Отравления метиловым спиртом, хлорированными углеводородами и их профилактика

Обновлено: 25.06.2024

Окись углерода является наиболее распространенным промышлен­ным ядом и встречается везде, где имеются процессы неполного сгорания углерода. Опасность отравления рабочих СО существует в доменных, мартеновских, кузнечных, литейных, термических цехах, при работе на автотранспорте (выхлопные газы содержат значительные количества СО), на химических предприятиях, где оксид углерода является сырьем (синтез фосгена, аммиака, метилового спирта и др.)

Оксид углерода поступает в организм ингаляционным путем, быстро проникает через альвеолярно-капиллярную мембрану в кровь, связывается с Fe + гемоглобина, образуя стойкое соединение - карбоксигемоглобин, который не способен выполнять нормальные функции, в результате чего развивается гипоксемия. Сродство СО к гемоглобину в 300 раз выше, чем у кислорода. Кроме того, СО взаимодействует с миоглобином, закисной формой цитохромоксидазы и другими медь- и железосодержащими фер­ментами, в связи с чем нарушается снабжение мышц кислородом.

Отравление оксидом углерода может протекать в острой и хрониче­ской форме. При остром отравлении и очень высокой концентрации СО отмечается потеря сознания, судороги и смерть (молниеносная фор­ма). В более легких случаях (замедленная форма) выделяют три степени тяжести клинической картины:

I. Легкая степень. Сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, слабость, сердцебиение, одышка, тошнота, рвота. Наблюдается повы­шение давления, расширение зрачков, потеря ориентации во времени и пространстве, эйфория. Содержание НЬСО в крови 10-30 %.

II. Средняя степень. Симптомы резко усиливаются, сознание затемнено, характерна выраженная сонливость, слабость, апатия. Кожные покро­вы и слизистые приобретают багровый оттенок, одышка усиливается, АД падает, развивается эйфория. Содержание НЬСО в крови 30-50 %.

III. Тяжелая степень. Характерны потеря сознания, утрата рефлексов, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, судороги клонического и тонического характера, дыхание Чейн-Стокса. Содержание НЬСО в крови 50-70 %.

При хроническом отравлении СО страдает преимущественно ЦНС, что проявляется головной болью, головокружениями, раздражительно­стью, бессонницей и тд. Также могут возникать тошнота, снижение аппе­тита, сердцебиения и др.

Профилактика отравления оксидом углерода включает в себя:

1. Технологические меры - обеспечение автоматизации и герметизации производственных процессов, не допускающих попадания СО в рабо­чую зону.

2. Санитарно-технические меры - прежде всего оборудование производ­ственных помещений эффективной приточно-вытяжной вентиляцией, установление систем контроля за содержанием газа в воздухе произ­водственных помещений и тд.

3. Гигиеническое нормирование - установление и соблюдение ПДК СО в воздухе производственных помещений (20 мг/м ).

4. Лечебно-профилактические мероприятия - проведение предваритель­ных и периодических медицинских осмотров.

14. Химические вещества, действующие преимуще­ственно на кожу. Профессиональные дерматозы, их профилактика.

Профессиональные дерматозы представляют собой заболевания кожи и ее придатков в результате действия профессиональных вредностей. Поражение кожи в промышленных условиях может иметь несколько механизмов:

 Раздражающее действие на кожу едких химических веществ.

 Действием ультрафиолетового облучения на кожу, предварительно сенсибилизированную под действием фотосенсибилизаторов (явление фотосенсибилизации)

Таким образом, выделяют 3 фуппы веществ, воздействующих преимущественно на кожу.

Профилактика отравлений суррогатами алкоголя

Безусловно, опасны, так как зачастую сопровождаются тяжелыми, вплоть до смертельного исхода, поражениями печени, почек, глаз, центральной нервной системы. Часть отравлений бывает связана с употреблением поддельных спиртных напитков. При этом иногда страдают люди, вовсе не злоупотребляющие ими.

Также нередко пьют суррогаты хронические алкоголики. Они часто используют вовсе «не съедобные» продукты бытовой химии, технические спирты, лекарственные жидкости, что приводит к очень тяжелым отравлениям.

Что же такое суррогаты алкоголя?

Это спиртосодержащие жидкости, применяемые в быту и для технических нужд. Их употребляют с целью опьянения при недоступности обычных спиртных напитков. Также сюда можно отнести поддельные алкогольные напитки (вина, коньяки, водку, самогон, настойки, коктейли), изготовленные с использованием ненадлежащего сырья или с нарушениями технологии. Наряду с этиловым спиртом они содержат вредные примеси различных веществ.

Суррогаты подразделяют на две группы:

1. Содержащие этанол, или истинные суррогаты. Сюда относятся лекарства (настойки пустырника, боярышника), различные лосьоны, одеколоны, технический этиловый спирт. Более опасные суррогаты – это бытовые жидкости, такие как растворители, средства для мытья стекол и поверхностей, политура; тормозная жидкость, антифризы; клей БФ. Они могут содержать гидролизный и сульфатный спирты, денатурат, примеси метилового спирта, этиленгликоля, альдегиды, эфирные масла, ацетон, хлороформ, красители, прочие ядовитые вещества.

2. Вещества, не содержащие этиловый спирт, но вызывающие опьянение. Их называют ложными суррогатами. Это метиловый, пропиловый, бутиловый, амиловый и муравьиный спирты, этиленгликоль, дихлорэтан и жидкости различного назначения, в которые они входят в большой концентрации. Они крайне ядовиты и вызывают опасные поражения различных органов.

Особую опасность представляют поддельные алкогольные напитки. Попавшие в них ядовитые соединения, особенно метиловый спирт, приводят порой к смертельным отравлениям.

Каковы первые признаки отравления алкогольными суррогатами?

Первыми признаками отравления алкогольными суррогатами бывают тошнота, затем рвота, чувство дурноты, головокружение, боли в животе, мучительная головная боль.

Клиническая картина первоначально такая же, как при отравлении большим количеством водки. Дальнейшие симптомы зависят от того, чем вызвано отравление и насколько велика доза выпитого.

Рассмотрим два примера:

Метанол (метиловый спирт). Состояние пострадавшего напрямую зависит от количества выпитого. Смертельная доза метанола равна 100 мл. Первыми признаками отравления будут тошнота и рвота, мушки перед глазами. Кожа больного сухая и красная. В течение последующих суток состояние его ухудшается. Появляется жажда, боли в животе, одновременно головная боль, сильные боли в икроножных мышцах, двоение в глазах.

В тяжелых случаях часто наступает слепота. Появляются судороги, возбуждение, напряжение затылочных мышц. Нарушается сердечный ритм, падает давление. Если количество выпитого спирта близко к смертельной дозе, наступает кома и остановка дыхания. Возможно молниеносное развитие отравления со смертельным исходом.

Если одновременно употреблялись этанолсодержащие напитки, картина отравления может быть менее тяжелая, так как этиловый спирт частично нейтрализует метанол.

Похожие симптомы бывают при отравлении муравьиным спиртом.

Этиленгликоль. Смертельная доза его равна 150 мл. После 6-8 часов от приема этиленгликоля возникают головная боль, боли в пояснице, животе; жажда, понос, рвота. Кожа и слизистые сухие, красные, с синюшным оттенком.

При тяжелом отравлении больной возбужден, зрачки расширены. Позднее появляются судороги, больной теряет сознание. В терминальной стадии развивается сердечная недостаточность с отеком легких, острая печеночная и почечная недостаточность.

Что делать при отравлении суррогатами алкоголя?

При подозрении на отравление суррогатами алкоголя надо срочно вызвать скорую, так как тяжесть состояния может нарастать очень быстро. Если пострадавший в сознании, до прибытия врача ему надо дать выпить теплую воду в большем количестве и затем вызвать рвоту.

Больного без сознания укладывают на бок, очищают рот и носоглотку от рвотных масс. Чтобы не допустить западение языка, выводят его из полости рта и фиксируют.

Если точно известно, что отравление вызвал метиловый спирт, больному, находящемуся в сознании, можно дать выпить коньяк или водку. Содержащийся в них этиловый спирт частично нейтрализует метанол.

Профилактика отравлений суррогатами алкоголя

Самая надежная профилактика отравлений – никогда не употреблять суррогаты алкоголя. Чтобы избежать случайных отравлений, храните продукты бытовой химии отдельно, в посуде, имеющей соответствующие надписи.

Покупайте все спиртные напитки в хорошо проверенных, специализированных магазинах. Если предстоит застолье и вы не уверены в качестве спиртного, которое вам будет предложено, примите заранее активированной уголь для удаления токсинов.

А лучше не пейте вообще. Помните, алкоголь вреден для здоровья!

Государственное учреждение
здравоохранения Областной
клинический онкологический
диспансер

Отравления метиловым спиртом, хлорированными углеводородами и их профилактика

При попадании жидких хлорированных углеводородов на кожу или одежду необходимо быстро снять их капли ветошью или ватой, затем обмыть загрязненную поверхность водой. Если пострадавший находится в атмосфере, содержащей пары ядов, нужно срочно вывести (вынести) его за пределы зараженной зоны, освободить от одежды, подвергнуть санитарной обработке.

При поступлении яда внутрь следует немедленно вызвать рвоту, провести промывание желудка, ввести адсорбент (30 – 50 г активированного угля) и солевое слабительное.

Антидотное лечение отравлений разработано недостаточно. Имеются данные о целесообразности раннего введения при интоксикациях ДХЭ и ТХМ сукцината левомицетина (по 1 г 3–4 раза в первые сутки), витамина Е (1–2 мл 30% раствора внутримышечно) или других антиоксидантов, ацетилцистеина (20% раствора до 30–50 мл повторно внутривенно).

Основой этиотропного лечения является выведение ядов из организма. В первые 6 – 8 ч показаны гемодиализ, гемосорбция, операция замещения крови, позднее – перитонеальный диализ. Форсированный диурез используется как базисный метод.

В раннем периоде отравлений важное значение имеет предупреждение и лечение экзотоксического шока, коагулопатии, токсической гепатонефропатии, метаболического ацидоза. С этой целью проводится инфузионная терапия: введение гемодеза (300 –500 мл), реополиглюкина (400 – 1000 мл), гидрокарбоната натрия (3 –5% раствор – 300 – 1000 мл), глюкозоновокаиновой смеси (5 – 10% раствор глюкозы 500 мл + 1% раствор новокаина 50 мл), солевых растворов, введение гепарина (20 – 30 тыс. ЕД), преднизолона (150 – 300 мг), ингибиторов протеолиза, антиагрегантов, витаминов (В1, В6, С, липоевой кислоты), сердечно-сосудистых средств.

В дальнейшем при нарастании печеночной недостаточности показано сочетание гемосорбции с гипербарической оксигенацией, при преобладании уремической интоксикации – строгий водный режим, подавление катаболизма, гемодиализ.

Профилактика отравлений хлорированными углеводородами включает строгое соблюдение правил хранения, учета и использования этих веществ. Особую опасность представляет работа в баках, цистернах и других емкостях, содержащих хлорорганические соединения. В этих условиях обязательно (наряду с защитной одеждой) использование изолирующих или шланговых противогазов и необходима наружная страховка работающих. Исключительно опасно также курение в атмосфере, содержащей пары хлорированных углеводородов, ввиду возможности ингаляционного отравления продуктами термического разложения этих веществ, обладающих выраженными удушающими свойствами.

СПИРТЫ Первая помощь и принципы лечения

Метиловый спирт

Основная задача первой помощи – скорейшее удаление метанола из желудка. Необходимо немедленно вызвать рвоту, провести промывание 1 – 2% раствором гидрокарбоната натрия или слабым раствором перманганата калия. Поскольку метанол и продукты его метаболизма повторно всасываются слизистой желудка, рекомендуется неоднократное промывание или длительное гастральное орошение раствором питьевой соды.

В качестве антидота метилового спирта используется этанол, конкурирующий с ним за АДГ и уменьшающий образование формальдегида и муравьиной кислоты. При легких отравлениях этиловый спирт назначают внутрь: сначала 100 мл 30% раствора, затем каждые 2 – 3 ч по 50 мл 4 – 5 раз в сутки, в последующие 2 – 3 сут – по 150 – 200 мл в день. При тяжелых интоксикациях этанол вводят внутривенно в 5% растворе на 5% глюкозе до 1,5 л в сутки (из расчета 1 – 1,5 мл 96° этанола на 1 кг массы тела человека); в последующие 2– 3 дня указанный раствор вводят по 200 – 250 мл через 4 – 6 ч.

Для ускоренного выведения всосавшегося яда в течение 1 – 2 сут применяют форсированный диурез, операцию замещения крови. Наиболее эффективен гемодиализ. Гемосорбция нецелесообразна, так как активированными углями метанол практически не поглощается.

При отравлениях метиловым спиртом очень важно устранение метаболического ацидоза. С этой целью вводят внутривенно 3 – 5% раствор гидрокарбоната натрия (500 – 1000 мл и более). При удовлетворительном состоянии пострадавших гидрокарбонат натрия назначают внутрь по 4 – 5 г каждые 15 мин в течение первого часа, затем по 1 – 2 г каждые 2 – 3 ч в первые – вторые сутки. Ощелачивание проводится под контролем показателей КОС крови или до стойкой щелочной реакции мочи.

В качестве патогенетической и симптоматической терапии при отравлениях метанолом применяют инфузии кровезаменителей, глюкозо-солевых растворов, введение антиагрегантов, глюкокортикоидов, ноотропов, сердечно-сосудистых средств, витаминов (В1, В6, В12, С). Особенно важно раннее назначение фолиевой кислоты (30 — 50 мг в первые сутки), способствующей детоксикации метаболитов метанола.

В лечении отравленных метиловым спиртом обязательно участие невропатолога и офтальмолога.

Профилактика отравлений обеспечивается строгим соблюдением правил хранения, учета и использования метанола, целенаправленной санитарной пропагандой об опасности употребления метанола внутрь и тяжелых последствиях этой интоксикации.

Средние спирты

При оказании медицинской помощи отравленным необходимо вызвать рвоту, провести промывание желудка, ввести внутрь активированный уголь (30 – 50 г). Очень важно предупреждение аспирационно-обтурационных нарушений дыхания.

Антидотное лечение не разработано. В тяжелых случаях показаны мероприятия по ускоренному выведению всосавшегося яда: форсированный диурез, гемодиализ, гемосорбция.

Патогенетическая терапия включает введение плазмозаменителей, глюкозо-солевых растворов, сердечно-сосудистых средств, комплекса витаминов и раннее применение антибиотиков.

Этиленгликоль

В порядке оказания первой помощи необходимо немедленно вызвать рвоту, промыть желудок водой или 1 – 2% раствором гидрокарбоната натрия, ввести солевое слабительное (сульфат магния).

Антидотная терапия включает применение этилового спирта в дозах и по схеме, указанных при отравлении метанолом, длительность введения этанола – 2 сут. Этанол, конкурируя с ЭГ за АДГ, снижает образование токсических метаболитов этиленгликоля. Определенными детоксицирующими свойствами обладают также препараты кальция и магния (хлорид или глюконат кальция 10% раствор – 20 мл, сернокислая магнезия 25% раствор – 5 – 10 мл 2 раза в сутки).

Для удаления всосавшегося яда используют форсированный диурез, операцию замещения крови, гемодиализ, гемосорбция менее эффективна. Эти мероприятия показаны в течение первых – вторых суток после приема яда. Раннее применение указанных методов, особенно гемодиализа, оказывает решающее влияние на исход отравления.

Большое значение в терапии отравлений ЭГ имеет ликвидация метаболического ацидоза, которая проводится по схеме, указанной для интоксикации метанолом. При тяжелых формах некомпенсированного метаболического ацидоза показано струйное внутривенное введение 750 – 1000 мл 3 – 5% раствора гидрокарбоната натрия.

В лечении отравлений ЭГ используется также введение препаратов, улучшающих микроциркуляцию, реологические свойства крови, функцию печени и почек (гемодез, реополиглюкин, персантин, гепарин, эуфиллин, ингибиторы протеолиза, глюкозо-новокаиновая смесь, витамины С, В1, В12, никотиновая кислота, сердечно-сосудистые средства), проводится оксигенотерапия. От проведения паранефральной новокаиновой блокады отравленным ЭГ следует воздержаться.

Лечебные мероприятия в стадии острой почечной недостаточности проводятся по общим правилам (покой, диета с ограничением белка, натрия и калия, мероприятия, ограничивающие катаболические процессы, строгий водный режим, энтеросорбция, гемосорбция, гемодиализ).

Профилактика отравлений обеспечивается соблюдением правил хранения и использования жидкостей, содержащих этиленгликоль и его эфиры. Решающее значение для предупреждения интоксикаций имеет контроль личного состава и санитарно-просветительная работа.

Воронежская областная
клиническая

Метод ГБО при ряде заболеваний и состояний является неотъемлемой частью интенсивной терапии. Состояния, при которых ГБО является эффективным патогенетически обусловленным немедикаментозным видом лечения:

  • Сердце: острый коронарный синдром и инфаркт миокарда, аритмический вариант ИБС, стенокардия, аритмии, экстрасистолии, сердечная недостаточность, декомпенсация постинфарктных состояний, интоксикация сердечными гликозидами, легочно-сердечная недостаточность;
  • Сосуды: облитерирующие заболевания сосудов в пред - и послеоперационном периодах, ранний восстановительный период после хирургического устранения тромбоэмболии, трофические язвы в результате нарушения кровообращения, васкулиты;
  • Легкие: гнойно-деструктивные (в пред- и послеоперационном периодах), хронические неспецифические заболевания (с выраженными признаками легочного сердца);
  • ЖКТ: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, постгеморрагический синдром после язвенного кровотечения, динамическая непроходимость, воспалительные заболевания тонкой и толстой кишки;
  • Печень и поджелудочная железа: острый и хронический гепатит, цирроз, печеночная недостаточность, все формы острого панкреатита, в т. ч. в послеоперационном периоде;
  • Нервная система: ишемический инсульт, ЧМТ (острый и поздний восстановительный периоды), травма спинного мозга, состояния после нейроинфекции, энцефалопатии, парезы периферических нервов, дорсопатии, демиелинизирующие заболевания;
  • Эндокринная система: сахарный диабет и его осложнения, диффузно-токсический зоб;
  • Акушерство: внутриутробная гипоксия и гипотрофия плода, угроза выкидыша, беременность при сопутствующей патологии, иммуноконфликтная, патология эндокринной системы, бесплодие;
  • Гинекология: хронические воспалительные заболевания органов малого таза.
  • Травматология: медленно консолидирующиеся переломы, остеомиелиты, остеопорозы, Болезнь Кенига;
  • Раны: профилактика инфекции, вяло гранулирующие, пролежни, ожоги, обморожения, синдром позиционного сдавления, послеоперационные;
  • Инфекции кожи и подкожной клетчатки, дерматиты, псориаз;
  • Глаза: нарушения кровообращения сетчатки, диабетическая ретинопатия, дистрофия зрительного нерва при отравлении метиловым спиртом;
  • ЛОР-органы: внезапная глухота, сенсорная тугоухость;
  • Восстановительная и пластическая хирургия: реплантация отчлененных сегментов, пересадка лоскутов на питательной ножке, улучшение заживления после пластических и косметических операций;
  • Онкология и радиационная медицина: пациенты, получающие химио- и лучевую терапию; радиационные остеонекроз, миелит, энтерит;
  • Выраженная геморрагическая анемия;
  • Постреанимационная болезнь.

Показания для гипобарической адаптации:

  • Бронхиальная астма, хронические обструктивные заболевания легких;
  • При коррекции пограничных состояний; неврозы, депрессивные и ипохондрические состояния, НЦД, мигрени в межприступный период;
  • Комплексное лечение стабильной стенокардии, реабилитация постинфарктного кардиосклероза, профилактика коронарной болезни сердца (в стационаре и амбулаторно);
  • Артериальная гипертензия 1–2 степеней (оказывает стойкий гипотензивный эффект);
  • Нарушения липидного обмена;
  • Длительно и часто болеющие простудными заболеваниями;
  • Здоровые люди, имеющие факторы риска ИБС и АГ — для улучшения гемодинамики и общего состояния;
  • Повышение эффективности тренировочного процесса спортсменов.
  • Мочекаменная болезнь;

У больных после курса ГБА значительно реже возникают рецидивы и обострения основного заболевания, сокращается объем медикаментозной терапии. Отмечаются повышение умственной и физической работоспособности, устойчивости к неблагоприятным факторам, снижение утомляемости.

Нарушение неспецифической резистентности организма и иммунного статуса при острых отравлениях спиртами и хлорированными углеводородами и их коррекция


ОГЛАВЛЕНИЕ
ПЕРЕЧЕНЬ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О НАРУШЕНИЯХ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ОРГАНИЗМА И ИММУННОГО ГОМЕОСТАЗА ПРИ ОСТРОЙ ИНТОКСИКАЦИИ СПИРТАМИ II ХЛОРИРОВАННЫМИ УГЛЕВОДОРОДАМИ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
1.1. Общая характеристика нарушения нсспсцифичсской резистентности организма и иммунного гомеостаза под влиянием различных ксенобиотиков.
1.2. Токсикологическая и иммунотоксикологическая характеристика спиртов.
1.3. Токсикологическая и иммунотоксикологическая характеристика
хлорированных углеводородов.
Резюме
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ II МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Объекты исследования и применяемые препараты.
2.2. Исследование состояния неспсцифической резистентности организма.
2.3. Оценка влияния токсикантов на миграцию колониеобразующих единиц в селезенку
2.4. Оценка лимфоидных индексов тимуса и селезенки, содержания популяций лимфощггов в органах системы иммунитета и циркулирующей крови.
2.5. Исследование кооперации Г и В лимфоцитов i vi
2.6. Изучение гуморального звена иммунного ответа.
2.7. Оценка клеточного звена иммунного ответа.
2.8. Определение активности ацепщхолинэстеразы Тлимфоцитов и анафтилАЯацстатостеразы и анафтилбутиратэстеразы спленоцитов
2.9. Оценка массового индекса надпочечников после острого воздействия токсикантов.
2 Исследование функции коры надпочечников, симпатикоадреналовой системы и перекисного окисления липидов.
2 Методы статистической обработки результатов исследований
ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ СПИРТОВ И ХЛОРИРОВАННЫХ УГЛЕВОДОРОДОВ НА НЕСПЕЦИФИЧЕСКУЮ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ОРГАНИЗМА
3.1. Нарушение интегральном антиинфекционной неспецифической резистентности организма
3.2. Влияние спиртов и хлорированных углеводородов на бактерицидную активность сыворотки крови
3.3. Сывороточная активность лизоцима при остром действии
спиртов и хлорированных углеводородов.
3.4. Активность тромбоцитариого катионного белка в сыворотке
крови
3.5. Комплементарная активность сыворотки крови.
3.6. Фагоцитарная активность нейтрофилов
Резюме
ГЛАВА 4. ДЕЙСТВИЕ СПИРТОВ II ХЛОРИРОВАННЫХ УГЛЕВОДОРОДОВ НА СОДЕРЖАНИЕ ИММУНОЦИТОВ В ЛИМФОИДНЫХ ОРГАНАХ.
4.1. Влияние спиртов и хлорированных углеводородов на миграцию колониеобразующих единиц в селезенку.
4.2. Определение лимфоидного индекса тимуса и селезенки.
4.3. Оценка числа Тлимфоцитов в тимусе и лимфоцитов в селезенке
4.4. Содержание лимфоцитов в лимфатических узлах, костном мозге и
крови при действии спиртов и хлорированных углеводородов
Резюме
ГЛАВА 5. ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ СПИРТОВ И ХЛОРИРОВАННЫХ УГЛЕВОДОРОДОВ НА ГУМОРАЛЬНЫЕ ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ.
5.1. Влияние спиртов и хлорированных углеводородов на Тзависимый гуморальный иммунный ответ.
5.1.1. Оценка воздействия токсичных химических веществ на антитслообразованис к Тзависимому антигену в динамике по титру антител в крови
5.1.2. Исследование действия острого отравления спиртами и хлорированными углеводородами на число антителообразующих клеток
в селезенке, синтезирующих I
5.1.3. Оценка влияния острого отравления спиртами и хлорированными углеводородами на число антителообразующих клеток в селезенке, синтезирующих I
5.1.4. Изучение действия острого отравления спиртами и хлорированными углеводородами на число розеткообразующих клеток
в селезенке.
5.1.5. Нарушение кооперации Т и Вклеток под влиянием спиртов,
хлорированных углеводородов и их метаболитов i vi.
5.2. Исследование эффекта спиртов и хлорированных углеводородов на Тнезависимый гуморальный иммунный ответ
5.2.1. Оценка воздействия на антитслопродукцию к Тнезавиенмому антигену в динамике по тггру антител в крови.
5.2.2. Исследование действия острого отравления токсикантами на число антителообразующих клеток в селезенке к Тнезависимому
антигену
Резюме
ГЛАВА 6. ОЦЕНКА ВОЗДЕЙСТВИЯ СПИРТОВ И ХЛОРИРОВАННЫХ УГЛЕВОДОРОДОВ НА КЛЕТОЧНЫЕ ИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
6.1. Оценка функции Тлимфоцитов
6.2. Исследование реакции гиперчувствительности замедленного типа.
6.3. Изучение антителозависимой клеточной цитотоксичности.
6.4. Влияние острой интоксикации спиртами и хлорированными углеводородами на активность естественных клетоккиллеров.
6.4.1. Действие токсикантов на активность естественных клстоккиллеров i viv
6.4.2. Влияние спиртов и хлорированных углеводородов на активность
естественных клетоккнллеров селезенки i vi.
6.5.0прсделсннс взаимосвязи концентрации продуктов биотрансформации дихлорэтана с показателями клеточного звена
иммунитета i viv
Резюме.
ГЛАВА 7. РОЛЬ ФУНКЦИИ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ, СИМПАТИКОАДРЕНАЛОВОЙ СИСТЕМЫ, ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АКТИВНОСТИ ЭСТЕРАЗ ТЛИМФОЦИТОВ В ФОРМИРОВАНИИ ИММУНОДЕФИЦИТА ПРИ ОСТРОМ ОТРАВЛЕНИИ СПИРТАМИ И
ХЛОРИРОВАННЫМИ УГЛЕВОДОРОДАМИ
7.1. Влияние токсикантов на функциональное состояние коры надпочечников и симпатикоадреналовой системы.
7.1.1. Изменение массового индекса надпочечников после острого воздействия токсикантов.
7.1.2. Оценка содержания кортикостсрона в плазме крови.
7.1.3. Исследование влияния кортикостсрона на основные показатели системы иммунитета
7.1.4. Влияние спиртов и хлорированных углеводородов на функциональное состояние симпатикоадреналовой системы
7.1.5. Влияние катехоламинов на показатели системы иммунитета
7.2. Изменение активности эстераз Тклеток и спленоцитов под
влиянием спиртов и хлорированных углеводородов.
7.3. Изменение показателей перекпеного окисления липидов
после острого отравления спиртами и хлорированными углеводородами
Резюме
ГЛАВА 8. КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ ИММУННОГО ГОМЕОСТАЗА ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХ СПИРТАМИ И ХЛОРИРОВАННЫМИ УГЛЕВОДОРОДАМИ
8.1. Обоснование патогенетически обоснованного применения иммуностимуляторов и других препаратов для коррекции нарушений иммунного гомеостаза после острого отравления спиртами и хлорированными углеводородами
8.2. Сравнительная оценка эффективности иммуностимуляторов
после острого действия спиртов и хлорированных углеводородов
8.2.1. Влияние иммуностимуляторов на показатели неспецифнческой резистентности организма.
8.2.2. Оценка действия иммуностимуляторов на основные
показатели гуморального звена иммунитета.
8.2.3. Исследование действия иммуностимуляторов на основные показатели клеточного звена иммунитета.
8.3. Влияние имунофана на перекиснос окисление липидов после
острого отравления спиртами и хлорированными углеводородами
Резюме.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ЛИТЕРАТУРА

Существуют два основных пути метаболизма формиата каталазнопероксидазный и фолатзависимый Румянцев А. П. и соавт. Маркизова Н. Ф. и соавт. Второй путь потенциально более мощный, однако в связи с низким содержанием в организме человека фолиевой кислоты метаболизм формиата протекает с малой скоростью и задействована бывает преимущественно пероксидазнокаталазная система. Очевидно, именно формиат муравьиная кислота играет ведущую роль в патогенезе отравлений метанолом ГокоЬяеп О. МокЫез1 В. Существуют две основные стадии метаболизма метанола, лимитирующие его токсичность. Это расщепление метанола АДГ, определяющее по существу образование формиата, и биотрансформация самого формиата, влияющая на темпы его накопления в тканях Румянцев А. П. и соавт. Кожемякин Л. А. и соавт. Максимум смертельных исходов при тяжелой степени отравления М наблюдается в течение сут, при этом смертность может составлять Маркизова Н. Ф. и соавт. Причинами смертельных исходов могут являться нарушения иммунного гомеостаза. М на факторы НРО и иммунный статус несомненна с целью применения наиболее адскватньЬс характеру выявленных нарушении иммуностимуляторов для снижения частоты смертельных исходов и сроков выздоровления. Механизм супрессии гуморальных и клеточных иммунных реакции при отравлении М мало исследован. Вероятно, исходя из особенностей его токсикодинамики, он может быть обусловлен нарушением функции иммуноцитов в результате взаимодействия с сульфгидрильными и аминогруппами ферментов высокотоксичных продуктов биотрансформации М формальдегида и муравьиной кислоты, ингибированием тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования I . Нельзя исключить влияние на реализацию иммунных реакций после острой интоксикации М изменения состояния нейроэндокринной системы , . ИКК неметаболизированной молекулы М Забродский П. Ф., . Известно, что биотрансформация метанола в организме происходит при участии алкогольдегндрогеназы, каталазы и этанолокисляющсй системы печени Кожемякин I. А. и соавт. При этом, несмотря на видовые особенности метаболизма спиртов, связанные с участием в их биотрансформации у грызунов преимущественно каталазы, существующие в настоящее время представления о механизме токсического действия метилового спирта позволяют считать, что решающую роль в реализации его иммунотропных эффектов у человека и различных видов животных, повидимому, играет продукт биотрансформации метанола муравьиная кислота. Данное соединение обладает эффектом иммунодспрсссанта метотрексата, который является антиметаболитом фолиевой кислоты Ройт А. Муравьиная кислота метаболизируется преимущественно фолатзавиенмым путем Румянцев А. П. и соавт. ДНК преимущественно в Влимфоцитах Роит Л. Таким образом, исследованные в настоящее время иммунотоксические свойства метанола свидетельствуют о том, что метанол способен изменять функцию ЕКК, некоторые показатели НРО и системы иммунитета. Анализ имеющихся данных показывает, что в танатогенезе после острого отравления метанолом существенную роль играют нарушения регуляции иммунного гомеостаза. Уточнение информационных материалов и получение принципиально новых сведений о влиянии метанола на иммунный гомеостаз позволит разработать и патогенетически обосновать оптимальную иммуномодуляцию нарушений механизмов его регуляции для профилактики постинтоксикационных инфекционных осложнений и заболеваний. Этиленгликоль ЭГ, гликоль, этандиол1,2 двухатомный спирт, представляющий собой бесцветную или слабо окрашенную в желтый цвет нелетучую сиропообразную жидкость, сладковатого вкуса, без запаха. Удельный вес при С составляет 1,,6. С. Замерзает при С. Водные растворы ЭГ замерзают при значительно более низких температурах. Этиленгликоль смешивается в любых соотношениях с водой и спиртом. В качестве компонентов противокоррозийных присадок в состав ЭГ входят динатрийфосфат и декстрин. Применяется для приготовления охлаждающих низкозамерзающих жидкостей антифризов и в качестве жидкого диэлектрика. В зависимости от марки антифриза ЭГ составляет общего объема. Антифризы обладают низкой температурой замерзания от минус до минус С.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

Название работыАвтор Дата защиты
Значение изменений состояния системы глутатиона в патогенезе кардиотоксического действия доксорубицина Аксенов, Владимир Владимирович 2004
Применение гипохлорита натрия в клинической токсикологии Петров, Сергей Иванович 2006
Тренировка физическими нагрузками как фактор повышения общей устойчивости организма человека к токсическому действию диоксида углерода Гришкун, Николай Николаевич 2004

Читайте также: