Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда. Желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда.

Обновлено: 17.05.2024

Нарушения ритма сердца и его проводимости носят название аритмий и представляют собой состояния, когда сердечный ритм становится меньше нормы (менее 60 в минуту) или больше нормы (более 80 в минуту). Также аритмией является состояние, когда ритм является нерегулярным (неправильным, или несинусовым), то есть исходит из любого участка проводящей системы, но только не из синусового узла.

Разные виды нарушений ритма встречаются в разном процентном соотношении:

Так, согласно статистике, львиную долю среди нарушений ритма с наличием основной сердечной патологии составляют предсердная и желудочковая экстрасистолия, которые встречаются в 85% случаев у пациентов с ИБС.
На втором месте по частоте пароксизмальная и постоянная форма мерцания предсердий, которая встречается в 5% случаев у лиц старше 60 лет и в 10% случаев у лиц старше 80 лет.

Тем не менее, еще чаще встречаются нарушения работы синусового узла, в частности, тахикардия и брадикардия, возникшие без патологии сердца. Наверное, каждый житель планеты испытывал учащенное сердцебиение, вызванное нагрузкой или эмоциями. Поэтому эти виды физиологических отклонений статистической значимости не имеют.

Классификация

Все нарушения ритма и проводимости классифицируются следующим образом:

Нарушения ритма сердца.
Нарушения проводимости по сердцу.

В первом случае, как правило, происходит ускорение сердечного ритма и/или нерегулярное сокращение сердечной мышцы. Во втором же отмечается наличие блокад различной степени с урежением ритма или без него.
В целом к первой группе относятся нарушение образования и проведения импульсов:

В синусовом узле, проявляющееся синусовой тахикардией, синусовой брадикардией и синусовой аритмией — тахиаритмией или брадиаритмией.

По ткани предсердий, проявляющееся предсердной экстрасистолией и пароксизмальной предсердной тахикардией,

По атрио-вентрикулярному соединению (АВ-узлу), проявляющееся атриовентрикулярной экстрасистолией и пароксизмальной тахикардией,

По волокнам желудочков сердца, проявляющееся желудочковой экстрасистолией и пароксизмальной желудочковой тахикардией,

В синусовом узле и по ткани предсердий или желудочков, проявляющееся трепетанием и мерцанием(фибрилляцией) предсердий и желудочков.

Причины нарушений сердечного ритма

Нарушения ритма могут быть обусловлены не только серьезной патологией сердца, но и физиологическими особенностями организма. Так, например, синусовая тахикардия может развиться при быстрой ходьбе или беге, а также после занятий спортом или после сильных эмоций. Дыхательнаябрадиаритмия является вариантом нормы и заключается в учащении сокращений при вдохе и урежении сердцебиения при выдохе.

Однако, такие нарушения ритма, которые сопровождаются мерцательной аритмией (мерцанием и трепетанием предсердий), экстрасистолией и пароксизмальными видами тахикардий, в подавляющем большинстве случаев развиваются на фоне болезней сердца или других органов.

Заболевания,при которых возникают нарушения ритма

Патология сердечно-сосудистой системы, протекающая на фоне:

Ишемической болезни сердца, в том числе стенокардии, острых и перенесенных инфарктов миокарда,
Артериальной гипертонии, особенно с частыми кризами и длительно существующей,
Пороков сердца,
Кардиомиопатий(структурных изменений нормальной анатомии миокарда) вследствие вышеперечисленных заболеваний.

Внесердечные заболевания:

Желудка и кишечника, например, язва желудка, хронический холецистит и др,
Острые отравления,
Активная патология щитовидной железы, в частности гипертиреоз (повышенная секреция гормонов щитовидной железы в кровь),
Обезвоживание и нарушения электролитного состава крови,
Лихорадка, сильное переохлаждение,
Отравление алкоголем,
Феохромоцитома — опухоль надпочечников.

Кроме этого, выделяют факторы риска, способствующие появлению нарушений ритма:

Ожирение,
Вредные привычки,
Возраст более 45 лет,
Сопутствующая эндокринная патология.

Одинаково ли проявляются нарушения ритма сердца?

Все нарушения ритма и проводимости клинически проявляют себя по разному у разных пациентов. Часть больных никаких симптомов не ощущает и узнает о патологии только после планового проведения ЭКГ. Эта часть больных незначительна, так как в большинстве случаев пациенты отмечают явную симптоматику.

Так, для нарушений ритма, сопровождающихся учащенным сердцебиением (от 100 до 200 вмин), особенно для пароксизмальных форм, характерно резкое внезапное начало и перебои в сердце, нехватка воздуха, болевой синдром в области грудины.

Некоторые нарушения проводимости, например пучковые блокады, ничем не проявляются и распознаются только на ЭКГ. Синоатриальная и атрио-вентрикулярная блокады первой степени протекают с незначительнымурежением пульса (50-55 в мин), из-за чего клинически могут проявляться лишь незначительной слабостью и повышенной утомляемостью.

Блокады 2 и 3 степени проявляются выраженной брадикардией (меньше 30-40 вмин) и характеризуются кратковременными приступами потери сознания, называемыми приступами МЭС.

Кроме этого, любое из перечисленных состояний может сопровождаться общим тяжелым состоянием с холодным потом, с интенсивными болями в левой половине грудной клетки, снижением артериального давления, общей слабостью и с потерей сознания. Эти симптомы обусловлены нарушением сердечной гемодинамики и требуют пристального внимания со стороны врача скорой помощи или поликлиники.

Как диагностировать патологию?

Установление диагноза нарушения ритма не представляет труда, если пациент предъявляет типичные жалобы. До первичного осмотра врача пациент может самостоятельно подсчитать у себя пульс и оценить те или иные симптомы.

Однако непосредственно вид нарушений ритма устанавливается только врачом после проведения ЭКГ, так как у каждого вида свои признаки на электрокардиограмме.

Кроме ЭКГ, которое может быть выполнено уже по приезду бригады медицинской скорой помощи на дому у пациента, могут понадобиться дополнительные методы обследования. Они назначаются в поликлинике, если пациент не был госпитализирован стационар, или в кардиологическом (аритмологическом) отделении стационара, если у пациента были показания для госпитализации. В большинстве случаев пациенты госпитализируются, потому что даже легкое нарушение сердечного ритма может стать предвестником более серьезного, жизнеугрожающего нарушения ритма. Исключение составляет синусовая тахикардия, так как она часто купируется с помощью таблетированных препаратов еще на догоспитальном этапе, и угрозы для жизни в целом не несет.

Из дополнительных методов диагностики обычно показаны следующие:

Мониторирование артериального давления и ЭКГ в течение суток (по Холтеру),
Пробы с физической нагрузкой (ходьба по лестнице, ходьба на беговой дорожке — тредмил-тест, езда на велосипеде — велоэргометрия),
Чрезпищеводная ЭКГ для уточнения локализации нарушения ритма,
Чрезпищеводное электрофизиологическое исследование (ЧПЭФИ) в случае, когда нарушение ритма не удается зарегистрировать с помощью стандартной кардиограммы, и приходится простимулировать сердечные сокращения и спровоцировать нарушение ритма, чтобы выяснить его точный тип.

В некоторых случаях может потребоваться проведение МРТ сердца, например, если у пациента подозреваются опухоль сердца, миокардит или рубец после инфаркта миокарда, не отражающийся на кардиограмме. Такой метод, как УЗИ сердца, или эхокардиоскопия, является обязательным стандартом исследования для пациентов с нарушением ритма любого происхождения.

Лечение нарушений ритма

Терапия нарушений ритма и проводимости различается в зависимости от вида и от причины, вызвавшей его.

Так, например, в случае ишемической болезни сердца пациент получает нитроглицерин, препараты, разжижающие кровь (тромбоАсс, аспирин кардио) и средства для нормализации повышенного уровня холестерина в крови (аторвастатин, розувастатин). При гипертонии оправдано назначение гипотензивных препаратов (эналаприл, лозартан и др). При наличии хронической сердечной недостаточности назначаются мочегонные препараты (лазикс, диакарб, диувер, верошпирон) и сердечные гликозиды (дигоксин). Если у пациента имеется порок сердца, ему может быть показана хирургическая коррекция порока.

Вне зависимости от причины, неотложная помощь при наличии нарушений ритма в виде мерцания предсердий или пароксизмальной тахикардии, заключается во введении пациенту ритмовосстанавливающих (антиаритмиков) и ритмоурежающих препаратов. К первой группе относятся такие препараты, как панангин, аспаркам, новокаинамид, кордарон, строфантин для внутривенного введения.

При желудочковой тахикардии внутривенно вводится лидокаин, а при экстрасистолии — беталок в виде раствора.

Синусовая тахикардия может быть купирована приемом анаприлина под язык или эгилока (конкора, коронала и др) внутрь в таблетированной форме.

Брадикардия и блокады требуют совершенно иного лечения. В частности, внутривенно пациенту вводятся преднизолон, эуфиллин, атропин, а при низком уровне артериального давления — мезатон и допамин вкупе с адреналином. Эти препараты «разгоняют» сердечный ритм и заставляют сердце сокращаться чаще и сильнее.

Прогноз нарушений ритма при отсутствии осложнений и при отсутствии органической патологии сердца благоприятный. В противном же случае прогноз определяется степенью и тяжестью основной патологии и видом осложнений.

Лечение нарушений ритма при остром инфаркте миокарда

Аритмии - самое частое осложнение инфаркта миокарда (ИМ) и самая частая причина смерти на догоспитальном этапе. Половина летальных исходов при ИМ происходит в первые два часа, в большинстве случаев вследствие фибрилляции желудочков. На госпитальном этапе аритмии являются второй по частоте (после острой сердечной недостаточности) причиной летальных исходов больных с ИМ. Нарушения ритма являются отражением обширного поражения миокарда и часто вызывают появление или усиление нарушений гемодинамики и клинических проявлений недостаточности кровообращения. В последние годы произошли заметные изменения многих представлений о лечении аритмий у больных с острым ИМ.

Чаще всего при ИМ отмечается желудочковая экстрасистолия. До недавнего времени желудочковой экстрасистолии при ИМ придавали очень большое значение. Популярной была концепция так называемых "предупреждающих аритмий", согласно которой желудочковые экстрасистолы высоких градаций (частые, полиморфные, групповые и ранние - типа "R на Т") являются предвестниками фибрилляции желудочков, а лечение желудочковых экстрасистол должно способствовать снижению частоты возникновения фибрилляции. Концепция "предупреждающих аритмий" не подтвердилась. В настоящее время установлено, что экстрасистолы, возникающие в первые 1-1,5 суток ИМ, сами по себе безопасны (их даже называют "косметическими аритмиями") и не являются предвестниками фибрилляции желудочков. А самое главное - лечение экстрасистолии не влияет на частоту возникновения фибрилляции желудочков. В рекомендациях Американской Кардиологической Ассоциации по лечению острого ИМ (1996 г.) специально подчеркивается, что регистрация желудочковых экстрасистол и даже неустойчивой желудочковой тахикардии (включая полиморфную желудочковую тахикардию продолжительностью до 5 комплексов) не является показанием для назначения антиаритмических препаратов (!). Отрицательное прогностическое значение имеет выявление частых желудочковых экстрасистол через 1-1,5 суток от начала ИМ, т.к. в этих случаях желудочковые экстрасистолы являются "вторичными" и, как правило, возникают вследствие выраженной дисфункции левого желудочка ("маркеры дисфункции левого желудочка").

Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии, продолжительностью менее 30 сек., не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики, многие авторы так же, как и желудочковую экстрасистолию, относят к "косметическим аритмиям" (их называют "энтузиастическими" выскальзывающими ритмами). Антиаритмические препараты назначают только при очень частых, обычно групповых экстрасистолах (вплоть до так называемых "пробежек" неустойчивой желудочковой тахикардии), если они вызывают нарушения гемодинамики с возникновением клинических симптомов или субъективно очень плохо переносятся больными. Клиническая ситуация при ИМ очень динамична, аритмии часто носят преходящий характер, и очень трудно провести оценку эффективности лечебных мероприятий. Тем не менее в настоящее время рекомендуется избегать применения антиаритмических препаратов класса I (за исключением лидокаина), а при наличии показаний для антиаритмической терапии предпочтение отдается бета-блокаторам, амиодарону и соталолу. Следует также подчеркнуть, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов и манипуляций типа лазерного облучения при аритмиях у больных ИМ не существует. Препаратом выбора для лечения желудочковых аритмий при ИМ по-прежнему остается лидокаин. Лидокаин вводят внутривенно - 200 мг в течение 20 мин. (обычно повторными болюсами по 50 мг). При необходимости проводят инфузию со скоростью 1-4 мг/мин. При отсутствии эффекта от лидокаина раньше, как правило, назначали новокаинамид внутривенно 1 г в течение 30-50 мин., скорость введения новокаинамида при длительной инфузии составляет 1-4 мг/мин. Однако в последние годы при отсутствии эффекта от лидокаина чаще применяют бета-блокаторы или амиодарон. Удобнее использовать внутривенное введение короткодействующих бета-блокаторов, например, эсмолола. Однако в нашей стране в настоящее время наиболее доступным препаратом этой группы для внутривенного введения янляется пропранолол (обзидан). Обзидан при ИМ вводят со скоростью 1 мг в течение 5 минут. Доза обзидана при внутривенном введении составляет от 1 до 5 мг. При наличии эффекта переходят на прием бета-блокаторов внутрь. Амиодарон (кордарон) вводят внутривенно медленно в дозе 150-450 мг. Скорость введения амиодарона при длительной инфузии составляет 0,5-1,0 мг/мин. Следует отметить, что профилактическое назначение лидокаина больным с острым инфарктом миокарда не показано. Для предупреждения возникновения фибрилляции желудочков наиболее эффективным является возможно более раннее назначение бета-блокаторов. В настоящее время проводятся исследования целесообразности профилактического применения амиодарона.

ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

Для лечения полиморфной желудочковой тахикардии (включая тахикардию типа "пируэт") препаратом выбора является сульфат магния - внутривенное введение 1-2 г в течение 5 минут и последующая инфузия со скоростью 10-50 мг/мин. При отсутствии эффекта от сульфата магния у больных без удлинения интервала QT оценивают действие бета-блокаторов и амиодарона. При наличии удлинения интервала QT используют электрокардиостимуляцию с частотой около 100 в минуту. Следует отметить, что у больных с острым ИМ даже при удлинении интервала QT в лечении тахикардии типа "пируэт" может быть эффективным применение бета-блокаторов и амиодарона.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Примерно 60% всех случаев фибрилляции желудочков происходят в первые 4 часа. "80% - в первые 12 часов ИМ. Частота возникновения фибрилляции желудочков после поступления больного в блок интенсивной терапии составляет 4,5-7%. В основном это так называемая первичная фибрилляция желудочков (не связанная с рецидивированием ИМ, ишемией и недостаточностью кровообращения).

Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное проведение электрической дефибрилляции. При отсутствии дефибриллятора реанимационные мероприятия при фибрилляции желудочков практически всегда безуспешны, более того, с каждой минутой снижается вероятность успешной электрической дефибрилляции. Эффективность немедленной электрической дефибрилляции при ИМ составляет около 90%. Сначала используют разряд в 200 Дж (5 кВ), при отсутствии эффекта максимально быстро проводят повторные попытки, увеличивая мощность разрядов до 300-400 Дж (6-7 кВ). Если после нескольких попыток дефибрилляции ритм не восстанавливается, на фоне продолжения общих реанимационных мероприятий и повторных попыток дефибрилляции через каждые 5 минут вводят адреналин (внутривенно по 1 мг). При рефрактерной фибрилляции кроме адреналина повторно вводят лидокаин (по 100 мг), а при отсутствии эффекта - бретилий, амиодарон или сульфат магния. После восстановления синусового ритма назначают инфузию эффективного антифибрилляторного препарата (лидокаина, бретилия, амиодарона или сульфата магния). При наличии признаков активации симпатической нервной системы, например, при синусовой тахикардии, не связанной с сердечной недостаточностью, дополнительно применяют бета-блокаторы.

Прогноз у больных, перенесших первичную фибрилляцию желудочков, как правило, вполне благоприятный и по некоторым данным практически не отличается от прогноза у больных с неосложненным ИМ. Фибрилляция желудочков, возникающая в более поздние сроки (после первых суток), в большинстве случаев является вторичной и обычно возникает у больных с выраженным поражением миокарда, рецидивирующими ИМ, ишемией миокарда или признаками сердечной недостаточности. Следует отметить, что вторичная фибрилляция желудочков может наблюдаться и в течение первых суток ИМ. Неблагоприятный прогноз при этом определяется тяжестью поражения миокарда. Частота возникновения вторичной фибрилляции желудочков составляет 2,2-7%, в том числе у 60% в первые 12 часов. У 25% больных вторичная фибрилляция желудочков отмечается на фоне мерцания предсердий. Эффективность дефибрилляции при вторичной фибрилляции составляет от 20 до 50%, повторные эпизоды возникают у 50% больных, летальность больных в стационаре составляет 40-50%.

Проведение тромболитической терапии позволяет резко (в десятки раз) снизить частоту возникновения устойчивой желудочковой тахикардии и вторичной фибрилляции желудочков. Реперфузионные аритмии не представляют проблемы, в основном это частые желудочковые экстрасистолы и ускоренный идиовентрикулярный ритм ("косметические аритмии") - показатель успешного тромболизиса. Редко возникающие более серьезные аритмии, как правило, хорошо поддаются стандартной терапии.

АСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ И ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКАЯ ДИССОЦИАЦИЯ

Эти причины остановки сердца, как правило, являются следствием тяжелого, часто необратимого повреждения миокарда с длительным периодом выраженной ишемии.

Очень важно исключить наличие вторичной электромеханической диссоциации, основными причинами которой являются гиповолемия, гиперкалиемия, тампонада сердца, массивная тромбоэмболия легочной артерии, напряженный пневмоторакс. Всегда показано введение плазмозамещающих растворов, т.к. гиповолемия является одной из самых частых причин электромеханической диссоциации.

НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИАРИТМИИ

Из наджелудочковых тахиаритмий (если не учитывать синусовую тахикардию) в остром периоде ИМ чаще всего наблюдается мерцание предсердий - у 15-20% больных. Все остальные варианты наджелудочковых тахикардий при ИМ встречаются очень редко и обычно прекращаются самостоятельно. При необходимости проводятся стандартные лечебные мероприятия. Ранняя мерцательная аритмия (в первые сутки ИМ), как правило, носит преходящий характер, ее возникновение связывают с ишемией предсердий и эпистенокардическим перикардитом. Возникновение мерцательной аритмии в более поздние сроки в большинстве случаев является следствием растяжения левого предсердия у больных с дисфункцией левого желудочка. При отсутствии заметных нарушений гемодинамики мерцание предсердий не требует проведения лечебных мероприятий. При наличии выраженных нарушений гемодинамики методом выбора является проведение неотложной электрической кардиоверсии.

При более стабильном состоянии возможны 2 варианта ведения больных: 1) урежение ЧСС при тахисистолической форме в среднем до 70 в минуту с помощью внутривенного введения дигоксина, бета-блокаторов, верапамила или дилтиазема; 2) восстановление синусового ритма с помощью внутривенного введения амиодарона или соталола. Преимуществом второго варианта является возможность достижения восстановления синусового ритма и одновременно быстрое урежение ЧСС в случае сохранения мерцания предсердий. У больных с явной сердечной недостаточностью выбор проводится между двумя препаратами: дигоксин (внутривенное введение около 1 мг дробными дозами) или амиодарон (внутривенно 150-450 мг). Всем больным с мерцанием предсердий показано внутривенное введение гепарина.

БРАДИАРИТМИИ

Нарушение функции синусового узла и атриовентрикулярные (АВ) блокады чаще наблюдаются при ИМ нижней локализации, особенно в первые часы. Синусовая брадикардия редко представляет какие-либо проблемы. При сочетании синусовой брадикардии с выраженной гипотонией (синдром "брадикардии-гипотонии") используют внутривенное введение атропина

Атриовентрикулярные блокады также чаще регистрируются у больных с нижним ИМ. Частота возникновения АВ-блокады II-III степени при нижнем ИМ достигает 20%, а если имеется сопутствующий ИМ правого желудочка - АВ-блокада отмечается у 45-75% больных. АВ-блокада при ИМ нижней локализации, как правило, развивается постепенно: сначала удлинение интервала PR, затем АВ-блокада II степени типа I (Мобитц-I, периодика Самойлова-Венкебаха) и только после этого - полная АВ-блокада. Даже полная АВ-блокада при нижнем ИМ почти всегда носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-7 суток (у 60% больных - менее суток).

Однако возникновение АВ-блокады является признаком более выраженного поражения: госпитальная летальность при неосложненном нижнем ИМ составляет 2-10%, а при возникновении АВ-блокады достигает 20% и более. Причиной смерти при этом является не сама АВ-блокада, а сердечная недостаточность, вследствие более обширного поражения миокарда.

При ИМ передней локализации АВ-блокада II-III степени развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При этом АВ-блокада происходит на уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных очень плохой - смертность достигает 80-90% (как при кардиогенном шоке). Причиной смерти является сердечная недостаточность, вплоть до развития кардиогенного шока, или вторичная фибрилляция желудочков.

В заключение необходимо подчеркнуть, что при аритмиях, сопровождающихся гипотонией, прежде всего необходимо восстановить синусовый ритм или нормальную ЧСС. В этих случаях даже внутривенное введение препаратов типа верапамила (например, при тахисистолической форме мерцания предсердий) или новокаинамида (при желудочковой тахикардии) может улучшить гемодинамику, в частности, повысить АД. Полезно помнить о предложенной рабочей группой Американской Кардиологической Ассоциации "кардиоваскулярной триаде": ЧСС, объем крови и насосная функция сердца. Если у больного с отеком легких, выраженной гипотонией или шоком имеется тахикардия или брадикардия, коррекция ЧСС является первой целью лечебных мероприятий. При отсутствии отека легких, а тем более при наличии признаков гиповолемии, у больных с коллапсом или шоком проводят пробу с жидкостью: болюсное введение 250-500 мл физиологического раствора. При хорошей реакции на введение жидкости продолжают инфузию плазмозамещающих растворов со скоростью, достаточной для поддержания АД на уровне около 90-100 мм. Если реакция на введение жидкости отсутствует или появляются признаки застоя в легких, начинают внутривенную инфузию мощных инотропных и вазопрессорных препаратов: норадреналина, допамина, добутамина, амринона.

ЧАСТОТА СЕРДЕЧНОГО РИТМА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА

Догоспитальный этап лечения пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), является существенным элементом, который влияет на выживаемость больных, и исход болезни. Большинство летальных исходов происходит в течение первого часа после начала острого инфаркта миокарда (ОИМ), и обычная причина — расстройства сердечного ритма и проводимости.

Цель. Оценить частоту каждого вида ОКС, развитие расстройств нарушения ритма и проводимости в течение первых 12 часов, по отношению к локализации ОКС и исхода заболевания.

Материал и методы. Мы проспективно проанализировали 107 пациентов, помещенных под непрерывный мониторинг ЭКГ в коронарном отделении после диагностирования у них ОКС бригадой врачей скорой медицинской помощи в больнице Белграда. На догоспитальном этапе мониторинга ЭКГ было обнаружено наличие ОИМ и развитие ритма (наджелудочкового и желудочкового), нарушение проводимости. Пациенты были под наблюдением до выписки из больницы.

Результаты. Острый подъем сегмента ST при инфаркте миокарда (ИМ с ST), как при переднем, так при диафрагмальном, наиболее часто встречается у мужчин в возрасте 50–59 лет. Отсутствуют статистически значимые различия в распространенности нарушений ритма сердца и расстройств проводимости, как при ИМ с ST, так и при ИМ без поднятия сегмента ST (ИМ без ST). Наиболее частыми нарушениями ритма в течение первых 4 часов после ИМ с ST были синусовая брадикардия, синусовая тахикардия, желудочковая тахикардия, в то время как мерцательная аритмия и одиночная желудочковая экстрасистолия были наиболее частыми после 5–12 часов. При ИМ с ST атриовентрикулярная блокада, как и блокада ножки пучка Гиса происходила исключительно в течение первых 4 часов. Синусовая брадикардия и атриовентрикулярная блокада были статистически значимо связаны с диафрагмальным ИМ с ST. При этой локализации не было блокады ножки пучка Гиса. Наиболее частым нарушением ритма, связанным с передним ИМ с ST, была синусовая тахикардия, которая проявлялась исключительно в течение первых 4 часов. Возникновение желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков при любой локализации ИМ с ST было статистически более значимым в первые 4 ч после начала жалоб. В обследованной группе больных с ОКС смертность составила 12,1%, в то время как в группе пациентов с ИМ с ST она была 11%, со значительной частотой поражения миокарда передней локализации и блокады ножки пучка Гиса у мужчин.

Вывод. Будущие исследования должны быть направлены на выявление методов, для, как можно точнее, раннего скрининга сердечного ритма и нарушений ритма и проводимости при ОКС, с тем, чтобы обеспечить своевременное, профилактическое и терапевтическое лечение.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2008; 29 (23):2909–45.

2. Fuster V, Moreno P, Fayad Z, et al. Atherothrombosis and high — risk plaque part I evolving concept. J Am Coll Cardiol. 2005; 46:937–54.

3. Ebell M. Evaluation of chest pain in primary care patients. Am Fam Physician. 2011; 83 (5):603–5.

4. O’Connor RE, Bossaert L, Arntz HR, et al. Part 9: acute coronary syndromes: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation. 2010;122 (16 Suppl 2): S422–65.

5. Vasiljević Z, Mickovski-Katalina N. Klinička obeležja, lečenje i smrtnost bolesnika sa akutnim koronarnim sindromom u Srbiji od 2002. do 2005. godine: analiza podataka nacionalnog registra za akutni koronarni sindrom. Srpski arhiv. 2007; 11–12: 645–53.

6. Gurm HS, Gore JM, Anderson FA Jr, et al. Comparison of Acute Coronary Syndrome in Patients Receiving Versus Not Receiving Chronic Dialysis (from the Global Registry of Acute Coronary Events [GRACE] Registry). Am J Cardiol. 2012; 109 (1):19–25

7. Mandelzweig L, Battler A, Boyko V, et al. For the Euro Heart Survey Investigators. The second Euro Heart Survey on acute coronary syndromes: Characteristics, treatment and outcome of patients with ACS in Europe and the Mediterranean basin in 2004. Eur Heart J 2006; 27 (19); 2285–93.

8. Perron AD, Sweeney T. Arrhythmic complications of acute coronary syndromes. Department of Emergency Medicine, Maine Medical Center, Portland, 04102, USA. Emerg Med Clin North Am. 2005 Nov; 23 (4):1065–82.

9. Meltzer LE, Cohen HE. The incidence of arrhythmias associated with acute myocardial infarction. In: Meltzer LE, Dunning AJ (eds). Textbook of Coronary Care. Philadelphia: Charles Press, 1972.

10. Antman EM, Braunwald E. Acute myocardial infarction. Arrhythmias In: Braunwald E. (ed): Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine, 6th ed. Philadelphia: W.B. SAUNDERS, 2001:1184–1288.

11. Kyriakidis M, Barbetseas J, Antonopoulos A et al. Early atrial arrhythmias in acute myocardial infarction: role of the sinus node artery. Chest 1992; 101:944–947.

12. Pizzetti F, Turazza FM, Franzosi MG, et al. Incidence and prognostic significance of atrial fibrillation in acute myocardial infarction: the GISSI-3 data. Heart. 2001; 86 (5):527–32.

13. Sugi K Strategy for cardiac arrhythmias in acute coronary syndrome. Nihon Rinsho. 2006; 64 (4):729–33.

14. Kyriakidis, M, Barbetseas J, Antonopoulos A, et al. Early atrial arrhythmias in acute myocardial infarction. Role of sinus node artery. Chest 1992; 101:944–7.

15. Vasiljević-Pokrajčić Zorana, Stefanović B. Akutni infarkt miokarda — Koronarna bolest, In: Nedeljković S., Kanjuh V., Vukotić M. (ed). Kardiologija. Beograd: Medicinski fakultet, 2000: 1146–58.

16. Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee Myocardial infarction redefined: a Consencus Document of the Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the redefinition of myocardial infarction. Eur Heart J 2000; 21:1502–13.

17. TIMI Study Group: The thrombolysis in myocardial infarction (TIMI Trial): Phase and findings. N. Engl. J. Med. 1985; 312:932.

18. Uznańska-Loch B, Cieślik-Guerra U, Rechciński T, et al. One patient — many faces of myocardial ischaemia. Kardiol Pol. 2013; 71 (6):631–3. doi: 10.5603/KP.2013.0132.

19. Crimm A, Severance HW, Coffey K, et al. Prognostic significance of isolated sinus tachycardia during the first three days of acute myocardial infarction. Am J Med 1984; 76: 983.

20. Peters NS, Schilling RJ, Canagaratnam P, Markides V. Atrial fibrillation: Strategies to control, combat and cure. Lancet 2002; 359:593–603.

Лечение осложнений инфаркта миокарда Лечение нарушений ритма сердца и проводимости

Нарушения ритма сердца и проводимости являются наиболее частыми и практически постоянными осложнениями инфаркта миокарда.

Аритмии сердца при остром инфаркте миокарда

Категория аритмий

1. Электрическая нестабильность

2. Нарушения насосной функции сердца / чрезмерная симпатическая стимуляция

Мерцание или трепетание предсердий

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

3. Брадиаритмия и нарушения проводимости

Ритм атриовентрикулярного соединения

Нарушение внутрижелудочковой проводимости

Прогностически индифферентные

Прогностически серьезные

Опасные для жизни

Мигрирующий водитель ритма

Редкие предсердные экстрасистолы

Редкие желудочковые экстрасистолы

Атриовентрикулярная блокада I ст.

Отдельные эпизоды атриовентрикулярной блокады II ст. типа Мо-битц-1

Гемиблокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

Мерцание и трепетание предсердий с частотой желудочковых сокращений менее 110 в мин

Желудочковые экстрасистолы (частые или сложные), ранние (типа "R на Т")

Тахикардия из атрио-вентрикулярного соединения

Атриовентрикулярная блокада II ст. типа Мо-битц-2

Полная атриовентрикулярная блокада, двух- и трехпучковая блокада сердца

Мерцание и трепетание предсердий с частотой желудочковых сокращений свыше 110 в мин

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

Особенности лечения синусовой брадикардии

Синусовая брадикардия с ЧСС менее 60 в мин наблюдается в течение первого часа после развития ИМ в 25-40 % случаев и более характерна для инфаркта миокарда нижней или задней стенки левого желудочка. Обычно синусовая брадикардия обусловлена повышенным тонусом блуждающего нерва. Если частота сокращений желудочков составляет 50-60 в мин, нет артериальной гипотензии и желудочковых аритмий, синусовая брадикардия не требует лечения, тем более, что брадикардия снижает потребность миокарда в кислороде.

Показаниями к лечению синусовой брадикардии при инфаркте миокарда являются:

- число желудочковых сокращений менее 50 в мин;

Больному назначается внутривенное введение атропина сульфата. Общая доза атропина сульфата не должна превышать 2 мг (2 мл 0.1% раствора). ЧСС следует поддерживать в пределах 60-65 мин, не допуская появления синусовой тахикардии, которая может усилить ишемию миокарда.

При отсутствии эффекта от лечения атропином или при наличии противопоказаний для его применения (глаукома, парез мочевого пузыря, гипертрофия предстательной железы) применяются стимуляторы бета-адренергических рецепторов — изопротеренол (изадрин, изупрел) внутривенно капельно или алупент (астмопент) внутривенно капельно.

При отсутствии форм для парентерального введения указанных препаратов можно применять изадрин под язык по 5 мг (1 таблетка) каждые 2-3 ч до учащения ритма до 50-60 мин.

Лечение стимуляторами β-адренорецепторов противопоказано при сопутствующей желудочковой экстрасистолии, так как эти препараты повышают возбудимость миокарда.

При неэффективности проводимого лечения, сопутствующей артериальной гипотензии, низком сердечном выбросе и прогрессирующей сердечной недостаточности с застойными явлениями показана временная электрокардиостимуляция.

Лечение синусовой тахикардии

Синусовая тахикардия с частотой более 90-100 в мин наблюдается у 25-30% больных острым инфарктом миокарда. Обычно она является реакцией на боль, стресс, гипоксию, гиповолемию, сни жение сократительной способности левого желудочка, некоторые препараты (атропин, изопротеренол и др.), перикардит. Специального лечения при синусовой тахикардии обычно не требуется, необходимо лишь устранить названные причины, проводить лечение левожелудочковой недостаточности, перикардита. Продолжающаяся синусовая тахикардия неблагоприятно влияет на миокард, так как повышает его потребность в кислороде и снижает сократительную способность.

Однако если синусовая тахикардия является отражением гиперкинетического типа гемодинамики, который характерен для лиц молодого возраста с первым инфарктом миокарда без значительного поражения миокарда, возможно лечение β-адреноблокаторами.

Синусовая аритмия и мигрирующий водитель ритма

Как правило, лечение не требуется. Лишь в тех случаях, когда частота сокращений желудочков уменьшается до 50 мин или менее и клиническое состояние больного ухудшается, следует начинать лечение (см. выше). Целесообразно приподнять ноги больного на 45°, чтобы повысить венозный возврат и ЧСС.

Лечение предсердной экстрасистолии

Предсердная экстрасистолия наблюдается у 15-30% больных инфарктом миокарда, она мало влияет на течение заболевания, не требует специального лечения, но иногда может быть предвестником мерцательной аритмии. Однако лечение предсердной экстрасистолии следует проводить, если наблюдается более 6 экстрасистол в минуту или если регистрируется предсердная экстрасистолия в виде бигеминии или тригеминии, или если экстрасистолия сопровождается клиническим ухудшением состояния больного.

Для купирования предсердной экстрасистолии применяются следующие методики:

- внутривенное струйное медленное введение раствора изоптина (финоптина) (под тщательным контролем АД, так как возможна гипотензия;

- возможно внутривенное капельное введение раствора обзидана (под контролем АД, так как возможно его снижение);

- для купирования предсердной экстрасистолии можно рекомендовать также лечение кордароном (амиодароном).

Лечение желудочковой экстрасистолии

Желудочковая экстрасистолия — наиболее частая форма аритмий у больных инфарктом миокарда. В первые часы и дни болезни она регистрируется более чем у 2/3 больных, в подостром периоде — более чем у 1/2 больных. Желудочковая экстрасистолия может предшествовать фибрилляции желудочков, особенно когда преждевременный комплекс QRS возникает одновременно с вершиной зубца Т предыдущего сердечного комплекса (феномен "R на Т").

Лидокаин считается препаратом выбора при желудочковой экстрасистолии на фоне инфаркта миокарда. Препарат безопасен, практически не вызывает аллергических реакций. Анамнестические указания на аллергические реакции на новокаин могут не приниматься в расчет, так как перекрестной аллергии между этими препаратами нет.

Больному среднего роста и массы тела с предположительно нормальным сердечным выбросом и нормально функционирующей печенью вводят насыщающую дозу лидокаина — 200 мг за 10-20 мин.

После введения 200 мг лидокаина препарат продолжают вводить внутривенно капельно с постоянной скоростью.

При недостаточности кровообращения, паренхиматозных заболеваниях печени, а также у больных старше 70 лет насыщающие и поддерживающие дозы лидокаина должны быть уменьшены вдвое.

Побочные явления редки и могут проявиться судорожными подергиваниями, падением АД, появлением брадикардии и замедлением атриовентрикулярной проводимости (при больших дозировках препарата). При появлении судорог внутримышечно вводится 2 мл седуксена.

Противопоказания к введению лидокаина:

- слабость синусового узла;

- атриовентрикулярная блокада 2-3 ст.;

- резко выраженная брадикардия;

- тяжелые нарушения функции печени.

Новокаинамид (прокаинамид) применяется у больных с повышенной чувствительностью к лидокаину или в случае недостаточной его эффективности. Новокаинамид эффективен для купирования желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда и является альтернативой лидокаину.

Лечение новокаинамидом начинают с повторных внутривенных введений препарата по 100 мг с интервалами 5 мин

Затем производится внутривенное капельное.

Побочные действия новокаинамида:

- замедление проводимости в ножках пучка Гиса и в волокнах Пуркинье.

Не рекомендуется лечение новокаинамидом при артериальной гипотензии и замедлении внутрижелудочковой проводимости.

В ряде случаев желудочковая экстрасистолия, развившаяся в первые 6 ч после инфаркта миокарда и рефрактерная к лидокаину, может успешно купироваться β-адреноблокаторами. Кроме того, эти препараты ограничивают зону некроза.

Внутривенно струйно медленно вводится пропранолол (индерал) в дозе 0.1 мг/кг.

Рекомендуется применение β-адреноблокатора эсмолола (бревиблока). Действие эсмолола полностью прекращается в течение 30 мин после прекращения внутривенного вливания. Кроме того, он является β1-селективным адреноблокатором. Эсмолол применяется в виде внутривенной инфузии.

Эсмолол с успехом применяется при инфаркте миокарда (когда экстрасистолия обусловлена избыточной симпатической стимуляцией) и при гликозидной интоксикации.

Следует помнить об основных побочных действиях β-адреноблокаторов:

- снижение сократимости миокарда;

- замедление атриовентрикулярной проводимости;

- бронхоспазм, мышечная слабость;

Противопоказаниями к назначению β-адреноблокаторов являются:

- выраженная недостаточность кровообращения

- замедление атриовентрикулярной проводимости.

Лечение мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия регистрируется у 10% больных инфарктом миокарда и имеет большое прогностическое значение, так как частое сокращение желудочков при тахисистолической форме может вызвать нарушение гемодинамики.

При лечении этого осложнения инфаркта миокарда в первую очередь необходимо добиться урежения ЧСС (если это тахисистолическая форма мерцательной аритмии). С этой целью назначается дигоксин внутривенно.

Лечение дигоксином в ряде случаев позволяет не только добиться урежения ЧСС, но и восстановить синусовый ритм.

Некоторые кардиологи считают кордарон альтернативой дигоксину при купировании мерцательной аритмии у больных инфарктом миокарда.

Для купирования пароксизма мерцательной аритмии можно применять внутривенное капельное введение новокаинамида.

Для урежения сокращений желудочков можно применять внутривенное введение изоптина.

Противопоказаниями к введению антагонистов кальция изоптина и дилтиазема являются выраженная недостаточность кровообращения, нарушение атриовентрикулярной проводимости, синдром слабости синусового узла, артериальная гипотензия.

Показаниями для электроимпульсной терапии (электрической дефибрилляции) является нестабильное состояние гемодинамики больного: артериальная гипотензия, левожелудочковая недостаточность.

Лечение трепетания предсердий

Трепетание предсердий наблюдается у 1-6% больных инфарктом миокарда. Прогностическое значение этого вида аритмии неблагоприятное, так как обычно число сокращений желудочков превышает 150-160 в минуту и сопровождается снижением минутного объема, что приводит к недостаточности кровообращения.

При лечении трепетания предсердий у больного инфарктом миокарда методом выбора является электрическая дефибрилляция. При отсутствии эффекта от первого разряда производится второй. Нередко после второго разряда трепетание предсердий переходит в мерцание, для купирования которого рекомендуется произвести третий разряд.

Медикаментозная терапия трепетания предсердий допустима только в случае, если нет угрожающих симптомов сердечной недостаточности или невозможно проведение электроимпульсной терапии.

Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии

Пароксизмальная желудочковая тахикардия встречается у 10% больных инфарктом миокарда.

С точки зрения терапевтической тактики выделяют три типа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1-й тип — кратковременная (залп из 3-6 желудочковых экстрасистол);

2-й тип — длительная, без нарушения гемодинамики;

3-й тип — длительная, с признаками острой левожелудочковой недостаточности или аритмической формы кардиогенного шока.

Медикаментозное купирование пароксизмальной желудочковой тахикардии производится при 1-м и 2-м типах.

Вводится внутривенно струйно в течение 1 мин 100 мг лидокаина.

При отсутствии эффекта от лидокаина вводится внутривенно медленно 1 г новокаинамида (10 мл 10% раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида)

При отсутствии эффекта от препаратов первого и второго рядов следует применить кордарон — 150-300 мг (3-6 мл 5% раствора в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно в течение 5-10 мин).

В некоторых случаях при отсутствии эффекта от применения вышеназванных препаратов можно вводить обзидан.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, а также при развитии выраженных нарушений гемодинамики (возникновение сердечной астмы, отека легких, стенокардии, резкого падения АД или потери сознания) проводится электроимпульсная терапия (электрическая дефибрилляция)..

Атриовентрикулярная блокада I ст. - (замедление атриовентрикулярной проводимости) возникает у 4-14% больных инфарктом миокарда преимущественно задней стенки левого желудочка и обусловлена ишемией атриовентрикулярного соединения. Обычно атриовентрикулярная блокада I ст. имеет преходящий характер, благоприятный прогноз и не требует специального лечения.

Атриовентрикулярная блокада II ст. I типа Мобитца (с периодами Венкебаха) возникает у 4-10% больных инфарктом миокарда. Она обусловлена ишемией атриовентрикулярного узла и чаще обнаруживается при диафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда, носит обычно преходящий характер, практически не влияет на прогноз и не требует специального лечения. Как правило, эта блокада проходит самостоятельно в течение 24-48 ч, но иногда может отмечаться в течение нескольких суток.

Атриовентрикулярная блокада II ст. II типа Мобитца наблюдается менее чем у 1% больных инфарктом миокарда, чаще при локализации в передней стенке левого желудочка. При этом замедление проводимости происходит в нижних отделах ствола пучка Гиса. Как правило, изменения носят необратимый характер.

Этот тип блокады может сопровождаться выраженной брадикардией (при частом регулярном выпадении желудочковых комплексов), возможно внезапное развитие полной атриовентрикулярной блокады.

Если атриовентрикулярная блокада II ст. II типа Мобитца характеризуется выраженной брадикардией и, в особенности, если она сочетается с передним инфарктом миокарда, блокадой ножки пучка Гиса, необходимо производить трансвенозную эндокардиальную электрокардиостимуляцию.

Атриовентрикулярная блокада III мт. (полная атриовентрикулярная блокада) развивается у 5-8% больных инфарктом миокарда.

Если при полной атриовентрикулярной блокаде число сокращений желудочков составляет 40-60 в минуту, нет нарушений гемодинамики, комплексы QRS на ЭКГ не расширены, специальное лечение не проводится. Этот вид блокады чаще наблюдается при задненижнем инфаркте миокарда и может даже исчезнуть самостоятельно.

Основным методом лечения полной атриовентрикулярной блокады при инфаркте миокарда является эндокардиальная кардиостимуляция.

Показаниями для электрокардиостимуляции являются:

- редкий ритм желудочковых сокращений (менее 40 в минуту) при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии;

- появление признаков левожелудочковой недостаточности;

Медикаментозная терапия, направленная на ускорение ритма желудочков, проводится при появлении показаний для ускорения ритма желудочков (т.е. уменьшении числа сокращений желудочков менее 40-50 в минуту, артериальной гипотензии, начальных проявлениях левожелудочковой недостаточности, приступах Морганьи-Адамса-Стокса), отсутствии возможности произвести эндокардиальную электростимуляцию.

Для ускорения ритма желудочков можно применять следующие лекарственные средства.

Изадрин — стимулятор β1-адренорецепторов миокарда, повышает активность идиовентрикулярного водителя ритма.

Алупент (астмопент) — стимулятор β-адренорецепторов, повышает активность идиовентрикулярного водителя ритма.

Лечение при нарушениях внутрижелудочковой проводимости

Приблизительно у 15-20% больных инфарктом миокарда развивается блокада ножек или ветвей левой ножки пучка Гиса.

Блокады ножек пучка Гиса, а также ветвей левой ножки при инфаркте миокарда имеют серьезное прогностическое значение. Особенно плохой прогноз имеют двух- и трех-пучковые блокады.

Основным лечебным мероприятием при блокадах ножек пучка Гиса является профилактическая (превентивная) электрокардиостимуляция.

Консервативное лечение сложных нарушений ритма и проводимости сердца у пациента с перенесенным инфарктом миокарда

· Приступ сердцебиений, сопровождающийся чувством нехватки воздуха.

· Сжимающие боли за грудиной, в левой и правой половине грудной клетки, постоянного характера, иррадиирующими в область шеи.

Анамнез заболевания.

Более 30 лет отмечает повышение артериального давления с максимальным повышением до 200/100 мм рт. ст. Адаптирован к 130-120/80 мм рт. ст. Принимает комбинированную гипотензивную терапию.

В 2010 г. при обследовании в г. Мюнхене (Германия) диагностирована аневризма брюшного отдела аорты, проведено стентирование (два стента). При предоперационном обследовании была выполнена коронарография – не выявлено гемодинамически значимого поражения коронарных артерий.

03.12.2017 г. перенес острый Q-образующий инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Лечился по месту жительства в Чеченской Республике.

По данным обследований от 12.2017 г.:

· ЭхоКГ – гипокинез передне-перегородочной области левого желудочка;

· ЭКГ – синусовый, рубцовые изменения передней стенки левого желудочка.

Течение инфаркта миокарда осложнилось ранней постинфарктной стенокардией от 08.12.2017 г.

Селективная коронарная ангиография не выполнялась.

Осложненное течение инфаркта миокарда.

Сопутствующие заболевания.

Гипертоническая болезнь III стадии. Артериальная гипертензия 1 степени. Гипертрофия левого желудочка (индекс массы миокарда левого желудочка 143 г/м 2 ). Риск 4.

Аневризма брюшного отдела аорты (установлены 2 стента в 2010 г.).

Селективная коронарная ангиография с 2010 г. – без значимой патологии.

Сахарный диабет 2 типа.

Диабетическая нефропатия с развитием почечной недостаточности (клиренс креатинина 42 мл/мин/1,73 м 2 ).

Спондилез позвоночника, пояснично-крестцового отдела позвоночника. Задние дискоостеофитные комплексы в сегменте L1-S1. Стеноз спинномозгового канала на уровне L1-S1.

Данные предшествующих инструментальных обследований.

Эхокардиография от 27.12.2017 г. – участки гипокинеза с элементами дискинеза передних, средних, верхушечных сегментов, гиперкинез нижних отделов левого желудочка, снижение фракции выброса до 35-37%.

КТ органов грудной клетки от 27.12.2017 г. – выпот в правой плевральной полости (около 160 мл), гиповентиляционные изменения правого легкого. Пневмофиброзные изменения в легких с обеих сторон. Лимфаденопатия внутригрудных лимфоузлов. Легочная гипертензия. Аортокоронаросклероз.

МСКТ коронарных артерий от 28.12.2017 г. – КТ-картина выраженного поражения коронарных артерий (IV группа по Агатстону).

КТ-признаки стенозов основного ствола ЛКА на 38% по площади, 10% по диаметру, проксимального сегмента ПМЖА на 54% по площади (27% по диаметру), окклюзия ПМЖА в дистальном сегменте.

Протяженные стенозы ДВ до 72% по площади (47% по диаметру); приустьевого отдела ОА на 55% по площади и 43% по диаметру, среднего сегмента ОА на 50% по площади (40% по диаметру); проксимального сегмента ПКА на 68% по площади (45% по диаметру), среднего сегмента на 30% по площади (21% по диаметру), дистального сегмента 25% по площади (11% по диаметру).

КТ-признаки нарушения сократительной функции левого желудочка. КТ-признаки гипертрофии левого желудочка. Кальциноз створок аортального клапана.

Медикаментозное лечение на амбулаторном этапе.

Конкор 2,5 мг по ½ таблетки утром.

Аспирин Кардио 100 мг по 1 таблетке вечером.

Плавикс 75 мг после обеда.

Крестор 20 мг на ночь.

Валсартан (диован) 80 мг по ½ таблетки утром.

Верошпирон 50 мг перед обедом.

Диувер 5 мг по 1 таблетке утром.

Аллопуринол 300 мг утром.

Ухудшение состояния с 02.01.2018 г., когда около 5 часов утра отметил приступ сердцебиений, сопровождающийся чувством нехватки воздуха, сжимающими болями за грудиной, в левой и правой половине грудной клетки, постоянного характера, иррадиирующими в область шеи.

Госпитализирован в отделение реанимации клиники АО «Медицина».

Status Praesens при поступлении.

Общее состояние: тяжелое. Тяжесть состояния обусловлена нарушением ритма сердца и болевым синдромом. Температура тела 36,2°С. Рост 168 см, вес 102 кг. ИМТ 37,4.

Кожные покровы: умеренно бледные, теплые, сухие. Видимые слизистые: розовые, чистые, влажные, блестящие. Костно-мышечная система без видимой патологии. Отеки стоп.

Органы дыхания: дыхание свободное через нос. Частота дыхания 20 в минуту. Грудная клетка цилиндрической формы, равномерно участвует в акте дыхания. При пальпации безболезненная. При аускультации: дыхание везикулярное, несколько ослаблено в нижних отделах легких с обеих сторон. Хрипов нет. SpO2 94% при дыхании воздухом.

Органы кровообращения: патологической пульсации в области сердца, сосудов шеи и эпигастрия нет. При аускультации тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 138 в минуту. По кардиомонитору наджелудочковая тахикардия. Пульс ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД 110/70 мм РТ. ст.

Органы пищеварения: язык влажный, чистый.

Живот увеличен в объеме за счет подкожной жировой клетчатки, не вздут, участвует в акте дыхания равномерно. При пальпации мягкий, безболезненный. Аускультативно перистальтика выслушивается, ослаблена. Стула сегодня не было.

Органы мочевыделения: мочится самостоятельно. Область почек визуально не изменена.

Результаты обследований при поступлении – ЭКГ.

Результаты обследований при поступлении.

Клинико-биохимические исследования крови без существенной патологии, уровень кардиоспецифических ферментов в норме, уровень электролитов крови в норме.

Эхокардиография – гипокинез с элементами дискинеза передних, средних, верхушечных сегментов, гиперкинез нижних, фракция выброса на уровне 37-39%.

Дилатация левых камер сердца: КДР 5,8 см, КСР 4,9 см, КДО 167 мл, КСО 114 мл. Аортальная регургитация 1-2 степени, митральная регургитация 2 степени, трикуспидальная регургитация 2 степени.

Рентгенография органов грудной клетки – признаки правостороннего гидроторакса до 8 ребра.

Компьютерная томография органов грудной клетки – в сравнении с КТ от 27.12.2017 г. – положительная динамика выпота в правой плевральной полости, гиповентиляционные изменения правого легкого. В настоящее время следы выпота в левой плевральной полости. Без существенной динамики: пневмофиброзные изменения в легких с обеих сторон. Лимфаденопатия внутригрудных лимфоузлов. Легочная гипертензия. Аортокоронаросклероз.

Лечение нарушений ритма.

Выбор антиаритмического препарата?

Медикаментозное лечение.

В/в гепарин 1 тыс. ед. в час под контролем АЧТВ с последующей заменой на подкожное введение клексана 0,4 мл в сутки.

В/в кордарон 300 мг болюс, далее 50 мг в час с последующей отменой.

Использование сердечных гликозидов.

Продолжена плановая терапия:

Аспирин Кардио 100 мг в сутки.

Плавикс 75 мг в сутки.

Крестор 20 мг в сутки.

Валсартан (диован) 80 мг по ½ таблетки с сутки.

Верошпирон 50 мг в сутки.

Диувер 5 мг в сутки.

Аллопуринол 300 мг в сутки.

Сахароснижающая терапия – в/в инсулин по уровню гликемии.

Заключение консилиума от 04.01.2018 г.

У больного 04.01.2018 г. восстановился синусовый ритм на фоне комплексной терапии. Течение инфаркта миокарда осложнилось формированием двухпучковой блокады (в динамике отмечена ранее предсуществующая блокада передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса и впервые возникшая блокада правой ножки пучка Гиса). При восстановлении синусового ритма интервал PQ на верхней границе нормы, что позволяет предполагать наличие AV-блокады 1 степени, вероятно, на фоне вовлечения верхних отделов проводящей системы в зону инфаркта миокарда.

Пациенту абсолютно показана временная электрокардиостимуляция (в связи с риском усугубления нарушений проведения по проводящей системе вплоть до полной AV-блокады). Вопрос о проведении ресинхронизирующей терапии будет рассматриваться через 10 дней, учитывая позитивную динамику на фоне медикаментозного лечения.

Совместное обсуждение от 09.01.2018 г.

Состояние больного относительно удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Наблюдается стойкое восстановление ритма сердца. AV-блокады нет, PQ 0,19. Признаков недостаточности кровообращения нет. В легких хрипы не выслушиваются. Цианоза губ нет. Фракция выброса 38%. На ЭКГ – динамика, характерная для основного заболевания.

На обсуждение консилиума был поставлен вопрос о дальнейшем ведении больного:

1. Продолжить амбулаторную терапию с дальнейшим наблюдением.

2. Проведение коронарной ангиографии (в т.ч. по желанию родственников).

3. Установка ресинхронизирующего устройства, в т.ч. с дальнейшим проведением селективной коронарной ангиографии.

Рекомендовано:

1. Дальнейшая дигитализация.

2. Перевод на амбулаторное лечение.

3. Решение вопроса о проведении ресинхронизирующей терапии.

Точки контроля:

1. Ухудшение A-V проводимости (в настоящее время интервал PQ 0,19 с максимально допустимой величиной 0,21).

2. Тошнота или отсутствие аппетита и, с другой стороны, ухудшение недостаточности кровообращения.

3. ЭхоКГ целесообразно сделать через 2-3 недели для определения фракции выброса в первую очередь и формирования аневризмы.

Учитывая хороший эффект на фоне проводимой терапии, эффективность сердечных гликозидов, отсутствие нарастания AV-блокады (PQ 0,20) и достаточно высокие операционные риски в ближайшие месяцы, рекомендуется продолжить терапию, включая сердечные гликозиды, при необходимости добавлять диуретики.

С учетом возраста, тяжести состояния пациента и сопутствующей патологии, принято решение отложить установку ресинхронизирующего устройства до оценки эффективности проводимой терапии.

Данная тактика ведения пациента не включает в себя экстремальные ситуации, включая появление обмороков, AV-блокады и сложных нарушений ритма.

При развитии угрожающих для жизни ситуаций будет проведена экстренная селективная коронарная ангиография с решением вопроса о виде реваскуляризации коронарных артерий с последующим выбором хирургических методов лечения нарушений ритма сердца (имплантация ресинхронизирующего устройства или проведение радиочастотной абляции).

Динамика состояния на фоне лечения.

· Стойкое восстановление синусового ритма.

· Регресс проявлений недостаточности кровообращения.

· Пациент стал более активным, переведен в отделение.

· Эхокардиография при выписке – сохраняются зоны акинеза левого желудочка, отмечается увеличение фракции выброса до 46-47%.

· Холтеровское мониторирование ЭКГ – желудочковая мономорфная эктопическая активность, состоящая из 565 (0,6%) сокращений, из которых 4 находились в куплетах, 539 находились в одиночных сокращениях, 22 относились к тригеминии.
Наджелудочковая эктопическая активность состояла из 2032 (2,3%) сокращений, из которых 14 относились к 4 группам.

· В течение исследования регистрировались эпизоды замедления A-V проводимости. Ишемических изменений ST не обнаружено.

Клинический диагноз.

Ишемическая болезнь сердца. Острый Q-образующий инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка от 03.12.2017.

Нарушение ритма и проводимости сердца: впервые выявленный пароксизм суправентрикулярной тахикардии от 02.01.2018, купированный 04.01.2018; суправентрикулярная экстрасистолия; желудочковая экстрасистолия.

Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Блокада правой ножки пучка Гиса.

Гипертоническая болезнь III стадии. Артериальная гипертензия 1 степени. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4.

Аневризма брюшного отдела аорты, состояние после стентирования от декабря 2010.

Недостаточность кровообращения II Б стадии. Функциональный класс III по NYHA.

Сахарный диабет 2 типа (целевой уровень НВА1с до 7,0%).

Узловой нетоксический зоб. Эутиреоз.

Экзогенно-конституциональное ожирение 2 степени.

Тофусная подагра, хроническое течение.

Рекомендации при выписке 17.01.2018 г.

Дигоксин 0,25 мг по ½ таблетки перед обедом.

Крестор 10 мг на ночь.

Валсартан (диован) 80 мг по ½ таблетки утром по уровню АД.

Верошпирон 50 мг перед обедом под контролем уровня калия в плазме крови.

Аллопуринол 300 мг утром (в плане возможна замена на аденурик 80 мг утром).

Диабетон МВ 60 мг по 1 таблетке перед завтраком.

Дальнейшая судьба пациента.

06.03.2018 г. пациенту в стабильном состоянии выполнена селективная коронарная ангиография с последующей операцией коронарного шунтирования; одномоментная радиочастотная абляция по поводу пароксизмальной формы суправентрикулярной тахикардии.

Читайте также: