Новые возможности лечения астенических расстройств в психиатрической, неврологической и соматической практике

Обновлено: 03.06.2024

Об авторах

В. В Гусев

МБУ Центральная городская клиническая больница №23, Екатеринбург; ГБОУ ВПО Уральская государственная медицинская академия Минздрава РФ

О. А Львова

Список литературы

  1. Аведисова А.С. Новый отечественный ноотроп нооклерин в терапии астении и других заболеваний. Фарматека. 2005; 6: 51-4.
  2. Астенические состояния. Пособие для врачей. Коллектив авторов. Спб.: ВМедА, 2003.
  3. Ахапкина В.И., Федин А.И., Аведисова А.С., Ахапкин Р.В. Эффективность фенотропила при лечении астенического синдрома и синдрома хронической усталости. Нервные болезни. Атмосфера. 2004; 3: 28-32.
  4. Дюкова Г.М. Лечение астении. Лечение нервных болезней. 2002; 3 (2), (7): 4-9.
  5. Новикова Л.Я. Астения - проблема современности. Уральский мед. журн. 2004; 2 (1): 22-6.
  6. Ушкалова Е.А. Значение комбинации препаратов магния и витамина В6 при синдроме хронической усталости. Трудный пациент. 2005; 3 (5).
  7. Храмелашвили В.В. Астенические расстройства и возможности их медикаментозной коррекции. Пособие для врачей. Под ред. проф. В.Н.Краснова, М.: РКИ. Северопресс; 2005.

© ООО "Консилиум Медикум", 2013


Эта статья доступна по лицензии Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Астенические расстройства в клинической практике

Автор: О.Д.ОСТРОУМОВА, профессор, д.м.н., кафедра факультетской терапии и профболезней МГМСУ

Астения может сопровождать любые заболевания (соматические, психические) и развиваться у здоровых людей. Разработке общепринятой систематики препятствует полиэтиологичность астенических расстройств. Некоторые авторы считают невозможным возникновение астении под действием только психологических или только биологических факторов. Традиционный подход к лечению астенических расстройств предусматривает применение как немедикаментозных методик, так и средств фармакотерапии. При лечении астенических расстройств обычно используют ноотропные средства, положительно влияющие на высшие интегративные функции головного мозга, основным проявлением действия которых является улучшение процессов обучения и памяти при их нарушениях.

Астения - неспецифический синдром, проявляющийся в виде патологической усталости, вялости, ощущения снижения энергии и работоспособности. Астения может сопровождать любые заболевания (соматические, психические) и при определенных обстоятельствах развиваться у здоровых людей.

Астения - неспецифический синдром, проявляющийся в виде патологической усталости, вялости, ощущения снижения энергии и работоспособности.


Физиологическая утомляемость в отличие от астенических расстройств характеризуется: 1) слабой выраженностью астенических симптомов; 2) появлением астенических симптомов на короткое время (несколько дней) при нагрузках, недосыпании; 3) исчезновением астенических симптомов после отдыха (Гиндикин В.Я., 2000).
Часто выделяют физиогенные, психогенные и мультифакториальные (сочетанное воздействие физических и психологических факторов) астении.

Учитывая этиологию, патогенез и клинические проявления, Б.И.Ласков и соавт. (1981) различают следующие виды физиогенных астений:
1. Цереброгенная астения (поражение головного мозга травматического, сосудистого, инфекционного, интоксикационного генеза).
2. Соматогенная астения.
3. Церебросоматогенная астения.
4. Адаптационная астения (астения негативной адаптации), включающая:
а) парциальные астении (перцепторно-оптическую, перцепторно-акустическую, перцепторно-оптико-акустическую); б) астению при десинхронозе; в) астению переутомления.

Порог чувствительности к психогении могут снижать соматические заболевания.


Разработке общепринятой систематики препятствует полиэтиологичность астенических расстройств. Некоторые авторы считают невозможным возникновение астении под действием только психологических или только биологических факторов. С одной стороны, А.Kreindler (1963), говоря о психогенной природе астении, признает значимость цереброгенных и соматогенных факторов в развитии заболевания. С другой стороны, подчеркивается значимость психотравмирующих воздействий для формирования цереброгенных и соматогенных астений. Порог чувствительности к психогении могут снижать соматические заболевания.

Цереброгенные астении (согласно МКБ-10 - органическое астеническое расстройство (F.06.6)) возникают на фоне черепно-мозговых травм, нейроинфекций, сосудистых заболеваний головного мозга, интоксикаций, а также последствий данной патологии. Данное состояние характеризуется стойкостью и монотонностью, отсутствием явной связи с настроением и нагрузками. Степень выраженности астении в таких случаях часто бывает больше степени осознания. Утомляемость и сонливость могут возникать в покое. При неврологическом осмотре регистрируется очаговая и общемозговая неврологическая симптоматика (асимметрия сухожильных и периостальных рефлексов, снижение брюшных рефлексов, патологические стопные знаки, головокружение, головные боли).

Кроме вышеуказанных симптомов, для пациентов с цереброастеническим синдромом на фоне последствий черепно-мозговых травм характерна раздражительность, эксплозивность (взрывчатость). Гипостенический вариант астении может проявиться сразу после травмы, а гиперстенический вариант проявляется чаще в более отдаленном периоде черепно-мозговой травмы. Для посттравматических астений характерны нарушения памяти.

Для пациентов с цереброастеническим синдромом на фоне атеросклероза сосудов головного мозга характерна беспричинная и безудержная слезливость («недержание аффекта»), длительное переживание эмоциональных событий («застревание аффекта»). Иногда на передний край выходят нарушения мышления в виде его замедления и затруднения.

На фоне хронических заболеваний внутренних органов, последствий острых соматических заболеваний или операций возникают соматогенные астении. Динамика проявлений астении зависит от выраженности симптоматики основного соматического заболевания. Важным признаком в этих случаях является наличие или отсутствие соматического неблагополучия.


В ряде случаев астения может выступать в качестве продрома депрессивных расстройств (Гиндикин В.Я., 2000). В таких случаях говорят об астенической депрессии (депрессии истощения, неврастенической меланхолии) (Gayral L., 1972). Астенические депрессии чаще носят симптоматический характер и возникают на фоне тяжелых хронических соматических (сахарный диабет, анемия, цирроз печени, уремия) и неврологических (болезнь Паркинсона, рассеянный склероз, опухоли головного мозга) заболеваний (Смулевич А.Б., 1999). Депрессивная астения характеризуется стойкостью и отсутствием связи с нагрузкой, наличием жалоб на затруднения, возникающие при выполнении обычных утренних гигиенических процедур. Преобладает апатия, пессимизм с чувством бесперспективности, ангедония (потеря чувства наслаждения).

Синдром хронической усталости (СХУ, Chronic Fatigue Syndrome) - гетерогенное состояние, важную роль в происхождении которого могут играть как психогенные факторы, так и вирусная инфекция (Wessely S., 1997; Afari N., Buchwald D., 2003). В частности, активно обсуждается роль вирусов герпеса 6 типа и Epstein-Barr (White P. et al., 2001). Говоря о СХУ, обычно упоминают такие симптомы, как длительный субфебрилитет, увеличение лимфоузлов, миалгии. Для постановки диагноза необходима длительность заболевания не менее 6 месяцев.

Чаще всего встречаются астении преимущественно психогенного происхождения - неврастении. К числу вызывающих неврастению факторов относятся острые или хронические психотравмирующие обстоятельства, выраженные неблагоприятные жизненные перемены, учебные или производственные перегрузки, конфликты в семье или на работе. По мнению В.Н.Мясищева, основной психологический конфликт, лежащий в основе неврастении, - это противоречие между желаниями и возможностями.

В МКБ-10 неврастения (F48.0) характеризуется следующими критериями:
а) повышенная утомляемость, физическая усталость, общая слабость после незначительной умственной или физической нагрузки;
б) наличие по меньшей мере двух из следующих симптомов:
- мышечные боли;
- головокружение;
- головные боли напряжения;
- нарушения сна;
- неспособность расслабиться;
- раздражительность;
- диспепсия;
c) вторичные и не выраженные подавленность и тревожность.

Клиническая картина заболевания характеризуется полиморфностью проявлений. Собственно астенические жалобы (общая слабость, утомляемость, истощаемость, вялость, дневная сонливость, адинамия) сочетаются с головными болями, головокружением, тошнотой, мнестическими затруднениями. Следует отметить, что эти жалобы не проходят после отдыха. Для пациентов с неврастенией характерна повышенная чувствительность к громким звукам, шуму, яркому свету. Также отмечается повышенная чувствительность к ощущениям из внутренних органов, что отражается в многочисленных соматических жалобах.

Согласно предложению И.П.Павлова традиционно выделяют следующие формы неврастении: гипостеническую, для которой характерна повышенная утомляемость, падение работоспособности, сонливость, истощаемость; гиперстеническую, для которой свойственна повышенная реактивность, возбудимость, вспыльчивость, трудности при засыпании. По мнению В.Н.Краснова и Д.Ю.Вельтищева (1998), гиперстенический вариант характеризуется симптомами тревожного диапазона с признаками вегетативной лабильности и гиперестезии в отношении воздействия внешних факторов. Гипостенический вариант содержит более стабильные признаки, в большей степени соответствующие собственно депрессивному диапазону аффективного спектра. Иногда также выделяют форму неврастении, занимающую промежуточное положение между гиперстеническим и гипостеническим вариантами и характеризующуюся «раздражительной слабостью».

При хронизации неврастении на первый план выступают астеноипохондрический и астенодепрессивный симптомокомплексы (Карвасарский Б.Д., 1990). При первом варианте астения сопровождается развитием навязчивых страхов ипохондрического характера, при втором варианте эмоциональные нарушения приобретают депрессивную окраску.

При неврологическом обследовании регистрируется оживление сухожильных рефлексов и легкое возникновение вегетативных реакций (тахикардия, покраснение или побледнение кожных покровов, повышенное потоотделение). Часто наблюдается тремор век и пальцев вытянутых рук.

Особенностью астенических расстройств последнего времени является несомненное учащение соматизации, а одной из наиболее распространенных форм соматизированных расстройств - головная боль (Гиндикин В.Я., 1997).
В качестве других жалоб часто фигурируют разнообразные нарушения сна: затрудненное засыпание, поверхностный сон с обилием сновидений. При полисомнографическом исследовании регистрируется большая по сравнению со здоровыми людьми продолжительность неглубоких стадий сна (Sharpley A. et al., 1997). После сна не возникает ощущения бодрости и свежести. К середине дня самочувствие улучшается, а к вечеру вновь ухудшается (Свядощ А.М., 1997). Среди типичных расстройств сна выделяют 3 клинических варианта: пресомнический, интрасомнический и постсомнический.


Среди клинических проявлений неврастении существенное значение имеют сексуальные расстройства: преждевременная эякуляция, ослабление эрекции и снижение полового влечения у мужчин, неполное ощущение оргазма, иногда аноргазмия, снижение полового влечения у женщин (Карвасарский Б.Д., 1990).

Традиционный подход к лечению астенических расстройств предусматривает применение как немедикаментозных методик, так и средств фармакотерапии. Важную роль в лечении неврастении играет психотерапия. Одной из основных психотерапевтических методик, применяемых в лечении неврастении, является рациональная психотерапия. Главной мишенью такого лечения является искаженная внутренняя картина болезни, создающая дополнительный источник эмоциональных переживаний. В таких случаях рациональная психотерапия основывается на разъяснении больному доброкачественности имеющихся у него симптомов. Широкое применение в лечении неврастении получил метод аутотренинга (аутогенная тренировка), при котором путем самовнушения достигается состояние расслабления - релаксации. Первые сеансы направлены на достижение ощущений тепла и тяжести в конечностях и теле. В дальнейшем проводятся лечебные сеансы, направленные на улучшение тех или иных функций организма: регуляция пульса, дыхания и т.д.

При лечении астенических расстройств обычно используют ноотропные средства, положительно влияющие на высшие интегративные функции головного мозга, основным проявлением действия которых является улучшение процессов обучения и памяти при их нарушениях.


Новый ноотроп с антиастеническим эффектом - Метапрот проявляет антигипоксический, антиоксидантный, ноотропный, иммуномодулирующий эффекты, а также способен усиливать регенерацию и репарацию тканей. Выпускается в капсулированной форме, что позволяет уменьшить количество нежелательных реакций со стороны ЖКТ, лишен многих побочных действий на организм, характерных для традиционных ноотропов.

Метапрот назначают внутрь после еды по 0,25 г 2 раза в день. При необходимости суточную дозу повышают до 0,75 г (0,5 г утром и 0,25 г после обеда), а лицам с массой тела свыше 80 кг - до 1 г (по 0,5 г 2 раза в день). Курс лечения - 5 дней с 2-дневными перерывами между ними во избежание кумуляции препарата. Количество курсов зависит от эффекта и в среднем составляет 2-3 (реже - 1 или 4-6) курса.

Для повышения работоспособности в экстремальных условиях препарат принимают за 40-60 минут до предстоящей деятельности в дозе 0,5-0,75 г. При продолжении работы повторный прием производят через 68 часов в дозе 0,25 г. Максимальная суточная доза составляет 1,5 г, а в последующие сутки - 1 г.

Метапрот также применяют в рамках комплексной терапии последствий черепно-мозговых травм, нейроинфекций, нарушений мозгового кровообращения.

Поскольку неврастения часто ассоциируется с тревожными расстройствами, в терапии данного недуга часто используют транквилизаторы - психофармакологические средства, уменьшающие проявления тревоги, эмоциональную напряженность, страхи. При лечении неврастении лучше ограничиться небензодиазепиновыми транквилизаторами.

1. Гиндикин В.Я. Справочник: Соматогенные и соматоформные расстройства (клиника, дифференциальная диагностика, лечение). - М.: Триада-Х, 2000. - 256 с.
2. Карвасарский Б.Д. Неврозы. - М.: Медицина, 1990. - 448 с.
3. Краснов В.Н., Вельтищев Д.Ю. Неврастения как вариант астенического синдрома: фармакотерапевтический анализ на модели терапии танаканом // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. - 1999. - №7. - С. 37-40.
4. Крейндлер А. Астенический невроз / пер. с рум. - Бухарест, 1963. - 410 с.
5. Мясищев В.Н. Личность и неврозы. - Л., 1960. - 426 c.
6. Свядощ А.М. Неврозы: Руководство для врачей. - СПб.: «Питер», 1997. - 448 с.
7. Смулевич А.Б. Пограничные психические нарушения // Руководство по психиатрии / под ред. А.С.Тиганова. - М.: Медицина, 1999. - Т. 2. - С.527-607.
8. Шабанов П.Д. Гипоксия и антигипоксанты // Вестник Рос. Воен.-мед. академии. - 2003. - №1 (9). - С. 111-121.
9. Afari N., Buchwald D. Chronic fatigue syndrome: A review // Am. J. Psychiatry. - 2003. - Vol.160. - P. 221-236.
10. Sharpley A., Clements A., Hawton K., Sharpe M. Do patients with "pure" chronic fatigue syndrome (neurasthenia) have abnormal sleep? // Psychosom. Med. - 1997. - Vol. 59, №6. - P. 592-596.

В статье приведены современные принципы лечения постинфекционных астенических состояний у детей

Для цитирования. Немкова С.А. Современные принципы лечения постинфекционных астенических состояний у детей // РМЖ. 2016. № 6. С. 368-372.

Классификация астенических состояний

1. Органическая форма
Встречается у 45% пациентов и связана с хроническими соматическими заболеваниями или прогрессирующими патологиями (неврологическими, эндокринными, гематологическими, неопластическими, инфекционными, гепатологическими, аутоиммунными и т. д.).

2. Функциональная форма
Возникает у 55% больных и считается обратимым, временным состоянием. Такое расстройство также называют реактивным, т. к. оно является реакцией организма на стресс, переутомление или перенесенное острое заболевание (в т. ч. ОРВИ, грипп) [1].
Отдельно выделяют психическую астению, при которой наряду с функциональными пограничными расстройствами (тревога, депрессия, инсомния) выявляют астенический симптомокомплекс [1].
При классификации по остроте процесса выделяется острая астения, которая представляет собой реакцию на стресс или незначительные перегрузки, и хроническая астения, возникающая после инфекционных заболеваний, родов и т. д.
По типу различают гиперстеническую астению, для которой характерна сверхвозбудимость сенсорного восприятия, и гипостеническую астению - со сниженным порогом возбудимости и восприимчивости к внешним стимулам, с вялостью и дневной сонливостью [1].
В МКБ-10 астенические состояния представлены в нескольких разделах: астения БДУ (R53), состояние истощения жизненных сил (Z73.0), недомогание и утомляемость (R53), психастения (F48.8), неврастения (F48.0), а также слабость - врожденная (P96.9), старческая (R54), истощение и усталость вследствие нервной демобилизации (F43.0), чрезмерного напряжения сил (T73.3), длительного пребывания в неблагоприятных условиях (T73.2), теплового воздействия (Т67.5), беременности (O26.8), синдрома усталости (F48.0), синдрома утомляемости после перенесенной вирусной болезни (G93.3).

Постинфекционный астенический синдром 6:
- возникает в результате перенесенного заболевания инфекционного характера (ОРВИ, гриппа, ангины, гепатита и др.), встречается у 30% пациентов, которые обращаются с жалобами на физическую утомляемость;
- первые симптомы появляются через 1-2 нед. после инфекционной болезни и сохраняются в течение 1-2-х мес., при этом если первопричина имела вирусное происхождение, то возможны периоды колебания температуры;
- преобладают общее утомление, усталость, усиливающаяся при физических нагрузках, слабость, раздражительность, нарушение сна, беспокойство, напряжение, трудности с концентрацией внимания, эмоциональная неустойчивость, обидчивость, плаксивость, вспыльчивость, капризность, впечатлительность, снижение аппетита, потливость, ощущение перебоев в сердце, нехватки воздуха, снижение порога переносимости различных раздражителей: громких звуков, яркого света, вестибулярных нагрузок [7].
Это объясняется тем, что после излечения основной болезни в организме остаются небольшие нарушения энергетических и метаболических процессов, которые и провоцируют развитие недомогания. Если астенический синдром оставлен без внимания, то его прогрессирование может стать причиной вторичного инфицирования, что существенно ухудшит работу иммунной системы и состояния больного в целом [7, 8].
Выделяют два основных типа постгриппозной астении:
- гиперстенического характера: этот вид астении имеет место на ранних этапах при легких формах течения гриппа, главными симптомами становятся внутренний дискомфорт, повышенная раздражительность, неуверенность в себе, сниженная работоспособность, суетливость и несобранность;
- гипостенического характера: эта разновидность астении характерна для тяжелых форм гриппа, при этом прежде всего снижается активность, появляется сонливость и мышечная слабость, возможны кратковременные вспышки раздражительности, пациент не чувствует в себе сил для активной деятельности [2, 5].

Клинические проявления постинфекционной астении 8
- Повышенная истощаемость психических и физических функций, при этом ведущими симптомами выступают повышенная утомляемость, усталость и слабость, неспособность полноценно отдохнуть, что приводит к длительному умственному и физическому напряжению.

Сопутствующие проявления астении
- Эмоциональная неустойчивость, которая чаще всего выражается в частой смене настроения, нетерпеливости, неусидчивости, чувстве тревоги, раздражительности, беспокойстве, внутреннем напряжении, неспособности расслабиться.
- Вегетативные или функциональные нарушения в виде частых головных болей, потливости, ухудшения аппетита, перебоев в сердце, одышки.
- Когнитивные нарушения в виде снижения памяти и внимания.
- Повышенная чувствительность к внешним раздражителям, например скрипу двери, шуму телевизора или стиральной машины.
- Нарушение сна (трудности засыпания ночью, отсутствие бодрости после ночного сна, дневная сонливость).
Катамнестические наблюдения за детьми, перенесшими грипп и ОРВИ с поражениями нервной системы, выявили, что основным нарушением, возникающим у детей после гриппа, является астения, имеющая свои особенности в зависимости от возраста [3, 12-14]. У маленьких детей астения чаще проявляется астено-гипердинамическим синдромом, у старших - астено-апатическим. Показано, что для церебральной астении у ребенка характерны истощаемость, раздражительность, проявляющиеся аффективными вспышками, а также двигательная расторможенность, суетливость, подвижность; при этом длительные астенические состояния, развивающиеся у детей после гриппа, могут привести к нарушениям памяти, задержке психического развития и снижению умственных способностей, а также анорексии, повышенной потливости, сосудистой лабильности, длительному субфебрилитету, расстройствам сна, что позволило исследователям говорить о поражении диэнцефальной области [15, 16]. Диэнцефальная патология у детей после гриппа наиболее часто протекает в форме нейроэндокринных и вегетативно-сосудистых симптомов, диэнцефальной эпилепсии, нейромышечных и нейродистрофических синдромов. В значительной степени после гриппа страдает эмоциональная сфера ребенка. Д.Н. Исаев (1983) отмечал у детей послегриппозные осложнения в форме психозов, в которых на первый план выступали эмоциональные расстройства. Об этом же говорят данные других исследователей, описавших у детей после гриппа расстройство настроения с преобладанием депрессии [15]. Отмечено развитие аментивно-делириозного синдрома, психосенсорных изменений, нарушения восприятия окружающего с недостаточной ориентацией. Помимо психических изменений, после гриппа возникают неврологические расстройства в виде нарушений слуха, зрения, речи, движений, судорожных приступов [16, 17].
Исследование, посвященное изучению психоэмоциональных расстройств у больных с болезнью, обусловленной вирусом Эпштейна - Барр, вирусным инфекционным мононуклеозом и паротитной инфекцией с серозным менингитом, показало, что нарушения представлены в виде трех основных синдромов: астенического, астено-ипохондрического и астено-депрессивного, при этом разнообразие и частота встречаемости психоэмоциональных нарушений зависят от длительности и выраженности синдрома послевирусной астении и состояния вегетативной регуляции [14].
Ряд исследований, посвященных изучению катамнеза у больных с поражениями нервной системы при гриппе и энтеровирусной инфекции, выявили функциональные нарушения в виде астении, вялости, снижения аппетита, рассеянности, вегетативной лабильности (в форме сердечно-сосудистой дисфункции и изменения электрокардиограммы) и эмоциональной неуравновешенности, при этом частота возникновения указанных синдромов находилась в прямой зависимости от тяжести течения заболевания в острый период и преморбидных особенностей организма [14, 16, 18]. Преморбидному состоянию ребенка в развитии постгриппозных остаточных явлений со стороны нервной системы придается очень существенное значение [14]. Установлена важная роль преморбидного состояния в развитии острого периода заболевания, в исходе болезни и, наконец, в формировании резидуальных явлений [14]. Усугубляет неблагоприятное течение постгриппозного репарационного периода ранняя церебральная недостаточность в анамнезе (судороги, рахитическая гидроцефалия, повышенная возбудимость, черепные травмы), а также наследственная отягощенность. С целью изучения функционального состояния центральной нервной системы (ЦНС) у больных с постгриппозными осложнениями некоторыми авторами проводились электроэнцефалографические исследования, полученные при этом результаты чаще всего указывали на явления торможения в центральной нервной системе у пациентов с постинфекционной астенией [5, 14].
Наиболее крупное катамнестическое исследование состояния здоровья и особенностей развития 200 детей, переболевших гриппом и аденовирусной инфекцией, на протяжении 1-7 лет после выписки из стационара [2], показало, что в дальнейшем нормально развивались 63% пациентов, а у 37% обнаружены нарушения функционального характера в виде астении, эмоциональной и вегетативной лабильности, легких неврологических синдромов (высокие сухожильные рефлексы, клонус стоп и т. д.), при этом частота и выраженность патологических изменений зависели от тяжести поражения нервной системы в острую фазу болезни, а также от преморбидной отягощенности. Характер нервно-психических нарушений в катамнезе был различен, наиболее часто отмечалась церебральная астения (у 49 детей из 74 с остаточными явлениями), которая проявлялась разнообразными симптомами (резкая истощаемость, вялость, легкая утомляемость, неспособность к длительной сосредоточенности, беспричинные капризы, рассеянность, изменение поведения). У школьников наблюдались снижение успеваемости, медлительность в приготовлении уроков, плохое запоминание прочитанного. У детей в возрасте до 3-5 лет имелись определенные особенности в проявлении этого синдрома (повышенная раздражительность, возбудимость, излишняя подвижность, частые капризы). Вторым по частоте синдромом были эмоциональные нарушения, которые заключались в быстрой смене настроения, обидчивости, излишней впечатлительности, приступах агрессивности, злости, сменявшихся угнетенностью и плаксивостью. На третьем месте оказались выраженные вегетативные нарушения (лабильность пульса, колебания артериального давления, бледность, гипергидроз, холодные конечности, длительный субфебрилитет при отсутствии каких-либо воспалительных процессов), а также плохой аппетит, склонность к рвоте при насильственном кормлении [2]. Все эти симптомы косвенно указывали на поражение диэнцефальной области, при этом длительность указанных нарушений составляла 1-3 мес., реже - 4-6 мес. Частота остаточных явлений была значительно ниже в той группе детей, у которых дома соблюдался правильный режим и выполнялись все указания, данные родителям перед выпиской. При церебральной астении важное значение придавалось созданию необходимого режима, предполагающего: удлинение ночного и дневного сна, длительное пребывание на воздухе, уменьшение школьной нагрузки (дополнительный свободный день в неделю), временное освобождение от усиленных занятий физкультурой (с рекомендацией ежедневной утренней гимнастики), назначение витаминов, особенно группы В, препаратов, содержащих фосфор, усиленное, полноценное питание. При выраженной эмоциональной лабильности и вегетативной неуравновешенности, помимо общеукрепляющего лечения, давались препараты валерианы, брома. Всех детей, перенесших грипп и другие респираторные вирусные инфекции с неврологическими расстройствами, на 6 мес. освобождали от профилактических прививок. Также поставлен вопрос о целесообразности создания санаториев, специальных лесных школ и дошкольных учреждений для детей, перенесших респираторно-вирусные и другие заболевания с поражением центральной нервной системы [2].

Список литературы Свернуть Развернуть

1. Агапов Ю.К. Клиническая динамика и психопрофилактика астенических состояний экзогенно-органического генеза: автореф. дис. … канд. мед. наук. Томск, 1989.
2. Ладодо К.С. Респираторные вирусные инфекции и поражение нервной системы у детей. М., 1972. 184 с.
3. Мартыненко И.Н., Лещинская Е.В., Леонтьева И.Я., Гореликов А.П. Исходы острых вирусных энцефалитов у детей по данным катамнестического наблюдения // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1991. № 2. С. 37-40.
4. Исаев Д.Н., Александрова Н.В. Отдаленные последствия инфекционных психозов, перенесенных в дошкольном и школьном возрасте. II Конф. детских невропатол. и психиатр. РСФСР. 1983. С. 126-128.
5. Аранович О.А. Об особенностях астенических состояний связи с инфекционными поражениями ЦНС у детей и подростков. Проблемы психоневрологии детского возраста. М., 1964. С. 235-234.
6. Гольденберг М.А., Солодкая В.А. Изменения психики при своеобразной форме нейроинфекции // Невропатол. и психиатр. 1984. № 5. С.10.
7. Тарасова Н.Ю. Сравнительная характеристика психоэмоциональных нарушений при некоторых вирусных заболеваниях: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2002.
8. Соколов И.И., Донченко Н.М. Психическая саморегуляция у подростков с психастенией и астеническим развитием личности // Псих. саморегуляция. Алма-Ата, 1997. Вып. 2. С. 209-210.
9. Кудашов Н.И. Клинико-патогенетическая характеристика вегетативно-нервных нарушений при гриппе у детей: автореф. дис. … канд. мед. наук . М., 1966.
10. Минасян Ж.М. Менингеальный синдром при респираторных вирусных инфекциях у детей: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1967.
11. Ладодо К.С. Поражения нервной системы при респираторных вирусных инфекциях у детей: автореф. дис. … др-а мед. наук. М., 1969.
12. Скрипченко Н.В., Вильниц A.A., Иванова М.В., Иванова Г.П. и др. Менингококковая инфекция у детей // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2005. № 5. С. 20-27.
13. Киклевич В.Т. Смешанная респираторно-вирусная инфекция у детей // Журн. инфекц. патологии. Иркутск. 1998. № 1. С. 33-34.
14. Левченко Н.В., Богомолова И.К., Чаванина С.А. Результаты катамнестического наблюдения за детьми после гриппа A/H1N1/09 // Забайкальский медицинский вестник. 2014. № 2.
15. Кацнельсон Ф.Я. Симптоматические психозы у детей во время эпидемии гриппа // Проблемы психиатр. воен. времени. 1945.
16. Симпсон Т.Н. Шизофрения раннего детского возраста. М.: Медгиз, 1948. 134 с.
17. Мартынов Ю.С. Поражение нервной системы при гриппе. М., 1970.
18. Златковская Н.М. Общемозговые расстройства при гриппе: автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 1961.
19. Задорожная В.И. Роль энтеровирусов в патологии нервной системы // Журн. неврологии и психиатрии.1997. № 12. С. 85.
20. Морозов П.В. Новый отечественный ноотропный препарат «Нооклерин» (обзор) // Психиатрия и психофармакология. 2003. № 5 (6). С. 262-267.
21. Медведев В.Э. Новые возможности лечения астенических расстройств в психиатрической, неврологической и соматической практике // Психиатрия и психофармакотерапия. 2013. № 5 (4). С. 100-105.
22. Дикая В.И., Владимирова Т.В., Никифорова М.Д., Пантелеева Г.П. Отчет НЦПЗ РАМН. М.,1992.
23. Попов Ю.В. Применение Нооклерина у подростков в качестве антиастенического средства // Психиатрия и психофармакотерапия. 2004. № 6 (4).
24. Александровский Ю.А., Аведисова А.С., Ястребов Д.В. и др. Применение препарата Нооклерин в качестве антиастенического средства у больных с функциональной астенией // Психиатрия и психофармакотерапия. 2003. № 4. С. 164-166.
25. Мазур А.Г., Шпрехер Б.Л. Отчет по применению нового лекарственного препарата Деманол. М., 2008.
26. Сухотина Н.К., Крыжановская И.Л., Куприянова Т.А., Коновалова В.В. Нооклерин в терапии детей с пограничной психической патологией // Практика педиатра. Сент. 2011. С. 40-44.
27. Чутко Л.С. Применение Нооклерина при лечении неврастении у подростков с школьной дезадаптацией // Вопросы современной педиатрии. 2013. № 12 (5).
28. Манько О.М. Нейрометаболические стимуляторы (пикамилон и нооклер) и функциональное состояние зрительного анализатора у больных с невротическими расстройствами: автореф. дис. … канд. мед. наук. 1997.
29. Иванова М.В., Скрипченко Н.В., Матюнина Н.В., Вильниц А.А., Войтенков В.Б. Новые возможности нейропротективной терапии при серозных менингитах у детей // Журн. инфектологии. 2014. 6 (2). С. 59-64.


Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Читайте также: