Портальная гипертензия. Диагностика портальной гипертензии

Обновлено: 28.05.2024

Портальная гипертензия – устойчивая совокупность симптомов, которые являются осложнением цирроза. Причиной появления портальной гипертензии является увеличение давления в вене (воротной), которое развивается вследствие препятствия кровотока на данном участке. Воротная вена – эта одна из крупных вен, которая приносит кровь из желудка в печень.

Внимание!

Здесь вы сможете выбрать врача, занимающегося лечением Портальная гипертензия Если вы не уверены в диагнозе, запишитесь на прием к терапевту или врачу общей практики для уточнения диагноза.

Статьи на тему Портальная гипертензия:

Симптомы

Причины

Диагностика

Лечение

Какой врач лечит Портальная гипертензия

Доктор медицинских наук, профессор, получил высшую квалификационную категорию по хирургии. С 1993 года особый профессиональный интерес доктора составляют направления пластическая и реконструктивная хирургия. Проводит все виды пластических, реконструктивных и эстетических операций, в т. ч. по смене пола. С 1993 по 1995 год стажировался в Римском университете «la Sapienza». Занимает пост научного руководителя клинической базы кафедры в Республиканской клинической больнице МОЗ Украины и является профессором кафедры хирургии Национального медицинского университета имени А. А. Богомольца

Заслуженный врач Украины, выдающийся украинский пластический и реконструктивный хирург более с чем 20-летним опытом работы. Вице-президент Всеукраинской ассоциации пластических реконструктивных эстетических хирургов (ВАПРЭХ), кандидат медицинских наук. С 2005 по 2010 гг. был личным врачом президента Украины. Благодаря уникальному дару, колоссальном опыту и фундаментальным знаниям доктор Валихновский и его клиника с 2012 года были выбраны в качестве партнера и эксперта самых популярных телевизионных проектов – «Поверніть мені красу» («1+1»), «Я соромлюся свого тіла» («СТБ»), «Моє нове життя» («Украина»).

Наталья Олеговна владеет современными методами ультразвуковой диагностики. Занимается лечением пациентов гастроэнтерологического, эндокринологического профиля. Проводит терапию легочной патологии, инфекций, заболеваний эндокринной системы, щитовидной, паращитовидной желез, почек, надпочечников.

Симптомы портальной гипертензии:

  • увеличивается селезенка;
  • появляется варикозное расширение вен;
  • появляются заболевания кардиального желудочного отдела;
  • заболевание аноректальной зоны;
  • заболевания околопупочной области;
  • увеличивается объем свободной жидкости в брюшной полости больного человека;
  • возникает портальная гастропатия;
  • понижается аппетит;
  • появляется вздутие живота;
  • рвота, тошнота;
  • ощущается боль в околопупочной области.

Формы

Есть несколько форм развития портальной гипертензии:

  • предпеченочная – появляется, когда есть препятствия в кровотоке портальной вены до того, как она входит в печень;
  • внутрипеченочная – появляется, когда препятствия в кровотоке портальной вены находится непосредственно в печени. Бывает пресинусоидальная, синусоидальная и постсинусоидальная.

Различить эти формы заболевания можно только после проведения биопсии печени.

  • начальная стадия. У пациентов появляются первые симптомы развития заболевания, такие, как метеоризм, тяжесть в боку, общее недомогание;
  • умеренная стадия, когда появляются выраженные проявления заболевания. Характеризуется наличием таких симптомов, как тяжесть в боку и верхней половине живота, боль в эпигастрии, вздутие эпигастрии, ощущение переполнения желудка, тошнота, рвота, увеличение селезенки и печени;
  • выраженная стадия. Появляются резко выраженные клинические симптомы развития заболевания. Начинает появляться асцита (когда появляется жидкость во внутрибрюшной полости);
  • осложненная стадия. Начинают развиваться осложнения заболевания (асцита, которая плохо поддается лечению, варикоз вен на внутренних органах).

Причинами портальной гипертензии являются:

  • заболевание развивается при тромбозе портальной вены;
  • заболевание развивается при тромбозе селезеночной вены;
  • при артезии или стенозе портальной вены;
  • при сдавливании вены опухолью;
  • при увеличении кровотока в вене, происходит при заболеваниях крови.

Причины возникновения внутрипеченочной гипертензии:

  • билиарный цирроз; ; ;
  • начальная стадия портальной гипертензии;
  • регенеративная гиперплазия;
  • при наличии болезней костного мозга, при которых вырабатывается много клеток крови;
  • поликистоз;
  • метастазы; ;
  • алкогольный гепатит;
  • пелиозный гепатит;
  • врожденный фиброз печени;
  • при поздней стадии шистосоматоза;
  • при билиарном циррозе;
  • при поздней стадии портальной гипертензии;
  • при веноокклюзионной болезни;
  • при нецирротическом портальном фиброзе.

Причины возникновения постпеченочной гипертензии:

  • при тромбозе печеночных вен;
  • при обструкции нижней вены;
  • при правожелудочковой сердечной недостаточности, которая вызвана констриктивным перикардитом;
  • при артериально-портальной венозной фистуле;
  • при увеличении кровотока в вене;
  • при увеличении кровотока в селезенке.

Причины возникновения смешанной гипертензии:

  • при циррозе печени;
  • при хроническом активном гепатите;
  • первичный билиарный цирроз.
  • Анализ заболевания и жалоб (когда появились первые симптомы: увеличивается размер печени и селезенки, боль в животе, рвота, увеличение живота, кровавый стул и прочее);
  • анамнез жизни. Болен ли пациент какими-то хроническими заболеваниями, есть ли наследственные заболевания, вредные привычки, принимал ли пациент на протяжении длительного времени какие-нибудь препараты, есть ли у больного опухоли, контактировал ли он с отравляющими веществами;
  • осмотр. При осмотре врач определяет цвет кожи, смотрит, есть ли на коже сосудистые звездочки, увеличен ли живот, есть ли расширение сосудов живота. Во время пальпации доктор оценивает болезненность в отделах живота. При простукивании определяют размер печени и селезенки;
  • анализ крови помогает выявить снижение тромбоцитов в крови;
  • коагулограмма;
  • биохимический анализ крови;
  • определение вирусных гепатитов;
  • анализ мочи.

Необходимо определить причину возникновения заболевания, и приняться за лечение.

Диета: нужно сократить употребление соли, чтобы не допускать застоя воды в организме. Также больному рекомендуется сократить употребление белковых продуктов, чтобы снизить риск появления печеночной энцефалопатии.

Лечение производят в стационарных условиях под наблюдением врача (гастроэнтеролога, гепатолога). Для лечения заболевания используют как хирургические методы, так и консервативное лечение.

  • назначают препараты с гормоном гипофиза. Они снижают кровоток в печени и уменьшают давление в вене;
  • назначают нитраты. Эти препараты расширяют вены и приводят к накоплению крови в сосудах и снижению кровотока в печени;
  • бета-адреноблокаторы – препараты, которые снижают частоту сердечных сокращений;
  • синтетические аналоги соматостатина. Это препарат, который понижает артериол брюшной полости;
  • назначают мочегонные препараты, чтобы вывести ненужную жидкость из организма;
  • проводят антибактериальную терапию. Чтобы удалить возбудителя заболевания.

Хирургическое лечение портальной гипертензии проводят в таких случаях:

  • при наличии варикозного расширения вен желудка или пищевода;
  • при спленомегалии;
  • при асците.

Существуют такие методы хирургического лечения портальной гипертензии:

  • портосистемное шунтирование;
  • спленоренальное шунтирование;
  • деваскуляризация нижнего отдела пищевода;
  • перевязка некоторых артерий и вен пищевода и желудка;
  • трансплантация (пересадка печени).

Осложнения

Гиперспленизм – разрушение селезенкой клеток крови. Является причиной:

  • анемии;
  • кровотечений, вследствие тромбоцитопении;
  • кровотечений из варикозно-расширенных вен;
  • скрытых желудочно-кишечных кровотечений;
  • печеночной энцефалопатии;
  • появления грыж;
  • нарушения работы почек;
  • различных инфекционных заболеваний;
  • бактериального перитонита;
  • гепаторенальный синдром.

Прогноз при портальной гипертензии зависит лишь от стадии заболевания, от наличия кровотечений и от их объема.

Диагностика портальной гипертензии при ультразвуковой ангиографии печени


По данным ВОЗ ежегодно в разных странах около 300 тыс. человек заболевают вирусным гепатитом В. Во всем мире насчитывается более 350 млн. носителей HBV, 45 млн. из которых по статистике погибают от цирроза печени (ЦП). Еще более серьезную опасность представляет вирусный гепатит С. В России частота встречаемости инфекции HCV составляет около 4,5 %.

Ко второй наиболее значимой проблеме современной гепатологии можно отнести алкогольную болезнь печени. До 20-35 % людей, регулярно употребляющих алкогольные напитки, страдают алкогольным гепатитом, у 10-20 % развивается алкогольный ЦП.

Ранняя диагностика этих заболеваний чрезвычайно важна. Своевременное выявление данной патологии позволяет с помощью профилактических и фармакологических средств существенно увеличить длительность и улучшить качество жизни таких больных. Одним из важнейших диагностических методов современной гепатологии является ультразвуковое исследование с применением методик ультразвуковой ангиографии (УЗ-ангиографии). Возможности и ограничения этого комплексного исследования до конца не определены. Несмотря на большое количество публикаций, посвященных допплерографии при диффузных заболеваниях печени и патологии печеночных сосудов, данная проблема остается изученной недостаточно: отсутствует общепринятая методика уз-ангиографии сосудов печени, значения количественных показателей печеночной гемодинамики различаются у разных авторов, до конца не определено место уз-ангиографии в диагностическом алгоритме обследования таких больных. Отсутствуют точные данные о динамическом изменении внутриорганного кровообращения при прогрессировании патологического процесса.

Большой интерес настоящая методика представляет у больных с заболеваниями, сопровождаемыми синдромом портальной гипертензии (ПГ), однако значение этого метода в дифференциальной диагностике причин развития этого синдрома окончательно не выяснено. Все вышеизложенное обосновывает актуальность проблемы и предопределяет цели и задачи нашего исследования.

Цель и задачи работы

Целью настоящего исследования явилось определение возможностей ультразвуковой ангиографии печени в диагностике синдрома портальной гипертензии и различных заболеваний, сопровождаемых сходной клинической картиной, обусловленной этим синдромом.

Для осуществления поставленной цели необходимо было решить следующие задачи:

1. Разработать протокол выполнения УЗ-ангиографии печени, оптимальный для диагностики ПГ и причин, вызвавших ее развитие;

2. Оценить значение УЗ-ангиографии в дифференциальной диагностике заболеваний, сопровождаемых синдромом ПГ;

3. Оценить информативность УЗИ, дополненного методиками УЗ-ангиографии, для диагностики ЦП;

4. Уточнить возможности ультразвукового метода в дифференциальной диагностике разных этиологических форм ЦП и в определении динамики нарастания проявлений ПГ при ЦП;

5. Сформулировать диагностические алгоритмы, определяющие показания к назначению, порядок проведения и возможности УЗ-ангиографии печени при заболеваниях, сопровождаемых синдромом ПГ.

Научная новизна работы

В настоящей работе предложено использовать комплексную УЗ-ангиографию, как высокоинформативный метод диагностики ПГ и сопровождаемых ей заболеваний. Проведена сравнительная оценка информативности режима серой шкалы и комплексного УЗИ с применением методик УЗ-ангиографии. Впервые выявлены уз-признаки атаки острого алкогольного гепатита (ОАГ) у больных ЦП. Разработаны диагностические алгоритмы, определяющие показания к выполнению, последовательность проведения и возможности УЗ-ангиографии печени.

Практическая значимость

В настоящей работе были уточнены и систематизированы основные уз-признаки заболеваний, сопровождаемых ПГ. Обоснованы принципы их ультразвуковой дифференциальной диагностики. Предложен способ диагностики ОАГ у больных ЦП, позволяющий диагностировать данную патологию в самые короткие сроки, в отличии от других методов. Внедрены диагностические алгоритмы, определяющие показания к проведению, порядок выполнения и возможности УЗ-ангиографии печени.

Реализация результатов работы

Основные положения диссертации используются в работе кабинетов ультразвуковой диагностики кафедры лучевой диагностики Учебно-научного центра Медицинского Центра УД Президента РФ, в работе отделения гастроэнтерологии ЦКБ МЦ УД Президента РФ, на циклах усовершенствования врачей ультразвуковой диагностики, проводимых кафедрой лучевой диагностики УНЦ МЦ УД Президента РФ.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, подана заявка об изобретении ультразвукового способа диагностики ОАГ у больных ЦП.

Апробация диссертации

Объем и структура работы

Настоящая работа изложена на 110 страницах машинописного текста и состоит из введения, шести глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Диссертация иллюстрирована собственными сонограммами, содержит 9 таблиц, 2 диаграммы и 2 диагностических алгоритма. Библиографический указатель включает 108 источников.

1. ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Клинический материал и методы исследования

В основу настоящей работы положены результаты комплексного клинического обследования 143 больных с диффузными заболеваниями печени и патологией вен печени (табл.1 на стр.7).

У 101 больного был диагностирован ЦП, у 25 - хронический вирусный гепатит (ХВГ) без признаков ЦП и ПГ, у 17 - тромбоз воротной вены различной этиологии. Контрольную группу составили 20 больных язвенной болезнью, не имевших признаков патологии печени.

Всем больным было выполнено комплексное обследование, стандартное для отделения гастроэнтерологии ЦКБ. Оно включало подробный сбор анамнеза, физическое исследование, УЗИ с УЗ-ангиографией печени (100 % больных), ЭГДС (87,7 %), биохимический и общий анализы крови (100 % больных), исследование крови на маркеры вирусных гепатитов (100 % больных). Клинический диагноз подтвержден гистологически при чрезкожной или интраоперационной биопсии печени у 53,8 % больных.

Настоящая работа была выполнена на ультразвуковых сканерах высшего класса (Toshiba 370А Power vision 6000, ATL HDI 5000, Siemens "Elegra"). Использовались мультичастотные конвексные датчики с доминирующей частотой 4,2 Mhz.

Таблица 1.

Распределение больных по характеру патологии.

ЦП в исходе ХВГ

ЦП в исходе аутоиммунного гепатита

ОАГ, алкогольный ЦП

Тромбоз воротной вены

Исследование сосудов печени проводилось в режиме УЗ-ангиографии, включавшей цветовое допплеровское и энергетическое картирование (ЦДК и ЭД), импульсно-волновой допплер (ИД) и трехмерную реконструкцию сосудов (3-D).

Статистическая обработка результатов выполнялась на ПК с помощью программы STATISTIKA 5.5. Достоверность различий между сравниваемыми величинами определялась по критерию Стьюдента. Оценивались общепринятые критерии оценки информативности метода: чувствительность, специфичность, точность, положительный и отрицательный предсказательные тесты.

Результаты исследований

На основании данных, полученных в процессе исследования, была отмечена невысокая чувствительность УЗИ в режиме серой шкалы для диагностики ЦП (58,4 %). Были выделены два типа уз-признаков, позволяющих обнаружить ЦП и сопровождающую его ПГ: безусловные и условные. К безусловным признакам были отнесены: неровность контура печени, извитой ход внутрипеченочных сосудов, кровоток в параумбиликальной вене (ПУВ) и обратное направление воротного кровотока. Эти признаки показали высокую специфичность (100 %), кроме того они отражали прямые признаки ЦП и ПГ - процессы фиброзирования и регенерации паренхимы печени, шунтирование воротного кровотока. Наиболее полное представление о изменении сосудистого рисунка печени можно было получить, используя режим 3-D.

К условным признакам были отнесены: спленомегалия, асцит, расширение вен воротной системы, снижение скорости воротного кровотока (Vpv

Таблица 2.

Частота встречаемости безусловных и условных признаков цирроза печени и портальной гипертензии.

Признак

ЦП

ХВГ

Контроль

1. Безусловные признаки

Неровный контур печени

Извитой ход сосудов печени

Гепатофугальный воротный кровоток

2. Условные признаки

Расширение вен воротной системы

Изменение кровотока в печеночных венах

Снижение скорости воротного кровотока

Частота встречаемости безусловных и условных признаков ПГ приведена в таблице 2 на стр. 7.

Дополнение исследования уз-ангиографией позволило повысить чувствительность и точность метода для диагностики ЦП с 58,4 % до 76,2 % и с 71,2 % до 82,9 %, соответственно. Незначительное снижение специфичности со 100 % до 97,8 % не уменьшило ценность комплексного УЗИ.

Для уточнения значимости ультразвукового метода для дифференциальной диагностики разных форм ЦП у больных со сформировавшимся синдромом ПГ (наличие ВРВП) все больные ЦП были разделены на несколько групп (см. таб. 3).

Таблица 3.

Распределение больных на группы в зависимости от этиологии ЦП.

Характер патологии

Количество больных

Возраст, лет

Б. Аутоиммунный гепатит, ЦП

В. Алкогольный ЦП

Г. Алкогольный ЦП, ОАГ

Д. Контрольная группа

У больных всех групп были проанализированы значения основных ультразвуковых параметров, отражающих структурные и гемодинамические изменения при ЦП. При анализе полученных данных были выявлены следующие особенности: Vpv была снижена у больных ЦП в сравнении с контрольной группой. Исключение составили больные ЦП в исходе аутоиммунного гепатита, у которых не отмечалось снижения данного показателя, что тем не менее не может являться четким дифференциальным критерием этого заболевания (достоверное различие между Vpv у больных групп Б и В отсутствовало - 19,9 ± 4,4 и 16,9 ± 3,4 см/сек, (p > 0,05) ). Vsv не различалась у больных с разными формами ЦП. Измененный кровоток в печеночных венах встречался у больных алкогольным ЦП в абстиненции в 66,6 % случаев, с ОАГ в 75,0 % случаев, у 50 % больных ЦП вирусной этиологии и у 33,3 % больных ЦП в исходе аутоиммунного гепатита. RIha был повышен только у больных ЦП в исходе ХВГ и аутоиммунного гепатита (0,75 ± 0,07 и 0,79 ± 0,08 (p 0,0005 и p 0,00005 в сравнении с контрольной группой)). У больных алкогольным ЦП среднее значение RIha достоверно не отличалось от такового в группе контроля. У больных ЦП с ОАГ RIha был снижен, что отличало эту группу от остальных: в сравнении с контрольной группой (0,61 ± 0,06 и 0,68 ± 0,04 (p 0,0005)); в сравнении с больными алкогольным ЦП в абстиненции (0,61 ± 0,06 и 0,70 ± 0,06 (p 0,0005)). Низкий RIha (≤0,61) являлся высокочувствительным и высокоспецифичным признаком атаки ОАГ (чувствительность - 89,3 %, специфичность - 97,3 %, положительный предсказательный тест - 92,6 %, отрицательный предсказательный тест - 96,0 %, точность теста - 95,1 %).

Реканализация ПУВ отмечалась у 30,4 % больных вирусным ЦП, у 11,1 % больных ЦП в исходе аутоиммунного гепатита, у 60,9 % больных алкогольным ЦП в абстиненции и у 55,6 % больных ЦП с атакой ОАГ. Несмотря на большую частоту встречаемости данного признака ПГ среди больных алкогольным ЦП, последний не может считаться дифференциальным критерием этого заболевания.

Передне-задний размер правой доли печени был увеличен во всех группах больных ЦП (в большей степени у больных алкогольным ЦП с атакой ОАГ - 17,5 ± 2,0 см). Длина селезенки существенно не различалась среди больных с разными этиологическими формами ЦП.

На основании вышеприведенных данных, мы пришли к следующему выводу: точная дифференциальная диагностика этиологии ЦП при УЗИ не представляется возможной. Исключение составляют случаи ОАГ, при котором помимо уз-признаков ЦП, будет отмечаться характерное изменение резистентности артериального печеночного русла.

При определении динамики нарастания проявлений ПГ прослеживалась эволюция уз-признаков ПГ у больных с разными функциональными классами по классификации Чайлд-Пью, имевших разную степень ВРВП. У больных ХВГ без признаков ЦП, а также у больных ЦП с функциональным классом А по классификации Чайлд-Пью, не имевших ВРВП, ультразвуковых критериев ЦП и ПГ выявлено не было. Дифференциальная ультразвуковая диагностика ХВГ и "доклинической" стадии ЦП не представлялась возможной. Диагноз можно было поставить исключительно на основании данных пункционной биопсии печени. У больных ЦП с функциональным классом А по классификации Чайлд-Пью, имевших начальную степень ВРВП, отмечались умеренное расширение селезеночной вены - в среднем до 0,86 ± 0,21 см и умеренное увеличение селезенки - в среднем до 12,9 ± 2,5 см, что достоверно отличало этих больных от группы контроля и от больных ХВГ, не имевших признаков ЦП или ПГ (p< 0,0005 и p< 0,005; p< 0,00001 и p< 0,0005, соответственно). Скоростные показатели кровотока в венах воротной системы у больных данной группы имели тенденцию к снижению, однако их средние значения укладывались в пределы допустимой нормы. У 30,4 % больных был выявлен кровоток в ПУВ, у 39 % отмечалась неровность контура печени. Ультразвуковой метод показал невысокую чувствительность для диагностики ЦП у таких больных - 52,2 %, при высоких значениях специфичности, точности, положительного и отрицательного предсказательного тестов - 97,8 %, 82,4 %, 92,3 % и 80,0 %, соответственно.

У больных ЦП с функциональным классом В по классификации Чайлд-Пью и выраженным ВРВП отмечалось дальнейшее нарастание уз-признаков ПГ: более выраженное расширение селезеночной вены - 0,98 ± 0,17 см, спленомегалия (длина селезенки - 14,8 ± 2,7 см). Чаще наблюдался кровоток в ПУВ - у 61,1 % больных. В 38,9 % случаев был выявлен асцит. Контуры печени в большинстве случаев были неровными (72,2 %). Значения Vpv соответствовали нижней границе нормы. Ультразвуковой метод позволил поставить точный диагноз у всех больных данной группы (чувствительность метода для выявления сформировавшегося ЦП с выраженной ПГ - 100 %, специфичность - 97,8 %, точность - 98,4 %, положительный предсказательный тест - 94,7 %, отрицательный предсказательный тест - 100 %). У больных с поздней стадией ЦП отмечалось достоверное расширение основного ствола воротной вены - в среднем до 1,42 ± 0,10 см (в сравнении с контрольной группой - p< 0,000001, в сравнении с группой больных ХВГ - p< 0,000001), выраженное снижение Vpv - в среднем до 10,0 ± 2,3 см/сек, значительное увеличение диаметра ПУВ - в среднем до 0,76 ± 0,31 см. Стойкий асцит и неровные контуры печени были характерны для всех больных этой группы. Ультразвуковой метод позволил поставить точный диагноз у всех больных с классом С по классификации Чайлд-Пью (чувствительность метода - 100 %, специфичность - 97,8 %, точность - 98,0 %, положительный предсказательный тест - 85,7 %, отрицательный предсказательный тест - 100 %).

На основании приведенных данных, к ранним уз-признакам сформировавшегося ЦП можно отнести спленомегалию (длина селезенки более 12,0 см) и расширение селезеночной вены (>0,8 см), являющихся начальными проявлениями синдрома ПГ. Параллельно прогрессирующей спленомегалии и расширению селезеночной вены развивается коллатеральное русло (в нашем исследовании ВРВП и позднее (или одновременно с ним) реканализация ПУВ). Постепенно нарастает структурная перестройка паренхимы печени, проявляющаяся неровностью контура, неоднородностью структуры и деформацией хода внутрипеченочных сосудов. К поздним уз-признакам декомпенсированного ЦП и выраженной ПГ можно отнести асцит, расширение воротной вены, снижение скорости воротного кровотока и значительный диаметр ПУВ, а также в ряде случаев появление обратного кровотока в ветвях воротной вены.

Подводя итог вышеприведенным данным, необходимо отметить, что уз-диагностика ЦП практически невозможна у больных, не имеющих признаки ПГ, часто затруднена при наличии начальных проявлений ПГ и имеет исключительно высокую информативность при исследовании больных со сформировавшимся синдромом ПГ.

Для уточнения возможностей УЗИ для дифференциальной диагностики печеночной и внепеченочной форм ПГ были проанализированы результаты клинического обследования 17 больных с тромбозом воротной вены. Возможная этиология тромбоза была уточнена во всех случаях кроме одного (см. таб. 4 на стр. 13).

Портальная гипертензия

Фото

Под этим заболеванием подразумевают синдром повышенного кровяного давления в бассейне воротной вены, или, как ее называют медики, «vena portae». Патология возникает как осложнение другого недуга. Это могут быть цирроз, гепатит или онкологические образования. То есть, данный вид гипертензии — не самостоятельная болезнь, а патологическое состояние. Осложнения появляются, когда кровоток из портальной вены блокируется в любом ее участке. Воротная вена — это «ворота печени». Ее задача состоит в том, чтобы доставлять кровь из кишечника, селезенки и желудка в печень.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обратиться к профильному специалисту.

Онлайн-консультация врача в Московской клинике

Симптомы портальной гипертензии

Начальный, или как еще выражаются медки, компенсированный период, не имеет ярких проявлений. Как правило, пациенты наблюдают у себя диспепсические проявления. Обычно возникают снижение аппетита, тошнота, рвота, урчание и вздутие живота, а также диарея и метеоризм. Даже если уровень гипертензии достиг высоких цифр, печеночные пробы могут не проявить отклонений. Если проигнорировать первые симптомы, тогда у больного появятся:

  • варикоз в нижней части пищевода;
  • небольшая спленомегалия;
  • боли в околопупочной области.

Синдром повышенного кровяного давления в воротной вене сильно влияет на сексуальную жизнь у мужчин. У них наблюдаются:

    ;
  • снижение либидо;
  • болезненное семяизвержение.

Когда портальная гипертензия подходит к заключительной стадии, у пациента наблюдают серьезные патологии. Одной из них является кровоизлияния варикозно-измененных вен желудка, пищевода и прямой кишки. Данные кровотечения имеют острый характер и появляется внезапно. Возможны частые рецидивы и развитие постгеморрагической анемии. К остальным осложнениям относят:

  • брюшную водянку;
  • значительное увеличение селезенки и печени;
  • проявления энцефалопатии.

Симптоматика заболевания выражается в поверхностных дефектах слизистой оболочки. Язвы могут образоваться в кишечнике и в желудке. Помимо этого, у больных отмечается стремительная потеря веса, упадок сил, желтушность на кожном покрове.

Фото Портальная гипертензия

Причины заболевания

Факторов, провоцирующих развитие портальной гипертензии, может быть множество. Основным источником заболевания чаще всего выступает сильное повреждение печеночной паренхимы. Его, как правило, провоцируют:

  • все формы гепатита;
  • цирроз;
  • опухоль в печени;
  • шистосоматоз;
  • холеостаз.

В медицине отмечается, что портальная гипертензия возникает при наличии опухолей печеночного и желчного протока, и холедоха. Онкологические образования в поджелудочной железе провоцируют заболевания воротной вены. Источником патологического состояния являются:

  • нарушение работы желчных протоков;
  • отравления гепатотропными токсинами (медикаменты, грибы);
  • тромбоз вен при синдроме Бадда-Киари.

Развитие портальной гипертензии могут вызвать инфекции, а также длительное лечение транквилизаторами и диуретиками. Ситуацию обостряют:

  • курение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • вредная диета с избытком животных белков.

Список остальных причин пополняют констриктивный перикардит и повышение давления вследствие рестриктивной кардиомиопатии. В других случаях появление портальной гипертензии связывают с травмами, ожогами и ДВС-синдромом

К какому врачу обратиться?

Синдром повышенного кровяного давления воротной вены — это опасное заболевание. Поскольку истоками портальной гипертензии могут быть другие недуги, пациенту придется посетить не одного специалиста. Но первый делом нужно обратиться к:

Этот врач занимается лечением печени. Заболевания этого органа, например, цирроз, в 90 % случаев вызывает варикозные расширения появляются в кишечнике, пищеводе и желудке. Третья часть пациентов страдает от сильных кровотечений. А по данным статистики, 50 % заболевших умирает уже после первой кровопотери. Поэтому главным лечащим доктором будет именно гепатолог. На приеме он спросит следующее:


  1. Какие симптомы беспокоят?
  2. Есть ли наследственные болезни?
  3. Как давно проводились операции?

Также доктор поинтересуется образом жизни пациента. Приоритетной задачей для врача будет поиск и вычисление признаков бокового кровообращения. То есть наличие таких патологий, как извитые сосуды в пупочной области, асцит, геморрой, расширение вен брюшной стенки и грыжа. В ходе осмотра гепатолог поставит предварительный диагноз и выпишет направление на дальнейшие обследования. В некоторых случаях понадобится консультация хирурга, гастроэнтеролога и онколога.

Лечение

Существует несколько видов терапии заболевания — это консервативный и хирургический. Медикаментозное лечение эффективно только на раннем этапе болезни. В курс входят препараты с азопрессином. Его используют для понижения давления в воротной вене. Медики также назначают:

  • нитраты;
  • адреноблокаторы;
  • ингибиторы АПФ.

В случае отсутствия положительного эффекта от терапевтического лечения, врачи прибегают к оперативному вмешательству. Неотложные операции проводятся при массивном кровотечении из желудка и пищевода. Запланированные хирургические действия применяются к пациентам с:

  • расширенными венами в пищеводе;
  • спленомегалией;
  • асцитом.

В случае такого осложнения, как печеночная энцефалопатия, гепатолог должен назначить антибактериальную терапию и специальную диету. Операция противопоказанна людям в преклонном возрасте и больным на поздней стадии туберкулеза. Также оперативное вмешательство невозможно при наличии злокачественных опухолей и беременности. К временному запрету относят активную стадию воспаления печени и острого тромбофлебита.

Диагностика

Игнорирование признаков портальной гипертензии может привести к серьезным последствиям. В случае их проявления требуется немедленно обращаться к специалистам. Недуг диагностируется на основании осмотра доктора и лабораторных обследований. Решающими методами диагностики выступают инструментальные и эндоскопические процедуры. Первостепенно пациенту нужно сделать:

  • УЗИ брюшной полости. Средняя цена в медучреждениях Москвы составляет 1700-3600 тысяч рублей. Точность 95 %.
  • Магнитно-резонансная ангиография мезентериальных сосудов. Примерная стоимость в столице 5700-13000 тысяч рублей. Точность 95-97 %.
  • Эзофагоскопия. Проведение процедуры оценивается в 1300-2000 тысячи рублей. Точность 90-95 %.

Еще одним решением является рентгенография желудка и пищевода. Также рекомендуется сделать биопсию печени и диагностическую лапароскопию. Данный метод используют для получения морфологических результатов, подтверждающих недуг, приведший к портальной гипертензии.

Насколько опасен синдром портальной гипертензии?

Осложнения, вызванные давлением в системе vena portae, могут сформировать тяжелые патологии. Они способны не только усугубить состояние пациента, но и привести к смерти. Самыми опасными последствиями могут быть кровотечения. У пациентов наблюдаются:

  • анемия;
  • рвота с кровью;
  • стул черного цвета.

Не менее серьезным осложнением может стать печеночная энцефалопатия. Она развивается в декомпенсированном периоде и характеризуется повреждением ГМ. Они возникают как следствие обмена продуктами азота, которые копятся в крови при патологиях печени. В данном случае у больного происходят:

  • депрессия;
  • панические атаки;
  • нарушение сна;
  • забывчивость;
  • потеря ориентации в пространстве;
  • паранойя;
  • вспышки гнева.

Запущенная форма энцефалопатии способна вызывать даже амнезию. При несвоевременном обращении к специалисту пациент может получить тяжелое расстройство личности. У больных нередко отмечаются попытки суицида. Последней стадией недуга является кома. Для детей портальная гипертензия также очень опасна. Возможные осложнения могут вызвать инвалидность. Однако своевременная операция имеет наиболее благоприятный исход, в отличие от хирургического вмешательства у взрослых пациентов.

Профилактика портальной гипертензии

Имея такой диагноз, пациент обязан неустанно следить за своим здоровьем. Весь список лечебных мероприятий при портальной гипертензии зависит от основного заболевания. Всего существует два вида профилактики: первична и вторичная, то есть до синдрома и после. В первый вариант входят:

  • отказ от курения;
  • строгая диета;
  • исключение потребления алкоголя.

Цели вторичной профилактики заключаются в своевременной терапии болезней, вызывающих синдром. Например, цирроз печени и тромбоз печеночных вен. Также рекомендуется делать гастроэндоскопию 1 раз в 2-3 года. Помимо этого, больному нужно сократить потребление животного белка. Необходимость данного требования объясняется образованием ядовитых соединений азота, которые повреждают ГМ. Врачи напоминают, что самолечение может опасно для здоровья, поэтому при первых признаках болезни следует обратиться к специалисту.

Портальная гипертензия что это

Портальная гипертензия – состояние, при котором повышено давление в воротной (второе название – «портальная») вене, которая находится в брюшной полости и отвечает за транспортировку крови из органов ЖКТ в печень. После фильтрации кровь поступает в сердце и систему кровообращения. При нарушениях работы печени изменяется циркуляция крови в этом органе, что способствует повышению давления в портальной вене. Кровь возвращается в печень, формируются дополнительные сосуды в пищеводе, желудке. Они набухают, могут скручиваться, что чревато разрывом, кровопотерей и летальным исходом.

Портальная гипертензия

Причины портальной гипертензии

Основная причина - повреждение печеночной паренхимы. Заболевание также провоцирует ряд факторов:

гепатиты в острой и хронической формах;

цирроз и опухоль печени;

рак головки поджелудочной железы;

интраоперационное повреждение желчных протоков или их перевязка.

Повреждения печени возникают вследствие отравления гепатопротекторными ядами при приеме медикаментов, грибов и других отравляющих веществ. Заболевание также провоцируют сосудистые патологии печени:

тромбоз, передавливание в результате образования опухоли, стеноз, атрезия;

синдром Бадда-Киари, при котором развивается тромбоз печеночных вен;

повышенное давление правого отдела сердца.

Портальная гипертензия способна развиваться на фоне критических состояний вследствие операций, травм, ожогов, при сепсисе и ДВС-синдроме. Причинами заболевания могут служить инфекции, кровотечения в области ЖКТ. Способствует повышенному давлению в портальной вене длительный прием транквилизаторов, диуретиков, алкоголя, питание с избыточным содержанием животных белков.

Кроме этого, причинами могут быть:

нарушение оттока крови;

увеличение объема кровотока;

сопротивление ветвей вен;

отток крови в центральные вены.

Клиническая картина заболевания включает четыре стадии: начальную, умеренную, выраженную, с осложнениями.

Классификация

По форме гипертензию классифицируют как портальную или сегментарную в зависимости от распространенности области повышенного давления. При первой охвачена вся сеть портальной системы, при второй - нарушается кровоток в селезеночной вене.

По локализации различают:

Предпеченочную. Возникает в результате повреждения или развития патологий портальной или селезеночной вены.

Внутрипеченочную. Распространенная форма, предшествует которой постсинусоидальный, пресинусоидальный или синусоидальный блок.

Постпеченочную. Возникает вследствие тромбоза и повреждения воротной вены (синдром Бадда-Киари)

Если причиной состояния является цирроз печени или тромбоз воротной вены, развивается смешанная форма патологии.

ощущением полного желудка;

болью в области правого подреберья;

Признаком патологии выступает также увеличенный размер селезенки. Размеры органа уменьшаются после кровотечения из органов ЖКТ, в результате снижения давления в портальной вене.

Иногда патология сопровождается образованием водянки брюшной полости с упорным течением. Увеличивается объем живота, отекают лодыжки, на передней брюшной стенке заметны разветвления вен, визуально напоминающие медузу.

Портальная гипертензия не имеет собственных симптомов, а проявляется осложнениями. При скоплении жидкости увеличивается объем брюшной полости, что сопровождается болью. При увеличении селезенки ощущается дискомфорт в левой части живота. В результате варикозного расширения вен возникают кровотечения, возможна рвота с кровью, сгустки темного цвета.

При варикозном расширении вен в прямой кишке стул содержит кровь, сильное кровотечение повышает риск летального исхода.

При проникновении в кровоток токсины из печени достигают мозга, это может привести путанице сознания.

Осложнения

Патология опасна кровотечением из вен, если человек страдает варикозным расширением. Кровотечение развивается стремительно, с рецидивами, что приводит к анемии. Если возникает кровотечение из кишечника, выделяется алая кровь из прямой кишки. При появлении кровотечения из пищевода и желудка возникает рвота с кровью.

Диагностируют портальную гипертензию при тщательном изучении анамнеза пациента, после оценки состояния и по результатам инструментальных исследований. Во время осмотра врач оценивает признаки коллатерального кровообращения, особенно на предмет расширения вен в области живота, появления сосудов извилистой формы в районе пупка, возникновения околопупочной грыжи, геморроя.

Лабораторные исследования включают клинический анализ крови, мочи. Требуется исследование биохимических показателей, антител к вирусу гепатита, коагулограммы. Оценить уровень блокировки портального кровотока и возможность применения сосудистых анастомозов удается с помощью рентгенографических и других исследований. Для определения патологий органов брюшной полости требуется УЗИ. Лапароскопия и биопсия печени требуется для подтверждения заболевания, вызвавшего портальную гипертензию.

Лечение портальной гипертензии

Лечение требуется при функциональных изменениях внутрипеченочной гемодинамики. Терапия включает прием β-адреноблокаторов, ингибиторов АПФ, гликозаминогликанов и нитратов. В случае острого развития заболевания, при варикозном расширении сосудов желудка и пищевода прибегают к лигированию, склерозированию. Если консервативные методы неэффективны, показано прошивание вен сквозь слизистую.

Показаниями для оперативного вмешательства выступают кровотечения, гиперспленизм, асцит. Пациенту устанавливается сосудистый портокавальный анастомоз, который обеспечивает обходное соустье. В соответствии с формой заболевания проводится шунтирование, спленэктомия, редукция. При осложненной или декомпенсированной патологии проводится дренирование брюшной полости.

Прогноз

Ход заболевания и прогноз зависит от формы портальной гипертензии. В случае развития внутрипеченочной формы прогноз преимущественно неблагоприятный. Есть вероятность летального исхода в результате печеночной недостаточности или интенсивного желудочно-кишечного кровотечения.

При внепеченочной форме высока вероятность благоприятного исхода. С помощью установки портокавальных анастомозов для сосудов удается продлить жизнь пациента на 10-15 лет.

Группа риска

Подвержены развитию заболевания люди с рецидивирующими патологиями печени, склонные к образованию тромбов, с врожденными аномалиями портальных сосудов. Риск развития портальной гипертензии есть при травмах воротной вены, аневризмах, перикардите, кардиомиопатии, при патологиях сердечного клапанного аппарата. Провоцирующим фактором для развития патологии является злоупотребление алкоголем, лекарственными средствами.

Профилактика портальной гипертензии

Ряд заболеваний печени, вызванных нарушением обменных процессов, предотвратить невозможно. Это же касается и врожденных анатомических особенностей. Однако портальная гипертензия развивается и на фоне бесконтрольного употребления лекарственных препаратов, стимуляторов и алкоголя. Чтобы предотвратить развитие заболевания, необходимо принимать лекарственные средства строго по назначению врача, а при появлении побочных эффектов - консультироваться с медицинским специалистом для коррекции терапии.

Профилактикой заболевания является отказ от алкоголя или сведение его употребления к минимуму. Не следует принимать наркотические средства, так как они часто выступают причиной развития гепатита В и С, способствующего развитию цирроза печени и, соответственно, портальной гипертензии.

Расширение вен передней брюшной стенки при портальной гипертензии

Портальная гипертензия - повышение давления в венах брюшной полости вследствие нарушения венозного оттока через венозную систему печени. Следствием портальной гипертензии является варикозное расширение вен органов брюшной полости с истончением их стенок, что может привести к тяжелым кровотечениям, угрожающим жизни пациента.

Чаще всего портальная гипертензия развивается у больных с циррозом печени и является одним из факторов, приводящим к летальному исходу при данном заболевании. Для портальной гипертензии характерно расширение вен передней брюшной стенки, геморроидальных вен и вен пищевода. Печеночная недостаточность при циррозе печени приводит к недостаточной выработке белков свертывания крови, поэтому у этих пациентов повышенная кровоточивость. Этим обусловлена высокая летальность от кровотечений при портальной гипертензии. Даже при современном состоянии медицины летальность при кровотечении из варикозно расширенных вен составляет более 50%.

Лечение портальной гипертензии в Инновационном сосудистом центре

В Инновационном сосудистом центре для лечения портальной гипертензии применяются как классические операции по созданию сплено-ренальных анастомозов, так и экстренные эндоваскулярные операции трансъягулярного портокавального шунтирования (TIPS).

Эндоваскулярные операции выполняются на ангиографическом комплексе с дополнительным использованием визуализации воротной вены с помощью УЗИ навигации. Такие вмешательства проводятся под местной анестезией с внутривенной седацией.

Операции сплено-ренального анастомоза выполняются у сохранных пациентов, перенесших кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода. Такие вмешательства мы выполняем под наркозом через доступ в левой боковой стенке живота с переходом на грудную клетку. Подобные вмешательства позволяют избежать смертельно-опасных осложнений портальной гипертензии.

При циррозе печени кровь скапливается в венах желудка, которые расширяются
Причины и факторы риска

Портальная гипертензия возникает, когда что-то препятствует кровотоку через печень, повышая давление внутри воротной вены. Эта обструкция (закупорка) может быть внутрипеченочной, подпеченочной (внепеченочной) или надпеченочной.

Внутрипеченочные причины портальной гипертензии

Основной причиной возникновения гипертензии является цирроз (в 70% случаев). Есть много причин возникновения цирроза, наиболее распространенной из них является злоупотребление алкоголем. Цирроз печени может вызвать обширный фиброз (рубцевание). Интенсивное рубцевание препятствует прохождению жидкостей через печень. Фиброз окружает сосуды в печени, что затрудняет кровообращение.

В качестве причины портальной гипертензии выступает большое количество болезней:

  • Вирусный гепатит,
  • Аутоиммунный гепатит,
  • Фиброз печени,
  • Опухолевый процесс в печени,
  • Болезнь Вильсона, врожденное нарушение метаболизма меди,
  • Гемохроматоз, избыточное накопление железа,
  • Муковисцидоз, системное наследственное заболевание,
  • Холангит, воспаление желчных протоков, связанное с инфекцией,
  • Атрезия желчных путей, слабо образованные желчные протоки,
  • Инфекции,
  • Некоторые метаболические заболевания.

Подпеченочные причины портальной гипертензии

  • Тромбоз воротной и селезёночной вены,
  • Врожденные аномалии воротной вены, в частности атрезия,
  • Сдавление воротной вены опухолью,
  • Гематологические заболевания.

Надпеченочные причины портальной гипертензии

Эти причины вызваны обструкцией кровотока из печени в сердце и могут включать:

  • Тромбоз печеночной вены, синдром Бадда-Киари,
  • Травматический тромбоз нижней полой вены,
  • Слипчивый перикардит, воспаление околосердечной сумки, характеризующееся увеличением проницаемости и расширением кровеносных сосудов.

Международные данные по распространенности портальной гипертензии неизвестны, хотя известно что 80% пациентов страдают от портальной гипертензии из-за внутрипеченочных причин, то есть цирроза печени.

Течение заболевания

Течение заболевания можно разбить на 4 стадии:

I стадия — начальная

Заболевание уже появилось, но ещё не может диагностироваться. Протекает бессимптомно, либо пациенты ощущают тяжесть в правом подреберье и легкое недомогание.

II стадия — умеренная

Появляются выраженные клинические симптомы заболевания. Боли в верхней половине живота, метеоризм, расстройства пищеварения (отрыжка, изжога, тяжесть в животе и т.д.), спленомегалия и гепатомегалия (увеличение печени).

III стадия — выраженная

Присутствуют все признаки и симптомы портальной гипертензии в резко выраженной форме.

IV стадия — стадия осложнений

Развивается напряженный асцит, плохо поддающийся терапии, повторяющиеся кровотечения, а также возможные осложнения.

Основные осложнения: желудочно-кишечные кровотечения, асцит и печеночная энцефалопатия (печеночная недостаточность, комплекс психических, нервных и мышечных нарушений).

Спленомегалия часто вызывает анемию, низкие показатели лейкоцитов и низкие показатели тромбоцитов.

Общими осложнениями, связанными с портальной гипертензией, являются аспирационная пневмония, сепсис, почечная недостаточность, кардиомиопатия, аритмии и гипотония.

Портальная гипертензия является опасным заболеванием, поскольку может вызвать кровотечение. Во многих случаях эпизоды кровотечения считаются неотложными медицинскими ситуациями, потому что смертность от варикозных кровотечений составляет около 50%. Варикоз пищевода очень распространен у людей с прогрессирующим циррозом, и считается, что у каждого из трех человек с варикозом развивается кровотечение.

Портальная гипертензия является осложнением основного заболевания печени. Это заболевание часто можно контролировать, а выживаемость зависит от сохранения функций печени. Чем хуже печень выполняет свои функции, тем хуже прогноз.

Более высокие показатели смертности и заболеваемости у пациентов с тяжелым и стойким желудочно-кишечным кровотечением. Смертность пациентов с диагнозом варикозного расширения вен пищевода составляет 30%.

Пациенты, которые имели хотя бы один эпизод кровотечения из-за варикоза пищевода, имеют 80% шансов повторного кровотечения в течение 1 года. У пациентов с варикозом пищевода осложнения иммунных, сердечно-сосудистых и легочных систем способствуют примерно 20-45% смертей.

Преимущества лечения в клинике

Когда кровь не может легко протекать через печень, она пытается обойти портальную систему, используя венозную систему, чтобы вернуться к сердцу. Возникают осложнения, связанные со снижением кровотока через печень и повышенным давлением внутри вен, что приводит к расширению вен. Варикоз может возникать в пищеводе, желудке и прямой кишке.

Когда кровь пытается найти другой путь к сердцу, открываются новые кровеносные сосуды. Среди них те, которые проходят вдоль стенки верхней части желудка и нижнего конца пищевода. Эти вены могут кровоточить. Кровотечение может быть мягким, в этом случае анемия является наиболее распространенным симптомом; либо серьезным, сопровождающееся кровавой рвотой или меленой (черным, смолистым стулом, который появляется из-за кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта). Варикоз пищевода и желудка может привести к кровотечениям, угрожающим жизни.

Брюшная водянка — избыточное скопление жидкости внутри брюшины, обусловленное сочетанием факторов, включая повышенное давление в портальной системе, застой крови и уменьшение уровня белка в крови. Асцит может достигать огромных размеров, сдавливая диафрагму и мешая нормальному дыханию.

Обратимое расстройство нервной и психической деятельности при заболеваниях печени. Проявляется спутанностью сознания, раздражительностью и сонливостью из-за накопления токсических веществ из-за неспособность печени адекватно фильтровать их.

Увеличение селезенки основной симптом при внепеченочной гипертензии, часто сопровождается анемией и тромбоцитопенией (низким уровнем тромбоцитов в кровотоке).

Снижение количества лейкоцитов в крови увеличивает риск инфицирования. Спонтанный бактериальный перитонит наиболее частое инфекционное заболевание, сопровождающее цирроз и печеночную гипертензию. Сопровождается ознобом, лихорадкой и болью в животе.

Портальная гипертензия является опасным осложнением многих заболеваний печени и несет значительные риски для жизни. Диагностика данного заболевания основана на клинических данных, результатах ультразвуковых и эндоскопических исследований желудка.

Лабораторные исследования позволяют оценить функцию печени и почек, что влияет на прогноз заболевания. С целью подготовки к возможному вмешательству при портальной гипертензии используются методы визуализации сосудов воротной системы. Нами используются методы компьютерной томографии и магнито-резонансной диагностики вен брюшной полости.

В клинике применяются следующие диагностические методы:

Лечение портальной гипертензии представляет собой сложную задачу. Сложность связана с тем, что развивающаяся печеночная недостаточность обуславливает плохую переносимость тяжелых сосудистых вмешательств. Однако в нашей клинике отработали технологии лечения портальной гипертензии с низким риском для жизни пациента.

Операции по поводу кровотечений из вен портальной системы

При кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода нередко применяются методы прямого хирургического гемостаза - прошивание кровоточащих вен после рассечения желудка. Такие операции, выполняемые на фоне кровотечения, часто заканчиваются неблагоприятно для пациента. Летальность после таких операций составляет не менее 40%. Иногда общие хирурги дополняют эту операцию спленэктомией, исходя из соображений уменьшения притока крови из-за перевязки селезеночной артерии.

Специальный двухкомпонентный зонд позволяет плотно сжать верхний отдел желудка и нижний отдел пищевода, придавив расширенные вены. Наряду с другими мероприятиями (переливанием плазмы, крови и гемостатических препаратов) позволяет остановить тяжелое желудочно-кишечное кровотечение. Остановка кровотечения не устраняет его причины, поэтому неизбежен рецидив. Но использование этого зонда позволяет отложить вмешательство на портальной системе на более спокойный период и провести его в плановом порядке. Держать зонд в раздутом состоянии рекомендуется не более 6 часов, после чего распускать его на час. Общая продолжительность использования не должна превышать более 2 суток.

  • Эмболизация вен пищевода и селезеночной артерии

Эндоваскулярная технология остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Редко выполняется как самостоятельное вмешательство, так как требует чреспеченочного доступа, однако применяется совместно с созданием транспеченочного портокавального анастомоза (TIPS). В просвет варикозно-расширенных вен вводятся спирали и микроэмболы, которые блокируют кровоток в кровоточащих сосудах и способствуют остановке кровотечения.

Современный высокотехнологичный метод лечения портальной гипертензии, применяемый в экстренном порядке или как подготовка к пересадке печени. Смысл вмешательства заключается в создании искусственного соустья между ветвями воротной вены в толще печени и печеночной веной из системы нижней полой. В результате улучшается отток из воротной системы и снижается давления в варикозно-расширенных венах пищевода. Кровотечение быстро останавливается.

Читайте также: