Осложнения атопического диффузного дерматита. Прогноз диффузного нейродермита

Обновлено: 04.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Нейродермит – это кожное заболевание неврогенно-аллергического характера (нейроаллергодерматоз), имеющее хроническое рецидивирующее течение. Нейродермит характеризуется мокнущими кожными высыпаниями, приступами сильного зуда, расчесыванием с последующим образованием корочек, пигментации и утолщения кожи на пораженных участках. Нейродермит диагностируется на основании дерматологического осмотра, определения уровня IgE, кожно-аллергических проб, биопсии кожи. Лечение нейродермита включает гипоаллергенную диету, охранительный режим, прием антигистаминных, седативных, кортикостероидных препаратов, наружное применение мазей, бальнеотерапию, физиотерапию, курортолечение.

МКБ-10

Общие сведения

Нейродермит – хронический дерматоз нейроаллергического характера, протекающий с частыми обострениями. В настоящее время в клинической дерматологии для обозначения группы заболеваний, протекающих с кожными аллергическими проявлениями, принят термин «атопический дерматит». Это понятие объединило такие отдельные нозологические формы, как нейродермит, пруриго (почесуха), экзема, экссудативный диатез, пеленочный дерматит и др. Однако до сих пор отдельные диагнозы широко используются в клинической аллергологии, дерматологии, педиатрии, что диктует необходимость подробного рассмотрения к каждой из этих форм. По данным многочисленных исследований, нейродермит широко распространен в разных возрастных группах и встречается у 0,6–1,5% взрослых лиц. Заболеваемость нейродермитом выше среди женщин (65%) и жителей мегаполисов.

Нейродермит

Причины нейродермита

Несмотря на многолетнее изучение проблемы нейродермита, в его этиологии и патогенезе до сих пор остается немало «белых пятен».

Неврогенная теория происхождения нейродермита ведущую роль в генезе заболевания отводит нарушениям ВНД, что сопровождается дискоординацией нервных процессов, патологическим изменением их силы, уравновешенности и подвижности. У больных нейродермитом прослеживается прямая корреляция между тяжестью кожных проявлений и функциональных нарушений нервной системы. В пользу неврогенной теории говорит и тот факт, что провоцировать манифестацию нейродермита или его обострение могут стрессовые ситуации. Лицам, страдающим нейродермитом, присущи невротические черты личности: тревожность, эмоциональная лабильность, напряженность, подавленность, ипохондрия, депрессия и пр.
Аллергическая теория генеза нейродермита во главу угла ставит гиперсенсибилизацию организма к тем или иным пищевым, лекарственным, химическим веществам. Последователи данной теории считают, что нейродермит является прямым продолжением экссудативно-катарального диатеза детского возраста. На близость нейродермита к аллергическим заболеваниям указывает частое сочетание аллергодерматоза с крапивницей, поллинозом, бронхиальной астмой, аллергическим конъюнктивитом.
Наследственная теория рассматривает этиологию и патогенез нейродермита в русле генетической предрасположенности к атопии. Так, исследования показывают, что нейродермит развивается у 56-81% людей, чьи родители (соответственно один или оба) также страдали данным недугом. Учитывая выше сказанное, скорее всего, следует думать о неврогенно-аллергической природе нейродермита и его преимущественном развитии у лиц с наследственной предрасположенностью.

Толчком к началу и прогрессированию нейродермита могут послужить психогенные факторы, интоксикации, эндогенные и экзогенные раздражители (обострение хронических инфекций, пищевые, ингаляционные, контактные аллергены, инсоляция, вакцинация), эндокринные нарушения, беременность, лактация и пр. Значительная роль в развитии нейродермита отводится патологии ЖКТ (ферментопатиям, гастродуодениту, дисбактериозу кишечника, запорам, дискенезиям желчевыводящих путей, хроническому панкреатиту и т. д.) и ЛОР органов (гаймориту, этмоидиту, хроническому тонзиллиту и фарингиту), создающим условия для аутоаллергизации и аутоинтоксикации.

Патогенез

Основные патогенетические изменения при нейродермите касаются иммунных нарушений, избыточной продукции вазоактивных веществ и нарушений регуляции сосудистого тонуса. Так, у 80% пациентов с нейродермитом выявляется значительное увеличение уровня IgE и эозинофилов в крови. Повышенное высвобождение медиаторов воспаления, в частности гистамина, определяет характерные для нейродермита упорный зуд и чувствительность кожи. Следствием изменения тонуса сосудов кожи становится стойкий белый дермографизм, снижение температуры непораженных участков кожи. Нарушение липидного обмена, функции сальных и потовых желез приводит к сухости кожи. Патоморфологические изменения кожи при нейродермите представлены акантозом, межклеточным отеком (спонгиозом), гиперкератозом, наличием периваскулярных инфильтратов в дерме.

Классификация

В зависимости от распространенности поражения кожных покровов различают следующие формы нейродермита:

ограниченную (лишай Видаля) - захватывает отдельные участки кожи
диссеминированную - объединяет несколько очагов ограниченного нейродермита.
диффузную – разлитое поражение кожных покровов.

Ряд авторов отождествляет с атопическим дерматитом именно диффузный нейродермит. По характеру изменений кожи в пораженных очагах выделяют следующие разновидности ограниченного нейродермита: псориазиформный (с очагами шелушения), белый (с очагами депигментации), декальвирующий (с поражением волосистой части головы и развитием алопеции), бородавчатый или гипертрофический (с опухолевидными изменениями кожи), линеарный (с кожными проявлениями в виде линейных полос), фолликулярный (с образованием остроконечных папул зоне волосяного покрова).

Симптомы нейродермита

При ограниченном варианте поражение кожи обычно представлено локальными зудящими бляшками величиной не более ладони в области задней или боковой поверхности шеи, пахово-бедренных складок, мошонки, половых губ, межъягодичной складки. Измененные участки кожи представляют собой зоны лихенификации, окруженные диссеминированными папулами по периферии. В позднем периоде нейродермита по краям очагов формируется гиперпигментация, на фоне которой, в местах расчесов, может образовываться вторичная лейкодерма - участки обесцвеченной кожи.

Формированию диффузного нейродермита, как правило, предшествует наличие экссудативного диатеза в грудном возрасте, затем детской экземы, и, наконец, собственно атопического дерматита (диффузного нейродермита). Типичная локализация поражения: лицо (лоб, щеки, красная кайма губ), шея, локтевые и коленные сгибы, грудная клетка, внутренняя поверхность бедер. Кожа в местах поражения сухая, гиперемированная, лихенизированнная с экскориациями, корочками, очагами экссудации; границы измененной кожи нерезкие. При вовлечении красной каймы губ развивается атопический хейлит.

Ведущий симптом нейродермита - мучительный кожный зуд, усиливающийся в ночное время. Интенсивный зуд доставляет пациенту эмоциональные и физические переживания, приводит к бессоннице, раздражительности, невротическим изменениям личности, депрессии. Расчесы кожи часто сопровождаются образованием длительно незаживающих ран, присоединением вторичной инфекции. Осложнения при нейродермите могут включать фолликулит, импетиго, фурункулез, стафилодермии, гидраденит, лимфаденит, лимфангит, грибковую инфекцию, вирусные поражения (контагиозный моллюск, простые и подошвенные бородавки, герпетиформную экзему Капоши) и др.

Среди других кожных симптомов при диффузном нейродермите встречаются темные круги под глазами, продольные суборбитальные складки (линии Денни-Моргана) под нижними веками, глубокие ладонные и подошвенные складки, фолликулярный кератоз. Для больных нейродермитом характерна слабость и быстрая утомляемость, снижение веса, артериальная гипотония, гипогликемия; иногда у них обнаруживается катаракта, кератоконус, экзема сосков, ихтиоз. Для диффузного нейродермита типичны обострения в осенне-зимний период и ремиссии в течение теплого времени года.

Диагностика

Диагноз нейродермита может быть выставлен специалистом-дерматологом или аллергологом-иммунологом уже на основании клинических признаков, поскольку специфические лабораторные и инструментальные маркеры данного заболевания отсутствуют. Критериями для диагностики нейродермита выступают: дерматит с типичной локализацией, сухость кожных покровов, интенсивный зуд и расчесы кожи, рецидивирующее хроническое течение. Большое диагностическое значение имеет наличие сопутствующих аллергических заболеваний (аллергического ринита, бронхиальной астмы и др.), наследственной отягощенности по атопическим заболеваниям, связь обострений с дополнительной аллергизацией организма и т. п.

В анализах крови при нейродермите отмечается эозинофилия, повышение уровня общего и аллергенспецифичных IgE. При проведении кожных аллергопроб (скарификационных, аппликационных) обнаруживается положительная реакция на те или иные аллергены. При проведении биопсии кожи выявляются характерная для нейродермитa морфологическая картина. Дифференциальная диагностика при нейродермите должна проводиться с дерматитами (себорейным, контактным), дерматофитией, розовый лишаем, чесоткой, псориазом, дисгидротической экземой и др.

Лечение нейродермита

Современная стратегия терапии нейродермита включает следующие направления: устранение причинно-значимых факторов (инфекционных, аллергенных, психогенных), приводящих к обострению аллергодермтоза; наружное местное (противовоспалительное, увлажняющее) лечение; системное лечение.

Диетотерапия. Пациенту, страдающему нейродермитом, показана гипоаллергенная диета; соблюдение охранительного режима, включающего полноценный сон, отсутствие стрессов и т. п.; ношение белья и одежды из натуральных материалов; санация хронических очагов инфекции ЛОР-органов и зубо-челюстной системы.
Местная терапиия нейродермита проводится с использованием кортикостероидных мазей, дегтярных мазей, нафталановой мази, лечебной косметики для ухода за кожей. Хороший эффект может давать криомассаж, физиотерапия (фонофорез с кортикостероидами, диадинамотерапия, магнитотерапия, индуктотермия, гальванизация, дарсонвализация, электросон), рефлексотерапия (электропунктура, лазеропунктура), обкалывание очагов ограниченного нейродермита бетаметазоном, гидрокортизоном.
Системная фармакотерапия нейродермита проводится в различных направлениях. Ведущая роль в лечении отводится антигистаминным препаратам, седативным и иммуномодулирующим средствам, системным кортикостероидам, витаминам. Больным с тяжелыми формами диффузного нейродермита может быть показана иммуносупрессивная терапия, ПУВА-терапия и селективная фототерапия, УФО крови, гипербарическая оксигенация, плазмаферез.

Пациентам с нейродермитом рекомендуется курортолечение в условиях сухого морского климата, радоновые и сероводородные ванны, талассотерапия.

Прогноз и профилактика

Ограниченный нейродермит имеет более легкое течение, чем диффузная форма. Постоянный зуд и косметические дефекты вызывают фиксированность больных на своем состоянии, приводя к вторичным психическим наслоениям, ухудшают качество жизни, ограничивают работоспособность. Тем не менее, с возрастом (примерно к 25-30 годам) у многих больных даже при диффузном нейродермите может наблюдаться регресс симптомов до очаговых проявлений или даже спонтанное самоизлечение.

Профилактика нейродермита должна начинаться с раннего детства и включать грудное вскармливание, рациональное введение прикормов, соблюдение диетических рекомендаций по питанию детей, терапию сопутствующих заболеваний, исключение психотравмирующих факторов.

Вы можете поделиться своей историей болезни, что Вам помогло при лечении нейродермита.

Получить консультацию врача дерматолога Волгограде, Волжском и Михайловке можно в клиниках «ДИАЛАЙН». Мы предлагаем широкий спектр услуг, в том числе лабораторные анализы и обследования на передовом оборудовании. Для записи на прием к специалисту просто позвоните по телефону или оставьте заявку на сайте.

1. Атопический дерматит: Учебное пособие/ Альбанова В.И., Пампура А.Н. - 201

2. Лечение атопического дерматита у подростков и взрослых: проблемы и пути их решения/ Камашева Г.Р., Надеева Р.А., Амиров Н.Б.// Вестник современной клинической медицины. - 201

3. Дерматовенерология. Национальное руководство. Краткое издание/ под ред. Ю.С. Бутова, Ю.К. Скрипкина, О.Л. Иванова. — 201

4. Дерматовенерология: учебник для студентов ВУЗов/ В.В. Чеботарёв, О.Б. Тамразова, Н.В. Чеботарёва, А.В. Одинец. - 201

Онихогрифоз – разновидность ониходистрофии, характеризующаяся деформацией ногтевой пластинки в виде когтя грифона. Клинически онихогрифоз делится на две стадии. Ранняя проявляется в утолщении ногтя, и.

Новообразования кожи – доброкачественные или злокачественные опухолевые поражения кожи в результате патологического разрастания клеток тканей. К доброкачественным новообразованиям относятся бородавки.

Нитевидная бородавка (акрохорда) — вытянутое образование эластичной консистенции размером 5-6 мм. Возникает на коже лица и шеи, под молочными железами и в подмышечных впадинах. Нитевидные бородавки об.

Нейродермит

Нейродермитом или нейроаллергодерматозом называют хроническое кожное заболевание, характеризующееся образованием высыпаний, мокнутия, участков пигментации на коже и сильным зудом. Болезнь имеет рецидивирующее течение, причем периоды обострения случаются довольно часто. Патология считается одной из нозологических форм атопического дерматита, встречается среди всех категорий населения. Нейродермит обнаруживается примерно у 1,5 % взрослых. Большая половина больных – женщины, жители больших городов.

В основе развития нейродермита лежит неадекватный иммунный ответ с выработкой вазоактивных веществ, которые нарушают тонус поверхностных сосудов. Это провоцирует воспалительные изменения, которые сопровождаются выделением медиатора аллергии – гистамина. Его высокие концентрации порождают чрезмерную чувствительность кожи и сильный зуд.

Несмотря на пристальное внимание ученых и медиков, этиология заболевания достоверно не установлена. Существует несколько теорий его развития:

Нейрогенная. Нейродермит развивается из-за дисфункции вегетативной нервной системы, при которой наблюдается дискоординация, патологическое изменение силы и эффективности проведения нервных импульсов. Отмечается взаимосвязь между интенсивностью симптоматики дерматоза и степенью неврологических расстройств.
Аллергическая. Некоторые ученые придерживаются мнения, что нейродермит развивается на фоне гиперсенсибилизации организма к определенным веществам. Провокаторами могут быть пищевые и лекарственные аллергены, а также химические вещества. Замечено частое сочетание проявлений нейродермита с различными аллергозами (кашель, крапивница, поллиноз, конъюнктивит).
Наследственная. Факт генетической предрасположенности обусловлен появлением заболевания у 80% людей, чьи родители страдали данной патологией.

Провокаторами манифестации и обострений нейродермита считаются те факторы, которые повышают риск аутосенсибилизации и аутоинтоксикации. К ним относят психогенные нарушения, острые и вялотекущие инфекционные болезни различного рода интоксикации, патологии ЛОР-органов и желудочно-кишечного тракта.

Нарушения микроциркуляции ведут к появлению белого дермографизма, понижению температуры отдельных участков неповрежденной дермы. Изменения трофики и липидного обмена отрицательно сказываются на работе сальных и потовых желез. Дерма пересыхает. Сухость и постоянное травмирование провоцируют гиперкератоз (повышенное ороговение эпителия). Вслед за ним возникают трещины и участки мокнутия. В результате всех изменений повышается риск присоединения инфекционных факторов, существенно ухудшается качество жизни больного.

По величине участков поражения выделяют ограниченный, диссеминированный и диффузный нейродермит.

Заболевание может протекать в различных формах:

псориазиформная (сопровождается интенсивным шелушением);
фолликулярная (проявляется на волосистых участках, характерны папулы);
бородавчатая (образуются опухолевидные структуры, иногда называют гипертрофическим);
линеарный (высыпания расположены линиями);
декальвирующий (сопровождается аллопецией);
белый (с депигментированными участками).

Ограниченный нейродермит проявляется бляшками утолщенной кожи, которые сильно зудят. Их размеры, как правило, не превышают площадь ладони. По периметру они могут быть окружены папулами (узелковой сыпью). На поздних стадиях границы бляшек становятся гиперпигментированными, а центр – депигментированным (обесцвеченным). Чаще всего первые элементы образуются на задней и боковых поверхностях шеи, в паховых и межъягодичной складках, а также на мошонке и больших половых губах.

Диффузный нейродермит чаще развивается у тех людей, которые в детстве страдали от экссудативного диатеза, а позже – от атопического дерматита. Зонами поражения чаще оказываются лоб, щеки, грудная клетка, внутренняя поверхность бедер, локти и колени. Очаги кожного поражения обширные, характеризуются нерезкими границами. Нередко шелушатся, покрываются трещинами, мокнут.

Рецидивы нейродермита чаще случаются в осенью и зимой, а улучшения приходятся на теплое время года. Характерным симптомом заболевания выступает нестерпимый зуд. Он порождает нервозность, бессонницу, психоэмоциональные расстройства. При расчесывании пораженных участков нередко образуются незаживающие раны, в которые легко попадают инфекции.

В отсутствие лечения нейродермит может привести к развитию осложнений:

воспалению фолликулов;
импетиго;
фурункулеза;
микозов;
контагиозного моллюска;
лимфаденита и лимфангита.

На высыпаниях могут образовываться бородавки. Пациенты с нейродермитом сталкиваются с изменением общего самочувствия: слабостью, быстрой утомляемостью, артериальной гипотонией и гипогликемией, головокружениями.

Получить консультацию

Если у Вас наблюдаются подобные симптомы, советуем записаться на прием к врачу. Своевременная консультация предупредит негативные последствия для вашего здоровья.

Узнать подробности о заболевании, цены на лечение и записаться на консультацию к специалисту Вы можете по телефону:

Диффузный нейродермит - почесуха Бенье

(Neurodermitis diffusa infantum s. prurigo Besnier)

Синонимы: prurigo diffusa chronica cum lichenificatione; atopic dermatitis; eczema constitutionale; eczema pruriginosum; prurigo diathetica; spatexsudatives Ekzematoid (Rost).

Определение

О природе и клинической индивидуальности или идентичности диффузного нейродермита, почесухи Бенье и атопического дерматита и их сходстве с экземой и с другими «пруригинозными» процессами существует еще немало невыясненных вопросов и споров. В настоящее время преобладающим является мнение, что диффузный нейродермит, почесуха Бенье и атопический дерматит американских авторов — идентичные заболевания. Невыясненность существует в особенности в отношении связи между ними и истинной детской экземой. Последнюю многие авторы называют еще конституциональной или атопической экземой; при этом отмечают, что детская экзема в более старшем возрасте «переходит» в почесуху Бенье, диффузный нейродермит или атопический дерматит.

Мы не разделяем этого мнения о детской экземе. По нашему мнению, существует истинная детская экзема, уже описанная выше, которая обычно проходит бесследно к концу второго года. Кроме того, существует вид экземы у более старших грудных и у маленьких детей, являющаяся первым выражением диффузного нейродермита или диатезной почесухи Бенье или атопического дерматита. Она не проходит к концу второго года жизни, а продолжается и после этого, иногда всю жизнь: для нее характерен ряд морфологических, эволютивных и общих симптомов, которые и индивидуализируют ее.

Бенье описывает как prurigo diathesique хроническое, отличающееся сильным зудом заболевание, с полиморфными изменениями кожи. Оно начинается обычно в первые месяцы жизни. Морфологические изменения кожи напоминают на данном этапе развития сухие подострые экземные процессы, в связи с чем немецкие дерматологи это заболевание причислили к группе хронических экзем, где оно и фигурировало в течение немалого времени. Обычно этим экземным воспалениям предшествовал сильный зуд, легко приводящий к лихенификации кожи, что делало невозможным на данном этапе отдифференцировать это заболевание от диффузного нейродермита. Особая эволюция заболевания, которое начинается в грудном и раннем детском возрасте, особая локализация изменений, сочетание или чередование с рядом других аллергических проявлений (астма, астматический бронхит, сенная лихорадка, строфулюс, припухание лимфатических узлов и вообще наличие более выраженных симптомов общего расстройства всего организма), составляют отличительные черты диатезной почесухи Бенье.

Под названием нейродермита была описана (Брок) группа патологических процессов кожи, в первую очередь — одна ограниченная и одна диффузная формы отличающиеся сильным зудом, лихеноидными папулами и типичной лихенификацией. Как при ограниченных, так, в особенности, при диффузных формах, высыпание напоминает подострые и хронические экземные процессы; поэтому некоторые авторы отнесли нейродермит к хроническим экземам. По своему развитию, общим симптомам и патогенезу нейродермит у грудных и маленьких детей, в особенности его диффузные формы, не отличается от почесухи Бенье. Поэтому независимо от спора о том, следует ли у взрослых диффузный нейродермит идентифицировать с почесухой Бенье, мы считаем, что в грудном и детском возрасте это идентичные заболевания.

Введенное американскими авторами название «атопический дерматит» не дает ничего нового для морфологии, эволюции и нозологии описываемых дерматозов, а. является лишь новым названием нейродермита, почесухи Бенье и подобных им процессов. При создании этого названия исходили из предположения, что в патогенезе этих процессов участвует атопический диатез Коки (A. Coca). Распространение этого понятия и на клинику, как говорит Л. П. Машкиллейсон, не необходимо. Оно лишь обременяет и без того сложную дерматологическую терминологию. Мы не согласны в особенности с полным идентифицированием детской экземы с атопическим дерматитом.
Сущность диффузного нейродермита (почесухи Бенье) в грудном и детском возрасте. Уже давно авторы замечали, да и теперь замечают, различные особенности в части случаев детской экземы. Совокупность этих особенностей является характерной для третьего вида (после себороидного дерматита и истинной детской экземы) экземной реакции в грудном и детском возрасте — нейродермита или почесухи Бенье.

Начало заболевания

Нейродермит возникает также в первые месяцы жизни, но в общем позже, чем истинная детская экзема. В некоторых случаях могут заболеть и дети 4—5 лет. Одним словом, каждая начавшаяся после 4—5-го месяца жизни экзема в грудном и детском возрасте может возбудить подозрение на нейродермит.
Морфология и локализация. Гистопатологическая картина нейродермита соответствует картине подострых и хронических экзем с более выраженным акантозом и почти полным отсутствием интраэпидермальных пузырьков. В начале своего развития в грудном возрасте, при рецидивах и обострениях нейродермита поражение у детей может быть эритемо-отечным и мокнуть, полностью напоминая истинную детскую экзему. Однако при внимательном наблюдении можно обнаружить, что при нейродермите пораженная кожа более сухая, склонна к лихенификации, меньше мокнет и мокнутие менее продолжительно.
В более поздних и более типичных случаях высыпным элементом является лихеноидный узелок, а одновременно с экземоподобными бляшками появляются и отдельные папуло-уртикарные или папуло-везикулезные элементы, напоминающие высыпь при строфулюсе. Также в более поздних стадиях кожа на пораженных участках начинает инфильтрироваться, утолщаться, покрываться ссадинами, корочками, лихенифицируется и темнеет.
Изменения, в особенности вначале, локализуются главным образом на лице, причем наряду со щеками чаще поражается и лоб. Вместе с тем постепенно появляются изменения и на затылке, в локтевых и подколенных сгибах, вокруг рта, на кистях, в области половых органов, на внутренних поверхностях бедер, наружных поверхностях конечностей и на других участках кожи. Вообще диссеминированная и лихенифицированная экзема в грудном и детском возрасте чаще бывает не истинной детской экземой, а нейродермитом.

Эволюция и симптомы

В то время как истинная детская зкзема обычно проходит бесследно приблизительно к концу второго года жизни, почесуха Бенье большей частью с ремиссиями различной продолжительности может продлиться и до полового созревания, а иногда не проходит и до конца жизни. Заболевание развивается приступами, возникающими часто сезонно (главным образом зимой и весной).
До и во время каждого приступа отмечается очень сильный зуд. Зуд делает грудных и маленьких детей, которые болеют диффузным нейродермитом, чрезвычайно неспокойными; они плохо спят, бледны, плаксивы, капризны, худы. При малейшем раздражении у них возникает приступ зуда и дети неудержимо начинают чесаться. С течением времени наступает «холодное» опухание паховых, бедренных и других лимфатических узлов.

Рис. 2.
Prurigo Besnier у 6-летнего мальчика

Одновременно с кожными явлениями у большинства детей, больных почесухой Бенье, наблюдается аллергический ринит, астматический бронхит, а позже и бронхиальная астма. Эти явления сопутствуют кожным приступам или же чередуются с ними.
Этиология и патогенез. В настоящее время преобладает мнение, что диффузный нейродермит обусловлен особым, врожденным или приобретенным состоянием повышенной чувствительности по отношению к различным экзо- и эндогенным раздражителям антигенного и неантигенного характера. Кожные пробы с различными аллергиями весьма часто бывают положительными; в особенности это касается вдыхаемых аллергенов (пыль, волосы, животного происхождения, растительные продукты и пыльца). Часто обнаруживаются антитела (методом пассивного перенесения). Наблюдаются также положительные комплементсвязывающие реакции, явления коллоидоклазии (положительный индекс Зогана). Однако все попытки установить специфическую аллергическую сверхчувствительность оказались безрезультатными. Удаление аллергенов, по отношению к которым получились положительные кожные пробы не приводило к излечению. Введение их не всегда связано с последующим ухудшением. Неожиданными и неадекватными являются реакции на различные лечебные средства: сильно раздражающие средства могут переноситься кожей хорошо, а с виду индифферентные средства могут вызвать раздражение кожи. Хилл (Hill) допускает, что при нейродермите существует особый местный Х-фактор, обусловливающий склонность к белому дермографизму, сужению сосудов и сверхчувствительности кожи по отношению к различным раздражителям. Тенденция к спазму мелких кровеносных сосудов кожи при нейродермите считается в известной мере аналогичной спазму бронхов при бронхиальной астме, сопровождающей это заболевание.

Заболевание это часто может быть семейным, причем у родителей южно обнаружить астму или сенную лихорадку, а у детей - почесуху Бенье. У детей, болеющих почесухой Бенье, в более позднем возрасте кожные явления могут исчезнуть, а могут остаться или развиться явления астмы, сенной лихорадки. Все это дает основание для принятия особого, врожденного, семейного диатеза (атопия Коки).

Обсуждалась роль status thymicolymphaticus, плюригландулярной эндокринной дисфункции, гельминтиаза и торпидной туберкулезной интенции, однако особых доказательств представлено не было.
На основании семейных анкет удалось установить, что нейродертмит развивается главным образом при небрежном, грубом, недостаточно заботливом уходе за детьми.
В отношении диффузного нейродермита было установлено особенно нужное обстоятельство, что он поддается влиянию перемены обстановки, причем улучшается, в частности, при пребывании на море или на высоте более 1200 м над уровнем моря. Считается, что в этих условиях, наряду с устранением раздражающих аллергенов, влияние оказывают и климатические факторы (атмосферное давление, влажность, температура, ветры и пр.).

Из сказанного видно, что этиология и патогенез нейродермита до сих пор все еще остаются невыясненными. Наряду с ролью некоторых трофаллергенов и пылевидных аллергенов, при обсуждении патогенеза всё больше пробивает себе путь предположение, что нейродермит представляет собой своеобразный трофический невроз, развивающийся у людей с функциональной недостаточностью центральной нервной системы (С. Т. Павлов). В подкрепление этого предположения, наряду с данными изложенными выше в разделе о патогенезе экземы, можно привести ещё следующие. Еще Брок, давая наименование этому заболеванию, на основании клинического наблюдения связал его возникновение и развитие с состоянием нервной системы. В настоящее время также известно, наилучшие результаты лечения нейродермита получаются при применении средств, воздействующих на центральную и вегетативную нервы, систему. Клиническое улучшение нейродермита при высокогорном летний, согласно нашим наблюдениям, сопровождается прежде всего нормализацией тонуса вегетативной нервной системы и процессов возбуждения и торможения центральной нервной системы. На роль вегетативной нервной системы в патогенезе нейродермита указывают также исследования А. В. Логинова и О. К. Шапошникова, которые обнаружили в коже больных нейродермитом наличие подобного адреналину вещества и снижение проницаемости кожных сосудов. В качестве непосредственных причин возникновения нейродермита указывают на различные экзогенные и Эндогенные интоксикации.

Диагноз

Если принять во внимание перечисленные особенности морфологии, эволюцию, локализацию и общие симптомы, то поставит диагноз почесухи Бенье сравнительно не трудно. В грудном и раннем детском возрасте ее нужно дифференцировать главным образом от истиной детской экземы и себороидного дерматита; об этом дифференцированном диагнозе говорилось выше. Особое диагностическое значение приписывают сопровождающим детский нейродермит папуло-уртикарным высыпям и уртикарному характеру кожных реакций по отношению к различным аллергенам. У более старших детей почесуху Бенье нужно дифференцировать от prurigo Hebrae, других пруригинозных процессов, некоторых контактно-аллергических дерматитов, от красного плоского лишая, псориаза, золотушного лишая, которые рассматриваются в соответствующих разделах.

Прогноз почесухи Бенье quo ad sanationem всегда серьезный. Как было сказано, заболевание с более или менее продолжительными ремиссиями может продлиться до периода полового созревания и позже. В связи с прогнозом нужно учитывать следующие осложнения и особенности развития некоторых случаев диффузного нейродермита.

При диффузном нейродермите у детей наблюдаются вторичные инфекции, но они значительно слабее и реже, несмотря на очень сильный зуд и расчесы.
В части случаев диффузного нейродермита развивается так называемая атопическая эритродермия. Она может предшествовать или сопутствовать основному заболеванию и остаться после выздоровления последнего. При этом состоянии кожа всего тела светло-красного цвета, напоминает гусиную; она утолщена и не имеет особой склонности к везикуляции и мокнутию. Существует выраженное шелушение, общее увеличение лимфатических узлов, очень сильный зуд. При этой форме очень заметна повышенная чувствительность к различным антигенным раздражителям и более выражена склонность ко вторичной инфекции. В крови обнаруживается выраженная эозинофилия; значительно увеличено число белых кровяных клеток без признаков заболевания крови.

В небольшом числе случаев при почесухе Бенье в возрасте между 16 и 35 годами наблюдается развитие катаракты [ Роксбург (Rox- rurgh), Брунстинг)]
Многолетнее прослеживание участи детей, болевших почесухой Бенье, "оказало следующее: из 84 еще в грудном возрасте от вторичной инфекции умерло 6 (летальность выше, чем в контрольной группе); у 55% больных экземные явления продолжались до 13-летнего возраста, а у многих лиц до 20 лет; в течение первых трех лет жизни выздоровело 27% детей; астма, хронический бронхит и сезонный ринит были обнаружены у 73% больных (в контрольной группе — 5—7%); наиболее часто наблюдалась астма; 22% детей по одному или нескольку раз переболели пневмонией у контрольных — 2%); у 23% больных были головная боль и частая рвота, а у 17% — крапивница (в контрольной группе значительно более низкое число подобных нарушений — до 0%). У детей, родители которых болели экземой, продолжительность заболевания была больше. Вообще диффузный нейродермит у грудных и маленьких детей считается серьезным заболеванием, значительно нарушающим и подвергающим опасности здоровье и дальнейшее развитие детей.

Лечение

Из трех описанных типов экземных реакций у детей труднее всего поддается лечению нейродермит. Все терапевтические соображения, методы и средства, подробно рассмотренные при лечении истинной детской экземы, полностью применимы и при нейродермите. Поскольку это заболевание связано с функциональными расстройствами центральной нервной системы и обладает особой чувствительностью по отношению к различным экзогенным и эндогенным раздражителям, лечение имеет целью уменьшить подобные расстройства и устранить все возможные раздражения. Основной задачей лечения является успокоение зуда и удаление поддерживающих его причин. Применяются все общие местные противозудные средства (бром, кальций, антигистаминные препараты, гликокортикоидные гормоны, нейроплегические медикаменты пр.), психотерапия.
Приоритет в описании катаракты при нейродермите принадлежит Н. И. Андогскому (1913 г.) - Ред.
Наряду с устранением всех раздражителей пищевого происхождения (см. раздел об экземе), при нейродермите весьма важно удалить различные раздражители животного и растительного происхождения (шерсть волосы, пыль, пыльцу, мех, пух), которые находятся часто в обстановке непосредственно окружающей ребенка (одеяла, матрац, белье, одежда, игрушки, мебель и пр.). Иногда для этой цели требуется перемена мест пребывания, а у более старших детей — направление в высокогорную местность.

Наружное лечение проводят как при истинной детской экземе. Дети больные почесухой Бенье, хорошо переносят дегти. Часто применяется хорошо промытый сосновый деготь, чистый или в комбинациях.
В особенно тяжелых и не поддающихся другому лечению случаях при более значительной инфильтрации кожи можно иметь в виду и внимательно применять рентгенотерапию или пограничные лучи, а во всех случаях — общее облучение ртутно-кварцевой лампой и противозудные ванны. 2 апреля 2019

Атопический дерматит, нейродермит - воспаление кожи аллергической природы

Диффузный нейродермит, называемый также атопическим дерматитом, представляет собой хроническое заболевание кожи. Это очень распространенное заболевание, им страдает более 10% людей.

Городские жители страдают нейродермитом чаще, чем сельские. Болезнь часто носит семейный характер, однако о механизме ее наследования мало что известно. Заболевание обычно начинается в раннем детстве (у большинства больных — до 5 лет).

Жалобы

Характерны зуд, эритема (покраснение кожи), воспаление и расчесы на сгибательных (внутренних) поверхностях конечностей и наличие у родственников (родителей, братьев и сестер) аллергических заболеваний — бронхиальной астмы, аллергического ринита (насморка) или диффузного нейродермита.

У взрослых обычно страдают шея, локтевые и подколенные ямки, а также лицо, запястья и предплечья. В тяжелых случаях может быть поражен любой участок кожи. У грудных детей болезнь проявляется зудящей красной сыпью центральной части лица, на груди, на руках и ногах. Лабораторные исследования при нейродермитах мало что дают.

Лечение

Лечение диффузного нейродермита складывается из трех компонентов.

Лечение дерматита.
Борьба с зудом.
Устранение провоцирующих факторов.

Первые две задачи решаются с помощью медикаментозных методов, для решения третьей лекарственные средства, как правило, не нужны.

Основные средства при воспалении кожи — глюкокортикоиды. В легких случаях достаточно слабодействующих глюкокортикоидов (в виде крема), в более тяжелых могут потребоваться глюкокортикоиды средней силы действия (в виде крема или мази). Если присоединяется инфекция назначают внутрь антибиотики. Обострения нередко удается купировать коротким курсом глюкокортикоидов внутрь (например, преднизолон, 40—60 мг в сутки в течение 3—4 суток, затем 20—30 мг в сутки еще в течение 3—4 суток). В лечении тяжелых форм диффузного нейродермита используют глюкокортикоиды внутрь, циклоспорин, такролимус, метотрексат, азатиоприн и светолечение.

Для подавления зуда применяют H1-блокаторы (антигистаминные препараты) с седативным действием (дифенгидрамин, гидроксизин, цетиризин). Препарат приходится подбирать методом проб и ошибок. Прохладные ванны увлажняют и охлаждают кожу, тем самым на время утоляя зуд. После ванны обязательно применяют смягчающие средства.

Смягчающие средства — важная составляющая лечения диффузного нейродермита. Они устраняют сухость кожи и предотвращают зуд. Применять смягчающие средства надо часто и в достаточном количестве.

Устранение провоцирующих факторов важно как на острой, так и на хронической стадии заболевания. Провоцирующих факторов может быть много.

Проводить поиск аллергенов путем постановки кожных проб при диффузном нейродермите чаще всего бесполезно. Дело в том, что у большинства больных аллергические реакции возникают на многие аллергены, а устранить их все не представляется возможным. То же самое касается и диеты. В редких случаях помогает исключение из рациона того или иного продукта, но для большинства больных диетотерапия неэффективна.

Атопический дерматит (экзема)

(Атопическая экзема; детская экзема; нейродермит; эндогенная экзема)

, MD, PhD, Georg-August University of Göttingen, Germany

Этиология
Патофизиология
Клинические проявления
Диагностика
Прогноз
Лечение
Основные положения
Дополнительная информация

Атопический дерматит представляет собой хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи со сложным патогенезом, с участием генетической предрасположенности, дисфункции иммунологического и эпидермального барьера, а также факторов окружающей среды. Главным симптомом является зуд; высыпания на коже варьируют от легкой эритемы до тяжелой лихенификации и эритродермии. Диагностика включает сбор анамнеза и обследование. Лечение включает в себя рекомендации по правильному уходу за кожей, избегание провоцирующих факторов, а также местное применение кортикостероидов и иммунодепрессантов. Также важно лечение зуда и суперинфекций. В тяжелых случаях может потребоваться системная иммуносупрессивная терапия. Атопический дерматит, развившийся в детстве, часто регрессирует или его проявления значительно ослабевают во взрослом возрасте.

Этиология атопического дерматита

Атопический дерматит поражает главным образом детей, проживающих в больших городах или развитых странах, распространенность этого заболевания за последние 30 лет увеличилась; до 20% детей и 10% взрослых из развитых стран подвержены заболеванию. У большинства людей заболевание развивается в возрасте младше 5 лет, у многих - в возрасте до 1 года; однако атопический дерматит может начаться даже в позднем взрослом возрасте. Согласно пока неподтвержденной гигиенической гипотезе, уменьшение контакта с инфекционными агентами в детстве (например, при более строгом соблюдении гигиены в доме) может увеличить частоту развития атопии и аутоиммунных нарушений, направленных на собственные белки.

Многие пациенты или члены их семей, с атопическим дерматитом, также имеют аллергию астму Астма Бронхиальная астма – заболевание, характеризующееся диффузным воспалением дыхательных путей с разнообразными пусковыми механизмами, которое приводит к частично или полностью обратимому бронхоспазму. Прочитайте дополнительные сведения и/или гиперчувствительность немедленного типа, которые, например, проявляются аллергическим сезонным или круглогодичным риноконъюнктивитом. Триада атопического дерматита, аллергического риноконъюнктивита и астмы называется атопией или атопическим диатезом. Другие дерматологические признаки атопии включают ксероз, ихтиоз Ихтиозы Ихтиозы – это группа заболеваний кожи, сопровождающихся шелушением кожи и образованием чешуек, варьирующих от легкой, но беспокоящей больного, сухости кожи до тяжелого инвалидизирующего заболевания. Прочитайте дополнительные сведения , складку нижних век (складка Денни-Моргана), разрежение боковых частей бровей (признак Гертога), непереносимость шерсти (раздражение и зуд, вызванные контактом кожи с шерстью), белый дермографизм (сужение сосудов, вызывающее побеление кожи в ответ на расчесывание) и увеличенную трансэпидермальную потерю воды (как в непораженной, так и в пораженной коже).

Патофизиология атопического дерматита

Все нижеуказанные факторы способствуют развитию атопического дерматита:

Дисфункция эпидермального барьера

В развитии атопического дерматита участвуют гены, кодирующие эпидермальные и иммунологические белки. Основным предрасполагающим фактором для атопического дерматита является наличие у многих пациентов мутации потери функции гена, кодирующего белок филаггрин ( 1 Справочные материалы по патофизиологии Атопический дерматит представляет собой хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание кожи со сложным патогенезом, с участием генетической предрасположенности, дисфункции иммунологического. Прочитайте дополнительные сведения

Эти недавние молекулярные открытия дают новое понимание атопического дерматита и того, как кожное воспаление, Т-клеточная гиперчувствительность замедленного типа, связано с аллергическими состояниями с гиперчувствительностью немедленного типа, такими как астма и аллергический ринит (сенная лихорадка). Дефект эпидермального кожного барьера, обусловленный мутациями филягрина, объясняет развитие ксероза и предрасположенность к раздражению кожи, проявляющуюся атопическим дерматитом. Однако, они не опосредованы аллергическими механизмами. Кожное воспаление, напротив, является Т-клеточно-опосредованной гиперчувствительностью замедленного типа и включает Th2-доминантный компонент в коже. Этот тип гиперчувствительности подавляет активность антибактериальных пептидов (например, бета-дефензинов), что объясняет предрасположенность пациентов с атопическим дерматитом к развитию бактериальных и вирусных инфекций кожи. Повышенная проницаемость к кожным ирритантам и аллергенам также приводит к Th2-доминантному воспалению, которое, в свою очередь, стимулирует продукцию IgE и предрасполагает к развитию гиперчувствительности немедленного типа. Однако, поскольку основным механизмом, опосредующим атопический дерматит, является задержка клеточно-опосредованного иммунитета, избегание аллергенов немедленного типа (например, пыльцы, пылевых клещей) обычно не улучшает течение атопического дерматита. Хотя реакции гиперчувствительности немедленного типа (например, астма, аллергический ринит) возникают в результате нарушения барьерной функции кожи, они не играют никакой роли в Т-клеточно-опосредованным кожном воспалении при атопическом дерматите.

У пациентов с атопическим диатезом атопический дерматит обычно предшествует аллергическому риноконъюнктивиту и астме. Иногда эта последовательность называется "атопическим маршем" и происходит, потому что дефект кожного барьера является первичным поражением при атопических состояниях.

Справочные материалы по патофизиологии

Brown SJ, McLean WH: One remarkable molecule: Filaggrin. J Invest Dermatol 132(3 Pt 2):751–762, 2012. doi: 10.1038/jid.2011.393

Читайте также: