна;
намет.

Эмбриологически структуры задней ямки происходят из заднего мозга (ромбэнцефалон). Мозжечок, мост и верхняя часть четвертого желудочка возникают из среднего мозга, тогда как луковица и нижняя часть четвертого желудочка возникают из продолговатого мозга.

Для ультразвуковой оценки задней ямки плода важно помнить, что карман Блейка представляет собой нормальную эмбриологическую структуру начала развития плода, которая часто исчезает примерно на 18 неделе беременности, с закрытием четвертого желудочка (т. е. Когда больше нет связи между четвертым желудочком и большой цистерной).

Тем не менее, связь между четвертым желудочком и цистерной все еще может быть выявлена с помощью УЗИ до 20 недели беременности.

УЗИ является методом выбора для скрининга и диагностики пороков развития центральной нервной системы плода, в том числе задней ямки.

При обычном скрининге ультразвуковые изображения пороков развития задней ямки получают при осевом обзоре трансцеребеллярной плоскости, когда датчик расположен над брюшной полостью беременной женщины. В этой плоскости оцениваются следующие аспекты (рис. 1):

полушария мозжечка (форма и контуры);
червь (более эхогенная структура между двумя полушариями мозжечка);
мозжечок (трансцеребеллярный диаметр по биометрии);
форма и поперечное измерение большой цистерны.

Тем не менее, многоплоскостная оценка этих структур (включая изображения, полученные в сагиттальной и корональной плоскостях) необходима для дифференциальной диагностики пороков развития задней ямки, которые, согласно руководствам ISUOG, должны быть частью нейросонографической оценки.

Многоплоскостной подход является основой нейросонографического исследования головного мозга плода, которое выполняется путем выравнивания датчика со швами и родничками головки плода. Трансвагинальные датчики имеют преимущество в том, что работают с более высокой частотой, чем трансабдоминальные, и, следовательно, позволяют лучше определять анатомические детали.

Рисунок 1 : Аксиальное ультразвуковое исследование трансцеребеллярной плоскости, оценка полушарий мозжечка (форма и контуры); червь (более эхогенная структура между двумя полушариями мозжечка); биометрия мозжечка (трансцеребеллярный диаметр); форма и поперечный диаметр большой цистерны; и размер четвертого желудочка.

В корональной проекции трансцеребеллярной плоскости (рис. 2) оцениваются следующие структуры: мозжечок и червь. Эта плоскость очень важна для дифференциации между полушариями мозжечка и червем, что облегчает диагностику агенезии червя.

Рисунок 2 : Корональное УЗИ трансцеребеллярной плоскости, оценивающее мозжечок; червь (более высокоэхогенная структура, расположенная между двумя полушариями мозжечка, желтая стрелка). Корональная визуализация очень важна для дифференциации между полушариями мозжечка и червем.

Несомненно, наиболее важной плоскостью для оценки задней ямки плода с помощью ультразвука (главным образом для дифференциальной диагностики кистозных пороков развития задней ямки) является срединная сагиттальная плоскость. В этой плоскости (рис. 3) можно идентифицировать ствол мозга (мост и луковицу, с измерением диаметра моста); оценить морфологию червя мозжечка по биометрии (краниокаудальный и переднезадний диаметры); оценить четвертый желудочек и его фасцию; выявить первичную борозду, которая делит червя на верхнюю и нижнюю части, являясь важным маркером изменений в ее развитии (соотношение между верхней и нижней частями обычно составляет 1: 2), и их следует определять в 100% случаев.

В случаях после 24 недели беременности оценить большую цистерну (форму и диаметр); и определить положение намета, который является важным маркером для дифференциальной диагностики кистозных мальформаций задней ямки. Также возможно количественно определить вращение вверх червя мозжечка и намета, измерив два угла: угол между мостом и червем; и между мостом и наметом.

3D УЗИ также может быть полезным инструментом в этой оценке, поскольку оно позволяет проводить многоплоскостную оценку (посредством использования трехмерных приложений, таких как многоплоскостные, контрастно-объемные изображения и OmniView) (рис. 4).

Рисунок 3 : УЗИ в средней сагиттальной плоскости, лучшая плоскость для оценки задней черепной ямки плода (в основном для дифференциальной диагностики кистозных мальформаций). Можно выделить следующие: ствол мозга (BS); червь мозжечка (V), с оценкой его морфологии и биометрии (краниокаудальный и переднезадний диаметр); первичная борозда (желтая стрелка); четвертый желудочек; шатер (белая стрелка); и намет (T).

Рисунок 4 : 3D-УЗИ задней ямки на 28 неделе беременности, что позволяет проводить многоплоскостную оценку (OmniView). A: Аксиальное изображение в трансцеребеллярной плоскости. В: Реконструкция в сагиттальной плоскости.

Пороки развития

Таким образом, дифференциальный диагноз будет основан на оценке в средней сагиттальной плоскости: если шатер и червь ненормальны, а намет поднят, следует подозревать порок развития Денди-Уокера; если шатер и червь ненормальны, а намет находится в нормальном положении, следует подозревать гипоплазию червя; если шатер, червь и намет в норме, следует заподозрить кисту Блейка.

Комплекс Денди-Уокер

Три объекта, описанные выше, соответствуют комплексу Денди-Уокера. В оценках только в осевой плоскости они представляют аналогичные ультразвуковые результаты (связь между четвертым желудочком и большой цистерной, как показано на рисунке 5), поэтому оценка в средней сагиттальной плоскости является фундаментальной для дифференциального диагноза.

Рисунок 5 : Аксиальное УЗИ в трансцеребеллярной плоскости, показывающее связь между четвертым желудочком и большой цистерной (стрелка).

Порок развития Денди-Уокера

Порок развития Денди-Уокера определяется как кистозное расширение четвертого желудочка, связанное с агенезией / гипоплазией червя мозжечка и возвышением намета.

Аксиальное УЗИ показывает связь между четвертым желудочком и цистерной, в то время как сагиттальные изображения показывают аномальный шатер, агенезию / гипоплазию червя с вращением вверх и подъем намета (рис. 6). Это часто сопровождается другими пороками развития центральной нервной системы, такими как изменения в мозолистом теле и межполушарных кистах.

Рисунок 6 : Аксиальное УЗИ с пороком развития Денди-Уокера, показывающее связь между четвертым желудочком и большой цистерной (белая стрелка). Сагиттальный вид показывает аномальный шатер, агенез / гипоплазию червя с вращением вверх и подъем намета (желтая стрелка).

Гипоплазия червя

При гипоплазии червь имеет нормальную форму, но небольшие размеры. Аксиальное УЗИ показывает связь между четвертым желудочком и большой цистерной. Сагиттальное ультразвуковое исследование показывает маленькие размеры червя (краниокаудальные и переднезадние диаметры, малы для гестационного возраста), аномальный шатер и нормальное положение намета (рис. 7).

Рисунок 7 : Аксиальное УЗИ плода с гипоплазией червя, показывающее связь между четвертым желудочком и большой цистерной (белая стрелка). Ультразвуковое исследование сагиттального типа показывает небольшого червя, аномальный шатер и намет в нормальном положении (желтая стрелка).

Киста кармана Блейка

Киста кармана Блейка на УЗИ представляет собой очевидную связь между большой цистерной и четвертым желудочком, хотя червь и шатер нормальные (наблюдается только вращение червя вверх). Намет находится в нормальном положении. Многие авторы считают эту аномалию отсроченным закрытием четвертого желудочка, что может быть просто нормальным анатомическим вариантом.

Мега-Цистерна Магна

Мега-цистерна магна определяется как увеличение большой цистерны (до диаметра ≥ 10 мм), когда другие структуры задней ямки в норме. При аксиальном УЗИ связь между четвертым желудочком и большой цистерной не будет видна, и поперечное измерение цистерны будет ≥ 10 мм, тогда как ультразвуковое исследование сагиттального отдела покажет, что червь, шатер и намет в норме.

Арахноидальная киста

Арахноидальная киста определяется как сбор спинномозговой жидкости, которая не имеет связи с большой цистерной. Хотя ультразвук показывает увеличение размеров области цистерны, наблюдается внешнее сжатие мозжечка (полушария мозжечка могут выглядеть асимметрично на изображениях, полученных в осевой плоскости).

Гипоплазия мозжечка

Гипоплазия мозжечка (обычно диагностируется в третьем триместре беременности) характеризуется меньшим, чем обычно, мозжечком. Ультразвук показывает трансцеребеллярный диаметр ниже 10-го процентиля для гестационного возраста. Величина цистерны может казаться ложно увеличенной из-за того, что мозжечок маленький (рис. 8).

Рисунок 8 : УЗИ плода с гипоплазией мозжечка, показывающее трансцеребеллярный диаметр ниже 10-го процентиля для гестационного возраста.

Понтоцеребеллярная гипоплазия

Понтоцеребеллярная гипоплазия определяется как уменьшение размера мозжечка вместе с плоским (тонким) мостом. Диагноз может быть трудно установить с помощью ультразвука и подозревается только в том случае, если поперечный диаметр мозжечка мал для гестационного возраста и не виден червь.

Ромбэнцефалосинапсис

Ромбэнцефалосинапсис описывается как слияние полушарий мозжечка вместе с различными степенями гипоплазии / агенезии у червя. Аксиальное УЗИ обычно показывает мозжечок с поперечным диаметром, который является нормальным или ниже 10-го процентиля для гестационного возраста, и имеет треугольную форму. В корональной плоскости, ткани полушарий мозжечка непрерывны в средней части, а червя не наблюдается (рис. 9).

Рисунок 9 : Корональное УЗИ плода с ромбэнцефалосинапсисом, показывающее, что слои полушарий мозжечка непрерывны в средней части, и нет видимого червя (наконечников стрел). Аксиальное УЗИ может показать мозжечок с поперечным диаметром, который является нормальным или ниже 10-го процентиля для гестационного возраста, и с треугольной формой.

Агенезия червя

Агенезия червя определяется как полное отсутствие червя мозжечка. Ультразвуковая диагностика в пренатальном периоде часто затруднена. Одним из примеров является синдром Жубера, аутосомно-рецессивное расстройство, характеризующееся агенезией червя, умственной отсталостью, атаксией и ненормальным поведением.

Односторонние поражения мозжечка .

Односторонние поражения мозжечка характеризуются полным или частичным разрушением мозжечка. Такие поражения связаны с внутриутробным повреждением (инфаркт, инфекция или кровоизлияние).

Гипоплазия мозолистого тела головного мозга

Болезнь считается очень опасной, но, к счастью, встречается крайне редко. На десять тысяч детей она диагностируется только у одного ребенка. Гипоплазия мозолистого тела головного мозга является следствием нарушения внутриутробного развития плода. Понимая возможные последствия этой патологии, прогноз в большинстве случаев отрицательный. В отличие от агенезии, мозолистое тело присутствует, но имеет значительно меньшие размеры. При этом оно частично выполняет свои функции, но полностью все обязанности не осуществляются. Заболевание всегда приводит к другим нарушениям, затрагивающим головной мозг.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному специалисту.

Симптомы заболевания

Клиническая картина гипоплазии мозолистого тела может иметь разный характер. Даже у больных детей до трех месяцев симптоматика полностью отсутствует, а развитие организма идет обычным путем. Наиболее часто гипоплазия мозолистого тела выявляется после двух лет, но иногда она обнаруживается в старшем возрасте, причем, совершенно случайно. На протяжении всей жизни в этом случае явные признаки недуга отсутствуют. При тяжелой форме кости лицевой части черепа растут значительно быстрей, чем мозговой. Как правило, все больные страдают низким уровнем интеллекта. У детей после трех месяцев начинают наблюдаться задержки в развитии. Другими симптомами, указывающими на болезнь, могут быть:

приступы, похожие на эпилепсию;
судороги;
малая модуляция крика;
низкая коммуникабельность;
нарушения терморегуляции;
патологии зрительной и слуховой памяти.

Современная медицина пока бессильна перед этим заболеванием, но существуют проверенные методы по улучшению связей разных отделов головного мозга, что значительно ослабляет влияние гипоплазии. Кроме этого, проводится купирование недугов, развивающихся вследствие патологии, которые часто представляют серьезную опасность сами по себе.

Причины гипоплазии мозолистого тела

Около 60-70 лет назад практика лечения эпилепсии натолкнула врачей на это заболевание. При разделении мозолистого тела припадки полностью пропадали, но появлялись другие осложнения. Так было установлено, что этот отдел головного мозга выполняет важные функции, которые обеспечивают:

двигательную активность;
проявление чувств;
познавательные процессы.

Причины появления гипоплазии мозолистого тела медициной до конца не изучены. Установлено, что патология появляется еще при внутриутробном развитие плода. Кроме этого, считается, что заболевание провоцируется мутациями головного мозга. В группу риска следует отнести тех будущих мам, которые:

злоупотребляют алкоголем;
испытывали радиационное облучение;
болели краснухой во время беременности;
были подвержены общей интоксикации;
принимают наркотики;
имели опухоли разного характера во время беременности.

Кроме этих оснований, вызвать гипоплазию мозолистого тела головного мозга у ребенка могут наследственные факторы, внутриутробные инфекции вирусного характера, нарушения обмена веществ у будущей матери. Многих причин каждая будущая мать вполне может избежать, выполняя рекомендации гинеколога. Но риск заболевания все равно остается, хоть и имеет незначительную вероятность.

К какому врачу обратиться?

Как правило, с этим заболеванием развивается большое количество недугов, имеющих свои симптомы. Но диагностика гипоплазии мозолистого тела происходит в 80 % случаев еще во внутриутробном периоде. Сразу после рождения в таких ситуациях начинает проводиться терапия. Если симптомы недуга обнаружены в более старшем возрасте, необходимо обратиться к:

Ультразвуковая пренатальная диагностика ромбэнцефалосинапсиса

Дагестанская государственная медицинская академия.
Республиканский медико-генетический центр.
Республиканский центр планирования семьи и репродукции, г. Махачкала.

УЗИ сканер RS80

Эталон новых стандартов! Беспрецедентная четкость, разрешение, сверхбыстрая обработка данных, а также исчерпывающий набор современных ультразвуковых технологий для решения самых сложных задач диагностики.

Введение

Ромбэнцефалосинапсис (РЭС), как показывает название, является патологией ромбовидного мозга (rhombencephalon). В состав последнего входит мозжечок, мост и продолговатый мозг, окружающие ромбовидную ямку, которая является дном 4-го желудочка. РЭС - аномалия развития мозжечка, характеризующаяся отсутствием (или выраженной гипоплазией) червя и различным спектром неразделения структур мозжечка (полушарий, зубчатых ядер, ножек мозжечка - обычно верхних и средних).

Зубчатое ядро (nucleus dentatus) - самое крупное ядро мозжечка, расположенное внутри мозгового тела. Волокна от этого ядра в составе верхней ножки мозжечка соединяются с таламусом и красным ядром. Средние мозжечковые ножки, самые крупные по размеру, содержат волокна мостомозжечкового пути. Верхние мозжечковые ножки связывают мозжечок со средним мозгом (mesencephalon). Внутри среднего мозга расположен узкий канал, соединяющий 3-й и 4-й желудочки, - водопровод среднего мозга (aquaeductus mesencephali (cerebri)).

Диагностика ромбэнцефалосинапсиса основывается на визуализации аномальной картины мозжечка, для которой характерными признаками являются однолобарность и гипоплазия [1]. В то же время степень неразделенности структур мозжечка обусловливает различную визуальную картину ромбэнцефалосинапсиса. В случаях отсутствия разделения ножек мозжечка РЭС сопровождается различной степенью расширения боковых и 3-го желудочков, нарушением срединных структур и отсутствием картины полости прозрачной перегородки 3. При частичном РЭС, для которого характерна сегментарная агенезия червя, частичное неразделение полушарий и зубчатых ядер при сохраненном разделении ножек, сопутствующая патология головного мозга не является характерной.

Ромбэнцефалосинапсис относится к некорригируемым нарушениям с очень плохим прогнозом, что делает необходимость возможно ранней пренатальной диагностики очень актуальной. До последнего времени диагностика ромбэнцефалосинапсиса у плода в основном была представлена в литературе, посвященной МРТ [1, 2, 5, 6]. Описания случаев ультразвуковой диагностики этой патологии при беременности являются редкими. В связи с этим представляем свой опыт пренатальной ультразвуковой диагностики различных форм РЭС.

Материалы и методы

В таблице 1 представлены характеристики наших пациенток с установленным диагнозом "РЭС плода".

N	Срок бер., нед., дни	Возраст, годы	Бер./роды	Диагноз при направлении
1	16	25	1	16 нед. Гидроцефалия
2	20,6	23	1	20 нед. Гидроцефалия
3	25,6	25	7/2	25 нед. Гидроцефалия
4	20	20	1	20 нед. Гипоплазия мозжечка

Ультразвуковое исследование нами проводилось с использованием трансабдоминального, а при необходимости и трансвагинального подходов. Применялись методики трехмерного реконструирования изображения, объемного контрастного изображения, мультиплоскостного анализа и цветового допплеровского картирования (ЦДК). Размеры мозжечка оценивались по нормативным значениям R. Snijders и К. Nicolaides [7], мозолистого тела - по R. Achiron и A. Achiron [8], нормативы крыши четверохолмия, диаметры среднего мозга и моста - по Leibovitz Z. и соавт. [9].

N	Пол	Боковые желудочки, мм	3-й жел., мм	Серп	ППП	МТ	Мозжечок, мм	Червь	Диагноз при исследовании
1	Муж.	14	3,2	Сохранен	нет	-	12	нет	16 нед. РЭС, гидроцефалия (тривентрикулярная). Агенезия прозрачной перегородки.
2	Муж.	18	4,9	Нарушен в передних отделах	нет	есть	17	нет	20,6 нед. РЭС, гидроцефалия (тривентрикулярная).
3	Муж.	32	-	Нарушен в передних отделах	нет	-	19	нет	25,6 нед. РЭС, гидроцефалия (тривентрикулярная).
4	Жен.	7/7,9	2	Сохранен	норма	есть	15,3	частично	20 нед. РЭС частичный.

Результаты

При изучении анатомии головного мозга плода в режиме 2D с применением стандартных аксиальных срезов во всех наших случаях мозжечок выглядел в виде овального образования однородной структуры с поперечным размером, менее уровня 5 процентиля для соответствующего срока беременности. При этом отсутствовала межполушарная выемка и область повышенной эхогенности по срединной линии мозжечка, характерная для отражения червя (рис. 1). На коронарном срезе также обращала внимание округлая однолобарная форма гипоэхогенного мозжечка (рис. 2). Использование трансвагинального подхода позволяло визуализировать дополнительно волокнистые структуры субарахноидального пространства (рис. 2).

Рис. 1. Аксиальные срезы головного мозга плода. Отражена картина однолобарного гипоплазированного мозжечка во всех наблюдениях.

а) Наблюдение 1.

б) Наблюдение 2.

в) Наблюдение 3.

г) Наблюдение 4.

Рис. 2. Корональные срезы головного мозга плода. Показан овальный контур мозжечка и волокнистые структуры субарахноидального пространства (стрелки).

а) Наблюдение 1, 3D.

б) Наблюдение 4, трансвагинально.

Анализ сохраненных трехмерных изображений позволил получить более детальные характеристики структур мозга плодов с РЭС. На среднесагиттальном срезе в наблюдениях 1, 2 и 4 (в наблюдении 3 получить качественно этот срез не удалось) отмечено наличие атипичной полукруглой формы шатра (fastigium) 4-го желудочка, гипоэхогенная структура мозжечка с контрастирующим наружным контуром (рис. 3). При этом в первых трех наблюдениях отмечено полное отсутствие структур червя, тогда как в наблюдении 4 по контуру 4-го желудочка выявлены гиперэхогенные структуры, расцененные как передние отделы червя. Наличие передних отделов червя отражает и ряд послойных срезов в режиме TUI (рис. 4). У плода в наблюдении 4 также обращает на себя внимание относительное расширение надмозжечковой цистерны, с линейными структурами, при нормальной ориентации намета мозжечка (рис. 4).

а) Наблюдение 2, 3D. На эхограмме: 1 - боковой желудочек, 3v - 3-й желудочек, стрелки - контур мозжечка, пунктирная линия - шатер.

б) Наблюдение 4. На эхограмме: М - мозжечок.

На эхограмме: М - мозжечок, 4v - четвертый желудочек, короткие стрелки - фрагменты червя.

В наблюдениях 1-3 имело место расширение боковых желудочков до 14, 18 и 32 мм соответственно (рис. 5), 3-го желудочка - до 3,2 и 4,9 мм и отсутствие картины полости прозрачной перегородки (ПП). При этом в наблюдениях 2 и 3 отмечалось также нарушение срединных структур мозга и слияние лобных рогов. Мозолистое тело было выявлено в наблюдении 2, что было констатировано по наличию его артерии (рис. 2.1).

Рис. 5. Аксиальные срезы головного мозга. Показано расширение боковых желудочков мозга при полной форме РЭС и картина серпа мозга.

б) Наблюдение 2, 3D.

При частичном РЭС в наблюдении 4 картины желудочковой системы (затылочные рога боковых желудочков - 7 и 7,9 мм, 3-й желудочек - до 2 мм), комплекса "полость прозрачной перегородки (ППП - 3,4 мм) - мозолистое тело (20,8 мм)", борозд мозга (глубина сильвиевой борозды - 7 мм), длины крыши четверохолмия (8,3 мм), водопровода, передне-задних диаметров мезенцефалона (11 мм) и моста (7,9 мм) соответствовали норме (рис. 6).

На эхограмме: М - мозжечок, Ц - цистерна, стрелка короткая - намет мозжечка, стрелка длинная - 4-й желудочек.

При исследовании остальных структур плодов и провизорных органов патологии не отмечено.

Во всех наших наблюдениях семьи приняли решение о прерывании беременности.

Характерными признаками для пренатальной диагностики ромбэнцефалосинапсиса являются однолобарность и гипоплазия мозжечка с отсутствием, полным или частичным, червя.

В обзоре наибольшего количества РЭС (42 случая диагностики этой патологии у пациентов в возрасте от 0 до 4 лет), по базе PubMed, приведенной в статье G.E. Ishak и соавт. [10], формы РЭС были дифференцированы в зависимости от спектра неразделения мозжечка. При полной форме отсутствует весь червь. Неполная (парциальная) форма характеризуется отсутствием различных отделов червя: наиболее часто задних, менее часто передних и наиболее редко - узелка (nodulus).

Ромбэнцефалосинапсис может быть изолированным или в сочетании с другими нарушениями, как ЦНС, так и других органов. При этом наиболее распространенным является синдром Gomez - Lopez - Hernandez (GLH) [5, 11], сочетание РЭС с ассоциацией VACTERL, с голопрозэнцефалией. Также ассоциированными нарушениями при РЭС являются гидроцефалия, дисгенезия мозолистого тела, септо-оптическая дисплазия и нарушения развития извилин и борозд, которые могут встречаться в различных сочетаниях [1]. Из экстракраниальных аномалий плода описана патология позвоночника, фалангиальные дефекты, отсутствие лучевой кости, множественные краниальные шовные синостозы, патология сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем [12].

Рассмотрим УЗ-признаки РЭС. Пусковым признаком для ультразвуковой диагностики РЭС плода является получение картины однолобарного и уменьшенного мозжечка. Подчеркнем необходимость при этом применения единых нормативов размеров мозжечка. При выявлении гипоплазии мозжечка дифференциальный ряд включает комплекс Денди - Уоккера и синдром Joubert. РЭС отличается от этих нарушений наличием однолобарного мозжечка, что выражается при УЗИ в отсутствии межполушарной выемки, что дает ровную картину заднего контура мозжечка при стандартном аксиальном срезе и выпуклую картину (dome-shaped) переднего контура при коронарном, что отмечено во всех наших наблюдениях. При описании формы мозжечка в литературе встречается термин "ромбовидная форма" (lozenge-shaped) [3]. У всех плодов в нашем исследовании отмечена гипоплазия мозжечка.

Отсутствие червя выражается однородной гипоэхогенной картиной структуры мозжечка, что видно на стандартных аксиальных срезах при УЗИ. Среднесагиттальный срез (в наших наблюдениях этот срез был получен при трехмерной реконструкции) головного мозга плода показывает гипоэхогенный практически однородный мозжечок, что свидетельствует об отсутствии исчерченности червя, с четко контрастирующей картиной коры. Здесь же видно и отсутствие типичной картины 4-го желудочка с полукруглой формой шатра. Только в наблюдении 4 нами были отмечены фрагменты передних отделов червя мозжечка в проекции стыка водопровода и 4-го желудочка.

По полученной нами картине в наблюдениях 1-3 было предположено наличие полной формы РЭС, а в наблюдении 4 - частичной (парциальной) формы РЭС.

Как показывают представленные нами наблюдения, можно предположить, что при УЗИ однородная гипоэхогенная картина мозжечка с контрастирующей гиперэхогенной корой является характерным признаком для РЭС.

Нарушения анатомических связей мозжечка при РЭС, вызванные слиянием зубчатых ядер, ножек мозжечка, и обусловливают клинические проявления этой патологии.

Наиболее частыми нарушениями при РЭС являются различная степень расширения желудочковой системы мозга и отсутствие полости прозрачной перегородки (ППП) 4. При полной форме РЭС нарушение развития ножек мозга с нарушением оттока через водопровод является причиной развития гидроцефалии с расширением обоих боковых и 3-го желудочков. Это отмечено и в первых 3 наших наблюдениях, и в представленных в литературе [3, 4]. Из этих данных можно сделать вывод, что при наличии тривентрикулярной гидроцефалии в дифференциальном ряду должен быть диагноз РЭС.

В то же время, как показывает представленное нами наблюдение 4, так же как и наблюдение K.M. Koprivsek и соавт. [13], которые представили в 2011 г. первый случай пренатальной диагностики частичного РЭС при МРТ у плода в срок 27 недель беременности, возможно парциальное развитие РЭС у плода без дополнительных визуализируемых нарушений структур мозга. В нашем наблюдении нормальный размер среднего мозга, нормальная картина крыши четверохолмия позволяют сделать вывод об отсутствии нарушения развития верхних ножек мозжечка, среднего мозга и проходимости водопровода. Это подтверждает и отсутствие расширения желудочковой системы головного мозга плода. Все эти данные подтвердили наше предположение о наличии в наблюдении 4 парциального РЭС, с отсутствием разделения полушарий мозжечка, но с разделенными его ножками.

Еще одним общим для наблюдений 1-3 признаком явилось отсутствие прозрачной перегородки (ПП). Это отмечено и во всех трех случаях эхографической диагностики Р до 24 недель, представленных D. Pugash и соавт. [3].

Единичные наблюдения не позволяют ответить на вопрос, является ли отсутствие ультразвуковой картины ПП следствием нарушения ее генеза или следствием разрушения при тяжелой вентрикуломегалии при РЭС? Наблюдение 1 с сохраненной картиной М-эха мозга в 16 недель позволяет предположить, что отсутствие прозрачной перегородки связано с нарушением ее развития.

При картине слияния лобных рогов в проекции полости ПП требуется исключение наличия лобарной формы голопрозэнцефалии. В наблюдении 2 сохранность картины серпа мозга в лобной области позволила исключить эту патологию. В наблюдении 3 V-образная форма передней границы общей полости лобных рогов являлась признаком гидроцефалии [14, 15].

С учетом эмбриологии развития и выраженности проявлений можно предположить, что пренатальная диагностика РЭС должна быть ранней. Для суждения о возможно ранних сроках манифестации РЭС на сегодняшний день нет достаточного количества наблюдений. Наше наблюдение 3 с диагностикой РЭС в 16-17 недель и наличие номограмм диаметра мозжечка, разработанных авторами, начиная с 14-15 недель, позволяют предположить, что сроки ранних ультразвуковых проявлений РЭС, вероятно, будут в интервале 14-20 недель.

У всех плодов с гипоплазией мозжечка и/или во всех случаях гидроцефалий при ультразвуковой пренатальной диагностике является необходимым целенаправленное исследовании на РЭС.

Литература

Атаксия

"Ataxia" в дословном переводе с греческого языка обозначает "беспорядок". Однако наше современное понимание этого термина заключается в плохо координированных движениях, связанных, главным образом, с повреждением мозжечка и/или мозжечковых связей. В дополнение к мозжечковой атаксии (объясняющей большую часть случаев атаксий в клинической практике) существует также случаи так называемой сенситивной и вестибулярной атаксии, вызываемые соответственно повреждениями спинальных проприоцептивных путей и вестибулярной системы.

Клинические проявления различных типов атаксий

Мозжечковая атаксия

Клинически церебеллярная атаксия манифестирует неустойчивой и шаткой походкой с расширенной базой, а также дискоординацией и неуклюжестью движений, дизартрией (скандированной, отрывистой речью), дисметрией саккад и осцилляциями. Пациенты обычно стоят с широко отставленными стопами, при попытке поставить ноги ближе друг к другу они начинают раскачиваться или даже падают, из-за неустойчивого равновесия требуется поддержка или опора на окружающие предметы. Даже небольшие проявления атаксии ходьбы могут быть выявлены при так называемой тандемной ходьбе по прямой. Атаксия может быть генерализованной или преимущественно нарушать ходьбу, движения в руках, ногах, речь, движения глаз; может быть односторонней или вовлекать обе стороны. Атаксия часто сопровождается мышечной гипотония, замедленностью движений, интенционным тремором (тремор действия, усиливающийся по амплитуде при приближении к цели), нарушением контроля сложных многосуставных движений (асинергия), усиленными постуральными рефлексами, нистагмом (обычно горизонтальным при мозжечковой атаксии) и некоторыми когнитивными и аффективными изменениями (так называемым "мозжечковым когнитивно-аффективным синдромом", вызываемым обычно острыми, достаточно большими ишемическими повреждениями задней доли мозжечка). Следует подчеркнуть, что двигательные нарушения при атаксии обычно не связаны с мышечной слабостью, гиперкинезами, спастичностью и т.д., однако, все они, а также и другие дополнительные симптомы могут усложнять клиническую картину заболевания. В свою очередь выраженная атаксия может быть основной причиной инвалидизации и социальной дезадаптации.

Относительно изолированная туловищная атаксия с нарушением стояния и ходьбы наблюдается при ограниченных поражениях червя мозжечка (пациенты отклоняются или падают вперед при ростальных поражениях червя и назад - при каудальных). Атаксию в конечностях обычно относят к поражению церебеллярных гемисфер, саккадическую дисметрию – к дисфункции дорзальных отделов червя. Одностороннее повреждение мозжечка проявляется нарушениями на одноименной стороне: такие пациенты стоят с опущенным ипсилатеральным плечом, пошатываются и отклоняются при ходьбе в сторону повреждения, координаторные пробы также выявляют атаксию в вовлеченных руке и ноге. Хотя у человека нет строгого соответствия между определенными части тела и областями полушарий мозжечка, считается, что поражение передне-верхней части полушарий приводит преимущественно к атаксии в ногах (подобный паттерн характерен для алкогольной мозжечковой дегенерации), тогда как заднелатеральные части полушарий связаны с движениями в руках, лицом и речью. Атаксия может быть связана также с повреждением проводящих путей мозжечка; иногда манифестирует достаточно характерными клиническими симптомами, как например, грубым высокоамплитудными "рубральным" тремором при вытягивании перед собой рук (типично для повреждения дентато-рубральной петли, например, при рассеянной склерозе или болезни Вильсона-Коновалова).

Сенситивная атаксия

По сравнению с мозжечковой сенситивная атаксия достаточно редка. Обычно она является следствием поражения задних столбов и, соответственно, нарушения проприоцептивной афферентации (например, при болезни Фридрейха, дефиците витаминов Е и В12, нейросифилисе). Сенситивная атаксия может быть диагностирована по отчетливому проприоцептивному дефициту и значительному усилению симптоматики при закрытии глаз. Иногда в таких случаях можно заметить феномен "псевдоатетоза" в пораженной конечности.

Вестибулярная атаксия

Вестибулярная дисфункция может вызывать синдром, обозначаемый "вестибулярная" (или "лабиринтная") атаксия. Фактически этот синдром можно считать определенным подтипом сенситивной атаксии. Пациенты с вестибулярной атаксией демонстрируют грубые нарушения ходьбы и стояния (вестибулярное нарушение равновесия), но без вовлечения конечностей и речи. При односторонних поражениях лабиринта значительно нарушена "фланговая походка" в сторону повреждения. Этот тип атаксии часто сопровождается головокружением, рвотой и потерей слуха

Патофизиология

Патофизиологически мозжечковая атаксия представляет собой несостоятельность нормальных анти-инерционных механизмов, которые отвечают за плавность, равномерность и точность движений

В физиологических условиях любое произвольное движение является результатом точно скоординированной и организованной активности множества мышц-антагонистов и мышц-синергистов. Скоординированное в пространстве и времени взаимодействие между различными мышцами реализуются через двусторонние связи мозжечка с различными уровнями центральной нервной системы, участвующими в выполнении двигательных функций (моторные зоны коры, базальные ганглии, ядра ствола мозга, ретикулярная формация, мотонейроны спинного мозга, проприоцептивные нейроны и проводящие пути). Будучи основным координаторным центром движений, мозжечок опережающее получает информацию о любых изменениях мышечного тонуса и положений частей тела, а также о любых планирующихся действиях. Использую подобную упреждающую информацию, мозжечок корректирует мышечную активность, осуществляет тонкий моторный контроль и обеспечивает точное выполнение движений. Поэтому заболевания, затрагивающие мозжечок, приводят к десинхронизации мышечных сокращений, что клинически проявляется сбивчивыми нерегулярными "толчками" - скандированной речи, интенционным тремором, дисметрией, туловищной титубацией и другими мозжечковыми феноменами.

Атактические расстройства при поражениях мозжечка

Поражения мозжечка и мозжечковых путей могут быть обусловлены острой или хронической патологией (см. таблицу).

Острая атаксия

Острая атаксия обычно наблюдается при ишемическом (лакунарном, кардиоэмболическом и атеротромботическом инфаркте) или геморрагичеком инсульте, поражающем полушария мозжечка. Также она может наблюдаться при рассеянном склерозе, черепно-мозговой травме, инфекционном церебеллите или абсцессе мозжечка, паразитарной инвазии, синдроме MELAS, острых лекарственных интоксикациях и отравлениях (этанолом, нейролептиками, антиконвульсантами), аномалии Арнольда-Киари и других патологиях. В этих случаях атаксия часто ассоциирована с головной болью, рвотой, головокружением, симптомами поражения ствола и черепных нервов. Следует помнить, что даже небольшие инфаркты мозжечка и кровоизлияния в связи с ограниченным объемом задней черепной ямки – это потенциально жизнеугрожающие состояния, которые могут приводить к обструктивной гидроцефалии. Поэтому всем пациентам с остро развившейся мозжечковой атаксией необходимо экстренно проводить нейровизуализацию (КТ или МРТ) и при необходимости последующее вентрикулярное дренирование и/или декомпрессионную трепанацию задней черепной ямки. Эти же мероприятия рекомендованы при любых заболеваниях, сопровождающихся большими острыми повреждениями мозжечка с быстро прогрессирующим отеком структур задней черепной ямки. Что же касается люмбальной пункции у этих пациентов, то она строго противопоказана в виду риска вклинения.

Повторяющиеся пароксизмы острой атаксии наблюдаются при периодических (эпизодических) атаксиях. Эти наследственные заболевания вызваны генетическими дефектами ионных каналов (кальциевых, калиевых), которые в свою очередь приводят к нарушениям возбудимости нейронов. Некоторые пациенты с атактическими пароксизмами могут хорошо отвечать на прием ацетазоламида (ацетазоламид-чувствительные формы периодических атаксий). Периодические атаксии принадлежат к группе так называемых каналопатий.

Хроническая атаксия

Хроническая атаксия может быть вызвана рядом различных заболеваний (см. таблицу) как генетической, так и негенетической природы. Хроническая или подострая мозжечковая атаксия, особенно в молодом возрасте, является типичной манифестацией рассеянного склероза, диагноз которого подтверждается ремитирующим течением и множественными очагами демиелинизации в головном и спинном мозге на МРТ. Следует всегда помнить, что хроническая или подострая мозжечковая атаксия может вызываться опухолью (среди характерных для мозжечка опухолей – церебеллопонтинная шваннома, медуллобластома и гемангиобластома), нормотензивной гидроцефалией (синдром Хакими-Адамса) и паранеопластической мозжечковой дегенерацией (рак легких и другие системными новообразованиями); все эти заболевания требуют соответствующего и своевременного хирургического лечения. Дегенерация мозжечка также может быть вызвана хроническим алкоголизмом, гипотиреозом, глютеновой болезнью, дефицитом витамина В12, тепловым ударом, злоупотреблением некоторыми препаратами с анксиолитическим, снотворным и противосудорожным действием.

Хроническая прогрессирующая атаксия является ключевой особенностью дегенеративных атактических синдромов как наследственных, так и спорадических.

Наследственные атаксии – клинически и генетически гетерогенная группа заболеваний, передающихся чаще всего по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу.

Для аутосомно-доминантных атаксий (СЦА) на сегодняшний день картировано 28 локусов на различных хромосомах, и идентифицировано 14 генов и их белковых продуктов. В большинстве аутосомно-доминантных СЦА мутации представлены патологическими внутригенными экспансиями тринуклеотидных повторов ("динамическими" мутациями). Наиболее часто встречается экспансия ЦАГ-повторов, которые транслируется на белковом уровне в пропорциональное удлинение полиглутаминового участка белка (отсюда название - "полиглутаминовые" болезни и специфичный механизм нейродегенерации). Существует обратная корреляция между числом тринуклеотидных повторов в мутантном гене и возрастом начала заболевания; более того, чем больше протяженность экспансии, тем тяжелее клиническая симптоматика. Кроме динамических мутаций, СЦА могут также вызываться точковыми мутациями в генах, кодирующих, например, протеинкиназу гамма, фактор роста фибробластов и ряд других белков. Частота встречаемости определенных форм аутосомно-доминантных СЦА в различных популяциях различно. Например, в России более 40% семей с доминантными СЦА связаны с мутациями в гене ATXN1 на хромосоме 6р (СЦА1), тогда как в большинстве западноевропейских стран преобладают мутации в гене ATXN3 (СЦА3 или болезнь Мачадо-Джозеф).

Среди аутосомно-рецессивных и Х-сцепленных рецессивных атаксий наиболее часто встречается атаксия Фридрейха, вызываемая экспансией ГАА-повторов в некодируемом участке гена FRDA на хромосоме 9q. Белковый продукт этого гена, фратаксин, считается вовлеченным в гомеостаз митохондриального железа. Таким образом, болезнь Фридрейха представляет собой менделирующую форму митохондриальных цитопатий. Обычно заболевание манифестирует достаточно рано (до 20 лет) и проявляется смешанной сенситивно-мозжечковой атаксией, дизартрией, мышечной слабостью, кардиомиопатией, скелетными деформациями, диабетом и неуклонно прогрессирующим течением. Существует достаточно строгая корреляция между длиной экспансии и клиническими проявлениями болезни Фридрейха, так относительно позднее начало и "доброкачественное" течение характерно для непротяженной экспансии ГАА-повторов.

Спорадическая (идиопатическая) дегенеративная атаксия – гетерогенная группа, включающая в свою очередь паренхиматозную кортикальную мозжечковую атрофию и оливопонтоцеребеллярную атрофию. Последняя сейчас рассматривается как форма множественной системной атрофии - тяжелого нейродегенеративного заболевания, характеризующегося вовлечением ряда церебральных и спинальных систем (мозжечок, базальные ганглии, ствол мозга, вегетативные ядра спинного мозга и мотонейроны) и присутствием специфических альфа-синуклеин-позитивных глиальных цитоплазматических включений.

Диагноз

У пациентов с атактическими расстройствами диагноз основывается в первую очередь на нейровизуализационных (КТ, МРТ) и нейрофизиологических (вызванные потенциалы, электронейромиография и др.) исследованиях, которые предоставляют данные о структурных и функциональных характеристиках центральной и периферической нервной системы. В большинстве случаев наследственных атаксий сегодня доступна верификация диагноза с помощью ДНК-анализа как для самих больных, так и для их клинически здоровых родственников из группы "риска". Для предотвращения новых случаев заболевания в этих семьях может проводиться медико-генетическое консультирование и пренатальная ДНК-диагностика.

У пациентов со спорадическим вариантом атаксии необходим поиск всех возможных соматических расстройств, которые могут вызывать мозжечковую симптоматику (новообразования, эндокринные заболевания и др.). Атаксия может быть проявлением ряда метаболических заболеваний (см. таблицу), поэтому следует проводить соответствующий биохимический скрининг.

Лечение

Лечение и прогноз атактических синдромов основывается на их причине. При существовании радиального лечения (как например, хирургия опухолей мозжечка или коррекция дефицита витаминов) можно ожидать полного или частичного восстановления или, по крайней мере, прекращение дальнейшего прогрессирования.

Физиотерапия является важной составляющей в лечении пациентов с атаксией. Она направлена на предотвращение различных осложнений (таких как контрактуры и мышечные атрофии), поддержания физической формы, улучшения координации и ходьбы. Рекомендованы специальные комплексы "мозжечковых" и "сенсорных" упражнений, а также процедуры с биологической обратной связью и стабилографией.

На стадии разработки находятся первые подходы к генной и клеточной терапии наследственных атаксий; возможно, что именно эти технологии в будущем позволят совершить существенный прорыв в лечении.

Таблица. Причины острой и хронической атаксии

Острая атаксия

Хроническая атаксия

церебеллит
абсцесс мозжечка
нейросифилис
ВИЧ
паразитарная инвазия

Острая лекарственная интоксикация и отравление:

этанол
нейролептики
антидепрессанты
антиконвультсанты
снотворные препараты
химиотерапевтические препараты
талий
метилртуть
висмут
цинк

MELAS, болезнь Лея и другие митохондриальные энцефаломиопатии с острым началом

Опухоли и мальформации с острой и подострой манифестацией

Дефицит тиамина (энцефалопатия Вернике)

Паранеопластическая мозжечковая дегенерация

Гипертермия (тепловой удар)

Наследственные болезни метаболизма:

болезнь "кленового сиропа"
болезнь Хартнупа
мевалоновая ацидурия и другие ацидурии
наследственная гипераммонемии

Хроническая ишемия мозга

Нормотензивная гидроцефалия (синдром Хакима-Адамса)

Паранеопластическая дегенерация мозжечка

Мозжечковая дисплазия или гипоплазия (врожденная атаксия, обычно не прогрессирующая)

Прионные заболевания (атактическая форма)

Дефицит витамина B12

Злоупотребление препаратами с анксиолитическим, снотворным и антиконвульсивным действием

Наследственные атаксия с аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным и Х-сцепленным наследованием

Научно-консультативный совет сайта

Добрый день! Мне 43 года, внезапно появились вены по всему телу, очень много на лице. Я потихоньку все убираю. Но у меня спереди на шее очень стала видна вена. Она тянет и мешает мне. Я так понимаю, что это наружняя яремная вена и её можно убрать путем перевязки. Можно ли это сделать? Она сильно надувается. Со временем становясь больше и больше. Это очень некрасиво. Узи, ЭКГ,мрт,все хорошее, никаких нарушений нет. Вопрос только эстетики.

Юлия (вопрос задан 21.08.2020 в 13:30)

Удалить вену конечно можно. Но после операции будет виден шрам. И тогда снова встанет вопрос эстетики. Тогда стоит ли убирать вену?

Консультирует к.м.н. Федоров Е.Е.

Добрый день. Скажите, пожалуйста, как к Вам попасть на операцию по удалению хемодектомы шеи? Нахожусь в Минске, у нас за операцию не берутся, хемодектома у меня с 2014 года. Все обследования у меня на руках есть. Мне 66 лет

Ирина Евгеньевна (вопрос задан 20.08.2020 в 16:09)

Здравствуйте доктор! У моей мамы забитые сосуды нижней конечности левой ноги оно посинело Прохладная лежала месяц в больнице капали Гепарин Рингер Но более не ахают Её выписали Но ночами спать не может боль сильная кричит Кетанов Дексалгин не помогают что бы вы посоветовали

Любовь (вопрос задан 20.08.2020 в 16:06)

Добрый день, Евгений Евгеньевич! Если возможно, пожалуйста, проконсультируйте заключение при УЗИ шейных сосудов:Признаки стенозирующего атеросклероза и деформации брахиоцефальных артерий.Локальных гемодинамических изменений в области деформаций.Вхождение обеих позвоночных артерий на уровне С5.Эктазии внутренней яремной вены справа. Женщина 40 лет.
Врач сказала, что ничего страшного, такая картина наблюдается у многих, просто нужно наблюдать динамику? Значит отклонения всё же имеются? Насколько это серьёзно и что Вы рекомендуете в таких случаях. Заранее, большое Вам спасибо. Всех Вам благ!

Алла (вопрос задан 19.08.2020 в 17:04)

Изменения действительно есть у всех, мы же меняемся не только внешне, но и внутри. В настоящий момент никакой патологии нет. Рекомендации. Не курить, соблюдать диету с преимущественным содержанием птицы, рыбы, растительных масел.

дравствуйте, Евгений Евгеньевич. Прошла исследование: Магнитно-резонансная ангиография интракраниальных сосудов/венография. Исследование прошла с целью динамического обследования.
Заключение: MPA картина асимметрии поперечных, сигмовидных синусов и внутренних яремных вен,с признаками гипоплазия правого поперечного синуса и правый внутренней яремной вены. В сравнении с предыдущими МP данными без динамики .Также сохраняются локальный участок сужение просвета до 0,2 см и снижение кровотока в дистальных отделах правого поперечного синуса, протяжённостью да 0,8 см.
Очень интересует, насколько это серьёзно ,возможно ли операция и как лечить. Обращалась уже ни к одному неврологу и нейрохирургу, ничего конкретного не говорят. Заранее, спасибо.
С уважением к Вам.P.S. Извините, что пишу несколько раз, но почему-то часть заключения автоматически удаляется.

Елена (вопрос задан 18.08.2020 в 23:33)

Ничего серьезного у вас нет. Никакого специфического лечения не требуется. Видимо вариант анатомического развития, с которым вы живете всю свою жизнь.

Здравствуйте у брата диагноз: атеросклероз артерий правой нижней конечности. Окклюзия ОПА,НПА,ОБА,ГБА,ПКА берцовых артерий,IV ст. Сопутствующие: артериальная гипертония,111 ст 3 ст,ОВР,СНО. Ему этот диагноз поставили около месяца назад. Вообще он на больничном около года.Сейчас находится в больнице, недавно сделали ангиографию.сказали " забиты". Брат просит ампутировать конечность( боли.

Гульнара (вопрос задан 14.08.2020 в 7:16)

Здравствуйте доктор! Мне 23 года. У меня обнаружили стеноз левой сонной артерии 51% во время беременности в три месяца, когда я пошла ФАП стать на учет. У меня было давление 170/90 и меня срочно направили в роддом гинекологическое отделение и в итоге прервали мне беременность таблетированием. Сейчас я принимаю следующие таблетки:1. Аторис 40 мг; 2. Карвидил 6,25 мг 1/2таб 2 раза, 3.Амплодипин 10 мг 1таб веч,4. Кардиомагнил 75 мг веч. Принимаю эти таблетки и у меня давление 130/80, иногда 140/80. Все анализы сдала все в норме. Помогите пожалуйста как мне быть и когда мне можно родить детей. Заранее благодарю!

Самара Зупуева (вопрос задан 12.08.2020 в 13:00)

Таблетки принимайте, детей рожайте. Переделайте УЗИ сонных артерий у другого специалиста.

Здравствуйте! У мужа колоректальный рак 3 стадии. Может ли быть противопоказанием для операции наличие бляшек в сонных артериях, перекрывающих просвет на 66 и 69%? Что нужно сделать и сколько это займет времени?

Раиса (вопрос задан 11.08.2020 в 16:54)

Нет. Такие сужения артерий не противопоказание к лечению рака.

Здравствуйте ,скажите пожалуйста может быть связана задержка в развитии и гипоплазия базилярной и позвоночных артерий ? Заранее спасибо.

Екатерина (вопрос задан 9.08.2020 в 10:34)

Здравствуйте,помогите пожалуйста моему сыночку,у него стеноз трахеи сдавленный извне брахицифальным стволом, хронический бронхит,эмфизема 10 сегмента, кингинг обоих ПА и многие другие заболевания сопутствующие. Сейчас ему 7лет и у нас начались приступы по ночам долго врачи разбирались и только нейрохируг сказал что это не эпипсия,а бронхозпасм скорее всего у него по ночам.Что нам делать мы живём на Дальнем Востоке и тут плохо развито помощь таким детям.Пожалуйста помогите!

Александра (вопрос задан 6.08.2020 в 15:17)

ЕСли на Дальнем Востоке нет детских кардиохирургов, то надо обращаться в те центры, где такие специалисты есть. Институт Бакулева, Центр сердечно-сосудистой хирургии в Пензе, попробуйте обратиться в центр им Мешалкина в Новосибирске.

На нашем сайте вы можете получить онлайн-консультацию по любым сосудистым заболеваниям.

Опишите нам вашу проблему и в ближайшее время мы постараемся дать вам ответ.

ГДЕ ОБСЛЕДОВАТЬ СОСУДЫ?

Государственная Клиническая
Больница №29 им. Н.Э. Баумана
г. Москва, Госпитальная площадь, д.2б
Тел.: (499) 263-23-47 – Консультативно-диагностический центр (КДЦ)

ISSN: 1027-6661 (Print)

Ангиология и сосудистая хирургия » созданное автором по имени Покровский Анатолий Владимирович, публикуется на условиях лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.
Основано на произведении с /magazine/.
Разрешения, выходящие за рамки данной лицензии, могут быть доступны на странице /contacts/.-->

Читайте также: