Оценка эффективности применения препарата лактазы методом определения концентрации водорода в выдыхаемом воздухе

Обновлено: 15.06.2024

Это современный неинвазивный метод диагностики нарушений микрофлоры кишечника и непереносимости некоторых пищевых компонентов (лактоза, фруктоза, сорбитол). Метод основан на определении концентрации водорода в выдыхаемом воздухе, что достоверно отражает состояние микрофлоры кишечника и показывает способность усваивать различные пищевые продукты. Метод прост в проведении, безболезнен и безопасен.

Кому рекомендовано проведение водородного дыхательного теста?

Нарушения микрофлоры и непереносимость некоторых пищевых компонентов могут вызывать многие гастроэнтерологические симптомы: диарея, запоры, метеоризм, абдоминальная боль. Такие состояния часто сопровождают заболевания поджелудочной железы (панкреатиты), желчного пузыря (холециститы), функциональных заболеваний кишечника (синдром раздраженной кишки) и являются причиной неэффективности стандартного лечения. Поэтому пациентам, имеющим длительные нарушения стула (диарея или запор), боль в животе, повышенное газообразование рекомендовано проведение водородного дыхательного теста с целью диагностики патологических состояний, являющейся причиной этих симптомов.

Как проводится водородный дыхательный тест?

В начале исследования необходимо измерить базальный уровень водорода в выдыхаемом воздухе, для этого Вас попросят выдохнуть воздух через мундштук в измерительную камеру прибора
Далее Вам потребуется выпить раствор углевода (глюкозы, лактозы, лактулозы, фруктозы или сорбита)
Дальнейшие измерения уровня водорода в выдыхаемом воздухе проводятся каждые 15-30 минут на протяжении 2-3 часов (в зависимости от клинической ситуации)
Во время проведения теста Вам не следует принимать пищу, пить, жевать жевательную резинку, курить, спать, выполнять физическую нагрузку

Будьте готовы выделить 2-3 часа для проведения дыхательного водородного теста

Как подготовиться к водородному дыхательному тесту?

Накануне исследования

За 24 часа до проведения теста Вам необходимо исключить из питания: яблоки, капусту, лук, чеснок, бобовые, маринованные овощи, копчености, молоко, соки, шоколад, газированные напитки
За 14 часов (как минимум) до проведения теста Вам необходимо воздержаться от приема пищи (в течение всего этого времени можно пить только воду)
Ваш последний прием пищи до проведения теста (как правило, около 19:00 накануне исследования) должен быть легким и не содержать пищевой клетчатки
За 12 часов до проведения теста Вам следует отказаться от курения и употребления жевательной резинки

В день исследования

За 2 часа до исследования и далее во время проведения теста Вам не следует спать или выполнять физическую нагрузку
Утром Вам не следует чистить зубы и пользоваться другими средствами гигиены для зубов и десен (рекомендуется прополоскать ротовую полость чистой водой)

Особые ситуации

Если Вы принимаете любые антибиотики или пробиотики (препараты, содержащие полезные микроорганизмы), следует прекратить прием этих препаратов за 4 недели до проведения теста
Если Вы принимаете слабительные, в том числе лактулозу, следует прекратить прием этих препаратов за 1 неделю до проведения теста
Если Вам проводились диагностические исследования, требующие подготовки кишки слабительными препаратами (колоноскопия, ирригоскопия, рентгенологическое исследование тонкой кишки по Sellink), следует воздержаться от проведения тестаминимум на 4 недели
Если Вы носите зубные протезы, в день проведения исследования Вы должны отказаться от использования клейких веществ для протезов
Если Вы принимаете какие-либо лекарственные препараты, то в день проведения теста их можно принять (за исключением витаминов, слабительных, антибиотиков и пробиотиков) запивая их питьевой водой

Где можно пройти водородный дыхательный тест?

Водородный дыхательный тест можно пройти в Ярославской областной клинической онкологической больнице, кабинет № 14 поликлиники (кабинет врача-гастроэнтеролога)

Приём осуществляется по предварительной записи в центре платных услуг

Лактоза является основным углеводом, содержащимся в молоке. Энергетическая ценность лактозы в грудном молоке составляет около 40%. Лактоза, гидролизуясь на галактозу и глюкозу, является основным источником поступления галактозы в организм ребенка. Галактоза входит в состав цереброзидов белого вещества мозга. Кроме того, лактоза увеличивает всасывание в организме кальция и других минеральных веществ, является субстратом для роста молочнокислых бактерий кишечника [1, 2]. Таким образом, безлактозная диета не является оптимальной у детей с лактазной недостаточностью.

На кафедре детских болезней № 2 педиатрического факультета РГМУ в течение ряда лет широко используется методика поддержки естественного вскармливания при лактазной недостаточности путем использования фермента Лактаза Бэби (применяется для детей в возрасте от 0 до 7 лет).

В данном исследовании нами была поставлена цель: оценить эффективность однократного назначения ферментного препарата Лактаза Энзим у детей в возрасте от 8 до 15 лет с лактазной недостаточностью методом определения концентрации водорода в выдыхаемом воздухе с использованием отечественного газоанализатора водорода ГИН-2 (водородный дыхательный тест).

По данным литературы, однократное назначение фермента лактазы (бета-D-галактозидазы) совместно с нагрузкой лактозой высокоэффективно — уменьшаются симптомы лактазной недостаточности и уровень концентрации водорода в выдыхаемом воздухе при проведении водородного дыхательного теста [3, 4, 5, 6, 7].

Водородный дыхательный тест — один из наиболее распространенных методов диагностики лактазной недостаточности в зарубежной практике, представляющий собой определение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе до и после нагрузки лактозой. Высокая распространенность метода связана с его неинвазивностью [9].

По данным литературы, концентрация водорода достигает максимальных значений через 3 часа после нагрузки лактозой. Это позволяет измерять концентрацию водорода дважды — натощак и через 3 часа после нагрузки лактозой [10, 11].

В работах Abramowitz A. et al., 1986; Veligati L. N. et al. 1994; Arola H., 1994 критерием диагностики лактазной недостаточности у взрослых больных является повышение концентрации водорода на 20 и более частиц на миллион (ppm) по сравнению с базовым уровнем (до пищевой нагрузки) [10, 12, 13].

Для диагностики лактазной недостаточности необходимо вычитать из максимального значения концентрации водорода первоначальное, так как в противном случае можно получить ложноположительный результат [10, 11].

Ложноотрицательный результат может быть получен и при низкой кишечной колонизации, быстром кишечном транзите (после оперативных вмешательств) [14].

Существуют различные приборы для определения концентрации водорода в выдыхаемом воздухе, наиболее распространенным за рубежом оборудованием является аппарат, созданный с использованием электрохимических датчиков, мало распространенных в России. В последние годы в России группой профессора Николаева И. Н. в Московском инженерно-физическом институте создан газоанализатор ГИН-2, чувствительным элементом которого является металлодиэлектрический полупроводниковый сенсор (МДП-сенсор). Газоанализатор на основе МДП-сенсора является уникальной отечественной разработкой, в создании датчика использовались нанотехнологии, позволяющие измерять концентрацию газов до 109 ppm. Прибор позволяет быстро получить данные о концентрации водорода в выдыхаемом воздухе. При сравнении такого сенсора с электрохимическим можно выделить ряд преимуществ:

Чувствительность сенсора к водороду с течением времени практически не изменяется, что позволяет проводить калибровку только один раз в год, в то время как калибровку электрохимических приборов необходимо проводить ежедневно.

Прибор может измерять концентрации водорода в диапазоне от 0,1 до 200 ppm. Таким образом, чувствительность сенсора с достаточным запасом перекрывает необходимый диапазон для проведения дыхательного водородного теста.

Возможно подключение прибора к персональному компьютеру, для обработки результатов и хранения полученных данных [15].

Водородный дыхательный тест можно проводить детям любого возраста. У детей до 3 лет для забора воздуха применяют специальные маски.

Материалы и методы

В исследование было включено 47 детей, находившихся на лечении в педиатрическом отделении старшего возраста ДГКБ № 13 им. Н. Ф. Филатова (зав. отделением Калинцева В. А.), которым в стандартный план обследования в период госпитализации была включена биопсия слизистой оболочки тонкой кишки с определением активности ферментов в биоптате.

У 34 детей была установлена лактазная недостаточность, на основании сниженного уровня активности лактазы в биоптате слизистой оболочки тонкой кишки. Критерием лактазной недостаточности было снижение активности лактазы в биоптате слизистой оболочки тонкой кишки ниже 9 нмоль/(мг бел/мин). В работу по оценке эффективности фермента Лактаза Энзим включено 12 детей с лактазной недостаточностью, имевших повышение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе на 10 и более ppm после нагрузки лактозой. Возраст детей составил в среднем 12 ± 2,6 (от 8 до 15 лет) с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта.

Эндоскопическое исследование с забором биоптатов проводилось в отделении эндоскопии (зав. отд. Ю. И. Масенков) ДГКБ № 13 им. Н. Ф. Филатова.

Исследования активности ферментов в биоптате проводились на базе лаборатории биохимии и иммунологии при ДГКБ № 13 им. Н. Ф. Филатова (зав. отд. Павлушкина Л. В.) ведущим научным сотрудником Кургашевой Е. К. и старшим лаборантом Дьяконовой Г. В. Активность дисахаридаз (сахаразы, мальтазы, лактазы) определялась глюкозооксидазным методом.

Определение содержания углеводов в кале проводилось методом Бенедикта в модификации Кургашевой Е. К.

Тест проводился натощак, измерялась исходная концентрация водорода до приема внутрь лактозы. Затем назначалась нагрузка лактозой 2 г/кг, но не более 50 г, в виде молочной смеси, разведенной в 200 мл воды. Уровень концентрации водорода в выдыхаемом воздухе измерялся каждые 30 минут в течение 3 часов после нагрузки.

Для определения эффективности ферментного препарата Лактазы Энзим, определение водорода в выдыхаемом воздухе проводили повторно через 2-3 дня, после определения концентрации водорода в выдыхаемом воздухе с нагрузкой лактозой. Тест также проводился натощак, измерялась исходная концентрация водорода в выдыхаемом воздухе. Затем уровень концентрации водорода измерялся каждые 30 минут в течение 3 часов после нагрузки лактозой (из расчета 2 г/кг, но не более 50 г) совместно с добавлением фермента лактазы. Лактаза Энзим добавлялась из расчета 700 ЕД на 7 г лактозы за 10 минут до нагрузки. Препарат выпускается в капсулах, в 1 капсуле содержится 230 мг — 3450 ЕД лактазы. Источником фермента бета-D-галактозидазы являются плесневые грибы Aspergillus orizae.

Для детей от 0 до 7 лет используется препарат Лактаза Бэби, который выпускается в капсулах и содержит 700 ЕД (7 мг) фермента лактазы. Препарат дозируется из расчета 700 ЕД на 100 мл молока. Детям до 1 года содержимое капсулы (на 100 мл молока) добавляют в порцию предварительно сцеженного молока (10-15 мл). Через несколько минут начинают кормление сцеженным молоком, а затем ребенка докармливают из груди.

При необходимости дозировку можно увеличить. Препарат представлен в оптимально-минимальной дозировке и удобен в применении для детей раннего возраста. Содержание в составе препарата среднецепочечных триглицеридов в сочетании с пребиотическим компонентом Fibersol-2 позволяет рекомендовать препарат для детей с рождения. Статистическую обработку данных проводили стандартными статистическими методами.

Результаты

В группе детей с лактазной недостаточностью, включенных в исследование для оценки эффективности фермента Лактаза Энзим, средняя активность лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки составила 5,5 ± 2 нмоль/(мг бел/мин).

Через 30 минут после нагрузки лактозой отмечалось повышение концентрации водорода в среднем на 4,9 ± 5,2 ppm, через 1 час на 7 ± 14,6 ppm, через 1,5 часа на 14,5 ± 21,9 ppm, через 2 часа на 9,9 ± 12,8 ppm, через 2,5 часа на 17,8 ± 20,4 ppm, достигая максимального значения 18,3 ± 18,6 ppm через 3 часа (рис.).

Оценка эффективности фермента лактазы показала следующее. Через 30 минут после назначения лактозы совместно с лактазой отмечалось повышение концентрации водорода на 4,6 ± 6,1 ppm, через 1 час на 6,8 ± 9,2 ppm, через 1,5 часа на 9,2 ± 19,3 ppm, через 2 часа на 1,5 ± 4,2 ppm (p = 0,05), через 2,5 часа на 7 ± 19,1 ppm, через 3 часа на 7,2 ± 24,1 ppm. Однако у трех детей после назначения фермента лактазы совместно с лактозой отмечалось повышение концентрации водорода на 10 и более ppm, чем обусловлен высокий разброс значений экскреции водорода в выдыхаемом воздухе через 3 часа после нагрузки (рис.).

Таким образом, после назначения лактазы совместно с лактозой, в любой точке повышение уровня водорода было менее выражено, чем при нагрузке только лактозой.

Наши данные свидетельствуют о снижении поступления неферментированной лактозы в толстую кишку у пациентов, получивших даже однократное назначение лактазы. Это дает возможность в некоторых случаях сохранить употребление некоторого количества молочных продуктов детям с лактазной недостаточностью, что позволит обеспечить более сбалансированную диету, в том числе достаточное поступление кальция.

Сохранение высокого уровня экскреции водорода у некоторых детей может быть обусловлено особенностями метаболизма лактозы в тонкой кишке на фоне приема препарата. В работах Montalto M., DiPalma, J. A. Flaschel E. [6, 7, 8] показано, что концентрация водорода в выдыхаемом воздухе и проявление клиники лактазной недостаточности зависят от дозы фермента и от промежутка времени, за которое добавлялся фермент к молоку. Возможно, этим детям требуется большая доза фермента и большее время до употребления молока с добавленным ферментом. Также на уровень экскреции могло повлиять потребление других нерасщепляемых углеводов и метаболическая активность микрофлоры толстой кишки.

Выводы: препараты фермента лактазы эффективно снижают уровень водорода в выдыхаемом воздухе и могут быть рекомендованы для детей с лактазной недостаточностью, в соответствии с возрастом (Лактаза Бэби, Лактаза Энзим).

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

А. И. Чубарова *, доктор медицинских наук, профессор
Ю. Г. Мухина *, доктор медицинских наук, профессор
Т. И. Корнева *, доцент
И. А. Кушниренко *
Е. К. Кургашева *
Г. В. Дьяконова *
В. А. Калинцева **
Л. В. Павлушкина **
* РГМУ, ** Детская городская клиническая больница № 13 им. Н. Ф. Филатова, Москва

М.Г. Ипатова, Ю.Г. Мухина, П.В. Шумилов, А.И. Чубарова, Г.Г. Шеянов

В статье представлены современные данные о патогенезе лактазной недостаточности (ЛН) у детей и взрослых, методы диагностики и клинические проявления. Особое внимание уделено лечению ЛН и ее диетической коррекции. Описаны особенности назначения ферментных препаратов и низколактозных смесей. Подчеркнута необходимость индивидуального подхода к выбору смесей, что позволяет устранять основные клинические проявления, сохранив при этом возможность грудного вскармливания.

Лактазная недостаточность (ЛН) относится к дисахаридазной недостаточности, в основе которой лежит нарушение расщепления лактозы в тонкой кишке ферментом лактазой [1]. Особое значение проблема ЛН имеет в раннем возрасте, поскольку лактоза составляет примерно 80-85 % углеводов грудного молока и содержится в количестве 6-7 г/100 мл.

В настоящее время показано, что лактазная активность связана в основном с ферментом лактазафлоризингидролазой, являющимся основным гликопротеином мембраны щеточной каймы микроворсин энтероцита. Указанный фермент имеет две энзиматические активности: лактазную (бета-D-галактозид гидролаза), отвечающую за расщепление лактозы, и флоризингидролазную активность (гликозил N-ацетилсфингозин глюкогидраза), обеспечивающую расщепление флоризина. Лактаза синтезируется в виде одноцепочечного предшественника пре-/пролактазы, состоящего из 1927 аминокислотных последовательностей, с последующим прохождением протеолизиса внутри клетки [2]. После всех преобразований «зрелый» фермент транспортируется на мембрану щеточной каймы энтероцита и работает в гликокаликсе. При этом N-терминальный конец молекулы располагается снаружи клеточной мембраны, а С-терминальный конец — в цитозоле. Активный фермент имеет два каталитических участка. Лактазная активность связана с участком Glu-1749, в то время как активность в отношении флоризина - с участком Glu-1273 [3].

Доказано, что при врожденной лактазной недостаточности и ЛН взрослого типа происходит нарушение именно механизма активации фермента и экспрессии его на мембране при морфологически сохранном энтероците. У человека лактазная активность выявляется начиная с 10-12 недель гестации; с 24 недель начинается рост ее активности, который достигает максимума к моменту рождения. К 28-34 неделям гестации активность лактазы достигает 30 % от общего уровня у доношенного ребенка, к 39-40 — максимального значения, которое сохраняется на протяжении первого полугодия жизни ребенка, когда он получает основное количество углеводов в виде лактозы [4]. К концу первого года жизни активность лактазы начинает постепенно снижаться и у взрослых может составлять лишь 5-10 % от исходного уровня. Такой вариант ЛН называют врожденной (генетически обусловленной, семейной) взрослого типа. Это обусловлено генетической предрасположенностью. Исследования генотипа показали, что лактазу кодирует ген LCT, расположенный на 2-й хромосоме 2q21-22. Ген транскрибируется на матричную РНК, состоящую из 6274 нуклеотидов и кодирующую аминокислотную последовательность белка-предшественника, которая после протеолизиса превращается в зрелый мембранный белок. Аутосомно-доминантная аллель гена LCT C/T-13910 как в гомозиготном, так и в гетерозиготном состоянии определяет персистенцию ЛН. Таким образом, люди с наличием гиполактазии гомозиготны по аутосомнорецессивной аллели, вызывающей снижение активности лактазы, люди с сохраняющейся (возможно, частично) лактазной активностью гетероили гомозиготны по доминантной аллели, препятствующей снижению активности лактазы [5].

В работе Е.А. Корниенко и соавт. (2006) по изучению распространенности первичной ЛН в различных популяциях было показано, что данная патология широко распространена в мире (см. таблицу). Люди с гиполактазией доминируют во многих регионах мира: в Австралии и Океании, ЮгоВосточной Азии, тропической Африке и в Америке. В то время как сохранная лактазная активность типична для выходцев из Центральной и Северной Европы, Северной Африки и Ближнего Востока. Промежуточная активность лактазы наблюдается в смешанных популяциях [6].

Врожденная алактазия является редким заболеванием, при котором мутация выявлена в гене LCT, кодирующем синтез лактазы. Наибольшее число случаев врожденной алактазии описано в Финляндии [7].

Транзиторная ЛН недоношенных связана с морфологической и функциональной незрелостью тонкой кишки детей, родившихся ранее 34-36 недель гестации.

Вторичная ЛН - снижение активности лактазы, вызванное повреждением энтероцита, которое может возникать при инфекционном, аллергическом (в т. ч. при непереносимости белков коровьего молока) или ином воспалительном процессе в кишечнике, а также при атрофических изменениях слизистой оболочки кишки. Они характеризуются уменьшением пула энтероцитов (например, вследствие длительного полного парентерального питания в послеоперационном периоде, при атрофии слизистой оболочки другого генеза) или уменьшением общей длины тощей кишки (при синдроме короткой кишки).

Распределение лактазы вдоль оси ворсинка-крипта происходит неравномерно. Клетки криптальной зоны, являющейся зоной размножения энтероцитов, движутся в направлении вершины ворсин, одновременно происходит процесс их дифференцировки. Каждые 5-6 суток происходит обновление клеток эпителия в кишечнике. Высокую активность дисахаридаз (лактазы, сахаразы, изомальтазы) обеспечивают именно зрелые дифференцированные энтероциты [8]. Лактаза расположена в апикальной части энтероцита; этим обусловлено более частое возникновение ЛН при повреждении слизистой оболочки любой этиологии по сравнению с дефицитом других ферментов.

В основе патогенеза ЛН лежит нарушение расщепления лактозы до галактозы и глюкозы в тонкой кишке. Лактоза является питательным субстратом для молочнокислых бактерий (преимущественно лактои бифидобактерий), ее небольшое поступление в толстую кишку необходимо для закисления содержимого и формирования нормального биоценоза кишечника. Сбраживание лактозы проходит с образованием молочной и уксусной кислот, а также газов — диоксида углерода, метана и водорода. Образующиеся в процессе сбраживания лактозы органические кислоты стимулируют перистальтику кишечника, а формируемая кислая среда препятствует размножению гнилостной флоры. При избыточном поступлении лактозы в толстую кишку возникает повышение осмотического давления, количественное и качественное изменение состава кишечной микрофлоры с развитием клинических проявлений диарейного синдрома. Выраженность клинических проявлений при ЛН широко варьируется, что обусловлено уровнем активности фермента, количеством поступающей лактозы с питанием, индивидуальной чувствительностью кишечника, особенностями кишечного биоценоза.

В анамнезе у детей с ЛН, как правило, имеются указания на осложненное течение беременности и родов (гипоксия), а у ближайших родственников - симптомы ЛН взрослого типа. Клинические признаки (срыгивания, метеоризм, колики, диарея) могут возникать с момента рождения, но чаще появляются у ребенка на 3-6-й неделе жизни, что связано с нарастанием объема питания и увеличением квоты лактозы в рационе ребенка. Через несколько минут после начала кормления у ребенка возникает беспокойство, он кричит, отказывается от еды. Метеоризм, вздутие кишечника и боли в животе обусловлены образованием большого количества газов при ферментации лактозы микрофлорой. Повышенное внутрибрюшное давление в свою очередь может стать причиной срыгиваний. Стул у детей с ЛН частый, жидкий, пенистый с кислым запахом. Приблизительно у 10 % детей наблюдаются запоры вследствие спазма кишки. В тяжелых случаях может развиваться токсикоз с эксикозом.

Диагноз ЛН ставится на основании характерной клинической картины, в т. ч. уменьшения диспепсических симптомов при снижении количества лактозы в питании ребенка, результатов лабораторных и инструментальных методов. Чаще всего в педиатрической практике определяют содержание углеводов в кале, что отражает общую способность усваивать углеводы. В грудном возрасте содержание углеводов в кале не должно превышать 0,25 %, а у детей в возрасте старше 1 года они должны отсутствовать. Косвенным признаком ЛН является снижение рН стула ниже 5,5 при копрологическом исследовании. Также для диагностики ЛН применяют метод определения содержания водорода в выдыхаемом воздухе [9] и нагрузочные методы с лактозой [9, 10]. Сотрудниками нашей кафедры на базе детской городской клинической больницы No 13 им. Н.Ф. Филатова проводилось исследование, в котором было показано, что чувствительность метода по определению концентрации водорода в выдыхаемом воздухе составляет 66, а специфичность - 100 % [11]. Точным, но инвазивным методом диагностики ЛН является определение активности лактазы в биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки. Морфологическое исследование слизистой оболочки тонкой кишки не дает информации относительно ЛН, поскольку при данном заболевании отсутствуют специфические морфологические маркеры.

Диагноз «первичная лактазная недостаточность взрослого типа» устанавливается с помощью генетического исследования (генов С/Т-13910 и С/Т-22018, расположенных на хромосоме 2q21).

В основе лечения ЛН у детей лежит ограничение в питании продуктов, содержащих лактозу, или с помощью назначения препаратов лактазы в случае употребления лактозосодержащих продуктов [12]. При ЛН взрослого типа у детей старшего возраста и у взрослых снизить количество лактозы в диете можно путем ограничения или исключения употребления молока. При болезнях, приводящих к вторичной ЛН, основное внимание должно быть уделено лечению основного заболевания; при вторичной (на фоне кишечных инфекций) - рекомендуется употребление низколактозных продуктов (кисломолочные продукты, масло, твердые сыры). Следует учитывать возможное снижение потребления кальция при безмолочной диете. В лечении новорожденных наиболее рациональной остается тактика индивидуального поэтапного подбора количества лактозы в диете. Не следует полностью исключать лактозу из питания новорожденного, т. к. она является пребиотиком и источником галактозы. Если ребенок находится на естественном вскармливании, оптимальным способом снижения потребления лактозы является использование препаратов лактазы, которые смешиваются со сцеженным грудным молоком или смесью перед кормлением. Применение препаратов лактазы является альтернативой подбору схемы смешанного питания с использованием безлактозных смесей, требует меньшего времени для получения клинического эффекта и позволяет увеличивать объем питания и соответствующее ему потребление лактозы. В клинических исследованиях, проведенных Т.В. Абрамовой (2009), было показано, что препарат Лактазар был эффективен в устранении таких функциональных нарушений пищеварения, как частый жидкий стул, кишечные колики, срыгивания, метеоризм и запоры у детей с ЛН [13]. Препараты лактазы назначаются при каждом кормлении (700 ЕД лактазы или 1 капсула на каждые 100 мл молока). Кормление ребенка начинается с порции сцеженного молока с лактозой, а затем ребенок докармливается из груди. Длительность терапии детей раннего возраста ферментом лактазой зависит от выраженности клинических симптомов ЛН и определяется строго индивидуально. Использование ферментных препаратов лактазы в терапии ЛН позволяет довольно быстро купировать симптомы заболевания, сохранив при этом возможность грудного вскармливания [10, 14, 15].

Лишь при выраженной тяжести ферментного дефекта и низкой эффективности применяемых препаратов лактазы можно ставить вопрос о частичном уменьшении объема материнского молока и замене его безлактозной смесью. Количество лактозы в грудном молоке не зависит от диеты матери, поэтому снижать количество лактозы в диете матери нецелесообразно. Следует лишь рекомендовать ограничивать использование продуктов с большим содержанием цельного коровьего белка для профилактики аллергии к белку коровьего молока и формирования вторичной ЛН [14].

Детям с ЛН, находящимся на искусственном или смешанном вскармливании, возможно назначение современных низколактозных смесей.

При наличии аллергии к белкам коровьего молока целесообразно назначение лечебной смеси на основе полного гидролизата белка. Недоношенным детям в случае невозможности грудного вскармливания рекомендуется применение специализированных преформул со сниженным содержанием лактозы.

Блюда прикорма детям первого года жизни с лактазной недостаточностью должны готовиться на смеси (низкоили безлактозной), которую получает ребенок. Первым основным прикормом (с 4,5-5,0 месяцев) целесообразно назначать кашу (рисовую, кукурузную, гречневую) или пюре из овощей с негрубой растительной клетчаткой (цветная капуста, кабачок, тыква, морковь) с добавлением растительного масла. Через 2 недели вводят мясное пюре. Фруктовые соки и фруктовые пюре вводят в питание таких детей позднее - как правило, во втором полугодии жизни. Детям второго полугодия возможно использование молочных продуктов, где содержание лактозы незначительно: творога (отмытого от сыворотки), сливочного масла, твердого сыра.

При первичной (конституциональной) ЛН низколактозная диета назначается пожизненно. При вторичной гиполактазии симптомы ЛН являются транзиторными. Поэтому по достижении ремиссии основного заболевания через 1-3 месяца диету следует постепенно расширять по переносимости под контролем клинических симптомов (диарея, метеоризм).

В случае необходимости назначения пробиотиков в связи с выявленными нарушениями биоценоза кишечника у детей с ЛН необходимо учитывать наличие вспомогательных веществ в их составе, поскольку большая часть пробиотиков на российском фармацевтическом рынке содержит в качестве вспомогательного вещества лактозу. Эти пробиотики не следует применять детям с ЛН.

Таким образом, ЛН часто встречается у детей и взрослых, однако особое значение она имеет для детей первого года жизни. Тактика лечения этой формы патологии зависит от ее причины, выраженности клинических симптомов и определяется индивидуально. Применение препаратов лактазы, как при первичной, так и при вторичной ЛН позволяет за короткое время устранять основные клинические проявления ЛН, сохранив при этом возможность грудного вскармливания. В случае невозможности использования препаратов лактазы детьми, находящимися на грудном вскармливании, а также при искусственном вскармливании решается вопрос об использовании низкоили безлактозных смесей.

Литература

1. Питание здорового и больного ребенка: Пособие для врачей / Под ред. Тутельяна В.А., Коня И.Я., Каганова Б.С. М., 2009. С. 96-101.

2. Mantei N, Villa M, Enzler T, et al. Complete primary structure of human and rabbit lactasephlorizin hydrolase: implications for biosynthesis, membrane anchoring and evolution of the enzyme // EMBO J 1988;7(9):2705-13.

3. Zecca L, Mesonero J, Stutz A, et al. Intestinal lactasephlorizin hydrolase (LPH): the two catalytic sites; the role of the pancreas in pro-LPH maturation. FEBS Lett 1998;4352(3):225-28.

4. Auricchio S, Rubino R, Murset G. Intestinal Glycosidase activities in the human embryo, fetus and newborn. Pediatrics 1965;35(2):944-45.

5. Sangild PT, Fowden AL, Sjöström H, et al. The prenatal development and glucocorticoid control of brush-border hydrolases in the pig small intestine. Pediatric Research 1995;37:207-12.

6. Корниенко Е.И., Митрофанова Н.И., Ларченкова Л.В. Лактазная недостаточность у детей у детей раннего возраста // Вопр. совр. пед. 2006; No 4(5). С. 1-7.

7. Swallow DM. Genetics of lactase persistence and lactose intolerance. Annu Rev Genet 2003;37:197-19.

8. Лекции по педиатрии для врачей. Т. 7: Диетология и нутрициология / Под редакцией В.Ф. Демина, С.О. Ключникова, Ю.Г. Мухиной. М., 2007. С. 231-56.

9. Murray RD, Boutton TW, Klein PD. Comparitive absorption of [13C] glucose and [13C] lactose by premature infants. Am J Clin Nutr 1990;51(1):59-66.

10. Мухина Ю.Г., Шумилов П.В., Дубровская М.И. и др. Современные подходы к диагностике и терапии дисахаридазной недостаточности у детей // Трудн. пациент (Педиатрия) 2006. No 4(9). С. 12-6.

11. Чубарова А.И., Мухина Ю.Г., Кургашева Е.К. и др. Определение концентрации водорода в выдыхаемом воздухе у детей с лактазной недостаточностью // Вопр. дет. диетологии 2009. No 7(4). С. 10-5.

12. Боровик Т.Э., Рославцева Е.А., Яцык Г.В. и др. Национальная стратегия вскармливания детей первого года жизни. Лечебное питание при непереносимости углеводов и целиакии // Практика педиатра 2009. No 2. С. 10-3.

13. Абрамова Т.В., Конь И.Я. Терапия лактазной недостаточности у детей первых дней жизни // Лечащий врач 2009. No 1. С. 15-6.

14. Мухина Ю.Г., Чубарова А.И., Гераськина В.П. Современные аспекты проблемы лактазной недостаточности у детей раннего возраста // Вопр. дет. диетологии 2003. No 1. С. 50-6.

15. Корниенко Е.А., Митрофанова Н.И., Ларченкова Л.В. Лактазная недостаточность у детей раннего возраста // Вопросы современной педиатрии 2006. No 4. С. 5-6.

Читайте также: