Постгемотрансфузионные осложнения. Профилактика несовместимых гемотрансфузий

Обновлено: 08.06.2024

1)Гемотрансфузионный шок - возникает при переливании крови, эритроцитарной массы, несовместимых по групповой системе АВО.

Причина в большинстве случаев -невыполнение правил переливания крови на одном из этапов.

Патогенез: внутрисосудистое разрушение эритроцитов донорской крови приводит к выходу в кровь свободного гемоглобина, активного тромбопластина, что приводит к ДВС-синдрому, нарушению микроциркуляции, шоку.

Начальные признаки гемотрансфузионного шока могут появиться в ходе переливания крови или вскоре после него: это возбуждение больных, боли в груди, пояснице. Затем развиваются бледность кожных покровов, тахикардия, холодный пот, стойкое падение АД. В более поздние сроки развиваются гемоглобинемия, гемолитическая желтуха, острая почечная недостаточночть (ОПН), острая печеночная недостаточность. Если шок развивается во время операции, под наркозом, то его признаками являются стойкое падение АД, повышенная кровоточивость из операционной раны, появление мочи цвета "мясных помоев" (поэтому в случаях переливания крови во время операции обязательна катетеризация мочевого пузыря).

Лечение: при появлении признаков гемотрансфузионного шока необходимо сразу прекратить переливание крови, начать противошоковую терапию: полиглюкин, наркотические анальгетики, гепарин, антигистаминные препараты, кортикостероидные гормоны. Затем необходимо проведение форсированного диуреза, плазмафереза, по показаниям - гемодиализ, при анемии - переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов.

2)Резус-конфликт возникает при несовместимости по резус-фактору.

Может произойти в 2-х случаях:

а) При повторном переливании резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту;

б) При повторной беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом.

При несовместимости по резус-фактору клинические проявления отличаются от гемотрансфузионного шока более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом.

Принципы лечения те же, что при гемотрансфузионном шоке.

3)Негемолитические посттрансфузионные осложнения - за счет сенсибилизации больного к антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и белков крови в результате проведенных ранее гемотрансфузий. Такие осложнения проявляются обычно через 30 минут после гемотрансфузий в виде озноба, гипертермии, головной болью, болями в пояснице, крапивницей, кожным зудом, одышкой, удушьем, отеком Квинке.

Лечение - внутривенно вводят адреналин, антигистаминные препараты, кортикостероидные гармоны, хлорид кальция, наркотические анальгетики, дезинтоксикационная терапия.

4)Синдром массивных трансфузий (синдром гомологичной крови) развивается при введении больному за короткий срок до 3 л цельной крови (т.е. до 40-50% ОЦК) от многих доноров. Ведущими проявлениями синдрома массивных трансфузий являются ДВС-синдром, кровоточивость ран, кровоизлияния, падение АД, асистолия, брадикардия, фибрилляция желудочков вплоть до остановки сердца.

Лечение: противошоковая терапия, устранение стаза крови, нарушений электролитного баланса, борьба с ОПН и анемией, применение гепарина до 24 тыс. ЕД в сутки, плазмаферез с замещением свежезамороженной плазмой, применение реополиглюкина, эуфиллина, трентала, контрикала или трасилола по 80-100 тыс. ЕД.

Гипокальциемия (цитратная интоксикация) развивается при быстром переливании консервированной крови, вследствие связывания кальция больного цитратом натрия донорской крови.

5)Гипокальциемия приводит к падению АД, повышению ЦВД, появляются судорожные подергивания мышц, нарушения ритма дыхания, затруднения вдоха, во рту появляется привкус металла. Дальнейшее нарастание гипокальциемии приводит к тоническим судорогам, нарушениям дыхания вплоть до апноэ, брадикардии вплоть до асистолии.

Для профилактики на каждые 500 мл консервированной крови вводят 10 мл 10% глюконата кальция.

Для уменьшения риска развития постгемотрансфузионных осложнений необходимо строго подходить к показаниям к переливанию крови и ее компонентов, максимально заменяя их кровозаменителями.

Примерная схема восполнения кровопотери в зависимости от ее объема приведена в таблице:

Объем кровопотери	Восполнение кровопотери
Степень ОЦК, %	Литры	Кристаллоиды	Коллоиды	СЗП	Эритр. масса	Тромбо-взвесь
Легкая 10-20%	0,5-1,0	+	-	-	-	-
Умеренная 20-30%	1,0-1,5	+	+	-	-	-
Тяжелая 30-40%	1,5-2,0	+	+	+ 10-15 мл/кг веса	+ при Hb	-
Крайне тяжелая >40%	>2.0	+	+	+	+	+

Таким образом, переливание компонентов крови начинают только при тяжелой (30-40% ОЦК) и крайне тяжелой (более 40% ОЦК) кровопотере.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ТРАВМАТОЛОГИИ

ПОВРЕЖДЕНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ТОКСИКОЗ

Травма

- воздействие внешних факторов на организм человека, которое вызывает в тканях и органах анатомические и функциональные нарушения.

Повреждающими внешними факторами могут быть механические, термические, электрические, химические и лучевые агенты.

Классификация травм:

Травмы производственные (промышленные, сельскохозяйственные);

Непроизводственные (транспортные, бытовые, уличные, спортивные, в результате природных катастроф);

Умышленные (боевые, нападения).

По характеру повреждения целостности покровов:

Закрытые - без нарушения целостности кожных покровов и слизистых оболочек (тупая травма живота, головы, грудной клетки и др.);

Открытые - с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек (ножевые и огнестрельные ранения, открытые переломы костей и др.). При открытых повреждениях имеется опасность попадания инфекции.

По характеру проникновения в полости:

Непроникающие - без проникновения травмирующего агента в полость организма (брюшную, плевральную и др.);

Проникающие - травмирующий агент проникает в полость организма, при этом есть угроза повреждения внутренних органов.

Повреждения мягких тканей;

Повреждения костей и суставов;

Повреждения внутренних органов.

К ним относятся сотрясения, ушибы, растяжения, разрывы, сдавления мягких тканей.

Сотрясение (commotio) - повреждение тканей без нарушения их целостности с кратковременным нарушением функции. Характеризуется болями в поврежденной области, проходящими самостоятельно. Часто повторяющиеся сотрясения мягких тканей могут привести к так называемым вибрационной болезни (например, при длительной работе с отбойным молотком).

Ушиб (contusio) - повреждение мягких тканей и органов без нарушения их целостности, но со стойким нарушением функции. Ушиб наступает от удара тупым предметом, или от удара тела о тупой предмет, от воздушной волны, от контрудара и т.д. Клиника ушиба зависит от локализации поражения; от силы удара; от вида, массы и скорости воздействия повреждающего агента. Наиболее чувствительны ушибам подкожная клетчатка, мышцы, паренхиматозные органы. Менее чувствительны кожа, фасции, апоневроз, сухожилия. Ушиб характеризуется болью, припухлостью, кровоизлиянием, нарушением функции. Боль возникает в момент травмы, затем постепенно стихает. Припухлость обусловлена отеком тканей, и более выражена в тканях с богатой клетчаткой, например на лице. Кровоизлияния в ткани обусловлено повреждением мелких сосудов, большое скопление крови приводит к образованию гематом. Нарушение функции выражено по разному, в зависимости от поврежденного органа. Лечение: В первые часы нужен покой, местная гипотермия (лед, снег, холодный компресс), давящая повязка. На 2-3 день после ушиба назначают рассасывающую терапию (физиолечение, тепловые процедуры, при больших гематомах производят ее пункцию).

Растяжение (distorsio) - повреждение тканей без нарушения анатомической непрерывности в результате действия двух сил в противоположных направлениях.

Разрыв (ruptura) - повреждение тканей с нарушением анатомической непрерывности. Механизм травмы такой же, как при растяжении.

Растяжения и разрывы чаще всего происходят в области связочного аппарата суставов, сухожилий мышц, самих мышц. Различают неполный и полный разрыв тканей. Растяжения и разрывы чаще всего возникают при беге, прыжках, падении, неудачных движениях, поднятии тяжести и др. Лечение: при растяжении и частичном разрыве - покой, давящая повязка, иммобилизация, в последующем назначают физиолечение, массаж. При полных разрывах лечение оперативное: производят сшивание разорванного органа или его пластику.

Сдавление (compressio) - это длительное воздействие травмирующего агента на ткани. Небольшие сдавления протекают без клинических проявлений. Если сдавленный орган лишается кровообращения, то возникают некрозы кожи и пролежни. Особый вид повреждения тканей развивается при сдавлении тканей с сдавлением крупных сосудов.

Постгемотрансфузионные осложнения

Гемотрансфузии при тщательном учете показаний и противопоказаний, соблюдении установленных правил по технике и методике проведения и выполнении всех серологических реакций являются сравнительно безопасным методом лечения. Однако надо всегда помнить о том, что переливание крови должно рассматриваться как серьезная, небезразличная для организма операция - трансплантация живой ткани. А ее, как известно, нельзя проводить без совершенно конкретных показаний. При отступлении от четких правил, а также при нарушении порядка серологических исследований могут возникать неблагоприятные последствия, которые проявляются в виде посттрансфузионных осложнений.

1.5.1 Классификация осложнений

I. Осложнения технического характера, связанные с погрешностями в технике переливания крови:

1)Острое расширение сердца.

3)Тромбозы и эмболии.

II. Осложнения реактивного характера:

1)Посттрансфузионный шок при переливании несовместимой крови (гемолитический шок):

а) при переливании крови, несовместимой в групповом отношении;

б) при переливании резус-несовместимой крови;

в) при переливании крови, несовместимой по другим факторам.

5)Синдром массивных гемотрансфузий.

III. Осложнения инфекционного характера:

1)Заражение острыми инфекционными заболеваниями.

6)Бактериально-токсический шок. [11]

1.5.2 Характеристика гемотрансфузионных осложнений

I.Осложнения технического характера:

1) Острое расширение сердца - циркуляторная перегрузка и сердечно-сосудистая недостаточность. Причиной острого расширения и остановки сердца во время трансфузии является быстрое и в большом объеме вливание крови в венозное русло, в результате правое сердце оказывается не в состоянии перекачать всю поступающую к нему жидкость и в системе полых вен и правого предсердия возникает застой крови.

Во время вливания, иногда к концу его, больной ощущает затруднение дыхания, стеснение в груди и боли в области сердца, затем появляется цианоз губ, резко снижается АД, повышается центральное венозное давление, появляются тахикардия и асистолия.

При первых признаках осложнения вливание крови прекращают, через ту же иглу производят кровопускание (200-300 мл), чтобы разгрузить малый круг кровообращения. Дают увлажненный кислород, лучше под давлением, вазопрессорные амины (мезатон, норадреналин), вводят сердечные гликозиды, диуретики (лазикс). Если эти мероприятия не начать проводить в экстренном порядке, может наступить смерть. [10]

При необходимости вливания больших объемов крови или кровезаменителей трансфузию следует производить дробными дозами и под контролем центрального венозного давления, с особой осторожностью, если оно выше 150 мм вод. ст. Необходимо следить за диурезом, вводить мочегонные средства для усиления работы почек. У больных с заболеваниями сердца и признаками сердечной недостаточности трансфузию следует производить капельно, вместо нативной плазмы - концентрированную плазму. Таким больным противопоказано введение гиперонкотических растворов, которые значительно увеличивают ОЦК (полиглюкин и 20% альбумин). [13]

2) Воздушная эмболия является редким, но тяжелым гемотрансфузионным осложнением. Она может развиться при неправильном заполнении кровью или другой трансфузионной средой системы для переливания, несвоевременном окончании трансфузии, когда кровь вводится под давлением, при неправильном (негерметичном) монтаже систем при проведении плазма- или цитафереза, гемосорбции, гемодиализа. Одномоментное поступление в вену 2-3 мл воздуха для человека опасно. Воздух, попавший в одну из вен руки с током крови, поступает в правые камеры сердца, оттуда в легочную артерию, закупоривая основной ее ствол или ее ветви.

Клиническая картина данного осложнения характеризуется внезапным ухудшением состояния больного, его общим возбуждением, беспокойством. Больной начинает задыхаться, быстро развивается цианоз губ, лица, шеи, снижается АД, пульс становится нитевидным, частым. Смерть, как правило, наступает через несколько минут от острой асфиксии.

Мерой первой помощи при попадании воздуха в вену является опускание головного конца кушетки, кровати с приподниманием ее ножного конца. Лечебные мероприятия заключаются в проведении искусственного дыхания, введения сердечных гликозидов и средств, повышающих АД. [10]

Тщательный монтаж и проверка на герметичность систем и аппаратуры перед началом трансфузии, тщательное заполнение кровью или другой трансфузионной средой всех трубок системы или аппаратуры. Во время трансфузии рядом с больным должен постоянно находиться врач или медицинская сестра. [13]

3)Тромбоэмболия - эмболия сгустков крови, возникающая при попадании в вену больного различной величины сгустков, образовавшихся в переливаемой крови (эритроцитарной массе) или, что бывает реже, заносимых с током крови из тромбированных вен больного. Причиной эмболии может быть неправильная техника трансфузий, когда в вену попадают имеющиеся в переливаемой крови сгустки и эмболами становятся тромбы, образовавшиеся в вене больного около конца иглы. Микросгустки в консервированной крови начинают появляться с первого дня ее хранения.

При попадании большого числа сгустков крови наблюдается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных покровов, цианоз. Возможное развитие коллапса - холодный пот, падение АД, частый пульс. При этом ЭКГ отмечает признаки нагрузки на правое предсердие.

Лечение этого осложнения требует применения активатора фибринолиза стрептазы (урокиназы), которая вводится через катетер. Также показано непрерывное внутривенное введение гепарина (24 000-40 000 ЕД в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы. [6]

Профилактика тромбоэмболий легочной артерии заключается в правильной технике заготовки и переливания крови, при которых исключены попадания сгустков крови в вену больного, при использовании при гемотрансфузии фильтров и микрофильтров, особенно при массивных и струйных переливаниях. В случае тромбоза иглы необходима повторная пункция вены другой иглой. Попытка восстановить проходимость иглы разными способами запрещается. [13]

II. Осложнения реактивного характера

1)Посттрансфузионный шок - возникает при переливании крови, эритроцитарной массы, несовместимых по групповой системе АВО. Причина этому, в большинстве случаев невыполнение правил переливания крови на одном из этапов. Начальные признаки гемотрансфузионного шока могут появиться в ходе переливания крови или вскоре после него: это возбуждение больных, боли в груди. Затем развивается бледность кожных покровов, тахикардия, холодный пот, стойкое падение АД. В более поздние сроки развиваются гемоглобулинемия, гемолитическая желтуха, ОПН, острая печеночная недостаточность. [10]

Лечение: при появлении признаков гемотрансфузионного шока необходимо сразу прекратить переливание крови, начать противошоковую терапию - полиглюкин, наркотические анальгетики, гепарин, антигистаминные препараты, кортикостероидные гормоны. Затем необходимо проведение форсированного диуреза, плазмафереза, по показаниям - гемодиализ, при анемии - переливание индивидуально подобранных отмытых эритроцитов. [9]

2) Резус-конфликт - возникает при несовместимости по резус-фактору.

при повторном переливании резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту.

при повторной беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом.

Клинические проявления при переливании крови, не совместимой по резус-фактору, развиваются через 30-40 мин., а иногда и через несколько часов после переливания. Характеризуются более поздним началом, менее бурным течением, отсроченным гемолизом в отличие от гемотрансфузионного шока. Принципы лечения те же, что и при гемотрансфузионном шоке.

3)Негемолитические посттрансфузионные осложнения - за счет сенсибилизации больного к антигенам лейкоцитов, тромбоцитов и белков крови, в результате проведенных ранее гемотрансфузий. Проявляются обычно через 30 мин. после гемотрансфузий в виде озноба, гипертермии, головной болью, болями в пояснице, крапивницей, кожным зудом, одышкой, удушьем, отеком Квинке.

Лечение - в/в адреналин, антигистаминные препараты, кортикостероиды, хлорид кальция, наркотические анальгетики, дезинтоксикационная терапия. [9]

4) Цитратный шок (гипокальциемия) - развивается при быстром переливании консервированной крови, вследствие связывания кальция больного цитратом натрия донорской крови.

Гипокальциемия приводит к падению АД, появляются судороги, нарушение ритма дыхания, затруднение вдоха, во рту появляется привкус металла. Дальнейшее нарастание гипокальциемии приводит к тоническим судорогам, нарушениям дыхания вплоть до апноэ, брадикардии вплоть до асистолии.

Для профилактики - на каждые 500мл консервированной крови вводят 10мл 10% глюконата кальция. [9]

5)Синдром массивных трансфузий (синдром гомологичной крови) - развивается при введении больному за короткий срок до 3 литров цельной крови от многих доноров.

Ведущим проявлением синдрома трансфузий является ДВС-синдром, кровоточивость ран, кровоизлияния, падение АД, асистолия, брадикардия, фибрилляция желудочков вплоть до остановки сердца.

Лечение - противошоковая терапия, устранение стаза крови, нарушений электролитного баланса, борьба с ОПН и анемией, применение гепарина до 20 000 ЕД в сутки, плазмаферез с замещением свежезамороженной плазмой, применение реополиглюкина, эуфиллина, трентала.

III. Осложнения инфекционного характера.

1)Бактериально-токсический шок встречается редко. Причиной его служит инфицирование крови во время заготовки или хранения. Осложнение возникает или во время трансфузии, или через 30-40 мин. после нее.

Сразу появляются потрясающий озноб, высокая лихорадка, возбуждение, затемнение сознания, частый нитевидный пульс, резкое снижение АД, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Для подтверждения диагноза важное значение имеет бактериологическое исследование крови, которая осталась после переливания.

Лечение предусматривает незамедлительное применение противошоковой, дезинтоксикационной и антибактериальной терапии, включающей использование обезболивающих, сосудосуживающих средств (мезатон, норадреналин), кровезаменителей реологического и дезинтоксикационного действие (реополиглюкин, гемодез, неокомпенсан), антикоагулянтов, антибиотиков широкого спектра действия (аминогликозиды, цефалоспорины). [11]

Посттрансфузионные осложнения

Посттрансфузионные осложнения – понятие, объединяющее совокупность тяжелых патологических реакций, развивающихся вследствие переливания крови или ее компонентов и сопровождающихся нарушением функции жизненно важных органов. Посттрансфузионные осложнения могут включать в себя воздушную эмболию и тромбоэмболию; гемотрансфузионный, цитратный, бактериальный шок; циркуляторную перегрузку, заражение гемоконтактными инфекциями и др. Распознаются на основании симптоматики, возникшей на фоне гемотрансфузии или вскоре после ее окончания. Развитие посттрансфузионных осложнений требует немедленного прекращения гемотрансфузии и оказания неотложной помощи.

Общие сведения

Посттрансфузионные осложнения – тяжелые, нередко представляющие угрозу для жизни больного состояния, обусловленные гемотрансфузионной терапией. Ежегодно в России осуществляется порядка 10 млн. гемотрансфузий, а частота осложнений составляет 1 случай на 190 переливаний крови. В большей степени посттрансфузионные осложнения характерны для ургентной медицины (хирургии, реаниматологии, травматологии, акушерства и гинекологии), возникают в ситуациях, требующих экстренной гемотрансфузии, и в условиях дефицита времени.

В гематологии принято разделять посттрансфузионные реакции и осложнения. Различного рода реактивные проявления, обусловленные гемотрансфузиями, встречаются у 1-3 % пациентов. Посттрансфузионные реакции, как правило, не вызывают серьезной и длительной органной дисфункции, в то время как осложнения могут приводить к необратимым изменениям в жизненно важных органах и гибели больных.

Причины посттрансфузионных осложнений

Переливание крови является серьезной процедурой, представляющей собой трансплантацию живой донорской ткани. Поэтому она должна производиться только после взвешенного учета показаний и противопоказаний, в условиях строго соблюдения требований техники и методики проведения гемотрансфузии. Такой серьезный подход позволит избежать развития посттрансфузионных осложнений.

Абсолютными витальными показаниями к гемотрансфузии служат острая кровопотеря, гиповолемический шок, продолжающееся кровотечение, тяжелая постгеморрагическая анмия, ДВС-синдром и др. Основные противопоказания включают декомпенсированную сердечную недостаточность, гипертоническую болезнь 3 степени, инфекционный эндокардит, ТЭЛА, отек легких, ОНМК, печеночную недостаточность, острый гломерулонефрит, системный амилоидоз, аллергические заболевания и т. д. Вместе с тем, при наличии серьезных оснований трансфузии крови могут проводиться, несмотря на противопоказания, под прикрытием профилактических мероприятий. Однако в этом случае риск посттрансфузионных осложнений возрастает в разы.

Чаще всего осложнения развиваются при повторном и значительном по объему переливании трансфузионной среды. Непосредственные причины посттрансфузионных осложнений в большинстве случаев носят ятрогенный характер и могут быть связаны с переливанием крови, несовместимой по системе АВО и Rh-антигену; использованием крови ненадлежащего качества (гемолизированной, перегретой, инфицированной); нарушением сроков и режима хранения, транспортировки крови; переливанием избыточных доз крови, техническими погрешностями при проведении трансфузии; недоучетом противопоказаний.

Классификация посттрансфузионных осложнений

Наиболее полную и исчерпывающую классификацию посттрансфузионных осложнений предложил А.Н.Филатов, разделивший их на три группы:

I. Посттрансфузионные осложнения, обусловленные погрешностями переливания крови:

циркуляторная перегрузка (острое расширение сердца)
эмболический синдром (тромбозы, тромбоэмболии, воздушная эмболия)
нарушения периферического кровообращения вследствие внутриартериальных гемотрансфузий

II. Реактивные посттрансфузионные осложнения:

III. Заражение гемоконтактными инфекциями (сывороточным гепатитом, герпесом, сифилисом, малярией, ВИЧ-инфекцией и др.).

Посттрансфузионные реакции в современной систематике в зависимости от выраженности делятся на легкие, средней тяжести и тяжелые. С учетом этиологического фактора и клинических проявлений они могут быть пирогенными, аллергическими, анафилактическими.

Посттрансфузионные реакции

Могут развиваться уже в первые 20-30 минут после начала гемотрансфузии или вскоре после ее окончания и длятся несколько часов. Пирогенные реакции характеризуются внезапным ознобом и лихорадкой до 39-40°С. Повышению температуры тела сопутствуют боли в мышцах, цефалгия, стеснение в груди, цианоз губ, боли в области поясницы. Обычно все эти проявления стихают после согревания больного, приема жаропонижающих, гипосенсибилизирующих препаратов или введения литической смеси.

Посттрансфузионные аллергические реакции могут проявляться затруднением дыхания, ощущением удушья, тошнотой или рвотой, сыпью и кожным зудом, отеком Квинке. Возможно присоединение озноба, лихорадки, диареи, артралгий. Для купирования данных реакций применяются антигистаминные средства, при необходимости – глюкокортикоиды.

Реакции анафилактического типа, обусловленные гемотрансфузией, характеризуются острыми вазомоторными нарушениями: беспокойством больного, гиперемией кожи лица и груди, удушьем, артериальной гипотонией, тахикардией. При развитии подобного сценария показано немедленное введение антигистаминных препаратов, адреналина, эуфиллина, ингаляции кислорода. Данное состояние может перейти в тяжелое посттрансфузионное осложнение – анафилактический шок.

Гемотрансфузионные реакции могут иметь различную степень выраженности. Так, при легких реактивных состояниях температура тела повышается не более 38°С; отмечаются умеренные мышечные и головные боли, незначительное познабливание. Все проявления кратковременны и не требуют медикаментозного купирования. Для реакций средней степени выраженности характерно повышение температуры до 38,5-39°С; потрясающие ознобы, тахипноэ, учащение пульса, болевой синдром, крапивница. При тяжелых посттрансфузионных реакциях температура достигает 40°С; выражены озноб, боли в костях и мышцах, одышка, цианоз губ. Возможно развитие ангионевротического отека Квинке, спутанности сознания.

Острое расширение сердца

Развивается в результате слишком быстрого или массивного поступления консервированной крови в венозное русло больного. При этом правые отделы сердца не справляются с перекачиванием всего поступающего объема, следствием чего служит застой крови в правом предсердии и системе полых вен.

Симптоматика возникает во время гемотрансфузии или ближе к ее окончанию. Данное посттрансфузионное осложнение клинически проявляется затруднением дыхания, цианозом, болями в правом подреберье и в области сердца, снижением АД, повышением ЦВД, тахиаритмией, асистолией.

Первая помощь при остром расширении сердца заключается в немедленном прекращении вливания крови, проведении кровопускания в объеме 200–300 мл для разгрузки малого круга кровообращения. Больному обеспечивается подача увлажненного кислорода, введение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин), сосудосуживающих средств (фенилэфрин, норадреналин), фуросемида.

Эмболический синдром

Воздушная эмболия является следствием попадания воздуха сначала в периферическую вену, а затем в легочную артерию с закупоркой ее ствола или ветвей. Это осложнение целиком связно с нарушением техники внутривенного вливания, а для его развития достаточно попадания в периферическую вену 2-3 см3 воздуха. Посттрансфузионная тромбоэмболия возникает при закупорке сосудов кровяными сгустками или венозными тромбами.

В типичных случаях развивается клиника ТЭЛА, сопровождающаяся резкими болями в грудной клетке, сильным кашлем, одышкой, цианозом, частым нитевидным пульсом, падением АД, беспокойством и возбуждением больного. При массивной тромбоэмболии легочной артерии прогноз, как правило, неблагоприятный.

При закупорке небольшими тромбами мелких ветвей легочной артерии развивается инфаркт легкого, признаками которого выступают боль в груди, кашель с выделением кровянистой мокроты, субфебрильная или фебрильная температура тела. Данные рентгенографии легких соответствуют картине очаговой пневмонии.

При первых признаках тромбоэмболических посттрансфузионных осложнений следует незамедлительно прекратить вливание крови, начать ингаляции кислорода, проведение тромболитической терапии (введение гепарина, фибринолизина, стрептокиназы), при необходимости – реанимационных мероприятий. При неэффективности медикаментозного тромболизиса показано выполнение тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

Цитратная и калиевая интоксикация

Цитратная интоксикация обусловлена как прямым токсическим воздействием консерванта - лимоннокислого натрия (цитрата натрия), так и изменением соотношения в крови ионов калия и кальция. Цитрат натрия связывает ионы кальция, вызывая гипокальциемию. Обычно возникает при высокой скорости введения консервированной крови. Проявлениями данного посттрансфузионного осложнения служат артериальная гипотензия, повышение ЦВД, судорожные подергивания мышц, изменения ЭКГ (удлинение интервала Q-Т). При высоком уровне гипокальциемии возможно развитие клонических судорог, брадикардии, асистолии, апноэ. Ослабить или устранить цитратную интоксикацию позволяет вливание 10 % р-ра глюконата кальция.

Калиевая интоксикация может возникнуть при быстром введении эритроцитной массы или консервированной крови, хранившейся свыше 14 суток. В этих трансфузионных средах уровень калия значительно увеличивается. Типичными признаками гиперкалиемии служат вялость, сонливость, брадикардия, аритмия. В тяжелых случаях может развиться фибрилляция желудочков и остановка сердца. Лечение калиевой интоксикации предполагает внутривенное введение р-ра глюконата или хлорида кальция, отмену всех калийсодержащих и калийсберегающих препаратов, внутривенные инфузии физиологического раствора, глюкозы с инсулином.

Гемотрансфузионный шок

Причиной данного посттрансфузионного осложнения чаще всего выступает вливание несовместимой по AB0 или Rh-фактору крови, приводящее к развитию острого внутрисосудистого гемолиза. Различают три степени гемотрансфузионного шока: при I ст. систолическое АД снижается до 90 мм рт. ст.; при II ст.- до 80-70 мм рт. ст.; III ст. - ниже 70 мм рт. ст. В развитии посттрансфузионного осложнения выделяют периоды: собственно гемотрансфузионного шока, острой почечной недостаточности и реконвалесценции.

Первый период начинается либо во время трансфузии, либо сразу после нее и продолжается до нескольких часов. Возникает кратковременное возбуждение, общее беспокойство, боли в груди и пояснице, одышка. Развиваются циркуляторные нарушения (артериальная гипотония, тахикардия, нарушение сердечного ритма), покраснение лица, мраморность кожи. Признаками острого внутрисосудистого гемолиза служат гепатомегалия, желтуха, гипербилирубинемия, гемоглобинурия. Коагуляционные нарушения включают повышенную кровоточивость, ДВС-синдром.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует прекратить трансфузию, сохранив при этом венозный доступ. Незамедлительно начинается проведение инфузионной терапии кровезамещающими, полионными, щелочными растворами (реополиглюкин, пищевой желатин, бикарбонат натрия). Собственно противошоковая терапия включает введение преднизолона, эуфиллина, фуросемида. Показано использование наркотических анальгетиков и антигистаминных средств.

Одновременно осуществляется медикаментозная коррекция гемостаза, нарушений функции органов (сердечной, дыхательной недостаточности), симптоматическая терапия. С целью удаления продуктов острого внутрисосудистого гемолиза применяется плазмаферез. При тенденции к развитию уремии требуется проведение гемодиализа.

Профилактика посттрансфузионных осложнений

Развитие посттрансфузионных реакций и осложнений возможно предотвратить. Для этого необходимо тщательно взвешивать показания и риски переливания крови, строго соблюдать правила заготовки и хранения крови. Гемотрансфузии должны осуществляться под наблюдением врача-трансфузиолога и опытной медицинской сестры, имеющей допуск к проведению процедуры. Обязательна предварительная постановка контрольных проб (определение группы крови больного и донора, проба на совместимость, биологическая проба). Гемотрансфузию предпочтительно проводить капельным методом.

В течение суток после переливания крови больной подлежит наблюдению с контролем температуры тела, АД, диуреза. На следующий день больному необходимо исследовать общий анализ мочи и крови.

Посттрансфузионные осложнения: с чего начинается Haemovigilance

Статья затрагивает проблему учета и анализа посттрансфузионных осложнений на основе обзора некоторых материалов 24-го регионального конгресса International Society of Blood Transfusion, проходившего в декабре 2013 г. в Куала-Лумпуре, Малайзия. Показана актуальность введения системы постоянного контроля трансфузий в клинике в рамках системы менеджмента качества, объединяющей производителя и потребителя компонентов донорской крови.

Посттрансфузионные осложнения – неотъемлемая часть трансфузиологической помощи. Независимо от уровня развития страны, организации системы контроля гемокомпонентной терапии на государственном уровне или в отдельно взятой клинике, следствием трансфузиологической помощи являются иммунологические или инфекционные посттрансфузионные осложнения.

Учет и анализ посттрансфузионных осложнений (ПТО) является одним из краеугольных камней системы Haemovigilance (в дословном переводе с английского – «кровобдительность») – системы тотального и постоянного контроля всех процессов и продуктов, применяемых в производственной и клинической трансфузиологии, направленной на обеспечение безопасности гемотрансфузий.

Takahashi и соавт. сообщают об острой гемолитической реакции у мужчины, не имевшего трансфузий в анамнезе, обусловленной анти-Emm [1]. Перед трансфузией у этого пациента гелевым методом были выявлены антитела только anti-Lea, по экстренным показаниям была перелита доза эритроцитов Le (a-), однако развилось ПТО.

Возникшие через 30 минут признаки гемолиза не помешали продолжить трансфузию двух совместимых доз эритроцитов до стабилизации состояния пациента. На третий день пациенту проведена трансфузия одной дозы эритроцитов без осложнений, а на шестой день при проведении биологической пробы при попытке трансфузии эритроцитов вновь возникли признаки гемолиза, в связи с чем трансфузия была прекращена.

Последующая терапия анемии была успешно проведена препаратами железа, и на 24-й день он был выписан из клиники.

Другая работа специалистов Центрального Института Крови Токио (Shimada E.) представляет 15-летний опыт наблюдений за пациентами, перенесшими негемолитические посттрансфузионные реакции (НГПТР) [2].

Это исследование впечатляет, прежде всего, объемом наблюдения: за 15 лет собраны данные о 19675 случаях НГПТР. У всех пациентов этой группы проведены тесты на выявление врожденного дефицита гаптоглобина и у 31 из них он был обнаружен. Несмотря на небольшое количество таких пациентов в этой группе, автор обращает внимание на тяжелые анафилактические реакции у 61% из них, а также на наличие антител к гаптоглобину: IgG – у 90% и IgE – у 64% таких пациентов. Параллельно проводились исследования врожденного дефицита гаптоглобина у 272068 здоровых доноров, который был выявлен у 105 человек (0,039%). При этом антитела к гаптоглобину отсутствовали у 104 (99%) из них, что позволило автору сделать вывод о целесообразности использования данного ресурса крови доноров для безопасной гемокомпонентной терапии больных.

Исследования, посвященные статистике заражения реципиентов гемотрансмиссивными инфекциями, пожалуй, наиболее редки. Это естественно, поскольку вопросы гемотрансмиссивных заболеваний остры не только для специалистов-медиков, но и для пациентов, общества в целом и часто являются предметом судебных разбирательств. Существует множество работ, посвященных анализу распространенности вирусов ВИЧ, гепатитов и других инфекций среди пациентов и доноров, а также исследованиям латентных форм инфекций, случаям ложноотрицательных результатов тестирования современными лабораторными методами и т.д. Однако авторы старательно избегают конкретных данных о фактах инфицирования пациентов компонентами крови. Создается ложное впечатление, что ответственность за каждый случай обнаружения у пациента, получавшего трансфузии донорских компонентов, гемотрансмиссивной инфекции целиком и полностью лежит на специалистах Службы крови, участвующих в их производстве.

Результаты исследования показали, что в 105 случаях имело место исходное носительство инфекции, у 47 больных – реактивация гепатита В, в 24 случаях источник заражения не идентифицирован и лишь в 39 случаях имело место истинное заражение гепатитом В посредством трансфузии гемокомпонентов от доноров, находящихся на момент донации в серонегативном периоде. Автор делает логичный вывод о необходимости наличия адекватного объема исходной информации (либо замороженного материала – сыворотки больных) для вынесения заключения о происхождении инфекта в организме реципиента. Это исследование интересно не только с медицинской, но и с юридической точки зрения, поскольку четко определяет критерии подтверждения факта заражения пациента компонентами крови донора. Только необходимый объем исследований крови пациентов и доноров как до начала лечения, так и в процессе эпидемиологического расследования дает право судить об источнике инфекции. Во всех случаях, когда не доступен хотя бы один из компонентов, вынесение четкого заключения о происхождении инфицирования будет неправомерно.

Приведенные работы демонстрируют высокую степень ответственности трансфузиологов из разных клиник Японии за качество трансфузиологической помощи. При этом даже возможность ошибок, допущенных персоналом, сводит на нет научную и практическую ценность такой работы. Любопытно, что работы трансфузиологов из США, представ- ленные в соответствующих секциях того же конгресса, не содержали конкретных данных. Несмотря на отлаженную систему менеджмента качества, существующую во всех сферах американской медицины, авторы ограничились рассуждениями о принципах безопасности в целом, новейших технологиях идентификации, рекомендациями по оценке остаточного риска, а также указаниями на необходимость проведения сравнительных исследований трех доступных методов инактивации с последующим выбором наиболее эффективного и безопасного из них и т.д. [4, 5, 6, 7, 8].

Не секрет, что система учета и последующего анализа посттрансфузионных осложнений в России далека от совершенства. Это утверждение можно проиллюстрировать, сравнив две работы: доклад на вышеуказанном конгрессе Bhat S. и соавторов из университета г. Манипал, Индия и статью российских авторов, опубликованную в 2010 г. в «Вестнике Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова».

Исходя из приведенных данных, наиболее эффективным представляется следующий алгоритм: установление постоянного информационного потока о применении компонентов крови вне зависимости от наличия или отсутствия осложнений, рассмотрение каждого случая ПТО внутриведомственной комиссией, включающей представителей производителя, медицинской организации, территориального органа управления здравоохранения, по необходимости – ведущих профильных специалистов. Подобный механизм обратной связи, учета и анализа ошибок и проблем, является компонентом любой системы менеджмента качества, отвечающей требованиям современных нормативных документов независимо от сферы деятельности. Адекватно функционирующая система менеджмента качества трансфузиологической помощи, предполагающая постоянный, а не от случая к случаю, контроль производителя за клиническим применением компонентов донорской крови, способна пролить свет на реальную ситуацию с посттрансфузионными осложнениями и обеспечить проведение столь необходимых в этой области исследований.

Литература

1. Takahashi J., Date E., Kusumi T., et al. The first example of an acute hemolytic transfusion reaction due to anti-Emm and the first Japanese proband // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 21.

2. Shimada E. Haptoglobin deficiency among patients with nonhemolytic transfusion reactions, a fifteen years survey in Japan // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 23.

3. Kino S. Detection of hepatitis B virus from sera of transfused patients is not always due to blood transfusion // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 13.

4. Dodd R.Y. Infection transmission risk and different test strategies // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 1.

5. Stramer S.L. Current perspectives in transfusion transmitted infectious diseases: emerging and re-emerging infections // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 3.

6. Benjamin R.J. Bacterial contamination // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 3.

7. Distler P.B., Ashford P. Traceability and the use of unique identifiers // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 7.

8. Benjamin R.J. Patogen inactivation – are we there yet? // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 11.

9. Bhat S., Shastry S., Mohandoss M. et al. Adopting a revised system for classification of transfusion reactions: experience of a tertiary care hospital from India // Vox Sanguinis. – 2013. – Vol. 105, Suppl. 2. – P. 123.

10. Губанова М.Н., Копченко Т.Г., Караваев А.В. и соавт. Система профилактики посттрансфузионных осложнений в субъекте Российской Федерации // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И. Пирогова. – 2010. – Том 5, №2. – С. 97 – 103.

Читайте также: