Недостаточность левого желудочка. Гемодинамика при митральном стенозе и митральной недостаточности

Обновлено: 06.06.2024

Определение заболевания. Митральный порок сердца – это острое или хроническое поражение митрального клапана и/или подклапанных структур с нарушением его функции и последующим развитием осложнений хронической сердечной недостаточности, тромбоэмболии в головной мозг с развитием инсульта, нарушением ритма сердца и др.).

Этиопатогенез

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана частый клапанный порок сердца. Этот порок встречается у 50 % больных с различными пороками сердца, причем у детей он наблюдается гораздо чаще чем у взрослых. В чистом виде недостаточность митрального клапана встречается реже, она обычно сочетается со стенозом митрального клапана или с другими порокам сердца.

Этиология:

Ревматизм
Инфекционный эндокардит
Миокардиты
Посттравматические пороки митрального клапана.
Опухоли сердца

В начальной стадии ревматического процесса разрушаются ткани створок митрального клапана и образуются краевые дефекты, в результате которых створки полностью не смыкаются во время систолы левого желудочка. В дальнейшем при склеротической стадии ревматического процесса укорачиваются и спаиваются хорды, что приводит к ограничению подвижности створок клапана, образованию подклапанного стеноза. Нередко спаиваются и комиссуры, образуя сочетанный митральный порок.

При недостаточности митрального клапана, обусловленной инфекционным эндокардитом, имеются краевые дефекты ткани, а так же перфорация створок. Часто обнаруживается отрыв хорд, причем на концах разрыва могут быть свежие или уже кальцинированные вегетации.

Фото. Удаленный митральный клапан. Пораженный митральный клапан инфекционным эндокардитом. Клапан изъеден по краям, отрыв хорд клапана, вегетации.

Ишемия или инфаркт сосочковых мы вследствие ишемической болезни сердца могут способствовать склерозу и, реже, разрыву одной из сосочковых мышц, что вызывает острую недостаточность митрального клапана.

Нарушение строения коллагена и эластина, миксоматозная дегенерация клапанов проявляются в удлинении хорд передней и задней створок, увеличение площади последних. Это нередко приводит к спонтанному разрыву хорд митрального клапана.

Обязательным компонентом патологоанатомических изменений при недостаточности митрального клапана являются дилатация и деформация фиброзного кольца. Таким образом недостаточность митрального клапана обычно связана с комплексным нарушением функции нескольких его элементов.

Нарушение гемодинамики при недостаточности митрального клапана зависят от регургитации крови в предсердие во время систолы левого желудочка. Обратный ток в левое предсердие появляется в фазу систолического изгнания и продолжается в фазу изометрического расслабления, так как в эти периоды давление в левом желудочке превышает давление в левом предсердии. В связи с поступлением увеличенного объема крови миокард растягивается и соответственно становится более мощным систола левого предсердия. Из-за слабо выраженного мышечного слоя предсердие не может длительное время работать при повышенной нагрузке. Наступает его дилатация и оно начинает функционировать как полость с низким сопротивлением, вмещая большой объем крови без значительного увеличения фазного и среднего давления. В конце фазы наполнения левого желудочка объем левого предсердия еще остается значительно увеличенным за счет притока крови из легочных вен и объема регургитации из левого желудочка.

Для сохранения адекватного минутного объема сердца левый желудочек вынужден во время систолы осуществлять выброс увеличенного объема крови – эффективного ударного объема крови, возвращающегося в левое предсердие. Мощный левый желудочек годами может компенсировать недостаточность митрального клапана.

Повышение давления в левом предсердии приводит к его дилатации, что сопровождается неполным смыканием устьев легочных вен и в результате к застою крови в предсердии присоединяется застой крови в легочных венах. Повышение давления в левом предсердии передается на легочные вены и легочные капилляры. Этому в значительной степени способствует повышение конечно-диастолического давления при левожелудочковой недостаточности. Легочная гипертензия при недостаточности митрального клапана обусловлена не только пассивной передачей давления, но и рефлекторным сужением легочных вен.

При недостаточности митрального клапана гипертензия в малом круге развивается медленно. Она возникает при переходе в стадию декомпенсации, являясь фактором резко утяжеляющим состояние больного.

В более поздних стадиях недостаточности митрального клапана повышение давления в системе легочной артерии ведет к гипертрофии правого желудочка, а затем к декомпенсации с развитием относительной недостаточности трехстворчатого клапана, увеличением печени, появлением периферических отеков, асцита.

Длительные нарушения кровообращения приводят к стойким изменениям в легких (одышка при минимальных физических нагрузках и в покое, сухой кашель по ночам, усиливающийся в горизонтальном положении), печени, почках и других органах.

Стеноз митрального клапана

Митральный стеноз или сужение левого атриовентрикулярного отверстия, является наиболее частым ревматическим пороком сердца. Он характеризуется сращением краев створок митрального клапана. Вместе с тем возможно рубцовое стяжение краев створок клапана и клапанного кольца, изменения подклапанных структур, отложение кальциевых масс. Нормальная площадь митрального отверстия 4-6 см2.

Изолированный митральный стеноз встречается в 1/3 случаев всех пороков митрального клапана. Порок обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин.

В основе порока клапана лежат склеротические процессы, в которые вовлечены створки, фиброзное кольцо, хорды и сосочковые мышцы. Стеноз митрального клапана начинается со склеивания соприкасающихся друг с другом краев створок, в первую очередь по их полюсам, прилежащим к фиброзному кольцу, где их подвижность ограничена. Таким образом, формируются две комиссуры, которые, распространяясь от концов створок к центру, вызывают все большее сужение отверстия.

Фото. Удаленный митральный клапан. Стеноз митрального клапана. Эффективная площадь отверстия менее 0,5 см2.

Сопротивление кровотоку создаваемое суженным митральным отверстием, приводит в действие компенсаторные механизмы, обеспечивающие достаточною производительность сердца. Из-за переполнения кровью в левом предсердии в несколько раз возрастает давление. Поскольку левое предсердие довольно слабый отдел сердца, оно рано перестает справляться с повышенной нагрузкой. Повышение давления в нем передается на легочные вены, а затем на легочные капилляры и терминальные ветви легочной артерии. В связи с резким ослаблением мышц левого предсердия сокращение его становятся малоэффективными. Одновременно из-за перерастяжения стенок предсердия, поражения и рубцевания проводящих систем сердца в результате ревматического процесса часто нарушается нормальный ритм работы сердца и возникает мерцание предсердий (мерцательная аритмия), сокращения левого предсердия становятся полностью неэффективными. Это приводит к застою крови в малом круге кровообращения и еще большему расширенью полостей, что создает условия для тромбообразования.

Фото. Удаленный тромб из левого предсердия у больной с критическим стенозом митрального клапана.

Образование тромбов в левом предсердии может привести к тромбоэмболии в головной мозг с развитием обширных инсультов.

В результате повышения давления в легочной артерии развивается компенсаторная гипертрофия правого желудочка, а затем и правого предсердия. В дальнейшем повышение давления в легочной артерии, а так же развития синдрома изнашивания миокарда обуславливает появление признаков правожелудочковой недостаточности и относительной недостаточности трехстворчатого клапана.

Протезирование митрального клапан показано, когда при наличии митрального стеноза или недостаточности невозможно сохранение нативного клапана. Для выполнения этой операции в условиях искусственного кровообращения осуществляют доступ через левое предсердие, пораженный митральный клапан удаляют. После удаления клапана на его место устанавливают механический или биологический протез подходящего размера. Из левого предсердия выпускают воздух и ушивают левое предсердие.

Каковы показания к хирургическому лечению митрального стеноза

Операция показана всем больным с митральным стенозом с симптомами сердечной недостаточности (одышка, периферические отеки, снижение трудоспособности, быстрая утомляемость, нарушения ритма сердца, тромбоэмболии). При бессимптомном течении митрального стеноза операция показана при:

легочной гипертензии
эпизодов отеков легкого
фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Показания к хирургическому лечению недостаточности митрального клапана

Тяжелые проявления заболевания
Выраженная дисфункция левого желудочка Легочная гипертензия
Регургитация крови на митральном клапане 3 степени и более.

Показания к хирургическому лечению оцениваются индивидуально для каждого больного после полного комплексного обследования.

Хирургическое лечение пороков митрального клапана заключается в его замене на искусственный протез клапана сердца или его пластики. Существует 2 вида протезов клапанов сердца, биологические и механические.

Биологический протез клапана сердца

Имплантация биопротеза в митральную позицию

Механические протезы клапанов сердца

Отличие биологического протеза клапан сердца от механического в следующем

отсутствие потребности в антикоагулянтной терапии (искусственном разжижении крови) по истечению 3-х месяцев после протезирования клапана сердца
максимальная приближенность протеза к нативному клапану
отсутствие характерного металлического щелчка, как при работе механического протеза.

Однако, биологические протезы недолговечны. В среднем работа биологического протеза составляет 10-15 лет. Но протезирование митрального клапана у женщин детородного возраста, позволяет через год после реабилитационного периода беременеть и рожать.

Механический клапан сердца имплантируется на всю жизнь. И при наличии современных механических протезов клапанов сердца единственным существенным недостатком их является постоянная контролируемая антикоагулянтная терапия. За счет образования турбулентных потоков на протезе и за ним возникает высокий риск тромбообразования, что в свою очередь может привести к тромбозу протеза и его дисфункции и\или тромбоэмболиям в артериальную систему (головной мозг, почки, селезенка, печень и др.). Именно с целью предотвращения образования тромбов и назначается антикоагулянтная терапия.

В нашем центре выполняется более 200 операций протезирований митральных клапанов в год. Имплантируются как биологические, так и механические протезы.

Механический протез в митральной позиции.

Операция выполняется под общей анестезией, в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегической защиты миокарда. Средняя продолжительность операции составляет 3 часа. Операция заканчивается наложением косметического шва на кожу.

После операции больные поступают в отделение реанимации где им проводится комплексная интенсивная терапия. Срок пребывания в реанимации при неосложненном течении – 1 сутки. После реанимации больные переводятся в профильные отделения. Откуда через 7-10 дней выписываются домой или в санаторий для дальнейшей реабилитации. Работоспособность и возвращение к обычному образу жизни происходит в среднем спустя 1-1,5 месяца.

Недостаточность левого желудочка. Гемодинамика при митральном стенозе и митральной недостаточности

НИО хирургии аорты, коронарных и периферических артерий
НИО новых хирургических технологий
НИО хирургической аритмологии
НИО эндоваскулярной хирургии
НИО сосудистой и гибридной хирургии
НИО онкологии и радиотерапии
НИО ангионеврологии и нейрохирургии
НИО анестезиологии и реаниматологии
НИО лучевой и инструментальной диагностики

Состав совета по защите докторских и кандидатских диссертаций
Требования к соискателям
Соискатели
Апелляции
ГОСТ по оформлению диссертации и автореферата
Контакты совета

Генеральный директор Центра
Руководство Центра
Миссия
История
Мероприятия
Фотопроекты
Истории пациентов

Нормативные документы
Структура отдела
Организационно-методическая работа с регионами
Развитие телемедицинских технологий
Кадровая политика и повышение квалификации
Публичный отчет

Устав и регистрационные документы
Лицензии
Публичный отчет
Сведения о медицинских работниках
План развития Центра
Политика обработки персональных данных
Охрана труда
Политика в области охраны труда
Противодействие коррупции
Учетная политика

Недостаточность митрального клапана (митральная недостаточность) - порок сердца, при котором возникает обратное движение крови из левого желудочка в левое предсердие во время сокращения желудочков сердца вследствие неполного смыкания створок клапана.

Митральная недостаточность встречается и как самостоятельная патология (при наследственных заболеваниях соединительной ткани, инфекционном эндокардитеи др.), и в комплексе с другим видом поражения митрального клапана - стенозом.

Основными проявлениями митральной недостаточности являются одышка, отеки, нарушения ритма сердца. У ряда пациентов порок длительное время может не проявляться клиническими симптомами, но рано или поздно его наличие приводит к развитию сердечной недостаточности. Несвоевременное лечение ведет к глубокой инвалидизации пациентов - больные не могут встать с кровати без одышки, отеки не поддаются лечению мочегонными препаратами, присоединяется поражение клапанов правых отделов сердца. При отсутствии лечения, заболевание протекает длительно и неизбежно приводит к смерти.

Консервативная терапия направлена на коррекцию основных симптомов сердечной недостаточности и профилактику возможных осложнений, но не может полностью восстановить утраченную замыкательную функцию клапана. Единственным методом, позволяющим радикально улучшить внутрисердечную гемодинамику, является оперативное лечение. Операция заключается в замещении пораженного клапана искусственного конструкцией - протезом, имитирующим функцию естественного клапана. Другой вариант оперативное лечения - пластика клапана, восстановление его работоспособности различными методами. Решение о возможности выполнения клапансохраняющей операции принимает хирург, основываясь на данных предоперационного обследования и при непосредственном осмотре клапана во время операции.

Митральный стеноз, или стеноз митрального клапана

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Митральный стеноз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Митральный стеноз – это патологическое сужение левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия в результате сращения створок митрального клапана и сужения его фиброзного кольца. Митральный клапан, который находится между левым предсердием и левым желудочком, состоит из двух плотных створок. При митральном стенозе створки клапана становятся утолщенными, снижается их гибкость и подвижность.

Митральный клапан открывается, пропуская кровь из левого предсердия в левый желудочек, и закрывается при сокращении левого желудочка, выталкивающего кровь в аорту.

При сужении митрального отверстия полного раскрытия клапана не происходит, затрудняется ток крови из левого предсердия в главный насос сердца – левый желудочек.

В результате объем и давление крови в левом предсердии повышаются, а само это предсердие увеличивается. В случае тяжелого митрального стеноза возрастает давление и в кровеносных сосудах легких, что приводит к сердечной недостаточности с накоплением жидкости в легких и снижением оксигенации (уровня кислорода в крови).

На 100 000 населения приходится 50-80 пациентов со стенозом митрального клапана. Это заболевание выявляется в большинстве случаев у женщин и характеризуется медленным течением.

Причины появления митрального стеноза

В большинстве случаев митральный стеноз рассматривается как приобретенное заболевание, связанное с системным поражением соединительной ткани воспалительно-иммунной природы с преимущественной локализацией в сердце (ревматизмом). Пусковой фактор его развития — β-гемолитический стрептококк группы А.

Острая ревматическая лихорадка, возникающая вследствие перенесенных частых тонзиллитов, хронических фарингитов, скарлатины, гнойничковой инфекции кожи, может привести к стенозу митрального клапана.

Патологию клапана могут спровоцировать и другие заболевания: инфекционный эндокардит, травмы сердца, атеросклероз, сифилис, тяжелые заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка), инфильтративное поражение клапана, опухоли (миксомы) или шаровидные тромбы в полости левого предсердия и др.

Рождение ребенка с суженным митральным клапаном (врожденным стенозом) наблюдается редко. Врожденные стенозы развиваются у плода под воздействием различных экстремальных и неблагоприятных внешних факторов во время беременности либо являются генетически обусловленными (имеет место семейное наследование).

Классификация заболевания

Формы митрального стеноза:

комиссуральная – фиброз отмечается по краю створок митрального клапана, постепенно створки срастаются, формируется митральный стеноз;
клапанная – в митральном клапане формируется отверстие щелевидной формы; клиническое течение тяжелое даже в тех случаях, когда площадь митрального клапана остается нормальной;
хордальная – поражение происходит на уровне хорд и створок с постепенным формированием воронкообразного клапана. Наблюдается ригидность клапана с присоединением митральной недостаточности;
врожденный митральный стеноз – наблюдается парашютообразный митральный клапан (у детей).

I степень – незначительный митральный стеноз (площадь отверстия > 3 кв. см);
II степень – умеренный митральный стеноз (площадь отверстия 2,3–2,9 кв. см);
III степень – выраженный митральный стеноз (площадь отверстия 1,7–2,2 кв. см);
IV степень – критический митральный стеноз (площадь отверстия 1,0–1,6 кв. см).

I – стадия полной компенсации митрального стеноза левым предсердием, когда субъективные жалобы отсутствуют, однако аускультативно выявляются прямые признаки стеноза;
II – стадия нарушений кровообращения в малом круге, когда субъективные симптомы возникают только при физической нагрузке;
III – стадия выраженных признаков застоя в малом круге и начальных признаков нарушения кровообращения в большом круге;
IV – стадия выраженных признаков застоя в малом и большом круге кровообращения с развитием у больного мерцательной аритмии;
V – дистрофическая стадия, которая соответствует III стадии сердечной недостаточности.

изолированный;
комбинированный, сочетающийся с недостаточностью митрального клапана;
митрально-аортальный с поражением других сердечных клапанов.

Появление симптомов чаще всего происходит у пациентов после 40-50 лет. Приблизительно у 40% больных формируется комбинированный митральный порок (стеноз и недостаточность клапана).

Симптомы митрального стеноза далеко не всегда коррелируют с тяжестью заболевания, поскольку в большинстве случаев патология прогрессирует медленно. На начальных этапах пациенты вовсе не наблюдают каких-либо изменений самочувствия.

Одной из первых жалоб становится одышка как следствие уменьшения минутного объема кровообращения и нарушения механизма внешнего дыхания. Интенсивность ее находится в прямой зависимости от степени сужения митрального отверстия.

Учащенное сердцебиение – второй после одышки признак митрального стеноза, представляющий собой проявление компенсаторного механизма в условиях недостаточного минутного объема кровообращения.
Быстрая утомляемость, общая физическая слабость, головокружение или обмороки, особенно при физической нагрузке, весьма характерны для митрального стеноза и является следствием хронической гипоксии организма, в частности скелетной мускулатуры.

При увеличении стеноза клапана повышается легочное давление, появляются признаки «митральной» бледности: кончики пальцев, носа, губы, щеки и ушные раковины приобретают синюшный оттенок. При физической нагрузке цианоз усиливается — кожа становится сероватой из-за малого минутного объема крови.

Дискомфорт в груди и боль в области сердца появляются лишь при значительном увеличении левого предсердия, сопровождающемся сдавлением левой венечной артерии.

Кашель (иногда с кровью) – частый признак митрального стеноза и, как правило, связан с застойным бронхитом.

Менее распространенные симптомы включают осиплость голоса (синдром Ортнера), кровохарканье из-за разрыва мелких легочных сосудов и отека легких (особенно во время беременности, когда объем крови увеличивается), а также признаки сердечной недостаточности (отеки конечностей, одышка в покое).

Диагностика митрального стеноза

Обследование пациентов с симптомами митрального стеноза начинают со сбора жалоб, анамнеза и физикального осмотра (аускультации сердца) для верификации диагноза.

При подозрении на наличие деформированного или суженного митрального клапана, могут потребоваться следующие исследования:

Исследование, позволяющее оценить функциональные и органические изменения сердца, его сократимость, а также состояние клапанного аппарата.

Митральные пороки. Часть 2

Митральный стеноз: формы порока, гемодинамика, клиника, исследования. А также клинические проявления легочной гипертензии и дифференциальная диагностика.
Эта статья в формате видеолекции здесь.

Формы митрального стеноза:

Комиссуральная форма - разрастания по краю створок митрального клапана, постепенно створки срастаются и формируется митральный стеноз.

Клапанная – структурные изменения клапана. Клапан приобретает митральное отверстие щелевидной формы. Клиника тяжелая даже, если площадь митрального клапана остается нормальной. Щелевидная форма клапана и неровные края дают клинику тяжелого порока.

Хордальная - поражение на уровне хорд и створок, укорочение, склерозирование хорд - формирование воронкообразного клапана. Ригидность клапана и присоединение митральной недостаточности.

Врожденный митральный стеноз- парашютообразный митральный клапан (у детей).

Гемодинамика митрального стеноза

Обструкция тока крови в левом желудочке на уровне митрального клапана препятствует его правильному открытию во время диастолы. Левое предсердие начинает увеличиваться.

Норма - площадь митрального отверстия 4-6 cм, ток крови через 2 см, градиент давления 5 мм рт.ст. при физической нагрузке задействуются резервы организма (увеличивается артериальное давление, увеличивается частота сердечных сокращений, увеличивается минутный V крови )– используется вся площадь митрального отверстия.
Объем левого предсердия 50-60 мл, при митральном стенозе до 1000 мл (аневризматическое расширение левого предсердия при выраженном митральном стенозе).

Митральный стеноз – давление в левом предсердии растет, начинается застой крови в малом круге кровообращения и это приводит к гипертрофии правого желудочка. Сначала развивается нарушение кровообращения в малом круге, потом формируется сердечная недостаточность по большому кругу кровообращения.

Легочная гипертензия

На ранних сроках – клиника возникает только при физической или эмоциональной нагрузке.

Поздние стадии - легочная гипертензия прогрессирует в покое и еще большим его увеличением при нагрузках.

Длительная легочная гипертензия – возникает склероз и облитерация в стенке артериол малого круга кровообращения.

Клиника

Сначала идет период адаптации, т.к. активизируется лимфоток легких. Лимфосистема берет на себя функцию компенсации и начинает разгружать малый круг кровообращения, т.е. переполнение малого круга лимфосистема берет на себя, включаются лимфодренажи.

Далее происходит рефлекторное сужение легочных капилляров. Этим достигается нормальная поддержка градиента давления в левом предсердии и адекватное диастолическое заполнение левого желудочка.

Когда организм не справляется с перегрузкой, формируется активная легочная гипертензия – «митральное легкое». Правый желудочек гипертрофирован. У пациента появляется одышка и нет прироста сердечного выброса при физической нагрузке.

Первым симптомом митрального стеноза может быть эмболическое событие (инсульт в 20% случаев). 30% тромбоэмболий развивается в течение 1 мес. после развития фибрилляции предсердий, 60% — в течение первого года.

Источник эмболии – тромбы левого предсердия.
Возможны эмболии в селезенку, почки, периферические артерии.

Долго может быть период компенсации. Декомпенсация формируется быстро: 40-50 лет активное ухудшение. У пациента наблюдается слабость, утомляемость (фиксированный минутный объем), одышка (при физической нагрузке и в покое, усиливается лежа), удушье по ночам, (развивается сердечная астма), тахикардия при физической нагрузке, перебои, аритмии. Боли в области сердца (растяжение левого предсердия). Тяжесть в правом подреберье (появление сердечной недостаточности по большому кругу). Эмболии большого круга, Бронхопульмональные инфекции.

При осмотре можно наблюдать:
- акроцианоз - «митральная бабочка»
- Усиленная пульсация на верхушке (гипертрофия правого желудочка)
- Набухание вен шеи, отеки ног (проявления сердечно недостаточности)
- Сердечный горб» (при формировании в детстве)
- «Кошачье мурлыканье» (при врожденном пороке)
- Расширение границ сердечной тупости

Аускультация

Диастолический шум – длинный, «кошачье мурлыканье» в области верхушки, на левом боку в аксиллярной области, при физической нагрузке, выдохе (из-за ускорения кровотока через митральный клапан).

При критичном митральном стенозе шум уменьшается или исчезает – «немой» митральный стеноз (малый ток крови).

Диастолический шум во 2 м/реберье слева при пульмональной регургитации (шум Грехема-Стилла).

Щелчок открытия митрального клапана – в начале диастолы, на верхушке-трехтактный ритм (ритм перепела).

Хлопающий I тон – громкий, четкий, «удар молотка» (при любом ритме),

Акцент 2 тона на легочном стволе.

Клинические проявления легочной гипертензии

Одышка инспираторного характера, при умеренной физической нагрузке, затем и в покое. Сухой кашель, покашливание.

Слабость, повышенная утомляемость: причинами данных жалоб могут быть фиксированный сердечный выброс.

Головокружения и обмороки.

Исследования при митральном стенозе

1. ЭКГ- P-mitrale, отклонение электрической оси вправо, гипертрофия правого желудочка.

ЭКГ при умеренной гипертрофии правого желудочка (rSR-тип). Имеются также признаки гипертрофии левого предсердия (P-mitrale).

1. Рентгенография - выступание ушка левого предсердия на левом контуре, левое предсердие кзади. Формирование гипертрофии правого желудочка. Сглаживание "талии" сердца, смещение вправо контура сердца, расширение корней легких, обеднение сосудистого рисунка на периферии.

2. ЭХОКГ – нужно оценить площадь кольца, градиент давления, кровоток, кальциноз створок, размеры и состояние камер.

Диастолическое раскрытие створок митрального клапана

Представлена схема раскрытия митрального клапана в норме – кровь проходит, достаточное расширение митрального кольца. Далее стеноз – кровь проходит с трудом и это критичный стеноз, стадия немого порока.

Чрезпищеводная ЭХОКГ

Проводится для уточнения наличия или отсутствия тромба левого предсердия, для уточнения степени митральной регургитации при запланированной баллонной митральной вальвулопластике.
А также для оценки состояния клапанного аппарата и выраженность изменений подклапанных структур и оценить вероятность рестеноза.

Течение митрального стеноза (Бакулев)

1 стадия - одышки нет. Полная компенсация. Есть мелодия порока
2 стадия - признаки нарушения кровообращения в малом круге. Компенсация. Проявление недостаточности кровообращения только при физических нагрузках.
3 стадия - в малом круге выраженные нарушения (рефлекс Китаева), в большом – начальные признаки застоя
4 стадия - выраженные нарушения в большом круге, синдромы «изнашивания миокарда». Гипоксия Морфологические нарушения из-за недостаточного притока крови.
5 стадия - «дистрофическая» стадия – III стадия недостаточности кровообращения по Стражеско терминальная стадия.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с миксомой левого предсердия, другими клапанными дефектами, дефектом межпредсердной перегородки, стенозом легочных вен, с врожденным митральным стенозом.

• Митральный стеноз у пожилых дебютирует с развитием фибрилляций предсердий и с формированием сердечной недостаточности (ЭКГ, ЭХОКГ, R)
• Дефект межпредсердной перегородки - клиника 40-50 лет с формированием фибрилляции предсердий и сердечной недостаточности. Аускультация: систолический шум трикуспидальной регургитации, III тон, короткий диастолическийшум у мечевидного отростка. ЭХОКГ
• Миксома левого предсердия – диастолический шум и митральный щелчок быстро меняются при смене положения
• Перикардит: ранний диастолический шум (прекращение диастолического заполнения из-за спаек) набухание шейных вен, увеличение печени, нормальные размеры сердца. Кальциноз перикарда, высокое венозное давление.
• Гипертрофическая кардиомиопатия: диастолический шум – из-за нарушения движения передней створки митрального клапана. Систолический шум изгнания у нижнего левого края грудины, ЭКГ – ГЛЖ, ЭХОКГ - динамическая обструкция оттока
• Карциноидный синдром с метастазами в печень: диастолический шум –из-за уплотнения створок ТК и сужения отверстия. Клиника метастазирующей опухоли: покраснение кожи, диарея, бронхоспазм. «Писклявый» диастолический шум.

Осложнения митрального стеноза

Осложнением является формирование острой сердечной недостаточности, формирование сердечной астмы и отека легкого, формирование высокой легочной гипертензии. Дилатация полостей сердца может привести к тому, что сформируются аритмии, тромбоэмболические осложнения и симптомы сдавления.

Лечение митрального стеноза

• Консервативное: лечение причины заболевания, сердечной недостаточности, осложнений и их профилактика.
- Диуретики
- Бета-адреноблокаторы
- Сердечные гликозиды
- Ингибиторы АПФ
- Антикоагулянты

• Хирургическое: протезирование митрального клапана.

- 2,3,4, стадии порока
- Протезирование митрального клапана, расширение митрального отверстия до 3,5-4 см – нормализация гемодинамики в малом круге за 6-12 мес. За счет чего нормализуется гемодинамика и растет минутный объем.
- Уменьшение одышки, хрипов, венозного застоя, увеличение физической активности. ЭКГ: уменьшение степени гипертрофии.
- Уменьшается громкость 1 тона, сохраняется диастолический шум – т.к. не достигаются исходные размеры митрального отверстия.

Классификация митрального порока

• «Чистый» митральный стеноз
• Выраженный митральный стеноз с небольшой недостаточностью
• Умеренный стеноз со значительной недостаточностью
• Резко преобладающая или чистая митральная недостаточность
• Резкий митральный стеноз в сочетании с поражением других клапанов

Выраженный митральный стеноз с небольшой митральной недостаточностью

Площадь митрального отверстия не более 1 кв см, Клиника митрального стеноза, симптомы легочной гипертензии + симптомы незначительной регургитации (систолический шум на верхушке, ослабление 1 тона).
ЭХОКГ, R-признаки митрального стеноза+ увеличение левого желудочка и левого предсердия,
ЭКГ: комбинированная гипертрофия.

Умеренный митральный стеноз со значительной митральной недостаточностью

Площадь митрального отверстия 1-2 кв см, в клинике преобладают симптомы митральной недостаточности, регургитации значительна (систолический шум на верхушке, ослабление 1 тона, определяется III тон).
ЭКГ: гипертрофия левого желудочка. Часто формируются фибрилляции предсердий, легочная гипертензия не выражена.
Подтверждается диагноз при помощи ЭХОКГ.

Прогноз

Митральный стеноз прогрессирует медленно, имеет длительный период компенсации.
10–летняя выживаемость при отсутствии симптомов или умеренно выраженных признаках хронической сердечной недостаточности (I–II ФК по NYHA) более 80%
10–летняя выживаемость декомпенсированных и неоперированных больных не более 15%.
При формировании тяжелой легочной гипертензии средний срок выживаемости не превышает 3 лет.

Важный момент: всем больным с механическими протезами клапанов сердца показана постоянная пожизненная антикоагулянтная терапия (варфарин).

При биопротезе – антикоагулянтная терапия в первые три месяца после операции, которая должна быть продолжена в течение 12 месяцев.

Больным митральным пороком с синусовым ритмом антикоагулянтная терапия не рекомендуется, если нет отдельных показаний.

Постоянная антикоагулянтная терапия с целевым МНО 2,5 обязательна, если ранее были тромбоэмболии или выявлен тромб в левом предсердии.

Антикоагулянтная терапия при беременности

Варфарин беременным противопоказан.
У беременных рекомендуется заменять антагонисты витамина К нефракционированным гепарином или низкомолекулярным гепарином
Женщинам с протезами клапанов, допускается продолжение лечения Варфарином во 2 и 3 триместре беременности до 36–й недели.
В 1 триместре Варфарин наиболее опасен для плода, но допустим у больных с протезами клапанов в дозе ≤5 мг/сут. при полной информированности пациентки.

Обращаем внимание, что тема митральных пороков также подробно разбирается на наших курсах повышения квалификации по терапии и общей врачебной практике.

Недостаточность митрального клапана

Сущность этого порока состоит в нарушении замыкательной функции клапана вследствие фиброзной деформации створок, подклапанных структур, дилятации фиброзного кольца или нарушении целостности элементов митрального клапана, что обусловливает возврат части крови из левого желудочка в предсердие. Эти нарушения внутрисердечной гемодинамики сопровождаются уменьшением минутного объема кровообращения, развитием синдрома легочной гипертензии.

Причины возникновения митральной недостаточности представлены в таблице 1.

Повреждение митрального кольца

Инфекионный эндокардит (образование абсцесса)
Травма (при хирургическом вмешательстве на клапане)
Парапротезная фистула вследствие прорезывания швов или инфекционного эндокардита

Повреждение створок митрального клапана

Инфекционный эндокардит (перфорация или разрушение створки (рис. 7).)
Травма
Опухоли (миксома предсердия)
Миксоматозная дегенерация створок
Системная красная волчанка (Либмана-Сакса повреждение)

Разрыв сухожильных хорд

Идиопатический, т.е. спонтанный
Миксоматозная дегенерация (пролапс митрального клапана, синдром Марфна, Элерса-Данлоса)
Инфекционный эндокардит
Ревматизм
Травма

Повреждение или дисфункия папиллярных мышц

Ишемическая болезнь сердца
Острая левожелудочковая недостаточность
Амилоидоз, саркоидоз
Травма

Дисфункция протеза митрального клапана (у больных, ранее перенесших оперативное вмешательство)

Перфорация створки биопротеза вследствие перенесенного инфекционного эндокардита
Дегенеративные изменения створок биопротеза
Механическое повреждение (разрыв створки биопротеза)
Заклинивание запирательного элемента (диска или шарика) механического протеза

Изменения воспалительного характера

Ревматизм
Системная красная волчанка
Склеродермия

Миксоматозная дегенерация створок митрального клапана (“клик-синдром”, индром Барлоу, пролабирующая створка, пролапс митрального клапана
Синдром Марфана
Синдром Элерса-Данлоса
Псевдоксантома
Кальциноз фиброзного кольца митрального клапана

Инфекционный эндокардит, развившийся на нормальном, измененном или протезном клапанах

Разрыв сухожильных хорд (спотнатнный или вторичный вследствие инфаркта миокарда, травмы, пролапса митрального клапана, эндокардита)
Разрыв или дисфункция паппиллярных мышц (вследствие ишемии или инфаркта миокарда)
Дилатация фиброзного кольца митрального клапана и полости левого желудочка (кардиомиопатия, аневризматическая дилатация левого желудочка)
Гипертрофическая кардиомиопатия
Парапротезная фистула вследствие прорезывания швов

Расщепление или фенестрация створки митрального клапана
Формирование “парашютообразного” митрального клапана вследствие:
Нарушения слияния эндокардиальных подушек (зачатков митрального клапана)
Фиброэластоза эндокарда
Транспозиции магистральных сосудов
Аномального формирования левой корорнарной артерии

Рис. 7
Препарат митрального клапана, иссеченный во время операции. Створки разрушены с формированием митральной недостаточности, видны массивные вегетации.

Класификация. С целью градации недостаточности митрального клапана применяется классификация, основанная на величине трансклапанной регургитации. Выделяют 3 степени митральной недостаточности (рис. 8):

I степень – регургитация не выраженная, обратный ток крови в систолу желудочков определяется только у клапана;
II степень – обратный ток крови определяется в середине левого предсердия, отмечается умеренное расширение предсердия;
III степень – струя регургитации достигает задней стенки левого предсердия, предсердие значительно дилатировано.

Клиническая картина и диагностика. В отличие от митрального стеноза при митральной недостаточности одышка менее выражена и появляется в более поздние сроки формирования порока. Кровохарканье возникает редко, и недостаточность кровообращения развивается значительно позже. На ЭКГ обычно отсутствуют признаки изолированной гипертрофии правого желудочка. Аускультативно и фонографически определяется систолический шум с эпицентром звучания над верхушкой сердца, распространяющийся в левую подмышечную область.

Клиническая симптоматика во многом связана со степенью нарушения кровообращения, зависимой, главным образом, от объема регургитации крови из левого желудочка в предсердие, выраженности легочной гипертензии и состояния сократительной функции миокарда. С появлением выраженной недостаточности кровообращения медикаментозная терапия становится неэффективной вследствие необратимых изменений во внутренних органах и, прежде всего, в сердце, возникающих в результате его хронической перегрузки и ревматического кардита.

Рентгенологически характерен застой в легких по венозному типу. При недостаточности митрального клапана левое предсердие увеличено по большому радиусу (более 7 см) и преобладает увеличение левого желудочка над правым. Характерным является систолическое увеличение (пульсация) тени левого предсердия, определяемое при рентгеноскопии.

В диагностике недостаточности митрального клапана существенную роль играет эхокардиография. Применение трансторакального и чреспищеводного сканирований позволяет определить характер патологических изменений на клапане (инфекционный эндокардит, миксоматозная дегенерация и т.д.), оценить выраженность нарушений внутрисердечной гемодинамики (определить степень регургитации, ее характер). Данные эхокардиографической картины вместе с клиническими проявления и позволяют сформулировать показания к хирургическому лечению.

Оперативное лечение. Показанием к хирургическому лечению при митральной недостаточности является возникновение регургитации II-III степени.

Задача хирургической коррекции состоит в устранении порока в условиях искусственного кровообращения путем восстановления запирательной функции митрального клапана. Чаще всего это достигается протезированием клапана механическим или биологическим протезом. При ограниченных изменениях клапана могут быть выполнены клапаносохраняющие операции (рис. 9): шовная вальвулопластика, анулопластика, сужение фиброзного кольца специальным жестким синтетическим кольцом, восстановление подклапанных структур, а также изолированное протезирование створок клапана ауто- или ксеноперикардом. Следует отметить, что результаты хирургического лечения недостаточности митрального клапана в значительной степени зависят от своевременности определения показаний к оперативному лечению.

Рис. 9. Варианты клапансохраняющих операций на митральном клапане.

Читайте также: