Макроцитоз, макроцитарная анемия (макроциты в крови) - понятие, развитие, течение, что предпринять

Обновлено: 21.05.2024

Под термином «макроцитоз» подразумевают явление, при котором в крови присутствуют в немалых количествах эритроциты (красные кровяные тельца) несколько или существенно изменившие свой размер в сторону увеличения. Анемический синдром, обусловленный наличием большого количества увеличенных в размерах форменных элементов эритроцитарного ряда, относят к категории макроцитарных анемий.

Макроцитоз обнаруживает автоматический анализатор (эритроцитарные индексы MCV и RDW), а затем врач в окрашенном мазке крови при изучении морфологических характеристик эритроцитов.

Клетки, имеющие диаметр 8 микрон и выше, попадают в разряд макроцитов (диаметр здоровых эритроцитов ≈ 7-8 микрон - нормоциты, все, что ниже - микроциты).

Между тем, при отдельных патологических состояниях (недостаток витамина В12 и фолиевой кислоты, например) в крови появляются клетки, превышающие по размерам макроциты, их диаметр больше 10 микрон - это мегалоциты. Анемия, сформировавшаяся в результате этого, тоже будет макроцитарной, однако чаще ее называют мегалобластной, чтобы сделать акцент на ее происхождение. Следует иметь в виду, что не все макроцитарные анемии мегалобластные, при других патологических состояниях, вызванных иными причинами, красные клетки крови не увеличиваются до столь огромных размеров и остаются макроцитами.

Увеличенные в размерах клетки обычно несут большее количество красного пигмента крови, хромопротеина - гемоглобина, поэтому их окраска может быть интенсивнее, нежели тех эритроцитов, которые насыщены гемоглобином правильно или вообще меньше, чем нужно. Такое интенсивное окрашивание макроцитов называется гиперхромией. Макроцитоз с гиперхромией относятся к основным лабораторным признакам гиперхомных макроцитарных анемий.

кровь в норме и при гиперхромной макроцитарной анемии

Макроцитоз эритроцитов в общем анализе крови

Ключевым моментом при диагностическом поиске (в отношении макроцитарных анемий) является общий анализ крови (гемограмма), а, вернее - его отдельные параметры:

Морфологические характеристики красных клеток крови (обнаружение макроцитов, пойкилоцитоз);
Показатель MCV (средний объем кровяных телец) - он показывает значения выше 120 фемтолитров при макроцитозе эритроцитов;
Уровень гематокрита (при тяжелой витаминно-дефицитной анемии в течение длительного времени гематокрит падает до 30-25%, хотя при других формах макроцитарных анемий может оставаться в пределах нормальных значений).

Следует отметить значимость характера процесса, поскольку именно хроническое течение патологии создает предпосылки для исчезновения нормальных красных клеток и замещения их макроцитами.

У пациентов, страдающих анемическим синдромом не столь длительно, показатель может только чуть-чуть превышать верхнюю границу нормальных значений или вообще находиться в пределах нормы. Тогда придется учитывать и другие обстоятельства, которые могли создать условия для развития макроцитарной анемии. Макроцитоз, обусловленный применением химиотерапевтических препаратов или поражением печеночной паренхимы, как правило, выражен незначительно либо имеет умеренную степень. Ретикулоцитоз с более-менее равномерным увеличением красных кровяных телец обычно тоже не вызывает сомнений у доктора. А вот в отношении витамин-дефицитных состояний всегда возникают вопросы. Впрочем, сравнить и оценить лабораторные показатели при разных состояниях поможет приведенная ниже таблица.

Таблица: варианты увеличения размеров красных клеток крови

Макроцитоз, обусловленный недостатком цианокобаламина - витамина B12, или фолиевой кислоты - витамина B9 (либо того и другого) имеет заметные отличия. При морфологическом изучении мазка:

кровь при B12-дефицитной анемии

Пойкилоцитоз эритроцитов;
Присутствие в мазке фрагментов разрушенных клеток (шизоцитоз);
Гиперхромия;
Изменения со стороны «белой» крови - существенное повышение содержания нейтрофильных лейкоцитов, в ядре которых насчитывается 5 или 6 сегментов, в то время как в норме количество клеток, содержащих в своем ядре более пяти сегментов, вряд ли наберет 5% от общего числа сегментоядерных нейтрофилов.

Присутствие огромного количества полисегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов представляют собой некий эквивалент пойкилоцитоза красных кровяных телец и относятся к важным лабораторным симптомам мегалобластных анемий.

В крови появились неестественно большие эритроциты?

Появление аномально крупных форменных элементов эритроцитарного ряда и полисегментоядерных нейтрофилов в общем анализе крови свидетельствует, прежде всего, о нарушении кроветворения на ранних стадиях, в костном мозге (мегалобластический тип кроветворения). В результате мегалобластического кроветворения в костном мозге:

Нарушается деление клеток, на стадии этих процессов у клеток изменяется структура ядра, диаметр и объем, в итоге - они неестественно увеличиваются в размере (мегалобласты);

Таким образом, неэффективный эритропоэз, «дав жизнь» гигантским клеткам, не обеспечивает их хорошим «здоровьем». Большинство элементов, которым от природы предназначено стать полноценными эритроцитами и выполнять ответственные функции (переносить кислород и углекислый газ, принимать участие в обменных процессах, брать роль супрессоров в иммунных реакциях и др.) попросту погибает, оставляя за собой лишь фрагменты, которые потом будут циркулировать в крови (шизоцитоз), наряду с другими форменными элементами.

Разумеется, найдут смерть на стадии созревания не все клетки, какие-то из них (самые стойкие) останутся и выйдут в кровеносное русло - они в общем анализе крови будут представлены аномально увеличенными, в основном, гиперхромными, эритроцитами-макроцитами (макроцитоз эритроцитов). Кроме этого, в эритрограмме будут обнаруживаться фрагменты «бывших» (погибших) эритроцитов (шизоциты), создавая картину пойкилоцитоза и наталкивая на мысль о развитии гиперхромной макроцитарной анемии. Правда, для более точного диагноза понадобятся дополнительные исследования.

Кроме макроцитоза эритроцитов в общем анализе крови, должны быть учтены макроцитарные морфологические изменения в пунктате костного мозга и уровень витаминов в крови.

Чтобы диагностический поиск не направился по ложному пути, в обязательном порядке должны быть изучены и учтены другие возможные предпосылки заболевания:

История болезни и предшествующей патологии;
Анамнез семейный, социальный, профессиональный, лекарственный;
Обследования головы и шеи, сердечно-сосудистой и нервной системы, органов дыхания и брюшной полости.

Все эти критерии диагностики необходимы для установления этиологии и формы макроцитарной анемии.

Причины их появления

А вообще, макроцитоз эритроцитов - это не самостоятельная нозологическая единица, это лабораторный симптом, указывающий на другую патологию. Причиной подобных метаморфоз, происходящих с красными клетками крови, могут быть состояния, нарушающие нормальный ход событий в процессе созревания красных кровяных телец в костном мозге или их усиленное разрушение, сопровождающее какое-то патологическое состояние:

Авитаминоз B12 - наследственный или приобретенный дефицит цианокобаламина (витамина B12), который является причиной формирования гиперхромной мегалобластной (В12-дефицитной) анемии;
Дефицит фолатов (витамина B9) - недостаток фолиевой кислоты в организме грозит развитием фолиеводефицитной анемии (это тоже гиперхромная макроцитарная анемия);
Комбинированный вариант - B12-фолиеводефицитная анемия (с этой формой медицина сталкивается чаще всего);
Анемический синдром, развитие которого обусловлено острой кровопотерей (компенсаторный механизм включается, однако красные клетки не успевают стать полноценными эритроцитами, имеющими нормальный диаметр и объем);
Отдельные виды гемолитических анемий - усиленный распад красных клеток в кровеносных сосудах или тканях запускает интенсивный, но неэффективный эритропоэз в костном мозге, в результате - в общем анализе крови можно наблюдать и пойкилоцитоз (шизоцитоз), и макроцитоз эритроцитов, и другие признаки распада кровяных телец;
Миелодиспластический синдром, при котором вообще возможны различные изменения в общем анализе крови;
Некоторые формы лейкозов;
Предлейкозные состояния (идиопатическая сидеробластная анемия, синдром Ди Гульельмо - острый злокачественный эритромиелоз);
Снижение функциональных способностей щитовидной железы (гипотиреоз);
Тяжелая длительная интоксикация при хроническом алкоголизме;
Поражение печеночной паренхимы, создающей запасы различных витаминов (в том числе, цианокобаламина и фолиевой кислоты), которым впоследствии назначено участвовать в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, а они, как известно, необходимы для продукции полноценной ДНК;
Применение некоторых лекарственных препаратов: ингибирующих дегидрофолатредуктазу (триамтерен, хлоридин, метотрексат), фармацевтических средств, влияющих на обмен пуринов и пиримидинов (аллопуринол, фебуксостат), а также противоэпилептических лекарств и оральных контрацептивов - все они способны нарушить синтез ДНК и стать причиной развития макроцитарной анемии;
Злокачественные новообразования, нарушающие деление клеток и образование ДНК;
Заболевания желудочно-кишечного тракта и оперативные вмешательства на органах пищеварения;
Беременность (в этот период кроветворение идет в активном режиме, витамины, поступающие и накопленные, также расходуются интенсивно, почему фолиеводефицитная анемия нередко формируется именно в этот период).

Ввиду того, что первыми в списке причин стоят В12- и фолиеводефицитные состояния, хочется обратить внимание читателя на сложную функциональную взаимосвязь между этими витаминами, которая создает условия для нарушения всего процесса образования ДНК. Недостаток витамина В9 в продуктах питания очень быстро снижает способность к деметилированию и связыванию с цианокобаламином отдельных фолатов, накапливающихся в печени, в итоге - нарушается продукция ДНК. При недостатке в пище витамина В12 происходят аналогичные нарушения и результат этого тоже аналогичный - страдает синтез ДНК.

Распространенность

Частота распространенности макроцитарных (мегалобластных) анемий может зависеть от разных факторов:

Особенностей питания отдельных категорий людей;
Желудочно-кишечной патологии, распространенной в той или иной человеческой популяции, и численности перенесенных оперативных вмешательств на органах пищеварения;
Использования лекарственных препаратов, вмешивающихся в обмен фолиевой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований и таким образом влияющих на качество синтеза ДНК;
Распространенности неопластических процессов в отдельных географических районах.

Вместе с тем, к ведущим предпосылкам формирования макроцитарных анемий в России и странах Западной Европы в первую очередь относят наследственные либо приобретенные нарушения, связанные с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты.

Как свидетельствует статистика, очень часто приобретенные макроцитарные анемии развиваются в состояниях, казалось бы, взаимоисключающих - на почве алкоголизма или при беременности. В связи с этим, хотелось бы сообщить читателю некоторые интересные (на наш взгляд) факты.

Алкоголики рискуют не всегда

При алкоголизме мегалобластная анемия формируется в течение длительного запоя, охватывающего несколько недель. Это происходит потому, что в большинстве случаев алкоголики, увлеченные поиском спиртного, напрочь забывают о пище, а это приводит к истощению запасов витамина В9 в организме (истинный дефицит). Алкоголь, негативно влияет на обменные процессы, призванные обеспечивать ткани фолатами, и постоянное пьянство, вернее, хронический алкоголизм, не позволяет фолиевой кислоте принимать участие в кишечно-печеночном цикле, чем снижает ее приход в костный мозг. В результате - костномозговое кроветворение нарушается, развивается гиперхромная мегалобластная анемия. Однако существует одно «но»…

Если человек, страдающий алкоголизмом, не пренебрегает нормальной «закуской» и в достаточном количестве потребляет с пищей витамины (в том числе, фолиевую кислоту и цианокобаламин), то костномозговое кроветворение продолжает идти в нормальном режиме и анемический синдром не развивается.

У плода больше привилегий

И касательно беременности…

Следует заметить, что ребенок имеет больше привилегий, нежели мать в отношении потребления витаминов, участвующих в синтезе ДНК. Дело в том, что плацента, защищая малыша, извлекает поступающее количество фолатов и забирает их на себя, не «делясь» особо с организмом матери.

Недостаток фолиевой кислоты в пище беременной женщины, скорее всего, не отразится на развитии малыша - плацента «позаботится» и экстрагирует нужное количество в ущерб материнскому организму, а вот мать сама должна подумать о себе и рассчитать свой рацион так, чтобы он содержал достаточно полезных ей веществ.

Дефицит витамина В12, напротив, вряд ли будет грозить во время беременности женщине, а плоду - тем более. Если запасов фолиевой кислоты, содержащихся в печени хватает на 2-3 месяца, то цианокобаламин можно расходовать 2-3 года безболезненно, главное - и в первом, и во втором случае печеночная паренхима должна быть здоровой.

Начать с устранения причины

Сам макроцитоз эритроцитов, конечно, не лечат, ведь он - всего лишь симптом, выявленный в общем анализе крови. Лечение начинается с устранения причины, создавшей образование клеток большого размера. Между тем, далеко не всегда удается быстро ликвидировать виновников навалившихся несчастий. Тогда для врача и больного начинается длительная терапия, направленная на основную патологию, вызвавшую развитие макроцитарной анемии.

С витамин-дефицитными состояниями все более-менее понятно, их лечат соответствующими препаратами (медикаментозные формы цианокобаламина и фолиевой кислоты). Однако если приобретенный дефицит (недостаток в продуктах питания, нарушение всасывания в кишечнике, влияние алкоголя, конкурентное поглощение гельминтами и т. п.) легко поддается терапевтическому воздействию, то врожденные аномалии слабо реагируют на лечение, к тому, же нередко сопровождаются умственной отсталостью и другими отклонениями (мегалобластная анемия у детей). Здесь - своя тактика.

Что касается всего списка заболеваний, давших толчок к образованию в костном мозге аномально увеличенных в размерах эритроцитов или к их преждевременному и интенсивному распаду в крови, то в каждом случае - отдельный подход: где-то помогут гемотрансфузии (переливания крови), где-то потребуется оперативное вмешательство.

Макроцитоз - это состояние, характеризующееся наличием в периферической крови многочисленных эритроцитов, размеры которых больше нормы. Макроциты могут быть обнаружены в небольших количествах в кровотоке даже в нормальных условиях, особенно у новорождённых. Однако выраженное повышение этих элементов свидетельствует о некоторых патологических процессах.
Напомним себе, что эритроциты - это клетки крови, которые переносят кислород от легких к тканям. Для того чтобы выполнять свою функцию наилучшим образом, они должны иметь форму двояковогнутого диска с уплощенной сердцевиной и иметь адекватный размер. Когда эритроциты больше нормы, они называются макроцитами (или мегалоцитами).
Исходя из размеров эритроцитов, выделяют состояния: нормоцитоза (эритроциты нормальных размеров, то есть имеют диаметр 7-8 мкм); микроцитоза (эритроциты меньше нормы); макроцитоза (эритроциты имеют диамертр больше нормы, от 9 до 12 мкм).
Почему возникает макроцитоз? Макроцитоз часто возникает вместе с анемией, но не обязательно. Данное состояние можно разделить на две формы: мегалобластическую и немегалобластическую. Первая форма связана с нарушением созревания предшественников эритроцитов, в результате эти элементы накапливаются в костном мозге, что приводит к мегалобластозу. В случае немегалобластической формы на уровне клеточного мозга дефекта продукции эритроцитов не наблюдается. В картине макроцитоза патологическое снижение содержания гемоглобина характеризует макроцитарная анемия.
Макроцитарная анемия представляет собой заболевание крови, характеризующееся аномальным увеличением среднего корпускулярного объема эритоцитов. В связи с этим помимо макроцитоза средняя концентрация гемоглобина, содержащегося в эритроцитах, ниже нормы. В результате способность крови переносить кислород снижается.
Макроцитоз встречается при различных гематологических и негематологических заболеваниях. Чаще всего он обнаруживается при недостатке витамина В12 или фолиевой кислоты.
Фолиевая кислота и витамин В12 необходимы для правильного синтеза эритроцитов. Их дефицит может быть следствием: недостаточного потребления с пищей; сниженной абсорбции; повышенной потребности; врождённых дефектов обмена веществ.
Увеличение макроцитов в кровяном русле также обнаруживается при острых лейкозах и после спленэктомии. Другие причины включают прием лекарств, как правило, противоопухолевых и иммунодепрессантов. Эритроциты могут быть больше нормы из-за наличия врождённых аномалий синтеза ДНК, способных нарушать эритропоэз, то есть образование клеток крови. Некоторые случаи макроцитоза имеют неизвестную этиологию.
Как проявляется? В зависимости от причины, которая вызывает макроцитоз, состояние приобретает определенные характеристики, как по симптомам, так и по значениям, обнаруживаемым при лабораторных анализах. В большинстве случаев это: бледность кожных покровов, быстрая утомляемость, ломкость ногтей и волос, потер аппетита, головная боль, головокружение, одышка. В тяжёлых случаях макроцитоз может быть связан с: тахикардией, болью в груди, желтухой, кровопотерей и склонностью к кровотечениям, повторяющимися приступами субфебрилитета, гипотензией.
Как диагностируется? Макроцитоз обнаруживается в анализах крови и может быть заподозрен при наличии вышеупомянутых признаков. Иногда, однако, при бессимптомном течении состояние диагностируют совершенно случайно. Чтобы оценить является ли макроцитоз преходящим или нет, и какова причина возникновения проблемы, рекомендуется обратиться к врачу. Если у вас есть основания для подозрений относительно состояния своего здоровье, сдать анализ крови вы можете в любом из пунктов забора лаборатории «Лакмус».
Для лучшей характеристики макроцитоза полезно выполнить следующие анализы крови: общий анализ крови, сывороточный ферритин, билирубин и показатели воспаления, включая С-реактивный белок. Любые аномалии, обнаруженные при определении этих параметров, могут насторожить. В редких случаях требуется исследование образца костного мозга.
Что предпринять? Лечение макроцитоза варьирует в зависимости от причины. Терапия ответственных патологий обычно улучшает симптомы. Следует отметить, что некоторые наследственные формы макроцитоза являются врожденными, поэтому неизлечимы. В наиболее серьезных случаях лечение может включать переливание крови, чтобы восполнить недостаток нормальных эритроцитов; трансплантацию костного мозга или стволовых клеток от совместимых доноров.

Мегалобластные анемии чаще всего являются следствием дефицита витамина B12 и фолата. Неэффективный гемопоэз оказывает влияние на все клеточные ростки, но в особенности на эритроидный. Диагностика, как правило, основана на данных общего анализа крови и мазка периферической крови, в которых обычно выявляют макроцитарную анемию с анизоцитозом и пойкилоцитозом, крупные эритроциты овальной формы (макроовалоциты), тельца Хауэлла-Жолли (остаточные фрагменты ядра), гиперсегментированные нейтрофилы и ретикулоцитопению. Лечение ориентировано на устранение первичного заболевания.

Мегалобласты представляют собой крупные ядерные предшественники эритроцитов с неконденсированным хроматином, вследствие нарушения синтеза ДНК. Макроцитами называют эритроциты увеличенных размеров (т.е. величина объема эритроцитов [MCV] > 100 фл/кл). Макроцитоз может наблюдаться в ряде клинических ситуаций, не связанных с созреванием мегалобластов.

Немегалобластный макроцитоз

Макроцитоз, связанный с избыточностью мембраны эритроцитов, встречается у пациентов с хроническим заболеванием печени, когда нарушена этерификация холестерина. Макроцитоз со средним объемом эритроцитов (MCV) от 100 до 105 фл/ячейку может встречатьсяпри хроническом употреблении алкоголя при отсутствии дефицита солей фолиевойкислоты. Слабо выраженный макроцитоз может встречаться при гипопластической анемии Апластическая анемия Апластическая анемия является патологией гемопоэтических стволовых клеток, которая приводит к потере предшественников гемопоэза, гипоплазии или аплазии костного мозга и цитопениям 2 или более. Прочитайте дополнительные сведения Немегалобластный макроцитоз подозревается у пациентов с макроцитарной анемией, когда при тестировании исключается дефицит витамина B12 или дефицит фолиевой кислоты. Эритроциты большого размера (макро-овалоциты) в мазке периферической крови и увеличенный показатель ширины распределения эритроцитов, типичные для классической мегабластной анемии, могут отсутствовать. Если немегалобластный макроцитоз не объясняется клиническими проявлениями (например, наличием апластической анемии Апластическая анемия Апластическая анемия является патологией гемопоэтических стволовых клеток, которая приводит к потере предшественников гемопоэза, гипоплазии или аплазии костного мозга и цитопениям 2 или более. Прочитайте дополнительные сведения

Этиология

Наиболее частыми причинами мегалобластных состояний являются:

Нарушение утилизации витамина B12

Наиболее распространенной причиной дефицита витамина B12 является пернициозная анемия вследствие нарушения секреции внутреннего фактора (как правило, на фоне наличия аутоантител—смотрите Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит - это наследственное аутоиммунное заболевание, поражающее париетальные клетки, что приводит к гипохлоргидрии и сниженной продукции внутреннего. Прочитайте дополнительные сведения Дефицит фолатов крайне редок в странах, где зерновые и крупы обогащены фолиевой кислотой. Тем не менее у пациентов с ограничительным диетой, хроническим употреблением алкоголя или анорексией может наблюдаться дефицит фолатов. Другими возможными причинами являются мальабсорбционные состояния, такие как целиакия Целиакия Целиакия - иммунологически опосредованное заболевание, развивающееся у генетически предрасположенных лиц и обусловленное непереносимостью глютена, что приводит к воспалению слизистой оболочки. Прочитайте дополнительные сведения

К другим причинам мегалобластоза относится прием лекарственных препаратов (обычно противоопухолевых, таких как гидроксимочевина, или иммуносупрессантов), которые нарушают синтез ДНК, и редкие метаболические нарушения (например, наследственная оротацидурия).

Патофизиология

Мегалобластные состояния являются результатом нарушения синтеза ДНК. Синтез РНК продолжается, при этом образуются крупные клетки с большими ядрами. Наблюдается нарушение синтеза клеток всех ростков, при этом созревание цитоплазмы опережает созревание ядра; это приводит к появлению мегалобластов в костном мозге, прежде чем они появляются в периферической крови. Нарушение образования клеток крови приводит к интрамедуллярной гибели клеток, что делает эритропоэз неэффективным. Поскольку нарушение гемопоэза охватывает все клеточные ростки, развивается ретикулоцитопения, а также на поздних стадиях лейкопения Обзор лейкопений (Overview of Leukopenias) Лейкопения - это снижение числа циркулирующих лейкоцитов 4000/мкл ( 9 /л). Она обычно характеризуется уменьшением числа циркулирующих нейтрофилов, хотя может отмечаться также уменьшение. Прочитайте дополнительные сведения и тромбоцитопения Обзор тромбоцитарных заболеваниях (Overview of Platelet Disorders) Тромбоциты - фрагменты клетки, которые функционируют в системе свертывания крови. Тромбопоэтин способствует контролю количества циркулирующих тромбоцитов, стимулируя костный мозг к выработке. Прочитайте дополнительные сведения

Клинические проявления

Мегалобластная анемия развивается постепенно и может протекать бессимптомно, пока не достигнет тяжелой степени. Распространенными являются желудочно-кишечные проявления, включая диарею, глоссит, и анорексию. Неврологические проявления, в том числе периферическая невропатия и неустойчивость походки, являются специфичными для дефицита витамина B12 и могут быть необратимыми при длительном дефиците. Парестезии могут быть проявлением дефицита витамина B12, даже до появления (или при отсутствии) анемии.

Диагностика

Общий анализ крови, эритроцитарные индексы, количество ретикулоцитов, мазок периферической крови

уровни витамина B12 и фолиевой кислоты

Мегалобластную анемию необходимо подозревать у всех пациентов с макроцитарной анемией. Его также следует рассматривать у пациентов с факторами риска, которые имеют необъяснимую парестезию и/или высокую ширину распределения эритроцитов (RDW). Диагностика, как правило, основана на исследовании мазка периферической крови Мазок периферической крови Анемия возникает при снижении числа эритроцитов (эритроциты измеряются количеством, гематокритом или содержанием гемоглобина в эритроцитах). У мужчин анемия определяется любым из следующего. Прочитайте дополнительные сведения 100 фл/кл при отсутствии железодефицита, малой талассемии или заболевания почек. В мазке периферической крови выявляется макроовалоцитоз, анизоцитоз (изменение размера эритроцитов) и пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов).

Уровень RDW высокий. Тела Хауэлла-Джолли распространены. Присутствует ретикулоцитопения. Гиперсегментация гранулоцитов развивается на ранней стадии; нейтропения развивается позже. В тяжелых случаях часто присутствует тромбоцитопения, и тромбоциты могут иметь аномальные размеры и форму. Хотя дефицит железа может маскировать наличие макроцитоза, по-прежнему должны присутствовать тельца Хауэлла-Жолли и гранулоцитарная гиперсегментация.

Следует определить сывороточные уровни витамина B12 фолиевой кислоты. Уровень витамина B12

Когда уровень витамина B12 не является диагностически ценным, необходимо определить уровни метилмалоновой кислоты (ММК) и гомоцистеина (ГЦ). Сывороточные уровни ММА и HCY повышены при дефиците витамина B12, в то время как при дефиците фолиевой кислоты повышается уровень только HCY. Почечная недостаточность повышает уровень ММК.

Если дефицит витамина B12 подтвержден, следует провести исследование на наличие аутоантител к внутреннему фактору.

Также необходимо провести оценку для определения причины дефицита витаминов.

Лечение

Соответствующие витаминные добавки

Необходимо восполняющее введение соответствующего витамина. Всегда необходимо исключить дефицит витамина B12 до начала восполняющего введения фолатов. Несоблюдение этого может маскировать сопутствующий дефицит витамина B12 и привести к прогрессированию неврологических осложнений.

Необходимо также лечить причину любого витаминодефицита.

Основные положения

Мегалобласты представляют собой крупные ядерные предшественники эритроцитов с неконденсированным хроматином.

Наиболее частой причиной мегабластной, макроцитарной анемии является дефицит или неполноценное использование витамина B12 или фолиевой кислоты.

Необходимо выполнить общий клинический анализ крови, анализ на эритроцитарные индексы, подсчет ретикулоцитов и анализ мазка периферической крови.

Определить уровни витамина B12 и фолиевой кислоты и рассмотреть определение уровней метилмалоновой кислоты и гомоцистеина.

Лечить причину дефицита витамина B12 или фолиевой кислоты.

Читайте также: