Отечный экзофтальм: клиника и проявления

Обновлено: 15.06.2024

Научные споры породили множество названий этой патологии: офтальмопатия Грейвса, тиреотропный экзофтальм, тиреотоксический экзофтальм, эндокринный экзофтальм, отечный экзофтальм, злокачественный экзофтальм, нейродистрофический экзофтальм, инфильтративная офтальмопатия, экзофтальмическая офтальмопатия, тиреоидная офтальмопатия, эутиреоидная офтальмопатия, дистиреоидная офтальмопатия, эндокринная офтальмопатия

Признаки

Характерными особенностями эндокринной офтальмопатии являются симптомы воспаления тканей глаз. Они становятся болезненными, красными и увлажненными. Оболочки глаза воспалены и отечны. Глазные яблоки выступают из глазниц. Вследствие нарушения движения глазной мышцы глаза не могут нормально двигаться, и зрение может быть расплывчатым или двоящимся.

Больные жалуются на слезотечение, особенно на ветру, светобоязнь, чувство давления в глазах, двоение (особенно при взгляде вверх и вбок), выпячивание глазных яблок. При осмотре отмечается выраженный экзофтальм, чаще двусторонний. При отечной форме заболевания отмечаются выраженные отеки век, конъюнктивы. При преимущественном вовлечении в патологический процесс экстраокулярных мышц на первый план выступают симптомы, обусловленные их поражением: симптомы Мебиуса, Грефе, Дальримпля, Штельвага и др.; ограничение подвижности глазных яблок вплоть до их полной неподвижности.

Эндокринная офтальмопатия имеет три самостоятельные формы, которые могут переходить друг в друга либо быть изолированными.

Тиреотоксический экзофтальм может носить односторонний или двусторонний характер, чаще всего возникает у женщин и характеризуется повышенной раздражительностью, нарушением сна, чувством жара. Пациенты жалуются на дрожание рук, учащенное сердцебиение, увеличение глазной щели и редкое мигание. На фоне лечения щитовидной железы эти симптомы исчезают.

Отечный экзофтальм часто развивается на обоих глаза, но не всегда синхронно. Начало заболевания обозначается частичным опущением верхнего века в утренний период с восстановлением глазной щели к вечеру. Болеют мужчины и женщины с одинаковой частотой. Без лечения отечный экзофтальм приводит к развитию таких осложнений, как язва роговицы, неподвижность глазного яблока и снижение остроты зрения вследствие атрофии зрительного нерва.

Эндокринная миопатия чаще встречается у мужчин, возникает на фоне гипотиреоза, обычно с двух сторон. О начале заболевания свидетельствует симптом двоения в глазах, который обусловлен ограничением подвижности глаза. Постепенно формируется увеличение глазного яблока. Без лечения высок риск развития фиброза структур глаза.

Описание

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) - аутоимунное заболевание тканей и мышц орбиты, приводящее к развитию экзофтальма (выступание глазных яблок) и комплексу глазных симптомов. В основе заболевания лежат аутоиммунные нарушения, приводящие к изменениям экстраокулярных мышц и ретробульбарной клетчатки.

При патологическом процессе поражаются мягкие ткани орбиты на фоне нарушенной функции щитовидной железы. Болезньвызывается реакцией антител и некоторых лейкоцитов с белками глазной мышцы, соединительной тканью и жировой клетчаткой, окружающей глазное яблоко. Это состояние следует отличать от легких глазных симптомов в виде "выпученных" глаз и спазма век, возникающих под действием избытка гормонов щитовидной железы, и встречающихся у пациентов с тиреотоксикозом.

Первые сведения об эндокринном экзофтальме появились в 1776 году, когда Грейвс описал случай заболевания щитовидной железы, сопровождавшийся выпячиванием глаза.

Более детально эндокринную офтальмопатию начали изучать в конце 40-х годов ХХ века. И тогда выяснилось, что страдающие заболеванием щитовидной железы с вовлечением органа зрения, встречаются достаточно часто. В медицинской литературе на протяжении всех этих лет продолжается дискуссия о причине выпячивания глаза, высказываются суждения о том, какие ткани в орбите страдают в первую очередь. Множество синонимов, используемых в литературе до последнего времени, свидетельствует об отсутствии цельной концепции возникновения и развития этого крайне тяжелого заболевания.

Диагностика

При осмотре можно видеть, что глаза выступают из глазниц. Это выступание (экзофтальм) можно измерить специальным прибором – "экзофтальмометром". В норме при экзофтальмометрии глазные яблоки выступают на 15-18 мм, при эндокринной офтальмопатии этот показатель выше на 2 - 8 мм.

На глазном дне обнаруживаются отек сетчатки и дисков зрительных нервов, атрофия зрительных нервов. Отмечаются концентрическое сужение полей зрения, иногда - изъязвления роговицы, ее перфорация, присоединение инфекции. Для диагноза большое значение имеет ультразвуковое исследование, позволяющее определить тяжесть повреждения и выделить группы пораженных глазодвигательных мышц, по необходимости назначается компьютерная или магнитная томография, сцинтиграфия. Назначаются также исследования для выявления патологии функции щитовидной железы.

Лечение

К сожалению, не существует адекватных методов лечения этой болезни, которое проводится совместно офтальмологом и эндокринологом с учетом степени тяжести заболевания и нарушения функции щитовидной железы. Непременным условием успешного лечения является достижение эутиреоидного состояния (отсутствие клинических признаков нарушения функции щитовидной железы). Поскольку тиреотоксикоз оказывает влияние на офтальмопатию, важно лечить тиреотоксикоз быстро и эффективно, стараясь при этом избежать гипотиреоза, который также повреждает глаза. У большинства пациентов состояние глаз несколько улучшается при успешном лечении щитовидной железы.

У некоторых пациентов это заболевание прогрессирует, несмотря на лечение щитовидной железы. В таком случае назначаются сильнодействующие лекарства, такие, как стероидные гормоны или иммуносупрессоры, для предотвращения крайне нежелательного осложнения в виде отека зрительного нерва и слепоты. Если эти меры не окажут воздействия в течение нескольких дней, может потребоваться снизить давление в глазнице, удалив часть ткани путем операции или рентгеновским облучением глаза. Оба способа быстро снижают давление на глазное яблоко и окружающие ткани глазницы и предотвращают развитие необратимого повреждения зрительного нерва или глаукомы.

Симптоматическое лечение направлено на коррекцию симптомов заболевания. В частности, нередко назначаются капли с антибиотиками, глазную мазь, средства для защиты глаз от солнца и пересыхания. По показаниям, врач может рекомендовать лекарства для уменьшения отечности, экзофтальма, для увеличение объема движения глазных яблок, уменьшения неприятных ощущений в глазах, препараты дегидратации, стимуляции нервно-мышечной проводимости, а также улучшающие обменные процессы в глазодвигательных. В некоторых случаях полезна магнитотерапия на область орбит, в тяжелых ситуациях назначается рентгенотерапия на область орбит.

После лечения или когда глазные симптомы проходят самостоятельно, воспаление глаз редко рецидивирует и не требуется продолжать лечение. Однако пациентов, у которых не было ранее заболевания щитовидной железы, необходимо регулярно обследовать в том случае, если оно у них развивается. Пациентов с заболеванием глаз, которых уже лечили ранее от тиреотоксикоза, также необходимо регулярно обследовать, чтобы убедиться в нормальном функционировании щитовидной железы, поскольку рецидив тиреотоксикоза или развитие гипотиреоза, могут вызвать новую вспышку болезни глаз. Терапевтические методики заключаются в стабилизации функций щитовидной железы (достижении эутиреоидного состояния). Если данные мероприятия неэффективны, применяется хирургическая тактика в лечении (тиреоидэктомия) с последующей заместительной гормональной терапией.

Эндокринная офтальмопатия

В 1776 году, Грейвс описал случай заболевания щитовидной железы, сопровождавшийся выпячиванием глаза.
Как самостоятельное заболевание офтальмопатия была описана спустя 50 лет у женщины при гипертиреозе. И только в конце 40-х годов 20 века эндокринную офтальмопатию начали изучать детально. Выяснилось, что больные, страдающие заболеванием щитовидной железы с вовлечением органа зрения, встречаются достаточно часто.

Существует множество названий этого заболевания и в настоящее время:
офтальмопатия Грейвса, тиреотропный экзофтальм, тиреотоксический экзофтальм, эндокринный экзофтальм, отечный экзофтальм, злокачественный экзофтальм, нейродистрофический экзофтальм, инфильтративная офтальмопатия, экзофтальмическая офтальмопатия, тиреоидная офтальмопатия, эутиреоидная офтальмопатия, дистиреоидная офтальмопатия, эндокринная офтальмопатия.

Множество синонимов, используемых в литературе и до последнего времени, свидетельствует об отсутствие четких данных как о причине глазных симптомов, так и о возникновении и последовательности поражения экстраокулярных мышц этого крайне тяжелого заболевания. Нет четких данных и о том, на каком этапе заболевания щитовидной железы и в какой временной промежуток появляются офтальмологические симптомы

В настоящее время рассматриваются две теории патогенеза ЭОП.
В качестве возможного механизма рассматривают перекрестное реагирование антител к щитовидной железе с тканями орбиты, наиболее часто встречающееся при диффузном токсическом зобе (ДТЗ). В пользу этой теории частое сочетание (в 90% случаев) ЭОП и ДТЗ и высокий титр антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), который снижается на фоне тиреостатической терапии .
По мнению других авторов, ЭОП – самостоятельное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарных тканей. В 10% случаев при ЭОП не выявляется явной дисфункции щитовидной железы . При ЭОП выявляются антитела к мембранам глазодвигательных мышц (с мол. массой 35 и 64 кД; антитела, стимулирующие рост миобластов), фибробластам и орбитальной клетчатке. Причем антитела к глазодвигательным мышцам выявляются не у всех больных, в то время как антитела к орбитальной клетчатке можно считать маркером ЭОП . Пусковым механизмов, возможно, вирусной или бактериальной инфекции (ретровирусы, Yersenia enterocolitica), токсинов, курения, радиации, стресса у генетически предрасположенных лиц. В мягких тканях орбиты экспрессируются аутоантигены. При ЭОП имеется антигенспецифический дефект Т-супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и мягких тканей орбиты. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги, инфильтрируя ткани орбиты, высвобождают цитокины.
Цитокины индуцируют образование молекул основного комплекса гистосовместимости II класса, теплошоковых протеинов и адгезивных молекул. Цитокины стимулируют пролиферацию ретробульбарных фибробластов, выработку коллагена и гликозаминогликанов (ГАГ). ГАГ с белками образуют протеогликаны, способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты.
При гипертиреозе дефект иммунологического контроля усугубляется: при декомпенсированном ДТЗ уменьшается количество Т-супрессоров. При ДТЗ снижается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клетками и запуску аутоиммунных реакций.
Развитие ЭОП при гипотиреозе можно объяснить следующим образом. В норме трийодтиронин (Т3) ингибирует синтез ГАГ. При гипотиреозе в связи с дефицитом Т3 ингибирующий эффект уменьшается. Кроме того, высокий уровень ТТГ приводит к увеличению экспресии HLA-DR на тиреоцитах, что усиливает патологический процесс в орбитах.

Классификация предложенная Бровкиной Алифтиной Федоровной не только способствует своевременной диагностике заболевания, но и определяет алгоритм его адекватного лечения.

Выделаны 3 клинические формы эндокринной офтальмопатии:

  • Тиреотоксический экзофтальм
  • Отечный экзофтальм
  • Эндокринная миопатия

Одна клиническая форма может переходить в другую.
Отечный экзофтальм и эндокринная миопатия могут возникать как самостоятельное заболевание.

Тиреотоксический экзофтальм.

Встречается всегда на фоне тиреотоксикоза, чаще у женщин. Может быть односторонним. Сопровождается снижением массы тела даже при повышенном аппетите,тахикардией, тремором рук, лабильностью настроения, нарушением сна. Больные жалуются на раздражительность, постоянное чувство жара.
Глазная щель у таких больных широко распахнута, создается впечатления выстояния глазных яблок (ложный экзофтальм). Увеличение глазной щели происходит за счет ретракции верхнего века (мышца Мюллера – средний пучок леватора верхнего века находится в состоянии спазма). При тиреотоксическом экзофтальме больные редко мигают, характерен пристальный взгляд. Могут быть обнаружены и другие симптомы: симптом Грефе (при взгляде книзу появляется отставание верхнего века и обнажается полоска склеры над верхним лимбом), нежный тремор век при их смыкании, но веки смыкаются полностью. Объем движений экстраокулярных мышц не нарушен, глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают. Репозиция глаза не затруднена.
Инструментальные методы исследования, включая компьютерную томографию и ядерно-магнитный резонанс, доказывает отсутствие изменений в мягких тканях орбиты. Описанные симптомы могут исчезают на фоне медикаментозной коррекции дисфункции щитовидной железы или переходить в отечный экзофтальм.

Отечный экзофтальм (стадия компенсации).

Появляется как у женщин, так и у мужчин, возникает на фоне гипертиреоза (чаще), гипотиреоза или при эутиреоидном состоянии. Процесс, как правило, двусторонний, но поражение обоих глаз чаще происходит разновременно, интервал иногда составляет несколько месяцев. Начало патологического процесса знаменуется усиление отеков век и частичным непостоянным проптозом к вечеру эти симптомы в начале заболевания уменьшаются, но при этом сохраняется тремор закрытых век. На этой стадии глазная щель закрывается полностью. В дальнейшем частичный птоз быстро переходит в стойкую ретракцию верхнего века. В механизме ретракции принимают участие три фактора: спазм мышцы Мюллера (на первом этапе), который может быть кратковременным, а затем становится постоянным; постоянный спазм мышцы Мюллера приводит к повышению тонуса верхней прямой мышцы и леватора; длительный повышенный мышечный тонус вызывает возникновение контрактуры в мюллеровской и верхней прямой мышцах. Развивается стационарный экзофтальм. Иногда появлению экзофтальма предшествует мучительная диплопия, обычно с вертикальным компонентом, так как первоначально страдает нижняя прямая мышца. Описанная картина представляет собой компенсированную стадию процесса . Появление белого хемоза у наружного угла глазной щели и вдоль нижнего века, а также возникновение невоспалительного отека В дальнейшем частичный птоз быстро переходит в стойкую ретракцию верхнего века. В механизме ретракции принимают участие три фактора: спазм мышцы Мюллера (на первом этапе), который может быть кратковременным, а затем становится постоянным; постоянный спазм мышцы Мюллера приводит к повышению тонуса верхней прямой мышцы и леватора; длительный повышенный мышечный тонус вызывает возникновение контрактуры в мюллеровской и верхней прямой мышцах. В этот период развивается стационарный экзофтальм.
Экзофтальму может предшествать мучительная диплопия, обычно с вертикальным компонентом, так как первоначально страдает нижняя прямая мышца. Описанная картина представляет собой компенсированную стадию процесса.

Отечный экзофтальм (стадия субкомпенсации).

Появление белого хемоза у наружного угла глазной щели и вдоль нижнего века, а также возникновение невоспалительного отека периорбитальных тканей и внутриглазной гипертензии характеризуют собой стадию субкомпенсации. Морфологически в этот период находят резкий отек орбитальной клетчатки, интерстициальный отек и клеточную инфильтрацию экстраокулярных мышц (лимфоцитами, плазмоцитами, тучными клетками, макрофагами и большим количеством мукополисахаридов), последние оказываются резко увеличенными в 6–8, иногда в 12 раз.
Экзофтальм нарастает достаточно быстро, репозиция глаза становится невозможной, глазная щель не закрывается полностью. В месте прикрепления экстраокулярных мышц к склере появляются застойно полнокровные, расширенные и извитые эписклеральные сосуды, которые формируют фигуру “креста”. Симптом “креста” – признак патогномоничный для стадии декомпенсации.
ЭОП переходит в стадию декомпенсации по мере нарастания патологического процесса, для которой характерно злокачественное нарастание клинических симптомов: экзофтальм достигает больших степеней, появляется не смыкание глазной щели за счет резкого отека периорбитальных тканей и век, глаз неподвижен, возникает оптическая нейропатия, которая может достаточно быстро перейти в атрофию зрительного нерва. В результате сдавления цилиарных нервов развивается тяжелейшая кератопатия или язва роговицы .
Без лечения отечный экзофтальм по истечении 12–14 мес завершается фиброзом тканей орбиты, что сопровождается полной неподвижностью глаза и резким снижением зрения (бельмо роговицы или атрофия зрительного нерва).

Эндокринная миопатия.

Процесс двусторонний, возникает чаще у мужчин на фоне гипотиреоза или эутиреоидного состояния. Заболевание начинается с диплопии (двоения), которая нарастает постепенно. Диплопия обусловлена резким отклонением глаза в сторону, ограничением его подвижности. Экзофтальм не бывает выраженным! Другие симптомы, присущие отечному экзофтальму, отсутствуют. Морфологически у таких больных не находят резкого отека орбитальной клетчатки, но имеется резкое утолщение одной или двух экстраокулярных мышц, плотность которых резко повышена. Стадия клеточной инфильтрации очень короткая, и через 4–5 мес развивается фиброз.

Таким образом, при обследовании больных с подозрением на эндокринную офтальмопатию необходимо иметь в виду, что:

  1. Эндокринная офтальмопатия может развиваться спустя годы от начала заболевания щитовидной железы;
  2. Поражение мягких тканей орбиты возможно не только на фоне гипертиреоза, но и при эутиреоидном состоянии, а также при первичном или вызванном гипотиреозе;
  3. Развитие глазных симптомов может опережать появление клинических проявлений заболевания щитовидной железы, и только тщательное обследование пациента, включающее инструментальное исследование и определение гормонов щитовидной железы, позволяет установить правильный диагноз;
  4. Эндокринная офтальмопатия в результате разновременности поражения обеих орбит может проявляться односторонним экзофтальмом в течение какого–то периода времени;
  5. Офтальмолог должен быть включен в список специалистов, проводящих обследование больных с заболеваниями щитовидной железы.

Ранняя диагностика эндокринной офтальмопатии способствует эффективному ее лечению, которое, являясь прерогативой офтальмолога, будет тем успешней, чем теснее будут взаимодействовать офтальмологи и эндокринологи.

Отечный экзофтальм: клиника и проявления

Работа посвящена характеристике эндокринной офтальмопатия и одной из форм ее развития – отечному экзофтальму. В статье приведены данные литературы, раскрывающие этиологию (роль инфекционных факторов, интоксикаций, стрессов, вредных привычек) и патогенез (аутоиммунные механизмы) заболевания, стадии его развития (компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная). Отмечено, что отечный экзофтальм характеризуется широким спектром клинических симптомов, степень выраженности которых зависит от степени компенсации патологического процесса. Заболевание вызывает у больных дискомфорт, болезненные ощущения, оказывает отрицательное влияние на качество жизни. Представленный анализ клинических симптомов на каждой стадии развития процесса позволяет оценить степень нарушения зрительных функций, провести раннюю диагностику, разработать адекватные методы лечения в каждом случае. В статье перечислены принципы симптоматической и патогенетической терапии заболевания, направленной на уменьшение выраженности процесса, перечислены методы профилактики.


1. Бровкина А.Ф. Эндокринная офтальмопатия: реальность и перспективы / А.Ф.Бровкина // Офтальмологические ведомости. – 2012. – Том V, № 2. – С. 31-34.

2. Дроздовская В.С. Аутоиммунные дистиреоидные офтальмопатии (офтальмопатия Грейвса ) / В.С. Дроздовская, Н.А. Гончарова, И.А. Денисов // Офтальмологический журнал. – 2013. – № 1. – С. 40-46.

4. Салихова А.В. Иммунологические аспекты тиреоидассоциированной патологии / А.В. Салихова, Л.М. Фархутдинова, А.Ф. Габдрахманова // Медицинский вестник Башкортостана. – 2014. – Том 9, № 2. – С. 183-186.

5. Самохвалова Н.М. Современные взгляды на этиопатогенез, терминологию и клинические формы эндокринной офтальмопатии / Н.М.Самохвалова // Проблемы здоровья и экологии. – 2013. – №4 (38). – С. 59-63.

6. Prabhakar B.S. Current perspective on the pathogenesis of Graves’ disease and ophthalmopathy / B.S.Prabhakar, R.S. Bahn,T.J. Smith // Endocrine Rev. – 2003. – Vol. 24. – P. 802-835.

В структуре эндокринной патологии важное место занимают заболевания щитовидной железы. В последние годы отмечена тенденция к увеличению частоты аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. При этом ежегодно диагностируют тиреотоксикоз у 2% населения мира. У 40-60% больных тиреотоксикозом развивается эндокринная офтальмопатия.

Введение понятия «эндокринная офтальмопатия» связывают с именем Graves, основным проявлением которой являются экзофтальм (выпячивание глазного яблока различной степени выраженности) и ограничение его подвижности, возникающими из-за отека орбитальной клетчатки и утолщения глазодвигательных мышц (цит. по А.Ф. Бровкинов, 2012 [1]). Такая офтальмия, названная эндокринной, многие годы считалась проявлением тиреотоксикоза.

В настоящее время существуют различные взгляды на механизмы развития эндокринной офтальмопатии. Большинство исследователей и клиницистов считают эндокринную офтальмопатию самостоятельным аутоиммунным заболеванием с преимущественным поражением ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц [5]. Довольно часто эндокринная офтальнопатия развивается при диффузном тиреотоксическом зобе. Однако эти патологические процессы имеют разную иммуногенетическую основу: корреляция между титром антител к аутоантигенам глазодвигательных мышц и титром тиреоидных антител отсутствует. Иммунологическим маркером эндокринной офтальмопатии служат антитела к мембранам глазодвигательных мышц, что отражается на нарушении их функции, маркером диффузного токсического зоба – тиреоидстимулирующие антитела [4, 6].

К факторам риска заболевания относят острые вирусные и бактериальные инфекции, воздействие токсинов, многократные стрессы, вредные привычки (например, систематическое курение), генетическая предрасположенность. Под влиянием неблагоприятных факторов ткани орбиты приобретают свойства аутоантигенов. Инфильтрация тканей орбиты иммунными комплексами приводят к освобождению цитокинов. Последние способствуют выработке гликозаминогликанов, обладающих гидрофильными свойствами и обусловливающих отек мягких тканей орбиты [2].

Существуют различные классификации эндокринной офтальмопатии. Согласно классификации А.Ф. Бровкиной [1] выделяют три формы заболевания: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию. Каждая форма имеет свою симптоматику, особенности возникновения, течения и исхода патологического процесса.

Увеличение числа больных отечным экзофтальмом определяет значимость изучения симптомов данного процесса, постановки точного диагноза и методов лечения заболевания. Отечный экзофтальм развивается у 73% больных эндокринным экзофтальмом и характеризуется появлением патологических изменений в мягких тканях орбиты (отек, клеточная инфильтрация). Патогенез отечного экзофтальма связывают не только с нарушением функции щиовидной железы, но и объясняют гиперпродукцией так называемого экзофтальмического гормона, или фактора, вырабатываемого передней долей гипофиза. Эта форма заболевания характеризуется наибольшим спектром клинических симптомов, тяжестью течения и высоким риском утраты зрительных функций [3]. По степени выраженности клинических симптомов выделяют следующие стадии компенсации: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.

Цель данной работы – провести сравнительный анализ особенностей развития отечного экзофтальма на основании клинических проявлений на каждой стадии заболевания.

Для характеристики особенностей клинических проявлений отечного экзофтальма нами выбраны симптомы, развитие которых при анализе каждой стадии приводят к глубоким изменениям зрительных функций и без вмешательства врача могут вызвать выраженные изменения в организме в целом (см. таблицу). Особенности развития и проявления отечного экзофтальма предполагает использования соответствующих методов лечения, участия офтальмолога, эндокринолога и иммунолога.

Основные симптомы и проявления отечного экзофтальма на компенсированной (I), субкомпенсированной (II) и декомпенсированной (III) стадиях

Лечение эндокринной офтальмопатии

Патологии щитовидной железы являются причиной развития множества заболеваний, которые требуют довольно длительного и комплексного лечения, так как нормализация гормонального фона - это тяжелый и затратный процесс.
Одним из таких заболеваний является эндокринная офтальмопатия. Это аутоиммунное заболевание, которое провоцирует изменения в тканях и мышцах глазниц, что приводит к выпячиванию глазных яблок и другим симптомам.
Данное заболевание имеет три степени:

  • Первая степень - это тиреотоксический экзофтальм. Данная степень выражается в небольшом пучеглазии, умеренном отеке и проходит без нарушения функций глазодвигательных мышц и конъюнктивы.
  • Вторая степень - это отечный экзофтальм, который характеризуется умеренно выраженным выпучиванием, существенным отеком верхнего и нижнего века, периодическим двоением в глазах.
  • Третья степень - это эндокринная миопатия и самая крайняя форма заболевания. При ней происходит ограничение подвижности глазного яблока, крайне выраженное пучеглазие, смыкание века не полное, проявляются признаки атрофии зрительного нерва, появляются эрозии и язвы на роговице.

Причины возникновения эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия имеет своей причиной нарушение функции щитовидной железы. Однако, сопутствующими причинами являются:

  • Вирусные инфекции;
  • Бактериальные инфекции;
  • Скопление токсинов;
  • Радиоактивное воздействие;
  • Стрессы;
  • Вредные привычки.

Лечение эндокринной офтальмопатии в медицинском центре «Аванта»

Лечение эндокринной офтальмопатии должно проводиться комплексно при участии эндокринолога и офтальмолога. Медикаментозная терапия будет направлена на нормализацию гормонального фона и работы щитовидной железы как первопричины данного заболевания, при необходимости - снижению аутоиммунного воспаления. А лечение эндокринной офтальмопатии офтальмологом будет направлено на предупреждение и подавление последствий офтальмопатии, а именно:

  • Увлажнение слизистой глаза;
  • Предупреждение кератопатии;
  • Снижение внутриглазного давления;
  • Подавление разрушающих процессов;
  • Нормализацию работы глаза.

В далеко зашедших случаях может потребоваться хирургическое вмешательство, направленного на декомпрессию (снятие сдавления) глазного яблока, операции на мышечном аппарате или на веках.

Диагностика эндокринной офтальмопатии в медицинском центре «Аванта»

Когда стоит обратиться к врачу?

Симптомы эндокринной офтальмопатии довольно заметны внешне, однако, на начальной стадии Вы можете просто не обращать внимание на изменившуюся внешность или самочувствие. Если Вас беспокоят следующие симптомы, обязательно обратитесь к эндокринологу или офтальмологу за консультацией:

  • Ткани глаза становятся воспаленными, красными, часто слезятся;
  • Глаза стали отечными;
  • Выпячивание глазного яблока;
  • Нарушается подвижность глазного яблока;
  • Зрение расплывается и двоится.

Объём диагностических процедур, выбор метода лечения и, соответственно, стоимость лечения того или иного заболевания чаще всего подбирается индивидуально и зависит от причин, вызвавших это состояние или заболевание, от степени его выраженности и тяжести, наличия или отсутствия осложнений, сопутствующих заболеваний.

Уже на первом приёме у доктора Вы вместе обсудите возможную стоимость лечения и составите план основных видов обследования и объём предполагаемого лечения.

Наши врачи всегда идут на встречу пациентам, стараясь минимизировать их расходы на обследование и лечение, сохраняя при этом высокое качество своей работы.

Отечный экзофтальм

Отёчный экзофтальм – тяжелое заболевание органа зрения, связанное с нарушениями в иммунной системе, которые приводят к аутоиммунной атаке тканей глаза, а также к неправильному функционированию щитовидной железы. Проявлениями данного недуга считаются: двоение, развившееся на фоне отека мягких тканей глаза (мышц и клетчатки, расположенной позади глазного яблока), протрузия (резкое выпячивание) и уменьшение подвижности глазного яблока. Внешне это выглядит так, словно глазное яблоко выворачивается наружу из глазницы. Заболевание может поражать как один, так и оба глаза. В некоторых случаях встречается только поражение глаз без патологических изменений щитовидной железы. Как правило, оно появляется у женщин среднего или преклонного возраста.

Чаще всего (примерно в половине случаев) отёчный экзофтальм развивается на фоне нарушенной функциональности щитовидной железы. В качестве первопричины можно рассматривать интоксикацию организма, инфекцию вирусного либо бактериального генеза, радиационное излучение, стрессовые состояния или наличие предрасположенности к данному недугу.

Начальная форма заболевания проявляется в виде непостоянного отёка тканей зрительного органа (жировой клетчатки и мышц), увеличения диаметра глазной щели и раздвоения картинки при взгляде вверх и в сторону. Чуть позже наблюдается выстояние и ограничение подвижности глаза, болезненные ощущения в глазнице, затрудненное смыкание века или полное отсутствие этой функции, сопровождающееся повышением внутриглазного давления. Кроме того, происходит нарушение чувствительности роговицы и отёк конъюнктивы, развивается светобоязнь и регулярное слезотечение.

Симптомы

В зависимости от выраженности симптомов, выделяют 3 степени тяжести заболевания:

  • при легкой степени наблюдается увеличение глазных яблок, повышенная светочувствительность, гиперемия конъюнктивы, регулярное слезотечение и ощущение инородного тела и сдавливания глаза;
  • средняя степень сопровождается ухудшением зрения, двоением изображения, болями в глазах и потерей способности полностью сомкнуть веко;
  • при тяжелой форме заболевания отмечается не только усугубление всей отмеченной выше симптоматики, но и развитие язвы роговицы, которая может привести к ее частичному распаду, кровоизлияние в сетчатке глаза, отек зрительного нерва с дальнейшим истощением, а в отдельных случаях возможна и полная слепота.

Диагностика заболевания

Для выявления отёчного экзофтальма необходимо провести полное обследование офтальмологического характера, которое обязательно должно включать в себя следующие процедуры: определение остроты зрения, измерение внутриглазного давления, тонометрию, УЗИ и рентген орбит, экзофтальмометрию, КТ (компьютерную томографию), МРТ, офтальмо- и биомикроскопию.

Терапия

Методы лечения данного заболевания всегда носят индивидуальный характер, а в их основе лежит комплексная терапия поврежденного глаза на фоне общего восстановления организма. В процессе лечения больного отёчным экзофтальмом должен принимать участие не только врач-офтальмолог, но и эндокринолог, невролог, терапевт, нейрохирург, а в ряде случаев и другие специалисты.

Как правило, программа лечения недуга включает в себя следующие этапы:

  1. Восстановление функциональности щитовидной железы (под наблюдением эндокринолога);
  2. Медикаментозная терапия, нацеленная на устранение симптоматики, обследование иммунной системы и при выявлении этиологии нарушений последующая иммунномодуляция.

Местное воздействие

Лечение назначается в зависимости от степени выраженности патологии, а также с учетом поражения отделов зрительного органа.

Лечение медикаментами в виде препаратов местного воздействия (капли и мази для глаз), а также ретробульбарных инъекций направлено на:

  • противовоспалительную терапию;
  • устранение отеков тканей органа зрения;
  • борьбу с вирусами и бактериями;
  • улучшение трофики поврежденных тканей глаза;
  • укрепление сосудов глаз.

Общее воздействие

Для выявления общего состояния организма и характера повреждений иммунной и эндокринной системы при отёчном экзофтальме прибегают к лабораторным исследованиям, которые проводятся с учетом этиологии развития заболевания. Лабораторное диагностирование позволяет определить возбудителя (в случае вирусной этиологии), а также выявить список медикаментов, способных уничтожить его.

По результатам исследования врач составляет индивидуальную программу лечения, которая включает в себя:

  • медикаментозную терапию, направленную на восстановление функциональности щитовидной железы;
  • восстановление иммунитета посредством озонотерапии, экстрокорпоральной и специфической иммуннокоррекции;
  • устранение метаболических нарушений с помощью гомотоксикологии и антиоксидантной терапии;
  • рентгенотерапию тканей глаза;
  • неспецифические методы иммунокоррекции (удаление очагов инфекции);
  • восстановление работы органов ЖКТ; ;
  • в некоторых случаях (при тяжелых формах заболевания) приходится осуществлять декомпрессивную трепанацию глазницы.

Препараты

Медикаментозное лечение отёчного экзофтальма включает в себя назначение симптоматических и гормональных препаратов (кортикостероидов), тиреоидина, а также проведение дегидратирующей терапии.

Если лечение пациента проводится на фоне наличия у него каких-либо хронических заболеваний, то для уменьшения пагубного влияния на организм лекарственных средств, предназначенных для борьбы с отечным экзофтальмом, пациентам рекомендуется также назначать препараты от немецких производителей «Виторган» и «HELL».

Только комплексный подход, осуществляемый с учетом состояния зрительного органа, эндокринной системы и общего состояния здоровья больного, позволяет эффективно бороться с недугом, а также полностью исключить риск развития осложнений.

Офтальмологическое обследование на выявление отёчного экзофтальма, а также лечение данного заболевания с помощью самого современного оборудования производится в ЦТО (Центре Терапевтической офтальмологии), расположенном в Москве на Ленинском проспекте д.63/2.

Читайте также: