Объем крови в легких. Кровоток в легких

Обновлено: 04.06.2024

Объем крови в легких. Кровоток в легких

а) Объем крови в легких. Объем крови в легких равен примерно 450 мл, что составляет около 9% общего объема крови во всей кровеносной системе. В легочных капиллярах находятся приблизительно 70 мл этого объема; оставшийся объем разделен между легочными артериями и венами примерно поровну.

б) Легкие как резервуар крови. При разных физиологических и патологических состояниях количество находящейся в легких крови может изменяться от половины до двукратного нормального объема. Если, например, человек выдувает воздух из легких с такой силой, что в них сильно повышается давление, как это бывает при игре на трубе, из кровеносной системы легких в системное русло может выдавливаться 250 мл крови. Потеря крови из системного русла при кровотечениях может частично компенсироваться автоматическим перемещением в него крови из легких.

в) Перемещение крови из круга системного кровообращения в легочные сосуды как результат патологии сердца. Недостаточность левой половины сердца или повышенное сопротивление кровотоку в результате митрального стеноза или митральной регургитации (при недостаточности митрального клапана) приводит к застою крови в легких, иногда вызывая увеличение объема крови в легких в 2 раза и большой подъем давления в легочных сосудах. Объем системного русла превышает объем кровеносной системы легких примерно в 2 раза, поэтому перемещение крови из одной системы в другую оказывает большое влияние на легочную кровеносную систему, но его действие на системное кровообращение остается незначительным.

Кровоток на разных уровнях легких у человека в положении стоя в покое и при физической нагрузке.
В покое кровоток в верхушках легких очень мал; большая часть крови проходит через основания легких

Кровоток в легких и его распределение

Кровоток в легких обычно равен сердечному выбросу, поэтому факторы, определяющие сердечный выброс, также определяют величину кровотока в легких. В большинстве случаев легочные сосуды действуют как пассивные растяжимые трубки, расширяющиеся в ответ на повышение и сужающиеся в ответ на понижение давления в них. Для адекватной аэрации крови важно направлять кровь в те сегменты легких, где альвеолы содержат больше кислорода. Это достигается при помощи следующего механизма.

а) Влияние снижения количества кислорода в альвеолах на местный альвеолярный кровоток. Автоматический контроль за распределением кровотока в легких. Когда концентрация кислорода в альвеолярном воздухе становится ниже нормы, особенно если падает ниже 70% (парциальное давление кислорода ниже 73 мм рт. ст.), соседние кровеносные сосуды сокращаются, и сосудистое сопротивление растет, при очень низких уровнях кислорода оно может вырасти более чем в 5 раз. Эта реакция направлена в противоположную сторону по сравнению с реакцией системных сосудов, которые в ответ на низкий уровень кислорода скорее расширяются, чем сокращаются.

Считается, что низкая концентрация кислорода вызывает выделение из легочной ткани неизвестного сосудосуживающего вещества; это вещество вызывает сокращение малых артерий и артериол. Есть предположение, что это сосудосуживающее вещество может секретироваться альвеолярными эпителиальными клетками в ответ на их гипоксию.

Низкий уровень кислорода определяет сосудистое сопротивление в легких: направляет кровоток в те места, где он наиболее эффективен. Если некоторые альвеолы плохо вентилируются и концентрация кислорода в них понижается, то местные сосуды сокращаются. Вследствие этого кровь направляется к другим участкам легких, которые вентилируются лучше. Здесь налицо система автоматического контроля над распределением кровотока в участках легких в зависимости от давления кислорода в альвеолах.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Каждый день легкие взрослого человека перекачивают около десяти тысяч литров воздуха. Как осуществляется этот процесс?

Каждой клетке организма требуется кислород. Он разносится по всему телу при помощи красных кровяных телец - эритроцитов. Так как кислород не может попасть в кровь непосредственно через кожу, функцию подачи этого газа в организм выполняют легкие. Они поглощают кислород из воздуха и передают его в кровоток.

Где находятся легкие?

Легкие располагаются по обе стороны от сердца и заполняют собой грудную клетку. Каждое легкое взрослого человека весит чуть больше 400 г. Правое легкое немного тяжелее левого, поскольку последнему приходится делить место в груди с сердцем. Легкие защищены грудной клеткой. Между ее ребер находятся мелкие мышцы, участвующие в процессе дыхания.

Если вы курите, обязательно проверьте свои легкие с помощью простого теста. Попробуйте задуть свечу на расстоянии метра.

Под легкими находится диафрагма - куполообразное мышечное образование, которое отделяет грудную клетку от брюшной полости и тоже участвует в дыхании.

Из чего состоят легкие?

Оба легких состоят из долей: трех в правом и двух в левом. Ткань этого органа - это масса тонких трубочек бронхиол, которые завершаются крошечными воздушными мешочками - альвеолами. В легких человека альвеол около 300 млн, а их общая площадь сравнима с размерами теннисного корта. У альвеол очень тонкие стенки, которые оплетают самые маленькие кровеносные сосуды в организме - капилляры.

Как происходит дыхание?

Что происходит во время вдоха?

Во время каждого вдоха воздух втягивается в нос или рот и идет вниз через гортань в трахею. Это «дыхательное горло» представляет собой трубку длиной около 10-15 см, которая разделяется на две трубочки - бронхи. По ним воздух поступает в правое и левое легкие. Бронхи ветвятся на 15-25 тысяч мельчайших бронхиол, которые заканчиваются альвеолами.

Как кислород попадает в кровь?

Через тонкие стенки альвеол кислород попадает в кровеносные сосуды. Здесь его подхватывает “транспорт” - гемоглобин, который содержится в эритроцитах. В это же время в обратную сторону - в альвеолы - из крови поступает углекислый газ, который удаляется из организма при выдохе. Насыщенная кислородом кровь отправляется из легких в левую часть сердца, откуда по артериям распределяется по телу. Как только кислород из крови израсходуется, кровь по венам поступает в правую часть сердца и оттуда - обратно в лёгкие.

Что еще делают легкие?

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) по праву считается самым наглядным последствием курения. К тому же, неизлечимым. Узнайте, как предотвратить заболевание.

С каждым вдохом в них поступает не только кислород, но и пыль, микробы и другие инородные объекты. Поэтому легкие также осуществляют функцию физической и химической обороны от нежелательных объектов из воздуха. На стенках бронхов располагаются крохотные ворсинки, которые задерживают пыль и микробы. В стенках дыхательных путей специальные клетки производят слизь, которая помогает очищать и смазывать эти ворсинки. Загрязненная слизь выводится через бронхи наружу и откашливается.

Что мешает легким работать?

Нормальной работе легких нередко мешает сам их обладатель. Если он курит, мало двигается, обладает лишним весом и редко бывает на природе - функции легких нарушаются. Узнайте, как сохранить свои легкие здоровым на долгие годы.

Самое важное

Легкие прекрасно приспособлены для выполнения сложной дыхательной функции и защиты организма от вредных веществ и микроорганизмов. Тем не менее, этот отлаженный механизм легко повреждается, если человек курит или не лечит инфекцию дыхательных путей. Иллюстрация: Spectacles

Проанализированы возможности пульсоксиметрии в диагностике и контроле эффективности лечения нарушений дыхания во сне.

В данной статье представлена информация из методического пособия по пульсоксиметрии: «Диагностические возможности неинвазивного мониторирования насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом в клинике внутренних болезней: метод.рекомеменд. / Д.В. Лапицкий [и др.]. - Минск : БГМУ, 2015. - 71 с.»

Предназначено для врачей терапевтических специальностей, студентов 5-6 курсов лечебного факультета, клинических ординаторов, врачей-интернов.

3. Патофизиологические механизмы развития гипоксемии артериальной крови.

В настоящее время установлено, что в клинической практике в большинстве случаев артериальная гипоксемия является следствием нарушения способности органов дыхания оксигенировать притекающую к легким венозную кровь. Выделяют следующие основные причины гипоксемии [1,2,8,9,10,11,12]:

Гиповентиляция легких, апноэ;
Уменьшение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;
Шунтирование крови в малом круге кровообращения;
Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений в отдельных легочных зонах;
Нарушение диффузии кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров;
Повышение экстракции кислорода из артериальной крови.

Гиповентиляция легких и апноэ. Снижение минутного объема вентиляции легких приводит к уменьшению доставки кислорода в альвеолы и нарушению эвакуации углекислого газа из альвеолярного пространства. При этом доставка в альвеолы углекислого газа с периферии и извлечение из них кислорода кровью, протекающей по легким, не прекращаются. Упрощенное уравнение альвеолярного газа определяет, что при дыхании комнатным воздухом парциальное давление кислорода в альвеолах (Р_АО₂) изменяется однонаправленно с атмосферным давлением (Ратм) и противоположно с напряжением углекислого газа в артериальной крови (РаСО₂):

(**) Р _А О ₂ (мм рт.ст.) = (Ратм - 47)×FiO ₂ - 1,25×РаСО ₂ ,

где Ратм - атмосферное давление (мм рт.ст.), FiO₂ - концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе (в долях), РаСО₂ - напряжение углекислого газа в артериальной крови (мм рт.ст.).

Из уравнения альвеолярного газа следует, что при нарастании концентрации СО₂ в альвеолярном газе содержание кислорода в альвеолах уменьшается. Соответственно изменяется газовый состав крови, оттекающей от легких. Таким образом, развиваются артериальная гипоксемия, выявляемая в анализе газов артериальной крови по снижению РаО₂ и SаО₂ и с помощью пульсоксиметрии по снижению SрO₂ (рис. 5).

Рис. 5. Эпизод снижения SpO₂ на кривой мониторирования при дыхании воздухом, обусловленный нарастанием альвеолярной гиповентиляции. Восстановление SpO₂ проведено с помощью ингаляции кислорода (повышение концентрации О₂ во вдыхаемом воздухе - FiO₂ - (**)).

Степень гиповентиляции традиционно оценивают по напряжению СO₂ в артериальной крови, потому что величина данного показателя обратно пропорциональна объему альвеолярной вентиляции:

(***) РаСО ₂ = К×[V _CO₂ / V _A ],

где К - константа, V_CO₂ - объем образуемого в организме углекислого газа, V_A - объем альвеолярной вентиляции.

Из уравнения (***) следует, что напряжение СО₂ в артериальной крови может повышаться при увеличении выработки углекислого газа организмом (V_CO₂), что имеет значение при физической нагрузке, если прирост альвеолярной вентиляции не адекватен выработке СО₂.

Снижение SрO₂ можно определенно связать с гиповентиляцией лишь тогда, когда для этого есть реальные клинические предпосылки.

Адекватность вентиляции зависит от следующих факторов:

состояния центральной регуляции дыхания;
активности дыхательной мускулатуры;
целостности и подвижности грудной клетки;
проходимости дыхательных путей;
растяжимости легочной ткани;
внутрилегочного распределения газа соответственно степени перфузии различных отделов.

Уменьшение содержание кислорода во вдыхаемом газе. Из уравнения альвеолярного газа (**) следует, что при уменьшении содержания кислорода во вдыхаемом газе (FiO₂) снижается парциальное давление кислорода в альвеолах (Р_АО₂). В результате напряжение кислорода и, соответственно, насыщение гемоглобина кислородом в крови, оттекающей от легких, снижаются и через некоторое время устанавливаются на новом, более низком уровне. При этом пульсоксиметр обнаруживает артериальную гипоксемию, выраженность которой зависит от степени уменьшения FiO₂.

Снижение содержания кислорода во вдыхаемом газе может быть вызвано двумя причинами:

избыточной концентрацией других компонентов газовой смеси;
существенным падением атмосферного давления (дыхание разреженным воздухом высокогорья).

Шунтирование крови в малом круге кровообращения. Шунт — это часть легочного кровотока, проходящая по невентилируемым участкам легких. Венозная кровь, притекающая к легким и попадающая в шунты, не изменяет свой состав и на выходе из легких встречается с кровью, оттекающей от нормально работающих альвеол. В результате смешивания этих двух потоков образуется артериальная кровь, напряжение кислорода в которой снижено из-за примеси венозной крови (рис. 6). Поэтому шунтирование крови относят к группе расстройств легочного газообмена, объединенных названием «венозная примесь».

Рис. 6. Шунтирование крови в легких.

Прекращению вентиляции отдельных кровоснабжаемых участков легких способствуют самые разные причины :

полная обструкция части дыхательных путей пробками вязкой мокроты, аспирированными рвотными массами, сгустками крови, опухолью и пр.;
пневмония — в пневмонических очагах альвеолы безвоздушны, так как заполнены экссудатом, а кровоток усилен из-за воспалительной гиперемии;
микро- и макроателектазы;
при альвеолярном отеке легких зоны, заполненные транссудатом, превращаются в шунт.

Еще один вероятный механизм шунтирования - раскрытие артериовенозных анастомозов, имеющихся в легких, но не функционирующих в нормальных условиях. Предполагается, что эти анастомозы предназначены для сброса части венозной крови при резком повышении давления в легочной артерии.

Достаточно близки к механизму шунтирования нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в отдельных легочных зонах. Шунтирование крови в легких происходит при полном прекращении вентиляции кровоснабжаемого участка. Однако часто вентиляция отдельных легочных зон сохраняется, но становится недостаточной для обеспечения в них нормального газообмена. Возникает регионарная гиповентиляция. В идеальном случае объем вентиляции легких в целом и каждого легочного региона в частности должен соответствовать объему общего и регионарного кровотока. Но даже у здорового человека в легких, наряду с такими «идеальными» регионами, есть области, где вентиляция избыточна по отношению к кровотоку (зоны с высокими вентиляционно-перфузионными отношениями). Насыщение кислородом гемоглобина крови, оттекающей от этих зон, на несколько процентов выше, чем в идеальных регионах. Существуют также регионы, вентиляция которых недостаточна для полноценной обработки потока венозной крови (зоны с низкими вентиляционно-перфузионными отношениями). От таких областей поступает кровь с уменьшенным насыщением гемоглобина кислородом. В норме избыточное насыщение гемоглобина крови кислородом в одних регионах эффективно компенсирует нехватку насыщения гемоглобина крови кислородом в других. Таким образом, формируется нормальный газовый состав артериальной крови (рис. 7).

Рис. 7. Влияние различий регионарных вентиляционно-перфузионных отношений на SаO₂ при дыхании атмосферным воздухом.

Появление в легких областей с низкими вентиляционно-перфузионными отношениями обусловлено двумя причинами: локальным уменьшением вентиляции и/или локальным увеличением кровотока. Вентиляция региона может уменьшиться из-за сужения или обтурации бронхов, снижения растяжимости отдельных участков легочной ткани, ограничения подвижности одного из куполов диафрагмы, одностороннего пневмо-, гемо- или гидроторакса. Локальное увеличение легочного кровотока происходит в результате его патологического перераспределения. Когда давление в легочной артерии снижается (применение некоторых вазодилататоров, действующих на артериолы малого круга, снижение минутного объема кровообращения) и становится недостаточным для подъема крови в верхние зоны легких, кровоток осуществляется главным образом через нижележащие отделы, вентиляция которых перестает соответствовать возросшему потоку крови. Сходная картина наблюдается при росте внутрилегочного давления (например, при ИВЛ), которое пережимает альвеолярные капилляры в верхних зонах легких и тем самым направляет кровоток в нижние регионы, где капиллярное давление выше.

Нарушение диффузии кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров. Уменьшение диффузионной способности легких сказывается на переносе кислорода из альвеол в кровь и служит причиной развития гипоксемии. Внутрилегочный обмен углекислого газа не страдает даже при выраженных диффузионных расстройствах, так как СO₂, в силу своей высокой растворимости в водных средах, обладает очень большой проникающей способностью.

Причины нарушения диффузии кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров достаточно разнообразны:

уменьшение общей площади функционирующих альвеол (обширные резекции легочной ткани, ателектазы, пневмония, отек легких, тромбоэмболия легочных сосудов);
утолщение альвеолокапиллярной мембраны из-за ее отека или фиброза;
увеличении линейной скорости движения крови по легочным сосудам, когда времени нахождения эритроцита в капилляре не хватает для завершения насыщения гемоглобина кислородом (сепсис, инфузия адреномиметиков, физическая нагрузка).

Повышение экстракции кислорода из артериальной крови. Десатурация венозной крови не является самостоятельной причиной гипоксемии, если отсутствуют другие факторы развития нарушений газообмена. Этот фактор имеет значение для пациентов с уже существующими нарушениями газообмена и снижением сердечного выброса. Содержание О₂ в венозной крови (SvO₂) определяется как:

(****) SvO ₂ = SaO ₂ - [V _O₂ :(Hb×Q)],

где V_O₂ - потребление О₂, Hb - гемоглобин, Q - сердечный выброс.

Из данного уравнения ясно, что SvO₂ зависит от баланса между доставкой О₂ и его потреблением. Поэтому любой фактор, нарушающий этот баланс, может привести к снижению SvO₂. Данный механизм играет роль в формировании гипоксемии при тромбоэмболии легочных артерий, при физической нагрузке у лиц с хронической легочной патологией и/или сердечной недостаточностью.

Читайте также: