Нарушения кровообращения в бронхиальных артериях. Легочные артериолы

Обновлено: 15.06.2024

"Качественная Клиническая Практика" благодарит анонимного рецензента (рецензентов) за их вклад в рецензирование этой работы.

Комментарий редакции:

В случае возникновения разночтений в тексте или расхождений в форматировании между pdf-версией статьи и её html-версией приоритет отдаётся pdf-версии.

Для цитирования:

Скворцов В.В., Тумаренко А.В., Зотова А.А. Подходы к диагностике и лечению тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии. Качественная Клиническая Практика. 2012;(1):71-75.

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭВЛА) – синдром острой дыхательной и сердечной недостаточности, возникающий при попадании тромба или эмбола в систему легочного ствола.

Этиология ТЭВЛА

Тромбоз в системе нижней полой вены – у более чем 80% больных.
Тромбоз глубоких вен голени – у 5% пациентов.
Заболевания сердечно-сосудистой системы, располагающие к развитию тромбов и эмболий в легочной артерии:
- ревматическая болезнь сердца с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии;
- подострый септический эндокардит;
- гипертоническая болезнь;
- ИБС, инфаркт миокарда;
- тяжелый миокардит;
- первичные кардиомиопатии (особенно дилатационная).
Злокачественные новообразования – вызывают развитие рецидивирующих тромбофлебитов верхних и нижних конечностей (паранеопластический синдром) (рак поджелудочной железы, легких, желудка).
Сепсис – в ряде случаев осложняется тромбозом, который обычно является проявлением гиперкоагуляционной фазы ДВС-синдрома.
Тромбофилии – повышенная склонность организма к внутрисосудистому тромбообразованию, что обусловлено врожденным или приобретенным нарушением механизмов гемостаза.
Антифосфолипидный синдром, в основе которого лежит развитие аутоиммунных реакций и появление антител к фосфолипидам, присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, нервной ткани, что может привести к тромбозам [1, 8, 9, 11].

Факторы риска ТЭВЛА:

длительный постельный режим и сердечная недостаточность (развитие венозного застоя);
приём мочегонных (дегидратация, сгущение крови);
эритремия (высокое содержание эритроцитов и тромбоцитов приводит к гиперагрегации и формированию тромбов);
системные заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (наблюдается повышение свертываемости крови и агрегации тромбоцитов);
сахарный диабет;
гиперлипидемия;
варикозное расширение вен ног;
нефротический синдром;
постоянный катетер в центральной вене; инсульты и травмы спинного мозга;
злокачественные новообразования и химиотерапия по поводу рака [1, 4, 11, 12].

Патогенез ТЭВЛА

Тромбоэмболия основной ветви легочного ствола приводит к следующему:
Наступает спазм артериол малого круга кровообращения и коллапс сосудов большого круга. Клинически это проявляется падением АД и быстрым нарастанием легочной гипертензии (увеличивается ЦВД).
Возникает тотальный бронхоспазм, что усугубляет гипоксию и вызывает развитие ОДН.
Быстро развивается острая правожелудочковая недостаточность (ОПЖН), т.к. правый желудочек вынужден работать против высокого давления в малом круге.
Падает выброс левого желудочка в связи с уменьшением поступления в него крови из легких. Это провоцирует рефлекторный спазм артериол и нарушение коронарного кровотока, что может дать фатальные нарушения ритма или развитие ОИМ. Данные изменения индуцируют острую левожелудочковую сердечную недостаточность (ОЛЖН).
Массивное поступление из мест ишемии в кровоток гистамина, серотонина, простагландинов повышает проницаемость мембран и способствует возникновению интероцептивных болей.
В результате закупорки ветви легочного ствола развивается инфаркт легкого, что усиливает ОДН [2, 3, 11].

Классификация ТЭВЛА

(Европейское кардиологическое общество)

ТЭВЛА подразделяют по объему поражения легочных сосудов на массивную и немассивную, а по остроте развития на острую, подострую и хроническую рецидивирующую.

ТЭВЛА расценивается как массивная, если у пациента развиваются явления кардиогенного шока или гипотония, не связанная с другими причинами.

Немассивная ТЭВЛА диагностируется у пациентов со стабильной гемодинамикой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности.

По клиническим особенностям можно выделить три варианта ТЭВЛА:

«Инфаркт-пневмония» – проявляется остро возникшей одышкой, усиливающейся при переходе пациента в вертикальное положение, кровохарканьем, тахикардией, болями в грудной клетке в результате вовлечения в процесс плевры.
«Острое лёгочное сердце» (соответствует тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии) – внезапно возникшая одышка, кардиогенный шок или гипотензия, загрудинная ангинозная боль.
«Немотивированная одышка» (соответствует рецидивирующей ТЭВЛА мелких ветвей) – эпизоды внезапно возникшей, быстро проходящей одышки, которые через некоторое время могут вернуться в виде клиники хронического легочного сердца. У этих пациентов в анамнезе обычно отсутствуют хронические заболевания сердца и легких, а развитие хронического легочного сердца является следствием кумуляции предшествующих эпизодов ТЭВЛА [1, 3, 6, 11].

Клиническая картина

На первом месте – внезапно появляющаяся одышка, как в состоянии покоя, так и после незначительной физической нагрузки. По характеру одышка «тихая», ЧДД от 30 до 70 в минуту. Она может сопровождаться мучительным непродуктивным кашлем.

Чаще жалобы на кашель появляются уже на стадии инфаркта легкого; в это время кашель сопровождается болями в грудной клетке и выделением кровавой мокроты (кровохарканье наблюдается не более чем у 30% больных). Кровохарканье более характерно для 6-9-го дня заболевания, а не для 1-2-х суток. Оно обусловлено кровоизлиянием в альвеолы вследствие градиента между низким давлением в легочных артериях дистальнее эмбола и нормальным – в концевых ветвях бронхиальных артерий.

Практически сразу появляется компенсаторная тахикардия, пульс приобретает нитевидный характер, у каждого четвертого больного может возникнуть мерцательная аритмия. Происходит быстрое падение АД. Циркуляторный шок развивается у 20-60% больных и обычно связан с массивной легочной окклюзией.

В зависимости от локализации тромба, болевой синдром может иметь характер ангинозоподобного, легочно-плеврального, абдоминального или смешанного. При эмболии основного ствола лёгочной артерии возникают рецидивирующие загрудинные боли, в некоторых случаях резкая боль с широкой иррадиацией напоминает таковую при расслаивающей аневризме аорты. Продолжительность боли может варьировать от нескольких минут до нескольких часов. Иногда наблюдаются боли стенокардического характера, сопровождающиеся ЭКГ-признаками ишемии миокарда в связи с уменьшением коронарного кровотока вследствие снижения ударного и минутного объемов.

Могут наблюдаться резкие боли в правом подреберье, сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения брюшины, связанные с острым набуханием печени при правожелудочковой недостаточности или развитием массивных инфарктов правого легкого. При развитии в последующем инфаркта легкого отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и кашле; они сопровождаются шумом трения плевры.

При массивной или субмассивной ТЭВЛА в первые минуты формируется острое легочное сердце: набухание шейных вен, патологическая пульсация в эпигастральной области и во 2-ом межреберье слева от грудины, расширение правой границы сердца, акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, систолический шум над мечевидным отростком, повышение ЦВД, болезненное набухание печени и положительный симптом Плеша (надавливание на проекцию печени вызывает набухание шейных вен).

Кожные покровы приобретают бледную окраску (возможен пепельный оттенок), на ощупь влажные, холодные. На фоне малого выброса возникает гипоксия ЦНС: неадекватность поведения, психомоторное возбуждение.

Частый симптом ТЭВЛА – повышение температуры тела, возникающее обычно с первых часов заболевания. У большинства больных отмечается субфебрильная температура без ознобов, у меньшей части больных – фебрильная. Общая длительность лихорадочного периода составляет от 2 до 12 суток [2, 7, 9, 11, 12].

Диагностика ТЭВЛА

Селективная ангиопульмонография – наиболее информативный метод в диагностике ТЭЛА; характерны следующие признаки:

увеличение диаметра легочной артерии;
полное или частичное отсутствие контрастирования сосудов легкого на стороне поражения;
«размытый» или «пятнистый» характер контрастирования сосудов при множественной, но не полной обтурации долевых и сегментарных артерий;
дефекты наполнения в просвете сосудов при наличии единичных пристеночных тромбов;
деформация легочного рисунка в виде расширения и извитости сегментарных и долевых сосудов при множественном поражении мелких ветвей.
ангиографическое исследование обязательно должно включать как зондирование правых отделов сердца, так и ретроградную илеокавографию, позволяющую уточнить источники эмболии, которыми чаще всего являются флотирующие тромбы в подвздошной и нижней полой венах.

Вентиляционно-перфузионное сканирование лёгких. Для ТЭВЛА характерно наличие дефекта перфузии при сохраненной вентиляции пораженных сегментов легких. В зависимости от выраженности дефектов перфузии легочной ткани различают высокую (более 80%), среднюю (20 – 79%) и низкую (менее 19%) вероятность наличия ТЭВЛА.

Рентгенологические данные

Наиболее характерными признаками ТЭВЛА являются:

выбухание легочного конуса (проявляется сглаживанием талии сердца или выступанием второй дуги за левый контур);
расширение тени сердца вправо за счет правого предсердия;
увеличение контуров ветви легочной артерии с последующим обрывом хода сосуда (при массивной ТЭЛА);
резкое расширение корня легкого, его обрубленность, деформация;
локальное просветление легочного поля на ограниченном участке (симптом Вестермарка);
высокое стояние купола диафрагмы (в связи с рефлекторным сморщиванием легкого в ответ на эмболию) на стороне поражения;
расширение тени верхней полой вены и непарных вен.

ЭКГ

Отмечаются неспецифические признаки перегрузки правых отделов сердца: картина SI, QIII, TIII, которая состоит из глубокого зубца S в I стандартном отведении, глубокого зубца Q и инверсии зубца T в III отведении. Наблюдается увеличение зубца R в III отведении и смещение переходной зоны влево (в V4 – V6), расширение комплекса QRS в V1 – V2, а также признаки блокады правой ножки пучка Гиса.

Лабораторные данные неспецифичны. Может наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, лимфопения, относительный моноцитоз, увеличение СОЭ; повышение содержания ЛДГ; возможна умеренная гипербилирубинемия; увеличение содержания серомукоидов, гаптоглобина, фибрина; гиперкоагуляция [3, 5, 6, 11, 12].

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТЭВЛА

Доврачебная и помощь при ТЭВЛА

Оказать реанимационное пособие при его необходимости.
Последовательно, внутривенно струйно ввести 10-20 тыс. ЕД. гепарина, 10 мл 2,4% эуфиллина, 90-120 мг преднизолона.
При необходимости ввести наркотики, анальгетики, мезатон, норадреналин.
Записать ЭКГ, сделать рентгенографию органов грудной клетки.
При подтверждении диагноза начать терапию антикоагулянтами и тромболитиками.
Перевод и дальнейшее лечение в отделении интенсивной терапии и реанимации (ОРИТ).

Врачебная помощь

I. Поддержание жизни в первые минуты.

Включает в себя комплекс реанимационных мероприятий (ИВЛ в сочетании с непрямым массажем сердца).

II. Устранение патологических рефлекторных реакций.

Включает борьбу со страхом, болью. С этой целью используют:

нейролептаналгезию (НЛА), которая уменьшает гиперкатехоламинемию, улучшает реологические свойства крови – фентанил+дроперидол;
гепарин применяется не только как антикоагулянт, но и как антисеротониновый препарат;
для купирования артерио- и бронхоспазма используются препараты группы ксантинов, атропин, преднизолон.

III. Ликвидация тромба.

Может осуществляться консервативным и оперативным путём.

Тромболитическая терапия (ТЛТ, тромболизис).
Прекращение дальнейшего тромбообразования.

Для ТЛТ применяют активаторы фибринолиза: препараты стрептокиназы, стрептазы, урокиназы, альтеплазы. Тромболитики вводят через катетер, вводимый в легочную артерию.

При лечении стрептокиназой в первые 30 минут внутривенно вводят 250-300 тысяч ЕД., растворенных в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы. В последующие 72 часа продолжают введение со скоростью 100-150 ЕД. в час. Необходимо постоянно контролировать параметры свертывающей системы крови. Через 72 часа больному назначают гепарин, а затем переводят на прием непрямых антикоагулянтов (фенилин, варфарин).

Прекращение дальнейшего тромбообразования при отсутствии тромболитиков достигается использованием гепарина. В первые 24 часа заболевания необходимо ввести внутривенно 80-100 тысяч ЕД. гепарина; в последующем в течение 7-10 суток введение данного препарата продолжается в более низких дозах

IV. Купирование коллапса и шока.

Внутривенно вводится 400 мл реополиглюкина со скоростью 20-25 мл в минуту. При высоком ЦВД введение реополиглюкина противопоказано. Внутривенно капельно вводится допамин со скоростью 5-17 мкг/кг в минуту. При сохраняющемся коллапсе скорость введения повышается.

V. Снижение давления в малом круге.

С этой целью рекомендуются внутривенные инъекции папаверина гидрохлорида по 2 мл каждые 4 часа или но-шпы под контролем АД. Высшая суточная доза папаверина парентерально составляет 600 мг, т.е. 15 мл 2% раствора.

Внутривенно капельно вводится эуфиллин (аминофиллин) – 10 мл 2,4% раствора на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Эуфиллин снижает давление в легочной артерии, обладает бронходилатирующим эффектом. Его вводят под контролем АД. При уровне систолического АД ниже 100 мм рт. ст. эуфиллина противопоказан.

VI. Оксигенотерапия. Ингаляции увлажненного кислорода проводят через носовые катетеры со скоростью 2–7 литров в минуту.

Профилактика ТЭВЛА

Необходима своевременная диагностика и лечение тромбофлебита вен нижних конечностей, постепенное расширение постельного режима в послеоперационном периоде и у больных с сердечной патологией под прикрытием антиагрегантов.

Применяется имплантация зонтичного фильтра в инфраренальный отдел нижней полой вены. Эта операция показана при эмбологенных тромбозах илеокавального сегмента, когда невозможно выполнить эмболэктомию; при повторной эмболии в систему легочной артерии у больных с неизвестным источником эмболии; при массивной ТЭЛА [1, 4, 9, 11, 12].

Список литературы

1. .Котельников М. В. Тромбоэмболия легочной артерии (современные подходы к диагностике и лечению) .— М ., 2002 .

2. .Неотложная кардиология . Под редакцией А . Л . Сыркина . «МИА», Москва, 2004 .

3. .Основы кардиологии . Д . Д . Тейлор . МЕДпресс-информ, 2004 .

4. .Первая медицинская помощь . Полный справочник . Под ред . Д .м .н ., проф ., члена-корр . РАЕ и РЭА Ю . Ю . Елисеева .— М .: издательство Эксмо, 2006, 768 с .

5. .Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний . Руководство для практикующих врачей . Под редакцией Е . И . Чазова и Ю . Н . Беленкова . Литтерра, Москва, 2005 .

6. .Руководство по кардиологии . Под редакцией Г . И . Сторожакова, А . А . Горбаченкова, Ю . М . Позднякова . В 4-х томах . Москва, 2002–2003 .

7. .Современные методы функциональной диагностики в кардиологии . Д . Д . Зотов, А . В . Гротова . Под редакцией Ю . Р . Ковалева . Фолиант, Санкт-Петербург, 2002 .

8. .Спригинс Д. Неотложная терапия: Практ . рук .: Пер . с англ .— М .: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 2000 .— 336 с .— (В помощь практикующему врачу)

9. .Сумин С. А. Неотложные состояния . / 3-е изд ., переработанное и дополненное .— Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2002 .— 656 с .: ил .

10. .Функциональная диагностика сердечно-сосудистых заболеваний . Ю . Н . Беленков, С . К . Терновой . М ., Гэотар-Медиа, 2007 .

11. .Яковлев В.Б., Яковлева М. В. Венозные тромбоэмболические осложнения: диагностика, лечение, профилактика . // Рос . Мед . Вести — 2002 .— № 2 .

12. .Rodger M., Wells P. S. Diagnosis of Pulmonary Embolism // Thromb . Res .— 2001 .— Vol . 103 .— P .225–238 .

Об авторах

ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития РФ, Волгоград
Россия
Кафедра пропедевтики внутренних болезней

Рецензия

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Легочные ангииты и гипертонии малого круга кровообращения

Ключевые слова

Полный текст

Деятельность сердца зависит от четкости и бесперебойности действий периферических механизмов, в первую очередь от функционального состояния сосудистой сети. Легочный круг кровообращения — ответственнейшее звено в сосудистом аппарате, включающее в себя около четвертой части крови организма. Легкие и сердце — это единая, взаимосвязанная система. Экспериментально В. В. Ларин (1963) показал, что рефлекторно легочные сосуды могут регулировать не только сопротивление артериального русла, но и величину притока крови из венозного русла к сердцу.Венозные сосуды легких способны активно изменять свой просвет, обеспечивая одинаковый уровень давления крови в разных районах венозной сети легких. Это так называемая резервная емкость венозного русла малого круга кровообращения, выравнивающая колебания давления крови. Так, например, при митральном стенозе изменения кровообращения по началу уравновешиваются лишь сосудистыми стенками малого круга путем активного, приспособительного изменения легочного русла; в преодоление митрального барьера включается и правый желудочек сердца. Если же легочная сосудистая сеть оказывается патологически измененной, склерозированной, то развивается легочная недостаточность при явлениях одышки.

В прошлом существовало представление, что при пороках клапанов сердца изменения гемодинамики всецело зависят лишь от анатомических повреждений сердца. Однако оказалось, что ревматическая реакция охватывает всю сосудистую систему, создавая в ней ряд нарушений («барьеров») на пути движения крови к центральному мотору. Так, А. И. Абрикосов (1947) отмечал, что при ревматизме «в происхождении ряда изменений сосудов в застойных легких играет роль и сам ревматический процесс. Ряд изменений мелких артерий легких не может быть объяснен лишь как проявление реактивно-гипертрофических процессов. Некоторые изменения имеют ясно выраженный воспалительный характер (панваскулиты, периваскулиты), с исходом воспаления в склероз; в других изменениях сосудов (с фибриноидным некрозом стенки) нетрудно узнать аллергическое происхождение. Роль аллергии в происхождении изменений типа васкулитов, артериолонекрозов, периартериитов несомненна».

Учение о ревмокардитах дополняется учением о ревматических ангиитах (В. А. Вальдман, А. И. Струков, Я. Н. Вишневская и др). Посредством эндотелиальной баночной пробы Вальдмана (1938) при васкулярных и кардиоваскулярных формах ревматизма выявляется наличие универсального эндотелиоза. А. И. Струков (1963) отмечает системность аллергических ангиитов при всех заболеваниях из группы так называемых коллагенозов в виде сочетания дистрофических и воспалительных процессов.

Сосуды легких при ревматизме всегда в большей или меньшей степени поражаются в форме то продуктивного, то экссудативного эндартериита и эндофлебита. Нередко развиваются фибриноидные разбухания и некрозы стенок сосудов, а также периваскулярные инфильтрации (Ф. Е. Агейченко и др.). Изменения сосудистых стенок могут стать необратимыми.

Я. Н. Вишневская (1961) при морфологических исследованиях сосудов умерших вследствие ревматических кардитов выявила воспалительную инфильтрацию стенок сосудов с обильным разрастанием соединительной ткани в разных органах, в том числе и в области сосудов легких, с воспалительной инфильтрацией их стенок.

Сотрудник нашей клиники Н. И. Виноградов обнаружил васкулярные изменения при ревматизме, в частности в сосудах легких.

А. И. Струков замечает, что самые ранние изменения состоят в мукоидном набухании соединительной ткани адвентиции и интимы сосудов. Затем возникает фибриноидное их перерождение с переходом в грануломатоз и склероз.

Артериальная гипертония малого круга кровообращения. Степень выраженности так называемого «второго барьера» хирурги определяют методом зондирования сердца, а также во время производства операций на сердце (С. А. Колесников, В. Е. Незлин, М. А. Иваницкая, 1962, и др.). Давление крови в легочной артерии в норме колеблется от 15 до 30 мм рт. ст., а при компенсированных митральных стенозах — от 50 до 60 мм. При нарушениях кровообращения оно возрастает до 90—100—170 мм и выше.

При митральном стенозе сам по себе механический фактор в сердце оказывается не всегда соразмерным клиническим явлениям застоя крови в легочной сети сосудов. Нередко застойные явления в малом кругу бывают выражены столь резко, что создается представление о высокой степени сердечного барьера; однако на операционном столе может выясниться, что атриовентрикулярное кольцо если и сужено, то ненамного и что причиной сосудистой недостаточности малого круга была не столько недостаточность сердца, сколько болезнь сосудистой сети, легочный ангиит (васкулит).

Так, А. А. Бусалов и А. М. Дамир (1962) указывают, что хирургическое расширение левого венозного отверстия дает благоприятный результат только' при отсутствии выраженных морфологических изменений в легочной ткани и в сосудах малого круга. Следовательно, если в основе нарушения кровообращения лежит не только повреждение сердца, но и стойкое изменение сосудистых стенок, то от операции на сердце большого эффекта ждать не приходится. Нередко отлично выполненная операция комиссуротомии оказывается недостаточно успешной из-за глубоких изменений в стенках сосудов малого круга.

А. Н. Мартынчев и К. С. Соболев (1964) считают, что при далеко зашедших органических сдвигах, когда гипертония в малом кругу носит устойчивый характер и сопровождается повышенным центральным венозным давлением, митральная комиссуротомия опасна. Поэтому они советуют не приступать к комиссуротомии, не убедившись в отсутствии. Стойкой гипертонии в легочных артериях, так как митральная комиссуротомия не сможет улучшить состояния циркуляции крови в легких из-за возникшего там второго барьера, затрудняющего движение крови к сердцу. При этом давление крови в локтевой вене обычно оказывается не повышенным, если отсутствует недостаточность правого сердца. Сама же по себе артериальная гипертония в большом круге кровообращения не ведет, как правило, к венозной легочной гипертонии. При разных легочных заболеваниях (эмфизема, хроническая интерстициальная пневмония, бронхиальная астма, перибронхит и др.) гипертрофируется и увеличивается правый желудочек сердца вследствие нарастания давления крови в артериях малого круга. Поскольку же правый желудочек сердца оказывается достаточным, то приток крови к правому предсердию совершается беспрепятственно. В случаях недостаточности правого сердца нарастание давления крови в локтевой вене обусловливается не пассивным лишь растяжением венозных сосудистых стенок, но и активным напряжением их гладкой мускулатуры. При возникающих затруднениях на кровяном пути легочная сосудистая сеть становится гипертоничной и гипертрофичной. Постепенно утолщается интима и медиа, что впоследствии приводит к явлениям миофиброза. В стенках легочных артерий под влиянием длительной гипертонии развиваются пролиферативные и фиброзные изменения, но обычно без образования атеросклеротических бляшек.

Клинически распознать наличие гипертонии малого круга кровообращения, не прибегая к катетеризации сердца, бывает не легко, так как субъективные расстройства долго не развиваются. Объективные симптомы в виде эпигастральной пульсации, появления диастолического шума над легочной артерией, рентгенологического расширения легочной артерии во втором межреберье слева с усилением ее пульсаций и др. тоже обнаруживаются лишь в более далеко зашедших стадиях.

Зондирование сердца и легочной артерии позволяет точно устанавливать наличие первичной легочной гипертонии. Однако применение его в таких случаях, по мнению Б. В. Петровского (1961), не безопасно.

Как установил П. Е. Лукомский (1963), артериальная гипертония малого круга у больных митральным стенозом в большинстве случаев может быть клинически распознана и без зондирования сердца—по рентгенологическим данным (выбухание дуги легочной артерии на левом контуре сердечной тени), по изменениям ЭКГ (признаки перегрузки правого желудочка, поворота сердца вокруг продольной оси, блокады, изменения зубца Р во II и III стандартных отведениях и др.), а также по данным динамической спирометрии.

В борьбе с легочной гипертонией И. А. Черногоров (1960) рекомендует применение резерпина (по 0,25 мг 3 раза в день) в комплексе с кардиальными препаратами.

Приступы кардиальной астмы. Легочное сердце. Легочные гипертензии иногда возникают остро, в виде приступов, как бы функционально, неврогенно. В таких случаях, помимо регуляторных воздействий, нельзя исключить и начальных структурных или биохимических сосудистых изменений типа васкулита, приводящих позже к явным деструкциям в стенках сосудов и в межальвеолярной межуточной ткани.

Что касается синдрома так называемого «легочного сердца», то его патогенез обычно относят к заболеваниям дыхательного аппарата, к эмфиземе легких, пневмо-фиброзу, к бронхоэктатической болезни. Но нередко первопричина бывает сосудистой, связанной с распространенным уплотнением стенок легочной артерии, например в исходе аллергического васкулита, ревматического или иного.

Патогенез кардиальной астмы обычно объясняют острой слабостью левого желудочка сердца. Но не всегда имеются условия для такого механизма, например при митральном стенозе, когда о перегрузке левого желудочка сердца не может быть и речи. Причиной острого переполнения легких кровью бывает и недостаточность самого сосудистого тонуса малого круга. Eppinger, Papp и Schwarz (1924) объясняли патогенез некоторых случаев кардиальной астмы не острой сердечной слабостью, а внезапным увеличением притока крови к легочным сосудам.

Приступ сердечной астмы может возникать не только кардиогенно, но и ангиогенно, из-за острой легочной ангиодистонии, вследствие, например, аллергического ангиита (васкулита). Правда, в патогенезе кардиальной астмы, как и бронхиальной, важную роль играют нейроэндокринные регуляторные влияния; однако предпосылкой является повышенная конституциональная, нередко наследственная лабильность, повышенная реактивность сосудистых стенок.

По патогенезу можно различать кардиогенную, ангиогенную, ангио-кардиогенную, кардиальную астму и сочетанную с бронхиальной (табл. 1).

Нарушения кровообращения в бронхиальных артериях. Легочные артериолы

Анализ 11 случаев ГПА позволил выделить общие патоморфологические особенности этого системного васкулита. В основе его клинических проявлений лежит пролиферативно-деструктивный ангиит с преимущественным поражением сосудов микроциркуляторного русла, а также развитием в их стенках и периваскулярно гранулем, склонных к некрозу.

Частота вовлечения различных сосудистых бассейнов при ГПА не одинакова. Наиболее типичная локализация васкулита — сосуды верхних дыхательных путей, легких и почек. При патоморфологическом исследовании диагностированы значительные изменения в системе бронхиальных и легочных артерий и вен. В патологический процесс были вовлечены капилляры, артериолы, артерии мышечного типа и в меньшей степени венулы, вены.

Развивался и прогрессировал генерализованный деструктивно-продуктивный панангиит, тромбоваскулит с поражением всех слоев стенок сосудов. Процесс начинался в сосудах малого калибра, разной степени интенсивности — от мукоидного отека до фибриноидных изменений. В большинстве случаев отмечался сегментарный (см. рисунок, а) или циркулярный фибриноидный некроз сосудистой стенки. Пролиферативные изменения проявлялись развитием интра- и периваскулярно гранулем полиморфного клеточного состава. Гранулематозный процесс не имел какого-либо закономерного порядка размещения клеточных элементов. Клетки расположены хаотично и представлены типичными для этого системного васкулита гигантскими многоядерными формами двух типов: клетки Пирогова—Лангханса и клетки «инородных» тел, местами образующие симпласты. Также присутствуют эпителиоидные клетки, лимфоциты, плазмоциты, нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, фибробласты. Внутри- и экстравазальное образование гранулем сопровождалось их некрозом, что является характерным признаком ГПА (см. рисунок, б). В части сосудов просвет полностью или частично перекрыт фибриновыми тромбами, в других наблюдался незавершенный процесс тромбогенеза в виде агрегации, сладж-синдрома форменных элементов крови. Обтурация артериального русла фибриновыми тромбами, агрегатами эритроцитов и тромбоцитов приводила к резкому нарушению гемомикроциркуляции в верхних дыхательных путях и легких. Сосуды с признаками атонии, дистонии. Это приводило к аневризматическому выпячиванию стенок артерий, дилатации просвета капилляров. Наблюдались отек и десквамация эндотелия. Степень выраженности патоморфологических проявлений преобразований в сосудах зависела от длительности заболевания. При остром и подостром течении болезни наблюдались деструктивно-продуктивные изменения. Их эволюция в случаях хронического течения или регрессии гранулематозного процесса под влиянием лечения приводила к более или менее резкому утолщению стенок сосудов за счет склероза и гиалиноза (см. рисунок, в). Наблюдалась пролиферация эндотелиоцитов и гладких миоцитов, приводящая к разрастанию интимы и перекалибровке сосудов с уменьшением их просвета, местами к полной его обтурации (см. рисунок, б, в). Появлялись также артериовенозные анастомозы по типу замыкающих артерий. Указанные изменения приводят к редукции микроциркуляторного русла легких, уменьшению общей площади функционирующих легочных капилляров. Структурная перестройка в сосудах малого круга кровообращения и бронхиальных артериях играет особую роль в возникновении легочной гипертензии, недостаточности правого желудочка сердца. Итак, патоморфологическая картина поражения сосудов в случаях длительного течения заболевания характеризуется сочетанием деструктивно-пролиферативных изменений с репаративными и адаптативными процессами.

Патогистологические преобразования в сосудах различных органов при гранулематозе с полиангиитом. а — артериола миокарда, сегментарный фибриноидный некроз стенки; б — артерия мелкого калибра легких, пролиферация интимы с сужением просвета, зона некроза; в — артерия среднего калибра легких, гиперплазия и склероз интимы; г — почка, фибриноидный некроз и склероз клубочка почки, перигломерулярная полиморфная инфильтрация; д — субэпикардиальная артерия, фибриноидный некроз, периваскулярная инфильтрация; а, г, д — окраска гематоксилином и эозином, ×40; б, в — окраска трихромом по Массону, ×20.

Патоморфологические изменения в сосудах верхних дыхательных путей. Поражение дыхательной системы при ГПА отличается полиморфизмом клинических проявлений. Диффузный деструктивно-пролиферативный панангиит в системе бронхиальных, легочных мелких артерий и вен является причиной тяжелых циркуляторных нарушений и смертельных осложнений. У всех умерших в начале болезни преобладала патология верхних дыхательных путей — рецидивирующий некротический ринит и синусит с гнойно-кровянистыми выделениями из носа. По мере прогрессирования заболевания в процесс вовлекались гортань, трахея, бронхи.

Патоморфологические изменения в сосудах легких. В стадии развернутой клинической картины поражались легкие. Характерным вариантом патологии легких было наличие внутри- и внесосудистых гранулем с последующим их некрозом, секвестрацией и образованием каверн. Деструкция сосудистой стенки приводила к арозивным легочным кровотечениям, асфиксии, гиповолемическому шоку и становилась причиной летального исхода. Обтурация сосудистого просвета тромбами обусловливала возникновение геморрагических инфарктов легких. Выраженные нарушения микро- и макроциркуляции создавали благоприятные условия для присоединения инфекции и развития пневмонии, абсцессов легких. Как следствие прогрессирующих изменений в верхних дыхательных путях и легких развивались острое легочное сердце, легочно-сердечная недостаточность. Эта вторичная патология и занимала ведущее место в причине летальности при ГПА.

Патоморфологические изменения в сосудах почек. Патогистологические изменения различной степени выраженности выявлены в сосудах почек всех умерших от ГПА. Типичным вариантом поражения почечных сосудов является васкулит микроциркуляторного русла, а именно капилляров клубочка — гломерулит. Структурные изменения в почечных клубочках были разнообразны и зависели от характера протекания и продолжительности заболевания. В случаях острого течения преобладали деструктивно-пролиферативные процессы. Их начальным проявлением был мембранозный гломерулонефрит в виде утолщения и расщепления базальной мембраны гломерулярных капилляров. При прогрессировании развивался сегментарный или тотальный фибриноидный некроз капиллярных петель (см. рисунок, г). В интра- и экстракапиллярном пространстве клубочков находили фибринозно-геморрагический экссудат. Указанные изменения сочетались с образованием «полулуний» из клеток, расположенных в капсуле Боумена. Основа их — пролиферирующие нефроэпителиальные клетки. Тяжесть гломерулита при ГПА находилась в прямой зависимости от количества клубочков, в которых формируются «полулуния». В просвете капилляров наблюдали тромбы. При хроническом течении деструктивно-пролиферативные изменения сочетались с сегментарным или диффузным гломерулосклерозом, атрофией и гиалинозом клубочков. Патология гломерулярного аппарата является неспецифической и наблюдается также при других васкулитах, протекающих с гломерулонефритом. В артериолах, внутриорганных артериях почек мелкого и среднего калибра наблюдали все виды альтеративных изменений от мукоидного отека, плазматического пропитывания до тотального фибриноидного некроза. Просвет части сосудов сужен в связи с формированием тромбов, иногда до полного прекращения кровотока. Кроме глубоких деструктивных изменений в сосудах, наблюдались пролиферативные процессы. Типичный патоморфологический признак ГПА — внутрисосудистые некротизирующие гранулемы. В их клеточный состав входят гигантские многоядерные клетки типа Пирогова—Лангханса и клетки типа «инородных» тел. Кроме сосудистой стенки, «любимое» место локализации гранулематозного воспаления в почках — интерстициальное пространство вокруг почечных клубочков. Некроз гранулем приводил к деструкции интактных до этого сосудов. В случаях длительного течения болезни (на фоне интенсивной терапии) развивался внутрисосудистый и периваскулярный склероз. При этом сосуды, в частности приносящие артериолы, были с резко утолщенными стенками, иногда до полного закрытия просвета за счет продуктивных изменений. Во внутренней и внешней эластичной мембране обнаружена мультипликация волокон и их фрагментация. Вены и венулы почек дилатированны. Деструктивно-пролиферативные изменения в них выражены в меньшей степени, чем в артериях. Воспалительный процесс в гемомикроциркуляторном русле, артериях мелкого и среднего калибра приводил к недостаточности кровоснабжения почек и обусловливал развитие ишемии, а затем и нефросклероза. В двух случаях (больные в возрасте 16 и 23 лет) расстройства гемомикроциркуляции настолько выражены, что привели к множественным ишемическим инфарктам. Гемодинамические изменения в почечной паренхиме создавали благоприятный фон для возникновения микроабсцессов, чаще они формировались в зонах некротизирующего гранулематозного воспаления. В зависимости от степени выраженности патоморфологических изменений в клубочках и внутриорганных почечных артериях непременным клиническим проявлением патологии почек были разные нефрологические синдромы — от бессимптомной протеинурии, гематурии до быстропрогрессирующей почечной недостаточности. У большей части пациентов наблюдался мочевой синдром с микрогематурией, протеинурией (она не превышала 2—3 г/сут). У некоторых больных поражение почек приводило к быстропрогрессирующей почечной недостаточности. Своеобразной особенностью почечной патологии была редкость артериальной гипертензии и выраженного отечного синдрома. Во всех случаях финалом гломерулита становилась почечная недостаточность — одна из частых непосредственных причин смерти при ГПА.

Патоморфологические изменения в сосудах сердца. Поражение сердца и его коронарного русла наблюдали у всех умерших от ГПА. Наиболее выраженные нарушения выявлены в микроциркуляторном русле — в артериолах, капиллярах и в меньшей степени — в венулах. Коронарные сосуды отличались «мозаичной» патогистологической картиной, среди них были как острые, так и хронические преобразования. Острые представлены широким спектром изменений от мукоидного отека до фибриноидного некроза, с циркулярным поражением всех слоев сосудистой стенки (см. рисунок, а, д). Деструктивные процессы сопровождались пролиферативной реакцией в стенке сосудов и периваскулярном пространстве. Просвет части сосудов заполнен агрегатами тромбоцитов, эритроцитов и тромбами, местами до полной обтурации и прекращения кровотока. Наряду с этим у умерших с длительным течением заболевания, диагностировали хронические изменения в виде гиперплазии интимы, склероза, гиалиноза стенки сосудов, что в части наблюдений сопровождалось резким сужением и перекалибровкой сосудов. В некоторых зонах выявлена полная организация обтурирующих тромбов с их реканализацией и образованием «многоствольных» сосудов. Отмечено также появление мелких артерий «замыкающего» типа, артериовенозных анастомозов, что, с одной стороны, является компенсаторными механизмами, направленными на улучшение кровообращения, а с другой — еще более ухудшает микроциркуляцию в миокарде, поскольку обусловливает регрессию капиллярного кровотока. У трех умерших выявлено сочетание патоморфологических изменений сосудов, характерных для ГПА, с атеросклеротическим поражением интимы коронарных артерий и аорты. В двух наблюдениях указанные проявления наблюдали у мужчины и женщины, возраст которых (74 и 63 года) позволяет предположить наличие атеросклероза, ни этиологически, ни патогенетически не связанного с васкулитом. В другом случае артериосклероз коронарных артерий выявлен у больной ГПА в возрасте 35 лет (профессиональная принадлежность — машинист). Молодой возраст, женский пол, а также длительное течение заболевания (17 мес) свидетельствуют в пользу артериосклероза, пусковым механизмом которого мог стать васкулит коронарных артерий.

Генерализованный деструктивно-пролиферативный ангиит микроциркуляторного русла сердца вызывал патологические изменения в миокарде. Нарушение кровоснабжения сердечной мышцы в связи с обтурацией просвета сосудов тромбом или его сужение за счет склеротических и гиперпластических процессов приводило в свою очередь к некрозу кардиомиоцитов, очаговому и диффузному миокардиосклерозу. В интерстициальном пространстве миокарда выявлено гранулематозное воспаление, которое несколько отличалось от такового в легких и почках. Клеточный состав гранулем представлен лимфоцитами, гистиоцитами, плазматическими и эпителиоидными клетками, сегментоядерными лейкоцитами. Гигантские многоядерные клетки встречались редко. В соединительной ткани миокарда наблюдали резко выраженный мукоидный отек, очаговую деструкцию соединительной ткани. Сердце умерших в большей части наблюдений напоминало «дряблый мешок» с резко дилатированными камерами. В части случаев при патологоанатомическом исследовании выявляли на секции экссудативный или фибринозный перикардит, а также множественные точечные геморрагии в эпикарде. Следствием описанных изменений было развитие сердечной недостаточности, которая при ГПА имеет сложный генез и возникает как за счет патологии легких, так и непосредственного поражения сердца.

Патоморфологические изменения в сосудах печени. Патогистологические исследования сосудов печени позволили выявить характерные для ГПА изменения у всех умерших. Наблюдалось поражение междольковых артерий, вен и внутридольковых синусоидальных сосудов. Стенки их отечные, разрыхленные с явлениями плазморрагий и фибриноидного некроза. В ряде препаратов выявлены тромбы. Экссудативно-деструктивные изменения сопровождались пролиферативной реакцией. Интраваскулярно и вне сосудов по ходу портальных трактов определяли гранулемы с зонами некроза. Их клеточный состав представлен лимфоцитами, гистиоцитами, плазмоцитами, нейтрофильными и эозинофильными лейкоцитами. Особенностью гранулематозного воспаления в печени было отсутствие типичных для ГПА гигантских многоядерных клеток. Кроме острых нарушений, в случаях длительного течения заболевания выявляли хронические сосудистые изменения. Пролиферация эндотелия с циркулярной гиперплазией интимы, склероз, гиалиноз в мелких артериях и артериолах приводили к значительному сужению просвета сосудов вплоть до их полной облитерации. Наблюдали значительный периваскулярный склероз. Указанные сосудистые изменения приводили к последующей патологии паренхимы печени. Наиболее тяжелое поражение наблюдалось в одном случае и проявлялось жировой дистрофией с множественными некрозами печени и печеночной недостаточностью. Гепатаргия возникла в финале длительного четырехлетнего течения ГПА у 30-летнего мужчины на фоне развернутой клинической картины с поражением легких и почек, легочно-сердечной и почечной недостаточности. Данный случай не является типичным для ГПА, что побудило к поиску дополнительных причин тяжелого поражения печени. Из катамнеза стало известно, что в течение четырех лет болезни умерший принимал большое количество медикаментов, среди которых антибиотики (стрептомицин, левомицетин, эритромицин, мономицин), глюкокортикоиды (преднизолон) и нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин). Каждый из них в отдельности или в сочетании (полипрагмазия) мог вызвать токсическое поражение печени с возникновением некроза паренхимы органа.

Патоморфологические изменения в сосудах пищеварительной системы. Наиболее распространенным вариантом патологических изменений был деструктивно-продуктивный ангиит сосудов полости рта с формированием типичных гранулем, их последующим некрозом, образованием язв в области языка, мягкого и твердого неба, небных дужек, миндалин, слизистой оболочки щек. У части пациентов как следствие этих изменений развивалась деструкция костной ткани и перфорация твердого неба. Васкулит сосудов желудочно-кишечного тракта стал причиной летального исхода больной ГПА 63 лет. Вследствие поражения микроциркуляторного русла двенадцатиперстной кишки возникли четыре язвенных дефекта. Они проникли через всю толщу стенки до серозной оболочки, вызвали аррозию сосудов и смертельное кровотечение. Кроме процесса в двенадцатиперстной кишке, некротические изменения слизистой оболочки были на протяжении всего тонкого кишечника. При гистологическом исследовании выявлен генерализованный деструктивно-продуктивный ангиит, тромбоваскулит с поражением сосудов верхних дыхательных путей, легких и тонкого кишечника. У других умерших наблюдались кровоизлияния в слизистую оболочку пищевода, желудка, кишечника.

Заключение

Наиболее характерным местом локализации патологических изменений при ГПА является микроциркуляторное русло верхних дыхательных путей, легких и почек. Сочетанное поражение легких и почек с развитием легочно-сердечной и почечной недостаточности — наиболее частая причина смерти при ГПА. Следует обратить внимание на частое вовлечение в патологический процесс сосудов сердца, печени и желудочно-кишечного тракта. Сосудистые изменения этих органов при ГПА менее известны, но представляют большой интерес как для клиницистов, так и для патологоанатомов, так как обусловливают особенности клинической картины заболевания и приводят к развитию ряда смертельных осложнений.

Легочное сердце

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Легочное сердце: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Легочным сердцем называют увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения. Причиной патологического процесса могут стать заболевания легких, поражения легочных сосудов или деформация грудной клетки.

Разновидности легочного сердца

По темпам развития легочного сердца выделяют:

острое легочное сердце (развивается в течение нескольких часов, минут, дней);
подострое легочное сердце (развивается в течение нескольких недель, месяцев);
хроническое легочное сердце (развивается в течение 5 и более лет).

компенсированное легочное сердце;
декомпенсированное хроническое легочное сердце.

бронхолегочной;
торакодиафрагмальной;
васкулярной.

компенсированное легочное сердце;
декомпенсированное легочное сердце.

При осмотре больного с ОЛС отмечается двигательное возбуждение, выраженный цианоз кожных покровов, при прогрессировании процесса набухают шейные вены.

При подостром легочном сердце (ПЛС) нарастание симптомов, описанных для острого легочного сердца, происходит в течение нескольких дней или недель.

Признаки развития хронического легочного сердца (ХЛС) длительное время не выделяются на фоне симптомов основного заболевания. Легочная гипертензия может дать о себе знать достаточно поздно, но ее удается диагностировать с помощью лабораторных исследований. Развернутая клиническая картина ХЛС появляется при повышении среднего давления в легочной артерии выше 25 мм рт. ст., развитии гипертрофии и/или дилатации правых отделов сердца, признаков сердечной недостаточности. Пациент предъявляет жалобы на одышку, которая не усиливается в горизонтальном положении и не уменьшается в положении сидя. Одышка уменьшается на фоне применения бронхолитиков, кислородо- и противовоспалительной терапии.

Боль в области сердца напоминает стенокардическую. Однако могут наблюдаться и истинные приступы стенокардии, обусловленные увеличением мышечной массы правого желудочка и развитием относительной коронарной недостаточности. Нитроглицерин обычно не купирует боль, а применение эуфиллина дает положительный эффект.

На поздних стадиях легочное сердце проявляется ощущением сильной утомляемости, сонливостью и обмороками при физической нагрузке. У больных может ухудшиться аппетит, появиться тяжесть и боль в правом подреберье во время или сразу после нагрузки, после еды, а в последующем – постоянно (это объясняется увеличением печени и растяжением капсулы вследствие венозного застоя). Отмечается снижение дневного диуреза и увеличение мочеотделения ночью; периферические отеки; увеличение в объеме живота и появление асцита.

В результате снижения содержания кислорода в крови повреждается слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, симптоматически это проявляется абдоминальной болью, тошнотой, рвотой, вздутием живота.

При резко выраженном расширении легочного ствола возможно сдавление возвратного нерва, появление или усиление кашля, кровохарканья, потеря голоса.

В результате гипоксии головного мозга больные могут быть повышенно возбудимы, агрессивны. У одних пациентов наблюдаются эйфория или психозы, у других – вялость, подавленность, сонливость днем и бессонница ночью, головокружение, мучительные головные боли.

При осмотре пациента с компенсированным ХЛС выявляется диффузный цианоз, усиливающийся при наклоне больного вперед, цианоз губ, кончика носа, ушей, одутловатость лица, желтовато-бледный цвет кожи. Концевые фаланги пальцев кистей и стоп утолщены («барабанные палочки»), ногтевые пластинки деформированы («часовые стекла»).

У больных декомпенсированным ХЛС, наряду с клиническими признаками, описанными выше, появляются симптомы, указывающие на наличие застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения. На фоне диффузного цианоза определяется выраженный цианоз пальцев рук и ног, кончика носа, губ, ушных раковин. Обращают на себя внимание выраженные отеки нижних конечностей (стоп, голеней), у лежачих больных – области поясницы.

В терминальной стадии болезни из-за нарушений функции органов брюшной полости, вызванных застоем крови, развивается крайнее истощение организма (кахексия).

Возможные причины развития легочного сердца

Легочное сердце становится следствием различных причин, приводящих к повышению легочного сосудистого сопротивления. Выделяют три группы патологии:

Бронхолегочная форма (заболевания, первично влияющие на прохождение воздуха в альвеолы):

хронический обструктивный бронхит,
бронхиальная астма,
эмфизема легких,
бронхоэктатическая болезнь,
пневмосклероз, пневмофиброз и пневмоцирроз, пневмокониозы,
системные заболевания соединительной ткани (системная склеродермия, системная красная волчанка, дерматополимиозит),
муковисцидоз,
злокачественные инфильтрации,
резекция легких,
поликистоз легких и др.

плевриты, фиброторакс,
кифозы, кифосколиозы и другие деформации грудной клетки,
множественные повреждения ребер, состояния после торакопластики,
синдром Пиквика при ожирении,
болезнь Бехтерева,
парез диафрагмы,
полиомиелит, миастения, ботулизм.

первичная легочная артериальная гипертензия (болезнь Аерза),
легочные васкулиты,
эмболия легочной артерии,
сдавление легочной артерии из вен (аневризма, опухоли),
раковый лимфангоит (при хорионэпителиомах),
горная болезнь,
тромбозы легочной артерии.

В развитии ОЛС принимают участие два механизма: механическая обструкция сосудистого русла и гуморальные изменения. Механическая обструкция возникает вследствие обструкции артериального русла легких на 40–50% (тромбоэмболия легочной артерии), что приводит к увеличению общего легочного сосудистого сопротивления. В легочной артерии повышается давление, препятствующее выбросу крови из правого желудочка, в результате понижается минутный объем крови и артериальное давление. Вследствие рефлекторного сужения мелких ветвей легочной артерии происходит выброс биологически активных субстанций (серотонина, простагландинов, катехоламинов, конвертазы и др.), что приводит к еще большему сужению мелких ветвей легочной артерии и увеличению сосудистого сопротивления.

При хронических заболеваниях легких и нарушении бронхиальной проходимости существует длительная альвеолярная гиповентиляция, избыточное количество CO2 в крови, тромбоз микроциркуляторного русла, которые и вызывают общее повышение тонуса легочных сосудов (артериол).

У больных с ХЛС наблюдается повышенная вязкость крови, которая развивается вследствие повышения количества эритроцитов в единице объема крови и агрегации форменных элементов крови, что способствует возникновению пристеночных тромбов и затрудняет кровоток по сосудистому руслу легких.

Увеличение частоты сердечных сокращений и объема циркулирующей крови в результате задержки воды приводят к увеличению сердечного выброса. Развивается раннее поражение сердечной мышцы в виде нарушений ее метаболизма.

Таким образом: при развитии хронического легочного сердца имеют значение:

общее повышение тонуса легочных сосудов,
нарушения бронхиальной проходимости,
повышение содержания углекислого газа в крови и ацидоз,
анатомические изменения легочного сосудистого русла,
повышенная вязкость крови,
увеличение сердечного выброса.

Диагностикой и лечением легочного сердца занимается врач-кардиолог или врач-терапевт .

Для уточнения причины заболевания может быть рекомендована консультация онколога , пульмонолога , гематолога, эндокринолога .

Диагностика легочного сердца

Для диагностики легочного сердца рекомендуются следующие исследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий.

Читайте также: