Мацерация плода. Гемолитические болезни плода

Обновлено: 25.04.2024

Мацерация выражается в отслойке и отделении пластов пидермиса кожи, повышении подвижности суставов, отделении костей черепа от надкостницы и спадении черепа в результате лизиса мозга, резкой дряблости и обесцвечивании внутренних органов. Кровь разрушается путем лизиса, которому предшествует фрагментация эритроцитов. Все это стирает некоторые признаки патологических процессов.

Необходимо проводить гистологическое исследование органов мацерированного плода. В органах, где аутолиз выражен слабее, нередко можно видеть не только контуры клеток, но и ядра. Могут быть выявлены гигантские клетки в легких и почках при цитомегалии , признаки пневмонии эритробласты в сосудах легких, очаги эритробластоза в почках, гемосидерин в печени при окраске по Перлсу при ГБН [Гуревич П. С, 1970], изменения (в том числе обызвестления мозга) при токсоплазмозе, цитомегалии, листериозе и др. М. Becker и A. Becker (1976) по характеру распределения липидов в коре надпочечников мацерированных плодов судят о механизме внутриутробной смерти.

Обызвествлению может подвергнуться плод или только оболочки плода. Соли кальция при этом поступают из материнского организма.

Гемолитические болезни плода

Гемолитические и сходные с ними заболевания составляют значительную часть (не менее 20%) патологии перинатального периода. К числу причин, которые могут вызвать усиленное разрушение крови плода и новорожденного, следует прежде всего отнести изоиммунологический конфликт между плодом и беременной женщиной. В реультате возникает гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) - приобретенное гемолитическое заболевание. К этой же группе относятся чрезвычайно редкие в настоящее время врожденная малярия и экзогенные интоксикации гемолитическими ядами (свинец, мышьяк и др.).

Другую большую группу составляют наследственные гемолитические анемии. Их возникновение генетически обусловлено. Патология мембран эритроцитов вызывает развитие микросфероцитоза илиэллиптоцитоза. Патология ферментом эритроцитов может быть связана с дефицитом глюкозо-6-фосфадегидрогеназы, пируваткиназы или др. ферментов. Патология гемоглобина приводит к развитию талассемии, серповидно-клеточной анемии и др.

Внесосудистое разрушение крови при рассасывании крупных кровоизлияний (кефалогем атома, кровоизлияние в полость черепа, брюшную полость и другие) у новорожденных может привести к картине, сходной с гемолитической анемией.

Кроме того, в периоде новорожденности часты заболевания, при которых, хотя и не происходит усиления кроворазрушения, однако вследствие различных причин в организме ребенка задерживаются продукты естественного распада эритроцитов, в частности непрямой билирубин. Это приводит к тем же последствиям, что и патологический гемолиз. Причинами подобных процессов могут быть врожденная дефектность ферментных систем печени (синдром Криглера-Наджара и др.), временная незрелость этих систем (желтуха недоношенных) или нарушение процессов связывания билирубина (при врожденной микседеме, галактоземии и др.).

Инфекционные заболевания могут обусловить поражение печени или (и) привести к усилению кроворазрушения. В результате патология, имеющая черты гемолитических процессов, может развиться в некоторых случаях сепсиса, а также цитомегалии, листериоза, токсоплазмоза, ветряной оспы, герпетической инфекции и других.

Аборт с мацерацией плода (Maceratio fetus). Мацерация плода характеризуется размягчением и разжижением его тканей в матке. Чаще наблюдается у свиней, коров (трихомоноз), редко у кобыл и животных других видов и происходит преимущественно, когда гибель плода сопровождается развитием катарального или гнойно-катарального воспаления матки при отсутствии гнилостных микроорганизмов. Иногда воспаление матки бывает первичным, оно обусловливает смерть плода и последующую мацерацию его тканей. Мацерация представляет собой в основном ферментативный процесс. Расплавление тканей начинается с плодных оболочек или с пищеварительных органов. Начавшаяся мацерация нередко прекращается; процесс заканчивается мумификацией, и плод эвакуируется в мацеро-мумифициро- ванном состоянии. В последнем случае наряду с мумифицированными отдельными участками туловища имеются обнаженные кости лицевой части черепа плода, особенно челюстей, расплавление внутренних органов и другие при-знаки ферментативных процессов.

Мацерация обычно заканчивается полным расплавлением всех мягких тканей плода; в полости матки скапливается кашицеобразная или слизистая бурого, желто-бурого, иногда белого цвета с прелым запахом масса, в которой заключены разрозненные сегменты скелета. С течением времени значительная часть жидкого содержимого матки рассасывается, а кости остаются в ней на неопределенно долгое время. Если у животного возникает течка, матка освобождается от содержимого, особенно при ее спринцевании. Чаще же мацерированные мягкие ткани плода вместе с костями периодически выделяются из наружных половых органов.

Иногда мацерация осложняется воспалительным процессом, в который вовлекаются все слои матки. Перимет- рий может срастаться с серозной оболочкой кишечника, мочевого пузыря, с пристеночной брюшиной и др. При нагноении матка может перфорироваться, в результате чего ее содержимое попадает в брюшную полость, в просвет кишечника или через фистулу брюшной стенки во внешнюю среду. Нередко проникновение гнойно-гнилостных микроорганизмов обусловливает гибель животного от септицемии или пиемии.

При двойнях один плод может мацерироваться, а другой продолжает развиваться нормально (неполный аборт ). Мы наблюдали изгнание мацерирован- ного выкидыша у коровы, а через 2 мес она принесла нормального теленка.

Диагноз не представляет трудностей. Один из первых симптомов мацерации - прекращение нарастания признаков беременности. Через прямую кишку удается прощупать флюктуацию матки. У коров плацента не пальпируется, так как после отслоения плодной части плаценты ткани претерпевают обратное развитие - частично или полностью рассасываются. Если удается добраться рукой до яичников, в одном из них прощупывается желтое тело.

Обычно поводом к подозрению на мацерацию служат периодические выделения белых или коричневых масс из половых органов при одновременном ухудшении общего состояния животного или без общей реакции. При влагалищном исследовании выявляют гиперемию слизистой оболочки вагины и шейки матки, а иногда приоткрытое ее канала. Выделение из шейки слизистых масс с отдельными косточками подтверждает наличие мацерированного плода.

Плод иногда погибает незадолго до родов или в начале родовой деятельности, которая затем прекращается. Причиной гибели плода могут быть эндокринные расстройства, иногда психические травмы (испуг). Женщина продолжает носить мертвый плод. Роды наступают через несколько месяцев, обычно в срок менструаций. Эту аномалию называют несостоявшимися родами (missed labour); она имеет много общего с missed abortion.

Рисунок: Missed abortion. 1 – кровяные сгустки; 2 – плацента; 3 – сморщенный яйцевой мешок; 4 – маточная стенка (у дна истончена).

Плод, погибший внутриутробно в поздние месяцы беременности, не всегда рождается вскоре после своей гибели. Симптомы внутриутробной гибели плода нам уже известны из предыдущей главы: прекращение движений и исчезновение сердцебиения плода, недомогание беременной, уменьшение величины матки и т. д. В большинстве случаев плод подвергается мацерации или безгнилостному влажному омертвению. Ткани его пропитываются околоплодной жидкостью и сывороткой крови. Уже при начальных степенях мацерации эпидермис приподнимается в виде пузырей и отходит лоскутами. Далее весь плод становится дряблым, кости черепа свободно перемещаются под покровами, ткани желтеют (вторая степень мацерации).

Рисунок: Мацерация плода 2-й степени.

Рисунок: Мумифицированный плод.

Рисунок: 1 – Missed abortion (Френкель); 2 – недоношенный плод 7 месяцев, мацерация второй степени.

Реже, чем мацерация, происходит мумификация плода. Одной из причин мумификации может быть обвитие пуповины. При двойнях мумификация одного из плодов наблюдается нередко (foetus papyraceus).
В особо редких случаях погибший внутриутробно плод подвергается обызвествлению (петрификации): в тканях его откладываются известковые соли, причем образуется окаменелый плод (литопедион).

Мацерация

Мацерация (Maceratio fetus). Это размягчение и разжижение мягких тканей плода в матке под действием микробов брожения. Ферментативно-аутолитические процессы сопровождаются катаральным воспалением эндометрия. Мацерация встречается в середине беременности и начинается с подкожной клетчатки, захватывая соединительно-тканные элементы и мускульный слой. Сформированный скелет плода, отслаивается от мягких тканей, расчленяется, его отдельные кости, перемещаясь, давят на шейку матки и способствуют ее частичному раскрытию, поэтому из матки и влагалища они периодически выходят наружу вместе с серо-коричневой массой острого кислого запаха.

Мацерация возникает при наличии в матке условно-патогенной микрофлоры или при кампилобактериозе, токсоплазмозе коров и овец или лептоспирозе свиней. Отмечают интоксикацию самки, потерю массы тела и некоторое угнетение. Мочеиспускание и дефекация сопровождаются выделением из влагалища пенистой жидкости и затем массы плода с костями плода. Находящиеся в матке части плода обусловливают длительное бесплодие, оплодотворение возможно только после удаления остатков плода или восстановления функциональной активности эндометрия.

Мумификация

Мумификация (Mumificatio fetus). Это обезвоживание и высыхание плода в матке при пониженной сократительной способности миометрия и закрытой шейке матки. Закрытый канал шейки матки препятствует проникновению в матку воздуха, а также гноеродной и гнилостной микрофлоры. Отмечают в середине беременности как результат нарушения рефлекторной связи между центральной нервной системой и нервно-рефлекторным аппаратом матки, что вызывает понижение сократительной способности матки или ее атонию. Желтое тело на яичнике находится в состоянии персистентности, гормональная активность эстрогенов в яичнике падает. Половые циклы длительно не проявляются, что часто объясняют продолжительной беременностью. Наблюдается длительное бесплодие, снижаются молочная продуктивность и аппетит, уменьшается суточное потребление воды. При ректальном исследовании у коров обнаруживают отсутствие жидкости в беременном роге, увеличенный диаметр средних маточных артерий без вибраций и дрожании их при пальпации. Стенки матки истончается, карункулы не прощупываются. Лечение направленно на удаление мумифицированного плода после раскрытия канала шейки матки. Для этого делают подсакральную или паравагинальную блокаду, эпидурально-сакральную анестезию, инъекции 2%-го раствора синестрола. Назначают тепло на поясничную область, орошение влагалища растворами температурой 43…45 °С, тампонации влагалища мазью с экстрактом белладонны. В канал шейки матки и в матку вводят слизистые отвары, эмульсии. Для стимуляции сокращения матки инъецируют окситоцин, препараты спорынь (эрготал, эргометрин) или простагландины. В некоторых случаях делают кесарево сечение. После удаления плода в матку вводят бактерицидные свечи или болюсы. Воспроизводительная способность самок восстанавливается не всегда, поскольку в эндометрии происходят хронические воспалительные и дегенеративные процессы.

Уже через 3-6 часов пребывания трупа в воде по краям ногтей рук и на ладонных поверхностях ногтевых фаланг, в области возвышений первого и пятого пальцев появляется мелкая складчатость кожи, наблюдается побеление и разрыхление эпидермиса.

Спустя 2 суток бледнеет и сморщивается кожа ладоней и подошв.

Через 5-8 суток процесс постепенно переходит на тыльную поверх ность кистей и частично захватывает предплечья («руки прачки»). В это же время наблюдается побеление и разрыхление эпидермиса на пятках и пальцах стоп с образованием мелкой складчатости на подошвенных по верхностях пальцев, далее на тыльной поверхности стопы.

По мере развития мацерации эпидермис кистей и стоп приобретает жемчужно-белую окраску, с крупной складчатостью, распространяю щейся на предплечья и голени, у

На других участках тела эпидермис отделяется в виде лоскутов, обна жая гладкую, белую кожу.

Приблизительно через 2 недели пребывания в воде у трупа начина ется выпадение волос и к концу месяца, (особенно в теплой воде), мо жет наступить посмертная гидроэпиляция кожного покрова. При этом, в отличие от прижизненной алопеции, на коже головы трупа хорошо определяются лунки от выпавших волос. Возможность выпадения волос при длительном пребывании трупа в воде необходимо учитывать при его идентификации.

Приведенные сроки развития мацерации являются средними и суще ственно зависят от температуры воды - при нахождении трупа в холодной воде мацерация наступает медленнее, а в теплой - быстрее (Таблица 25).

Продолжительность и выраженность мацерации кожного покрова тру па зависит также от возраста умершего. У трупов пожилых лиц мацера ция развивается быстрее вследствие сенильного уменьшения в коже меж клеточных липидов и снижения устойчивости эпидермиса к воздействию

влаги. В молодом возрасте мацерация развивается медленнее. Длитель ное время не подвергаются мацерации трупы новорожденных, покрытые слоем первородной смазки (Таблица 26).

Таблица 25 - Сроки развития мацерации на руках и ногах трупов в зависимости от температуры воды (по С, П, Дидковской, 1956 г)

Гемолитическая болезнь плода

Гемолитическая болезнь плода и новорождённого (синоним — эритробластоз плода) классифицируется по 3 степеням в зависимости от тяжести гемолитической анемии и способности плода ее компенсировать без развивающихся поражений печени, портальной обструкции и генерализованного отёка.

Выделяют гемолитическую болезнь лёгкой степени (50%), средней степени (25–30%) и тяжелой степени (20–25%).

Гемолитическая болезнь плода в подавляющем большинстве случаев является следствием резус-сенсибилизации беременной.

Как это происходит?

Первичным ответом иммунной системы матери на попадание в кровоток резус-антигенов является выработка IgM-антител, которые не проникают через плацентарный барьер к плоду из-за большой молекулярной массы. Первичный иммунный ответ после попадания D-антигена в кровоток матери проявляется через определенное время, которое составляет от 6 нед до 12 мес. Именно поэтому большинство резус-отрицательных женщин, как правило, благополучно вынашивают свою первую беременность. При повторном попадании резус-антигенов в сенсибилизированный организм матери происходит быстрая и массивная продукция IgG, которые вследствие низкой молекулярной массы способны проникать через плацентарный барьер. В половине случаев для развития первичного иммунного ответа достаточно попадания 50–75 мл эритроцитов, а для вторичного — 0,1 мл.

Проходя через плацентарный барьер, резус-антитела разрушают эритроциты плода, вызывая гемолитическую анемию и образование в большом количестве непрямого билирубина, что вызывает желтуху. В результате возникает компенсаторное экстрамедуллярное кроветворение, очаги которого локализуются преимущественно в печени плода и неизбежно приводят к нарушению её функций. Развиваются портальная гипертензия, гипопротеинемия, водянка плода, т.е. комплекс нарушений, называемый эритробластозом плода. Это состояние требует лечения плода внутриутробно, либо родоразрешения и лечения новорожденного, если срок беременности и возможности неонатальной службы позволяют подобное лечение провести.

Ведение резус-иммунизированных (сенсибилизированных) беременных

При ведении резус-сенсибилизированных беременных крайне важна информация о предыдущих детях или исходах предыдущих беременностей. Особый акцент ставится на тяжести гемолитической болезни у предыдущего ребёнка.

В связи с возрастающим риском для плода при последующей беременности важно выяснить, на каком гестационном сроке проявились признаки гемолитической болезни у предыдущего ребёнка и тяжесть гемолитической болезни новорождённого.
Особенности терапии предыдущего ребёнка, в частности, проводилось ли заменное переливание крови (сколько раз) или фототерапия, косвенно указывают на степень гипербилирубинемии и анемии.

При появлении и нарастании титра резус-антител особое значение приобретают неинвазивные методы оценки тяжести состояния плода:

УЗИ и допплерометрия.

Доплерометрия. В настоящее время для оценки тяжести анемии у плода с 20 недель используется допплерометрический метод, который являясь неивазивным, имеет определяющее значение при выборе тактики ведения сенсибилизированной беременной.

При анемии отмечается значительное повышение скорости кровотока в средней мозговой артерии, которое коррелирует с тяжестью анемии у плода.

Ультразвуковая диагностика. Наиболее точно при УЗИ ставится диагноз отечной формы гемолитической болезни плода.

При выраженной водянке плода отмечают:

гидроперикард (один из ранних признаков);
асцит и гидроторакс в сочетании с многоводием (очень неблагоприятный прогностический признак);
кардиомегалию;
отёк кожи головы (особенно выражен) и кожи конечностей;
плохую сократимость и утолщение стенок желудочков сердца;
увеличение эхогенности кишечника из-за отёка его стенок;
гипертрофию и утолщение из-за отёка плаценты (структура плаценты гомогенная);
необычную позу плода, известную как «поза Будды», при которой позвоночник и конечности плода отведены от раздутого живота;
общее снижение двигательной активности, которое характерно для плода, страдающего тяжёлой гемолитической болезнью.

Тактика ведения беременности при гемолитической болезни плода

В гестационный срок менее 33 недель при наличии у пациентки допплерометрических признаков тяжелой анемии плода, либо проявлений отечной формы гемолитической болезни плода, должно быть предпринято родоразрешение либо внутриутробное переливание крови плоду (в зависимости от возможностей клиники).

В сроках более 33 недель при аналогичных показателях, как правило, принимается решение о досрочном оперативном родоразрешении и переливании крови новорожденному.

Окончательное решение должно быть принято на основании оценки зрелости лёгких плода, данных акушерского анамнеза и показателей гематокрита, гемоглобина, билирубина в крови плода и возможностей перинатальной службы.

Внутриутробное переливание крови плоду проводится в Центре в течение 8 лет.

Внутрисосудистое внутриуробное переливание крови плоду

Является методом выбора в связи с меньшим риском осложнений и возможностью контроля над тяжестью анемии и эффективностью лечения. Кроме того, при данной методике интервал между трансфузиями составляет 1,5-2 недели и роды могут быть отсрочены до достижения плодом более зрелого гестационного возраста.

Бригада специалистов состоит: из врача функциональной диагностики, врача акушера-гинеколога, анестезиолога, гемотрансфузиолога.

Техника. Под контролем УЗИ определяют положение плода и место пункции вены пуповины. Иглой 20-го или 22-го калибра трансабдоминально под контролем УЗИ пунктируют пупочную вену недалеко от места отхождения её от плаценты. Перед внутрисосудистой гемотрансфузией проводится кордоцентез и осуществляется забор крови плода для определения предтрансфузионного гематокрита плода.

Объем донорской крови, необходимый для переливания, рассчитывается индивидуально с учетом предполагаемой массы плода, гематокрита крови плода, гематокрита крови донора и фетоплацентарного объема крови, который соответствует сроку беременности.

Гемотрансфузию проводят с начальной скоростью 1–2 мл/мин. До и после гемотрансфузии эритроцитной массы, обедненной лейкоцитами и тромбоцитами определяют гематокрит плода. Конечный гематокрит определяет адекватность гемотрансфузии.

Желательный конечный гематокрит (после трансфузии) — 45%. При тяжёлой анемии плода с гематокритом ниже 30% трансфузии позволяют поддерживать гематокрит на уровне, близком к нормальному для данного гестационного возраста (45–50%).

Требования к эритроцитной массе: группа крови 0, резус-отрицательная, тестированная и негативная на вирус гепатита В, С, цитомегаловирус и ВИЧ, совместимая с матерью и плодом, отмытая в физиологическом растворе для сведения к минимуму риска вирусного заражения. Интервал между трансфузиями зависит от посттрансфузионного гематокрита и составляет в среднем около 1,5- 2 недель.

Внутрисосудистое внутриутробное переливание крови плоду обеспечивает:

подавление продукции фетальных эритроцитов (в ответ на меньшее количество резус-положительных клеток снижается стимуляция материнской иммунной системы);
пролонгирование беременности до более зрелого гестационного возраста плода и предотвращение осложнений, связанных с глубокой недоношенностью.

Роды должны быть предприняты только тогда, когда риск, связанный с преждевременными родами, меньше риска, связанного с внутриуробным переливанием крови плоду, обязательно после проведения профилактики респираторного дистресс-синдрома плода. В типичных случаях это происходит к 33 неделе гестации. Кесарево сечение является оптимальным методом родоразрешения при водянке и тяжёлой анемии у плода, когда имеется высокий риск нарушения его состояния в родах. Во время родов должна присутствовать неонатальная бригада, имеющая в своем распоряжении кровь для заменного переливания.

В целом, мы располагаем опытом многократных внутриутробных переливаний крови плоду с последующим успешным родоразрешением и выхаживанием новорожденных.

ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ

Перинатальная патология - это заболевания, возникшие в перинатальном периоде - промежутке времени, начинающемся со 155 дня беременности и заканчивающемся спустя 168 часов после рождения ребенка.

Родившийся плод может быть мертворожденным или живорожденным, а также доношенным, недоношенным или переношенным. К критериям живорожденности относятся: 1) один самостоятельный вдох, или 2) сердцебиение плода, или 3) двигательная активность, или 4) пульсация пуповины.

Недоношенность - роды при сроке беременности менее 259 суток. При этом масса тела должна составлять от 500 до 2500 г, а длина тела - 25-45 см. К основным критериям недоношенности относятся наличие на лице, спине, плечах длинных пушковых волос, мягкость ушных раковин и костей скелета, слабое развитие ногтей, отсутствие в бедренной кости ядра окостенения Беклара, яички не опущены в мошонку, а большие половые губы не прикрывают малые.

Переношенность - роды при сроке беременности 294 сутки и более. Для этого явления характерна сухость, шелушение и частичная мацерация кожи, маловодие, ядра окостенения появляются не только в бедренных, но и в большеберцовых и плечевых костях.

Наиболее частыми заболеваниями перинатального периода являются асфиксия, родовая травма, пневмопатия, гемолитическая болезнь, инфекционные заболевания и ВПР.

ЛЕКЦИЯ "Перинатальная патология"

Перинатальный период подразделяется на антенатальный [со 155 дня беременности до родов), интранатальный [собственно роды) и постнатальный или ранний неонатальный период [168 часов после родов). Родившийся плод может быть мертворожденным или живорожденным, а также доношенным, недоношенным или переношенным. К критериям живорожденности относятся: 1) один самостоятельный вдох, или 2) сердцебиение плода, или 3) двигательная активность, или 4) пульсация пуповины.

Родовая травма - это местное повреждение тканей плода в течение родового акта, возникающее вследствие действия механических сил непосредственно на плод и проявляющееся разрушением тканевых структур. В результате родовой травмы могут возникнуть разрывы мягких тканей, вывихи и переломы костей, растяжение связок и др.

Родовую травму классифицируют по патогенезу (спонтанная и акушерская) и по локализации (головки и костей черепа, позвоночника, других костей скелета, мягких тканей, внутренних органов).

Причины родовой травмы могут быть заложены, во-первых, в состоянии самого плода, во-вторых, в родовых путях матери, в-третьих, в динамике родового акта. К первой группе причин относятся эмбрио- и фетопатии, недоношенность и переношенность; ко второй группе - клиническое несоответствие размеров плода и родовых путей матери, их регидность, а также маловодие; к третьей группе - стремительные и длительные роды.

Родовая травма головки и черепа может быть экстра- и интракраниальной. К экстракраниальной травме относятся родовая опухоль и наружная кефалогематома. Интракраниальная травма может быть экстрацеребральной (внутренняя кефалогематома, интра- и субдуральная гематома, лептоменингиальные кровоизлияния) и интрацеребральной ( кровоизлияния в вещество мозга, его желудочки, мозжечок). Чаще всего субдуральные гематомы связаны с разрывом намета мозжечка, что сопровождается скоплением крови в задней черепной яике и сдавлением продолговатого мозга.

Родовая травма позвоночника обычно возникает при ягодичном и ножном предлежании. К проявлениям этого вида травмы относятся эпи,- интра- и субдуральные гематомы, повреждение спинного мозга, вплоть до его разрыва, повреждение связочного аппарата позвоночника.

Из внутренних органов наиболее часто травмируются печень, селезенка, почка и надпочечники. Образующиеся при этом кровоизлияния могут быть как обширными, так и мелкими субкапсулярными, однако в последующем может наступить разрыв капсулы и как следствие - кровотечение и острая постгеморрагическая анемия. Весьма опасны для жизни двусторонние кровоизлияния в корковый слой надпочечников.

Асфиксия - это гипоксическое состояние плода или новорожденного, связанное с недостатком кислорода в крови и тканях, накоплением углекислоты и развитием метаболического ацидоза. Термин “асфиксия” является неточным, поскольку под ним понимается полное отсутствие кислорода в тканях, чего на практике не бывает, а имеет место гипоксия.

С учетом времени возникновения, этиологии и патогенеза различают асфиксию плода ( или внутриутробную) и асфиксию новорожденного.

Причиной асфиксии плода могут явиться заболевания матери, расстройства маточно-плацентарного и плацентарноплодового кровообращения, врожденные пороки развития и инфекционные заболевания плода.

К наиболее частым заболеваниям матери, вызывающим внутриутробную (в основном, антенатальную) асфиксию, относятся пороки сердца, ХНЗЛ, болезни крови, инфекционные заболевания, гестозы.

К патологическим состояниям пуповины, способным привести к асфиксии, относятся абсолютно короткая пуповина ( менее 40 см), длинная пуповина, ее обвитие, извитость, перекрут вокруг оси, предлежание и др.

Среди патологических изменений плаценты, закономерно приводящих к асфиксии, важнейшее значение имеют ее гипоплазия [в норме плацентарно-плодовый коэффициент составляет 0,13- 0,19), а также предлежание и преждевременная отслойка плаценты.

В основе асфиксии новорожденного лежит нарушение акта самостоятельного дыхания. Асфиксия новорожденного может быть продолжением внутриутробной асфиксии или развиться через некоторое время после рождения. В этом случае она является осложнением какой-то патологии новорожденного. Чаще всего причиной асфиксии являются пневмопатия, пневмония, родовая травма черепа, ВПР ЦНС, сердечно-сосудистой системы и легких, аспирация амниотических вод в родах и др.

Диагностика асфиксии осуществляется с учетом клинических и морфологических данных. В пользу асфиксии свидетельствуют наличие в околоплодных водах мекония, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, нахождение в дыхательных путях мекония, пушковых волос, сыровидной смазки, ателектаз легких, опорожнение толстой кишки от мекония, венозное полнокровие, отеки, множественные мелкие кровоизлияния во внутренних органах.

Пневмопатия - это изменения в легких невоспалительной природы, которые являются причиной асфиксии новорожденного. К ним относятся ателектазы легких, болезнь гиалиновых мембран и отечно-геморрагический синдром.

Ателектаз или спадение легкого бывает первичным и вторичным, тотальным и очаговым. Первичные ателектазы обычно встречаются у недоношенных новорожденных и могут быть обусловлены нарушением регуляции дыхательного акта, повреждением дыхательного центра при внутриутробной асфиксии или родовой травме, незрелостью легочной ткани [в частности, антиателектатической сурфактантной системы), аспирацией и др.

Гиалиновые мембраны - это уплотненные белковые массы, прилежащие к стенкам альвеол и блокирующие газообмен. Причиной их образования являются незрелость дыхательного центра и легочной ткани, недостаточность суфактантной системы. Упомянутые факторы индуцируют гипоксию, которая и является пусковым фактором образования гиалиновых мембран. Последние могут образоваться и вторично, например, при врожденной пневмонии, внутриутробной асфиксии, как осложнение ИВЛ и гипероксигенации. Болезнь гиалиновых мембран протекает злокачественно - около 40% новорожденных погибают от асфиксии через 24-36 часов.

Отечно-геморрагический синдром - это нарушение проницаемости легочных капилляров вследствие переполнения их кровью с развитием отека и множественных кровоизлияний в легких. Он может быть следствием ателектазов легких, пневмонии, болезни гиалиновых мембран, ВПР сердца, аспирации, гемолитического конфликта и др.

Гемолитическая болезнь - это тяжелая фетопатия или болезнь раннего неонатального периода, возникающая вследствие несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, группам крови или другим факторам.

Она может протекать в 4 формах: 1) жизненеспособная форма или внутриутробная смерть с мацерацией плода - возникает при раннем (5-7 месяц беременности) и массивном прорыве антител через плаценту, 2) маловероятно жизнеспособная или отечная форма - характеризуется анасаркой, резко выраженным экстрамедуллярным кроветворением, гипоксической энцефалопатией. Плод погибает внутриутробно или сразу после рождения, 3) потенциально жизнеспособная или анемическая форма - характеризуется малокровием, дистрофическими изменениями внутренних органов, отсутствием желтухи. Смерть обычно наступает от присоединившейся пневмонии, 4) условно жизнеспособная или желтушная формаобычно возникает к концу 1 суток послеродового периода и характеризуется быстро нарастающей гемолитической желтухой. Последняя может осложниться ядерной желтухой и энцефалопатией, а также пневмонией, что и явится непосредственной причиной смерти. Необходимым условием для сохранения жизни новорожденного является заменное переливание крови.

Инфекционные заболевания плодов и новорожденных являются частой патологией; удельный вес их в перинатальной смертности составляет около 40%. Наиболее актуальными из них являются пневмония, листериоз, токсоплазмоз, цитомегалия, сифилис, сепсис и др.

Пневмонии, являясь самым частым заболеванием перинатального периода, классифицируются на: а) внутриутробные, б) врожденные пневмонии новорожденных, в) приобретенные пневмонии новорожденных. Врожденной пневмонией принято считать воспаление легких, возникшее в первые 72 часа жизни новорожденного. Инфицирование плода может произойти антенатально через плаценту и интранатально путем аспирации инфицированных околоплодных вод. Приобретенные пневмонии новорожденных вызываются разнообразной флорой. Характер и выраженность воспалительного процесса будут определяться вирулентностью микробного агента, уровнем иммунитета, наличием или отсутствием пневмопатий и аспирации. Воспаление легких чаще всего носит гнойный характер.

Токсоплазмоз - хроническое паразитарное заболевание, вызываемое токсоплазмой, антропозооноз. Различают врожденную и приобретенную формы болезни. Приобретенной формой болеют дети старшего возраста и взрослые, при этом в большинстве случаев инфекция протекает латентно. Врожденный токсоплазмоз встречается у плодов, новорожденных и детей первых месяцев жизни. Он может протекать в острой, хронической или латентной форме. Характер морфологических изменений тесно связан со временем внутриутробного заражения. При заражении эмбриона в первые 2 месяца беременности он обычно гибнет и абортируется, но если беременность не прервалась, то ребенок рождается с тяжелыми пороками различных органов, особенно головного мозга и глаз [микроцефалия, гидроцефалия, микрофтальмия, катаракта глаз и др.). При инфицировании в ранний фетальный период плод также может погибнуть; если это не произошло, то ребенок рождается с ВПР головного мозга и глаз, с проявлениями внутриутробно протекавшего менингоэнцефалита и эндофтальмита. При инфицировании в поздний фетальный период ВПР не возникают, а развивается продуктивно-некротический менингоэнцефалит, эндофтальмит, приводящие к гидроцефалии, кальцинатам в мозге, умственной отсталости, слепоте. При заражении накануне родов и в родах возникает генерализованный токсоплазмоз, проявляющийся лихорадкой, лимфаденопатией, гепато спленомегалией, менингоэнцефалитом, энтероколитом, миокардитом, пневмонией, что может привести к смерти или явиться причиной инвалидности.

Листериоз - антропозоонозное инфекционное заболевание, вызываемое листерией. Плод может заразиться от матери трансплацентарно (что является основным и обычно приводит к сепсису), а также при аспирации околоплодных вод. Листериоз плодов и новорожденных протекает в виде септикогранулематозной формы, имеющей крайне тяжелое течение. В различных органах - печени, селезенке, надпочечниках, головном мозге - образуются милиарные гранулемы, называемые листериомами. В центре гранулем определяется некроз с наличием листерий, а по периферии - инфильтрат из полиморфно-ядерных лейкоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток, а также венчик гиперемии. Плод может погибнуть на любом этапе беременности; 70-80% новорожденных с листериозным сепсисом умирают на 3-4 день жизни.

Цитомегалия - инфекционное заболевание, вызываемое цитомегало-вирусом, относящимся к семейству герпетических инфекций. Вирус преимущественно поражает эпителиальную ткань. Возникает специфическая гигантоклеточная трасформация клеток, пораженных вирусом (“глаз совы”), а в строме органа появляется лимфогистиоцитарная инфильтрация. Плод может заразиться на любом этапе беременности, новорожденный инфицируется обычно через молоко. Различают врожденную и приобретенную, а также локализованную и генерализованную формы цитомегалии. Локализованная характеризуется поражением только слюнных желез, генерализованная - многих других органов. При врожденной генерализванной форме в процесс вовлекается и головной мозг. Если болезнь возникла в эмбриональный период, то зародыш часто гибнет или же образуются пороки различных органов, особенно ЦНС (микроцефалия, микрогирия, гидроцефалия и др.). При заражении в фетальный период отмечается менигоэнцефалит с последующим обызвествлением. Нередко на этом фоне присоединяется вторичная бактериальная инфекция, что также способствует летальному исходу.

Врожденный сифилис. Инфицирование плода происходит трансплацентарно. Различают 3 основные формы болезни: 1) сифилис плодов, 2) ранний врожденный сифилис и 3) поздний врожденный сифилис.

Если заражение плода наступило в первые 3 месяца беременности, то вследствие специфического поражения плаценты и прямого воздействия токсинов плод гибнет на 6-7 месяце беременности и рождается мацерированным. При заражении после 5 месяцев плод рождается жизнеспособным с проявлениями раннего или позднего врожденного сифилиса. Ранний врожденный сифилис выявляется обычно в первые 2 месяца жизни ребенка. Воспалительные изменения определяются в различных органах и тканях: в коже - сифилиды папулезного и пустулезного характера, в легких - интерстициальная пневмония, в печени - гепатит и милиарные гуммы, в костях - остеохондрит, нервной системе - менингоэнцефалит и др. Поздний врожденный сифилис выявляется у детей старше 4 лет. Характерна триада Гетчинсона: “зубы Гетчинсона” [гипоплазия эмали, бочкообразная форма ), неврит слухового нерва и кератит. Изменения возникают и в других органах, например, “саблевидные голени”, абсцессы Дюбуа в вилочковой железе, сифилиды на коже, менингоэнцефалит.На этом фоне нередко присоединяется вторичная бактериальная инфекция.

Сепсис. Это одно из частых заболеваний в перинатальном и детском воз-расте. Различают сепсис плодов и новорожденных. К факторам, способствующим внутриутробному инфицированию плода, относятся инфекционные воспалительные заболевания матери, хориоамнионит, длительный безводный период и многие другие. Сепсис новорожденного может быть врожденным и приобретенным. В постнатальном периоде самым частым местом внедрения инфекции являются пупочная ямка и/или пупочные сосуды, что обозначается термином “пупочный сепсис”. В ряде случаев входными воротами служат кожа, легкие и кишечник.

Клинико-анатомическими формами перинатального сепсиса являются септицемия, септикопиемия и гранулематозный сепсис. Последний чаще всего возникает внутриутробно, вызывается листериями, спирохетами, грибами и характеризуется образованием милиарных гранулем в различных органах.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ НОВОРОЖДЕННЫХ (НАЦИОНАЛЬНЫЙ ПРОТОКОЛ)

В работе представлен Национальный протокол — Гемолитическая болезнь новорожденного, адаптированный в виде учебного материала с тестами для контроля полученных знаний кафедрой неонатологии ГОУ «Институт последипломного образования в сфере здравоохранения Республики Таджикистан» и включенный в программу обучения подготовки врачей-неонатологов на циклах ординатуры, интернатуры, специализаций и тематического усовершенствования.

Инструкции данного протокола соответствуют рекомендациям ВОЗ, основаны на данных доказательной медицины и предусматривают конкретные шаги действий при несовместимости крови матери и ребенка.

Ключевые слова: гемолитическая болезнь новорожденного, гемолиз, неонатальная помощь, классификация желтухи, эритроцит, фототерапия, кровь, переливание крови, стандарт лечения

В настоящее время среди проблем, имеющих государственное медико-социальное значение, особо важное место занимает проблема охраны материнства и детства, в частности совершенствование медицинской помощи на этапе специализированного родильного дома. Многогранность этой проблемы состоит в том, что она включает в себя комплекс задач, определяющих качество здоровья населения. К ним относятся показатели перинатальной и ранней неонатальной смертности, здоровье детей на разных этапах их жизни, инвалидность с детства, врожденные и наследственные заболевания, врожденные инфекции и др. В связи с этим основное внимание как в профилактике, так и в диагностике перемещается из раннего детства в антенатальный и перинатальный периоды [1]. Исходя из вышеизложенного, Министерствм здравоохранения и социальной защиты населения Республики Таджикистан (МЗ и СЗН РТ) был предпринят ряд мер, направленных на снижение показателей

перинатальной заболеваемости, инвалидизации и смертности. В частности, согласно приказу МЗ и СЗН РТ от 7 июня 2011 года (№318) был утвержден Национальный стандарт по ведению больных с гемолитической болезнью новорожденных, который в обязательном порядке должен быть адаптирован в виде местного протокола в родовспомогательных учреждениях [2]. Сотрудниками кафедры неонатологии ГОУ «Институт последипломного образования в сфере здравоохранения Республики Таджикистан» вышеуказанный стандарт был адаптирован в виде учебного материала и включен в программу обучения подготовки врачей-неонатологов на циклах ординатуры, интернатуры, специализаций и тематического усовершенствования.

Учитывая, что в настоящее время все родовспомогательные учреждения и неонатоло- гические отделения Республики Таджикистан при оказании помощи новорожденным должны придерживаться вышеназванного стандарта, нами в данной работе представлен Национальный протокол — Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) с тестами для контроля полученных знаний.

Значимость гемолитической болезни новорожденного (ГБН) определяется осложнением повышенного гемолиза — гипербилирубинемии, определенным воздействием неконъюгированного билирубина (НБ) на головной мозг и возможностью повреждения (прокрашивания) его ядер, которое впервые выявил Дж. Орт в 1887 году, на основании которого в 1904 году Г. Шморлем было предложен термин «ядерная желтуха». При этом необходимо подчеркнуть, что если при своевременной квалифицированной помощи начальные стадии билирубино- вого поражения мозга обратимы, то тяжелые проявления ГБН (отечная форма, «ядерная желтуха»), несмотря на оказанную терапию, заканчиваются, как правило, смертью или глубокой инвалидностью. Особо это касается недоношенных детей, предрасположенных к билирубиновой интоксикации, вследствие большей чувствительности к токсическому воздействию НБ, обусловленной отсутствием у них лигандина (специфический белок, связывающий НБ в цитоплазме) и низкой активностью билирубиноксигеназной системы.

Гемолитическая болезнь новорожденного — это патологическая гипербилирубинемия, обусловленная усиленным гемолизом эритроцитов, причиной которого является несовместимость крови матери и ребенка по эритроцитарным антигенам.

Согласно международной классификации болезней Х пересмотра, выделяют: гемолитическая болезнь плода и новорожденного (P55); резус-изоиммунизация плода и новорожденного (P55.0); АВО-изоиммунизация плода и новорожденного (P55.1); другие формы гемолитической болезни плода и новорожденного (P55.8); гемолитическая болезнь плода и новорожденного неуточненная (P55.9).

Классификация гемолитической болезни новорожденных предусматривает установление: а) вида конфликта (Rh-фактор, ABO-система, другие факторы); б) клиническую форму (отечная, желтушная, анемическая, антенатальная смерть с признаками мацерации); в) степени тяжести (легкая, средне-тяжелая, тяжелая); г) осложнения (билирубиновая интоксикация, анемия)

При формулировке диагноза особое внимание уделяется факторам риска развития гипербилирубинемии, которые подразделяются на: а) материнские; б) перинатальные; в) неонатальные.

Этиология. Известно 14 основных эритроцитарных групповых систем, объединяющих более 100 антигенов, а также многочисленные частные и общие с другими тканями эритроцитарные антигены. Как правило, эритроциты ребенка имеют какие-то отцовские антигены, отсутствующие у матери. ГБН обычно вызывает несовместимость плода и матери по резус- или АВО-антигенам. Долгое время считалось, что ГБН, связанная с несовместимостью по другим антигенным системам — Kell, Kidd, Luteran, S, M и др. (ввиду их меньшей иммуногенности), встречается редко, но, по данным L.P. Halamek, D.K. Stevenson (2002), в настоящее время частота изоиммунизации по ним равна или даже превышает частоту аллосенсибилизации к D-антигену [3].

Патогенез. Эритроциты плода регулярно обнаруживают в кровотоке матери, начиная с 16-18 недель беременности. Непосредственно перед родами фетальные эритроциты можно найти в крови 75% беременных, как правило, количество их небольшое — 0,1-0,2 мл. Наиболее выраженная трансплацентарная трансфузия происходит во время родов, но обычно опять-таки она невелика — 3-4 мл крови плода. Проникшие в кровоток матери эритроциты плода (даже в количестве 0,1 мл), имеющие D-антиген, отсутствующий у матери, приводят во время первой беременности к синтезу вначале Rh-антител, относящихся к иммуноглобулинам класса М, которые через плаценту не проникают, а затем и антител класса IgG, которые уже могут проникать через плаценту. Во время беременности и из-за малого количества эритроцитов у плода, а также из-за активных иммуносупрессорных механизмов первичный иммунный ответ у матери снижен,

но после рождения ребенка и в связи с большим количеством эритроцитов ребенка в кровотоке матери, проникших туда в родах, и из-за снятия иммуносупрессии происходит активный синтез резус-антител. Именно поэтому введение экзогенных резус-антител (анти-О-иммуно- глобулин) в течение 24-72 ч после родов или аборта (D-антигены появляются у эмбриона в начале второго месяца гестационного возраста) — эффективный метод и снижения резус-сенсибилизации, и частоты резус-ГБН. В странах, где такая профилактика проводится, резко снизилась частота резус-ГБН, например, в Великобритании — на 95%. Избыточный гемолиз эритроцитов при ГБН происходит в макрофагах печени, селезенки, костного мозга, хотя при тяжелых формах болезни гемолиз может быть и внутрисосудистым. Неполные антиэритроцитарные антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса G, повреждают мембрану эритроцита, приводя к повышению ее проницаемости и нарушению обмена веществ в эритроците. Измененные под действием антител эритроциты активно захватываются макрофагами перечисленных органов и преждевременно гибнут. Образующееся большое количество НБ, поступающее в кровь, не может быть выведено печенью, и развивается гипербилирубинемия. Если гемолиз не слишком интенсивен при небольшом количестве поступающих материнских антител, печень достаточно активно выводит НБ, то у ребенка в клинической картине ГБН доминирует анемия при отсутствии или минимальной выраженности желтухи [3].

На первой неделе жизни (начало 3 суток) примерно у 60% доношенных и 80% недоношенных детей появляется физиологическая желтуха, при этом особое внимание следует уделять желтухе, появившейся в первые сутки жизни, что может указывать на её патологический характер. В этом помогут данные анамнеза, являющиеся одними из критериев диагностики:

— положительный непрямой тест Кумбса у беременной женщины;

— желтуха у предыдущего ребенка, обусловленная групповой (АВО) или Rh несовместимостью;

— ранние желтухи у предыдущих детей, анемии;

— прирост титра антител у Rh (-) женщины во время беременности;

— УЗ признаки водянки плода.

Среди клинических признаков ведущим является появление в первые 24 часа жизни ребенка желтухи (с проксимальной части тела), которая постепенно нарастает и спуска

ется дистально. Это объясняется спецификой отложения билирубина в тканях. При этом необходимо оценить скорость и интенсивность нарастания желтухи. Основываясь на наружном осмотре цвета кожи можно клинически определить локализацию желтухи при помощи Шкалы Крамера. Это необходимо для определения критерия «опасной желтухи» (табл. 1). Для этого в хорошо освещенном помещении у полностью раздетого ребенка слегка надавливают пальцем до уровня подкожно-жировой клетчатки, пока побледнение кожи не укажет ее основной цвет. Следует отметить, что у недоношенных и гипотрофичных детей степень визуализации гипербилирубинемии менее выражена. Среди других клинических признаков выделяют бледность кожных покровов, гепа- тоспленомегалию, отечный синдром.

N.B. Шкалу Крамера нельзя использовать, если ребенок получает фототерапию.

Диапазон уровня билирубина в сыворотке крови в зависимости от степени выраженности желтухи

Мацерация плода. Гемолитические болезни плода

Над статьей доктора Кондратенко Юлии Николаевны работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Светлана Симанина и шеф-редактор Лада Родчанина

Определение болезни. Причины заболевания

Антенатальная гибель плода — это внутриутробная смерть плода, наступившая до начала родов, но после 21 недели беременности. Является причиной 39-42 % мертворождений. У таких детей отсутствует сердцебиение, дыхание, движения и пульсация сосудов пуповины [12] .

Согласно первым комплексным оценкам, каждый год на свет появляется более 7200 мертворождённых детей. Даже в высокоразвитых странах Европы и Северной Америки показатель мертворождения не опускается ниже 1,3 % [9] . Уровень мертворождения в России в 2018 году был равен 5,51 %. При этом доля антенатальной гибели плода составила 91,8 %. Однако за последние пять лет показатель перинатальной смертности (гибели ребёнка до и после родов) стал снижаться [13] .

Чаще внутриутробная гибель плода наблюдается у девочек-подростков в силу незрелости организма, а также у беременных 35 лет и старше. К этому возрасту у женщины , как правило, возникает ряд хронических заболеваний, снижается овариальный резерв — запас фолликулов в яичниках. Всё это является риском неразвивающейся беременности по причине хромосомной патологии плода.

Также риск антенатальной потери выше у женщин с более чем двумя родами в анамнезе, привычным невынашиванием беременности , искусственными абортами, многоплодными беременностями, наличием послеоперационного рубца на матке и при экстракорпоральном оплодотворении (ЭКО) [23] .

Существует множество причин внутриутробной гибели плода. Они могут быть как со стороны самого плода, так и стороны матери [8].

Непосредственной причиной смерти является дистресс-синдром плода . Он подразумевает под собой все нарушения функционального состояния плода, в первую очередь, его движений и сердцебиения.

Опосредованные причины антенатальной гибели плода :

Инфекция может быть вирусной (цитомегаловирусы, вирусы простого герпеса, краснухи, Коксаки, ВИЧ), бактериальной (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, стрептококки группы В, энтеробактерии, кишечная палочка) и грибковой (кандидоз).

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы антенатальной гибели плода

Процесс внутриутробной гибели плода далеко не всегда может сопровождаться изменениями в самочувствии женщины. Иногда беременная отмечает более частые шевеления плода, но позже происходит их полное прекращение. Это говорит об острой гипоксии плода — снижении содержания кислорода в организме [2]. Однако часто гибель малыша наступает незаметно для матери и врача, что приводит к поздней диагностике антенатальной смерти плода [4].

В течение первых трёх дней гибели малыша пациентка может обратить внимание на изменения своего состояния:

прекращаются шевеления плода;
уменьшается размер молочных желёз, снижается их напряжение;
живот перестаёт увеличиваться в объёме;
возникает слабость, недомогание, тяжесть внизу живота.

Если с момента гибели плода в утробе матери прошло несколько недель, могут присоединяться признаки воспалительной реакции:

повышение температуры до 38 ℃;
сильные тянущие боли внизу живота;
головная боль и головокружение;
сонливость;
нарушение сознания [16].

Патогенез антенатальной гибели плода

Несмотря на то, что внутриутробная гибель плода является общемировой проблемой, вопросы её патогенеза остаются нерешёнными [5][14][21][25] . В связи с этим проводится множество исследований, в частности исследования плаценты — предполагается, что её изменения являются основной или одной из главных причин смерти плода. Установить фактическую причину при аутопсии (вскрытии) мертворождённого довольно трудно [3][6][15][22][24] .

Суть патогенеза заключается в нарушении функции плаценты, развитии хронической плацентарной недостаточности, нарушении кровоснабжения плода, его росте и развитии. Поражаются внутренние органы плода — развивается внутриутробная пневмония, менингит и др. В какой-то момент происходит нарушение нормального функционирования плаценты, развивается острая плацентарная недостаточность и плод погибает.

Профессором И. В. Бариновой в 2015 году были представлены два типа плодовых потерь при внутриутробной гипоксии. Каждому из них характерно своеобразное сочетание патогенетических факторов, связанных с матерью, плацентой и плодом.

Патогенез первого типа отличается комплексом таких признаков, как ранняя тяжёлая преэклампсия и васкулопатия, т. е. патологическое изменение сосудов базальной пластинки плаценты (неполноценная перестройка спиральных артерий, необходимая для улучшения кровоснабжения плода, острый атероз, тромбоз и кровотечения). Всё это нарушает циркуляцию материнской крови в плаценте [1].

Патогенез второго типа обусловлен нарушением циркуляции в плодовой части плаценты, незрелостью ворсин относительно срока беременности, а также васкулопатией сосудов плода и тромбозом ворсин.

Эти основные звенья патогенеза антенатальной гибели позволяют своевременно профилактировать и назначать патогенетическую терапию фетоплацентарной недостаточности [1].

Классификация и стадии развития антенатальной гибели плода

Пока не существует общепринятой классификации внутриутробной гибели плода. Однако изучение причин перинатальной смертности привело к появлению двух понятий:

"Необъяснимое" мертворождение — внезапная гибель малыша наступает по неизвестным причинам. Установить их можно только после анатомического вскрытия плода и исследования плаценты. Зачастую выявляются аномалии опорно-двигательной и нервной системы, несовместимые с жизнью, а также поражения сердечно-сосудистой системы, в частности фатальная аритмия — нарушение сердечного ритма.
Мертворождение, связанное с задержкой роста плода — гибель плода обусловлена нарушениями обмена веществ, поступления кислорода и кровоснабжения плода из-за материнских факторов, а также факторов, связанных с плодом и плацентой [8] .

Полноценное гистологическое исследование внутриутробно погибшего плода необходимо для установления причины его смерти. Некоторые матери отказываются от него, но это неправильно. Дело в том, что у многих женщин с гибелью плода в анамнезе повышается риск повторных потерь при следующих беременностях [26] . Поэтому исследование причин мертворождения позволит предотвратить повторение этой трагедии в будущем.

Осложнения антенатальной гибели плода

При своевременном обращении к доктору антенатальная гибель плода не приводит к осложнениям. Если же пациентка обратилась за медицинской помощью спустя больше двух недель после смерти ребёнка, то у неё с большой вероятностью могут развиваться такие осложнения, как:

Чтобы избежать их, необходимо тщательно наблюдать за состоянием пациентки и выполнять профилактические мероприятия:

плановое проведение родов при высоком риске кровотечения;
профилактика анемии ;
гемостатическая терапия;
пережатие пуповины ребёнка не раньше первой минуты после рождения;
строгое соблюдение стерильности при выполнении кесарева сечения и вагинальных исследований во время родов;
использование индивидуальных комплектов при родоразрешении;
отказ от катетеризации мочевого пузыря и эпизиотомии (рассечения задней стенки влагалища) без явной необходимости;
профилактический приём антибиотиков после выполнения инвазивной диагностики или при длительном безводном периоде;
ранняя выписка из родильного дома (на третьи сутки после родов) [16] .

Антенатальная гибель плода является серьёзным состоянием при многоплодной беременности . В случае дихориальной беременности (когда малыши развиваются независимо друг от друга: каждый имеет свои жизненно важные структуры — плодный мешок и плаценту) гибель близнеца не влияет на другого ребёнка. При монохориальной беременности (когда у малышей одна плацента на двоих) риски повреждения второго плода существенно выше:

в 12 % случаев происходит гибель второго ребёнка;
в 18 % случаев у него диагностируются неврологические нарушения.

В связи с этим рекомендован контроль показателей эхокардиографии (УЗИ сердца), оценка мозгового кровотока (УЗИ головного мозга) и МРТ выжившего плода [18] .

Помимо прочих осложнений у женщины может возникнуть депрессия , тревожное и посттравматическое расстройство на почве пережитой трагедии или чувства вины. У неё может развиться страх перед будущей беременностью, желание избежать её [26] . В этих случаях пациентке требуется психотерапевтическая помощь.

Диагностика антенатальной гибели плода

После того как женщина обращается к врачу с жалобами на недомогание и отсутствие шевеления плода, врач направляет пациентку на диагностическое обследование. Оно позволяет поставить точный диагноз.

Постановка диагноза внутриутробной гибели плода включает следующие этапы обследования:

Выслушивание сердечных сокращений плода специальным стетоскопом. Обычным медицинским стетоскопом в данном случае услышать сердцебиение невозможно. Для этого существует деревянный акушерский стетоскоп. Он отличается широкой воронкой, которая плотно прикладывается к животу беременной.
Выслушивание сердечных сокращений фетальным аудиодопплером и/или монитором . Фетальный допплер можно использовать даже в домашних условиях, начиная с 12-ой недели беременности. Для этого женщине нужно лечь на спину и для чёткого сигнала нанести гель на те участки живота, которые будут соприкасаться с датчиком. Сам допплер нужно передвигать медленно, без резких движений. Длительность исследования — 3-7 минут.
Ультразвуковое исследование плода (УЗИ). Этот метод является одним из самых достоверных для диагностики внутриутробной гибели плода. С его помощью доктор констатирует отсутствие сердцебиения у малыша [16] .

Анализы для диагностики внутриутробной гибели плода на позднем сроке беременности не так важны. Отсутствия шевелений плода в течение нескольких дней и сердцебиения по данным УЗИ достаточно для правильной постановки диагноза.

Лечение антенатальной гибели плода

При подтверждённом диагнозе антенатальной гибели плода показана экстренная госпитализация и принятие решения о методе и сроке родоразрешения. Чем меньше интервал между установленным диагнозом и родоразрешением, тем меньше риск возникновения осложнений во время и после родов.

Выбор метода определяется индивидуально, на основании клинических данных и особенностей акушерской ситуации. Оптимальным вариантом родоразрешения при антенатальной гибели плода являются роды через родовые пути. Но иногда выполняется кесарево сечение, например при раннем отделении плаценты от стенок матки, обильном или продолжающемся кровотечении из половых путей.

При родоразрешении беременных с антенатальной гибелью плода, осложнившейся септическим состоянием, показано экстренное оперативное вмешательство. Объём операции решается индивидуально, возможна удаление матки с плодом (экстирпация).

После родов важно тщательно наблюдать за состоянием роженицы, провести профилактику послеродового кровотечения и гнойно-септических осложнений. Необходимо обратить внимание на выделения из половых путей (гнойные или кровянистые ), температуру тела, появление озноба, слабости, тянущих болей внизу живота.

Во всех случаях внутриутробной гибели плода показано патологоанатомическое исследование плода и последа (его оболочки). Отказ от исследования по желанию родственников оформляется в соответствии с нормами действующего законодательства [19] .

Самым тяжёлым остаётся вопрос о том, когда же произошла гибель плода. Раньше считалось, что в основе определения времени гибели лежит оценка выраженности процессов мацерации — размягчения и разрыхления тканей плода [20] . Однако наличие признаков мацерации не всегда позволяет достоверно судить о давности наступления гибели, т. к. время её развития зависит от причин гибели малыша.

Прогноз. Профилактика

Потеря беременности является показанием к проведению медицинской, психологической и социальной реабилитации пациенток. Необходим полный комплекс диагностических исследований для выяснения причины гибели плода. Выбор алгоритма обследования базируется на данных анамнеза, особенностях течения беременности и результатах патологоанатомического исследования плода и последа.

Женщины с внутриутробной гибелью плода в анамнезе входят в группу риска данного осложнения при последующих беременностях. Поэтому наступление беременности у таких пациенток требует выполнения комплекса мероприятий по подготовке организма женщины к полноценному зачатию, вынашиванию и рождению здорового ребёнка [10] . Оптимальный интервал между беременностями должен составлять не менее 6 месяцев, чтобы минимизировать потенциальные сложности течения последующей беременности [26] .

При неустановленной причине гибели плода в анамнезе необходимо учитывать данный факт при выработке тактики родоразрешения последующих беременностей.

Профилактика антенатальной гибели плода предполагает:

ведение здорового образа жизни;
диагностику и адекватное лечение соматических и хронических инфекционных заболеваний;
своевременное выявление генетической патологии;
лечение высокого артериального давления;
контроль уровня глюкозы в крови при сахарном диабете [26] ;
предупреждение травм живота;
прекращение контакта с бытовыми токсичными веществами;
ликвидацию профессиональных вредностей (переход на другую работу);
адекватное назначение лекарств в период беременности;
приём фолиевой кислоты до зачатия;
комплексное антенатальное наблюдение за состоянием плода [7] ;
регистрацию шевелений плода на 28 неделе беременности;
ведение гравидограммы с 24 недели беременности (сводной таблицы данных, регистрирующей динамику течения беременности) — повышает качество диагностики задержки развития плода и снижает риск потери малыша в 1,8 раз [11] .

Курение увеличивает риск перинатальной смертности на 27 % [17] . Однако чаще антенатальная гибель плода наблюдается у беременных, употребляющих алкоголь — в 6,25 % случаев [8] . Поэтому отказ от вредных привычек значительно увеличивает шансы родить здорового ребёнка.

Читайте также: