Причины мономорфной желудочковой тахикардии

Обновлено: 23.05.2024

ФГБУ «НМИЦ эндокринологии» Минздрава России, Москва, Россия

ФГБУ "Эндокринологический научный центр" Минздрава России, Москва

ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России, Москва, Российская Федерация

Эндокринологический научный центр, Москва

ФБГУ "Эндокринологический научный центр" Минздравсоцразвития России, Москва

Московский государственный университет им. М.В. Ломоносова, Москва, Российская Федерация

ФГБУ «Эндокринологический научный центр» Минздрава России

Устойчивая желудочковая тахикардия у пациента с единственным желудочком сердца и феохромоцитомой

Журнал: Проблемы эндокринологии. 2019;65(2): 107‑112

Феохромоцитома – редкая опухоль, развивающаяся из адреномедуллярных хромаффинных клеток и продуцирующая один или несколько катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин), редко – гормонально неактивная. Цианотические пороки сердца также являются относительно редкой патологией, и одним из наиболее редких их вариантов является единственный желудочек сердца. Предположительно, у пациентов с цианотическими пороками сердца частота встречаемости феохромоцитом и параганглиом может быть выше вследствие наличия определенных герминативных и соматических мутаций. При цианотических пороках сердца развитие злокачественных аритмий является одной из частых причин смерти. Казуистически редко сочетание феохромоцитом с единственным левым желудочком сердца: в литературе описано всего восемь таких случаев. Нами описан уникальный случай сочетания единственного левого желудочка сердца, феохромоцитомы и устойчивой желудочковой тахикардии у молодого пациента. Причиной желудочковой тахикардии, по всей видимости, в данном случае являлась неадекватная медикаментозная терапия (назначение верапамила). Проведение хирургического лечения феохромоцитомы и направление пациента на кардиохирургическое лечение стало возможно только после коррекции антигипертензивной и антиаритмической терапии: замены верапамила на комбинацию доксазозина и амиодарона с достижением синусового ритма и относительно удовлетворительных показателей АД.

Актуальность

Цианотические пороки сердца (ЦПС) – подгруппа врожденных нарушений нормальной анатомии сердца, которые проявляются вскоре после рождения признаками системной гипоксии и гипоксемии, обусловленными нарушениями внутрисердечной гемодинамики. Частота встречаемости врожденных пороков сердца среди новорожденных колеблется от 7,05 на 1000 новорожденных в европейской популяции до 13,08 на 1000 новорожденных в азиатской популяции. Во взрослой популяции врожденные пороки сердца встречаются с частотой 4,09 случая на 1000 человек [1, 2].

Феохромоцитома (ФХ) – опухоль, развивающаяся из адреномедуллярных хромаффинных клеток, продуцирующая один или несколько катехоламинов (адреналин, норадреналин, дофамин), редко – гормонально-неактивная [3]. Частота встречаемости ФХ у пациентов с артериальной гипертонией или инциденталомами надпочечника составляет соответственно 0,1 и 4% [4]. Встречаемость Ф.Х. в общей популяции оценивается как 1 случай на 100 000 человек в год и менее [5–6].

Среди ЦПС одним из наиболее редких является единственный желудочек сердца. По данным L. Coats и соавт., опубликованным в 2015 г., частота встречаемости этого порока в Великобритании составляет 16 на 100 000 новорожденных, 2 на 100 000 взрослых [7]. Еще более редко его сочетание с феохромоцитомой: в литературе описано всего 8 таких случаев [8–14].

Интересно, что 70–80% пациентов с феохромоцитомами и параганглиомами (ПГ, производные вненадпочечниковых хромаффинных клеток нервного гребня) имеют определенное сочетание специфических герминативных и соматических мутаций. По данным Cancer Genome Atlas (TCGA), вовлеченные в эти комплексы мутаций гены разделены на три кластера: группу псевдогипоксии (включающую SDHA, SDHB, SDHC, SDHD, SDHAF2, VHL и HIF2α); группу Wnt-сигнального пути (CSDE1 и MAML3); группу киназных сигнальных путей (RET, NF1, TMEM127, MAX, HRAS). Мутации в генах псевдогипоксической группы были ассоциированы с нарушением регуляции фактора, индуцируемого гипоксией (HIF) – кислородзависимого фактора, вовлеченного в клеточный и тканевой ответ на гипоксию (заключающийся в неоангиогенезе, модуляции апоптоза, пролиферативных реакций, изменении уровня метаболизма клетки) [15].

Эти генетические данные позволяют по-новому взглянуть на многие классические работы, посвященные тканевым и клеточным изменениям в условиях истинной гипоксии. Так, например, известно, что гломусные клетки каротидного синуса чувствительны к концентрации кислорода в крови, как и хромаффинные клетки надпочечников в постнатальный период. Более того, хроническая гипоксемия приводит к гиперплазии каротидного синуса, а у людей, проживающих в высокогорье, риск развития ФХ и ПГ выше, чем у жителей равнин [16]. Также в клетках ФХ и ПГ нарушено строение митохондрий (основных органелл клеточного дыхания), а в одной из работ был описан случай регрессии ПГ после достижения ремиссии хронической гипоксии. Почти 25% (5/21) пациентов с диагностированной в Университете Джона Хопкинса с 1901 по 1962 г. ФХ имели ЦПС, также опубликованы несколько случаев сочетания этих патологий. Более того, по данным аутопсии, частота встречаемости врожденных пороков сердца при периферических опухолях из производных нервного гребня значимо выше, чем в среднем в популяции [16].

Соответственно предполагается, что у пациентов с ЦПС повышена частота встречаемости ФХ и ПГ [16].

Несмотря на казуистически редкое сочетание синих пороков сердца и ФХ, А. Opotowsky и соавт. в 2015 г. удалось провести исследование, показавшее, что частота встречаемости ФХ и ПГ у пациентов, госпитализируемых в связи с ЦПС, значительно выше, чем у остальных пациентов, причем эта разница не зависела от других известных факторов риска развития опухолей из хромаффинных клеток (исследование проведено ретроспективно на основании американской базы данных Nationwide Inpatient Sample, включавшей почти 17 тыс. случаев) [17].

Ретроспективное исследование R. George и соавт. [18] также продемонстрировало значимо более высокую частоту встречаемости пороков развития сердца у пациентов с нейробластомами по сравнению с таковой у пациентов с лейкемией (20 и 3,6% соответственно). Тем не менее доказательная база взаимосвязи хронической гипоксии и развития ФХ и ПГ остается недостаточной. В последние годы выживаемость пациентов с врожденными ЦПС увеличивается и, благодаря этому, могут быть получены данные, позволяющие подтвердить или опровергнуть наличие описанных закономерностей [16].

В литературе описано достаточно много случаев желудочковой тахикардии (ЖТ) у пациентов с ФХ [19–25]. G. Stenstrom и соавт. в 1988 г. описали 31 пациента с ФХ: средний интервал QT в данной выборке был нормальным на момент постановки диагноза (440±40 мс), несколько укорачивался после назначения феноксибензамина (430±20 мс) и снижался до 410±20 мс после хирургического лечения. При этом у 35% пациентов на момент постановки диагноза QTc был больше 440 мс, а послеоперационно эти явления сохранились лишь у двух пациентов [25]. По данным других авторов, увеличение интервала QT встречается у 35% пациентов с ФХ, однако к формированию желудочковых нарушений ритма это приводит в единичных случаях [26].

При ЦПС развитие злокачественных аритмий является одной из частых причин смерти. В большом мультицентровом исследовании пациентов с различными формами врожденных пороков сердца причиной 14% летальных исходов стали именно аритмии, в подавляющем большинстве случаев – фибрилляция желудочков [27].

В то же время смертность пациентов, перенесших операцию Фонтена (формирование тотального кавапульмонального соединения), лишь в 9,2% случаев обусловлена внезапной сердечной смертью (в частности, желудочковыми аритмиями). Этот показатель значительно уступает летальности после самой операции Фонтена (68%) и сопоставим со смертностью от хронической сердечной недостаточности (ХСН) (6,6%) и тромбоэмболий (7,2%) [28]. Эпидемиологических данных о частоте мономорфных желудочковых тахикардий у пациентов с единственным левым желудочком сердца нам не удалось найти.

Поэтому описанный в данной статье пациент представляет особенный интерес в связи с редкостью сочетания имеющихся у него патологий. От всех предыдущих опубликованных в литературе пациентов описываемый случай отличается наличием рецидивирующей желудочковой тахикардии.

Описание случая

Результаты физикального, лабораторного и инструментального исследования

При поступлении на ЭКГ регистрировалась желудочковая тахикардия (рис. 1),

Рис. 1. Электрокардиограмма при поступлении. Регистрируется мономорфная желудочковая тахикардия. которая сопровождалась артериальной гипотонией до 90/70 мм рт.ст.

Тахикардия длилась от нескольких минут до 1 часа, купировалась спонтанно, но рецидивировала. Для контроля ритма больному был отменен верапамил, перорально назначены амиодарон в насыщающих дозах (200 мг 2 раза в день), бета-адреноблокаторы (метопролола сукцинат 12,5 мг 2 раза в день с последующим увеличением до 25 мг 2 раза в день), продолжена терапия альфа-адреноблокаторами (доксазозин 6 мг 2 раза в сут). В течение 2 сут удалось достичь устойчивого синусового ритма. В то же время развилось повышение АД до 200/100 мм рт.ст., в связи с чем к терапии была добавлена пролонгированная форма нифедипина 30 мг на ночь, иАПФ (эналаприл 5 мг 2 раза в день).

Клинико-лабораторное обследование:

При ЭхоКГ (рис. 2)

Рис. 2. Данные эхокардиографии. а – короткая парастернальная позиция на уровне митрального клапана; б – верхушечная 4-х камерная позиция, диастола; в – верхушечная 4-х камерная позиция, систола. отмечалась митральная и трикуспидальная регургитация II–III степени, функционирующее овальное окно диаметром 4–5 мм, единственный двуприточный левый желудочек, фракция выброса левого желудочка – 75%.

При компьютерной томографии выявлено образование правого надпочечника с четкими и ровными контурами, размером 39×37×43 мм, нативная плотность – 44 HU.

Дифференциальный диагноз

Для исключения МЭН-синдрома проведено УЗИ щитовидной и околощитовидных желез, дополнительных образований не выявлено, также были исключены функциональные нарушения щитовидной железы. Таким образом, была диагностирована ФХ.

Лечение

Назначен доксазозин в начальной дозе 6 мг в сут, рекомендовано оперативное лечение в объеме правосторонней адреналэктомии.

Учитывая часто рецидивирующую желудочковую тахикардию, сердечную недостаточность, пациенту была продолжена терапия амиодароном (400 мг в сут) и метопрололом (50 мг в сут). Для достижения оптимальных показателей АД были назначены эналаприл 10 мг в сут, нифедипин 30 мг в сут.

Исход и результаты последующего наблюдения

Спустя 5 мес пациент был вновь госпитализирован в ФГБУ НМИЦ эндокринологии МЗ Р.Ф. Назначенной ранее терапии пациент придерживался, за прошедшее время доза доксазозина была увеличена до 16 мг в сут. На этом фоне достигались показатели АД в пределах 110–170/70–100 мм рт.ст. На сериях ЭКГ регистрировалась синусовая тахикардия с ЧСС 90–100/мин, жалоб на нарушения ритма сердца пациент не предъявлял, синкопальных и предсинкопальных состояний не отмечал.

На момент госпитализации симптомы ХСН выражены умеренно, на уровне 2-го функционального класса по NYHA. По данным Холтеровского мониторирования ЭКГ, желудочковых нарушений ритма не было.

Учитывая персистирующее повышение уровня калия в крови (до 5,8 ммоль/л) и креатинина (до 123 мкмоль/л, рСКФ по CKD-EPI – 72 мл/мин/1,73 м 2 ), иАПФ были отменены. В связи с высокой ЧСС покоя (90–100/мин) была увеличена доза метопролола сукцината до 50 мг в сут. Блокатор кальциевых каналов (нифедипин) был отменен в связи с оптимальным контролем АД на фоне терапии альфа- и бета-адреноблокаторами. Терапия амиодароном была продолжена.

В условиях отдела хирургии ФГБУ НМИЦ эндокринологии МЗ РФ пациенту была выполнена лапароскопическая правосторонняя адреналэктомия. Полученный гистологический материал соответствовал феохромоцитоме альвеолярного типа гистологического строения с фиброзной дегенерацией в центре. Послеоперационный период протекал без особенностей, рецидивов желудочковой тахикардии не отмечалось, АД контролировалось оптимально. Пациент был выписан на 10-е сутки после оперативного вмешательства и направлен к кардиохирургам для проведения хирургического лечения порока сердца.

Несмотря на крайне редкое сочетание ФХ и врожденных пороков сердца, такие случаи могут встретиться в клинической практике кардиолога, эндокринолога и хирурга.

Лечение таких пациентов требует особенно внимательного подхода, поскольку некоторые препараты, рутинно назначаемые при одной патологии, могут быть противопоказаны при наличии сопутствующих заболеваний. Вероятно, именно назначение пациенту верапамила в описываемом случае (с единственным желудочком сердца, ХСН и ФХ) на фоне морфологических изменений миокарда и отмены бета-адреноблокаторов привело к развитию у него устойчивой ЖТ. В литературе уже были описаны случаи ЖТ, инициированных назначением верапамила [29]. После отмены верапамила и назначения больших доз альфа-, бета-адреноблокаторов и амиодарона удалось достичь нормализации ритма сердца, что позволило провести хирургическое лечение ФХ и планировать дальнейшие этапы лечения врожденного порока сердца.

Возможно, удлинение интервала QT при ФХ (на фоне высоких концентраций катехоламинов в крови) в некоторых случаях может быть расценено как проявление синдрома удлиненного QT первого типа – состояния, связанного с одновременным наличием двух популяций калиевых каналов в миокарде – дисфункциональных и интактных. Этот тип синдрома характеризуется парадоксальным ответом на введение катехоламинов – QT удлиняется более чем на 30 мс, тогда как у здоровых людей при повышении концентрации катехоламинов в крови – QT укорачивается [30, 31].

Также необходимо отметить, что, помимо верапамила, вклад в развитие ЖТ могли внести как слабость синусового узла, так и отмена бета-блокаторов у пациента с ФХ.

Срочное хирургическое лечение ЖТ у больного с ЦПС и ФХ, на наш взгляд, было неоправданно. Его следовало рассматривать при неэффективности антиаритмической терапии после нормализации уровня катехоламинов. Имплантация кардиовертера-дефибриллятора не была рекомендована в силу вероятной обратимости причины Ж.Т. Частота жизнеугрожающих нарушений ритма сердца у пациентов с ФХ остается неопределенной, что требует проведения дальнейших исследований.

Заключение

Данный клинический случай отражает сложную комбинацию потенциально жизнеугрожающих заболеваний: единственного левого желудочка сердца и ФХ у молодого пациента. Назначение недигидропиридинового кальциевого блокатора (верапамила) привело к развитию рецидивирующей устойчивой Ж.Т. Хирургическое лечение ФХ и направление пациента на кардиохирургическое лечение стали возможны только после коррекции антигипертензивной и антиаритмической терапии: замены верапамила на комбинацию доксазозина и амиодарона с достижением синусового ритма и относительно удовлетворительных показателей АД.

Дополнительная информация

Источник финансирования. Статья подготовлена на личные средства авторского коллектива.

Согласие пациента. Пациент добровольно подписал информированное согласие на публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме в журнале «Проблемы эндокринологии».

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Участие авторов: все авторы внесли значимый вклад в подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия

Эту форму нарушения ритма сердца называют также «правильной» или «классической» желудочковой тахикардией (ЖТ).

Патофизиология.

В абсолютном большинстве случаев в основе пароксизмальной мономорфной желудочковой тахикардии лежит повторяющийся механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) и, если в клинических условиях удается подтвердить этот механизм, то правомочным становится применение термина «реципрокная». При таком механизме желудочковая тахикардия может быть индуцирована электрическими стимулами желудочков при проведении внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ). Ее удается, также, и купировать с помощью электрокардиостимуляции. Спонтанное развитие пароксизма ЖТ всегда инициируется желудочковой экстрасистолой.

Причины возникновения.

Формирование условий для возникновения повторяющегося феномена re-entry в миокарде желудочков, в виде зон замедленного проведения возбуждения, участков мышцы сердца, неоднородных по величине рефрактерных периодов, обычно связано со значительными патологическими изменениями в миокарде. Вот почему пароксизмальная ЖТ в подавляющем большинстве случаев оcложняет течение тяжелых заболеваний сердца, таких как ИБС, особенно при наличии постинфарктных рубцов и хронической аневризмы левого желудочка, воспалительные заболевания миокарда, кардиомиопатии (дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия миокарда правого желудочка и др.), инфильтративные заболевания миокарда. ЖТ может быть следствием гликозидной интоксикации, применения антиаритмических препаратов (прежде всего I класса[IA класса: хинидин, прокаинамид, аймалин; IC класса: этмозин, этацизин, аллапинин], реже — III класса [соталол, амиодарон]). Нарушения электролитного баланса (гипокалиемия, гипомагниемия) также могут быть причиной возникновения ЖТ. Существенно реже эта форма желудочковой тахикардии может быть диагностирована и у лиц, не имеющих признаков органического поражения сердца.

Диагностика. Клинические проявления.

Электрокардиографическая диагностика ЖТ строится на признаках, подтверждающих ее происхождение из миокарда желудочков или отделов проводящей системы сердца, расположенных дистальнее бифуркации пучка Гиса. «Классическая» ЖТ проявляется расширенными, деформированными, мономорфными желудочковыми комплексами, имеющими правильный ритм (рис. 1). Конфигурация уширенных комплексов QRS во время ЖТ, так же как и при желудочковой экстрасистолии, связана с измененной последовательностью активации желудочков, что определяется топографией расположениям источника тахикардии. По признакам, аналогичным с ЖЭ (см. выше), тахикардия может быть определена, как левожелудочковая или правожелудочковая.

Электрокардиографическая картина ЖТ требует проведения дифференциального диагноза с суправентрикулярными тахикардиями, проявляющимися уширенными комплексами QRS. В их ряду предсердная, АВ-узловая, ортодромная тахикардии, протекающие с блокадой одной из ножек пучка Гиса, а также с антидромная тахикардия и правильная форма трепетания предсердий у больных с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта, протекающие с аномальной активацией желудочков через пучок Кента. При этом решающее значение для диагностики ЖТ имеет подтверждение независимости ритма желудочков от электрической активности предсердий. Достоверным свидетельством тому служит предсердно-желудочковая диссоциация, которая на ЭКГ может проявляться зубцами Р, обычно синусового происхождения, полностью диссоциирующими с желудочковыми комплексами и возникающими с существенно более низкой частотой. Выявление на ЭКГ синусовых «захватов» (нормальных «узких» комплексов QRS), а также сливных сокращений или «fusion beats» (рис. 1) [механизм формирования последних подробно описан выше, в разделе ПАРАСИСТОЛИЯ] — другое достоверное подтверждение предсердно-желудочковой диссоциации.

Рис. 1. Спонтанное развитие пароксизма мономорфной желудочковой тахикардии (Холтеровская мониторная запись ЭКГ). Стрелкой обозначено сливное сокращение.

Феномен предсердно-желудочковой диссоциации, как наиболее достоверный признак ЖТ, наблюдается на ЭКГ не более чем в половине случаев. У значительной части больных предсердно-желудочковая диссоциация не выявляется электрокардиографически, при этом, чем выше частота ритма тахиакардии, тем труднее идентифицировать на ЭКГ зубцы Р, «скрывающиеся» в желудочковых комплексах, тем меньше вероятность возникновения синусовых «захватов» и сливных комплексов. В этих случаях, для подтверждения диагноза ЖТ требуется проведение внутрисердечного электрофизиологического исследования (ЭФИ) с записью эндокардиальных потенциалов предсердий и желудочков (рис. 2). У части больных ЖТ протекает с ретроградной активацией предсердий и, таким образом, диссоциация отсутствует. В данной ситуации, для установления правильного диагноза, также необходимо проведение ЭФИ.

Рис. 2. Индукция с помощью электростимуляции правого желудочка пароксизма мономорфной желудочковой тахикардии во время ЭФИ. I, II, V1- каналы записи ЭКГ; ЭГВПП, ЭГПГ, ЭГКС, ЭГВПЖ — внутрисердечные электрограммы верхнего отдела правого предсердия, пучка Гиса, коронарного синуса, верхушки правого желудочка, соответственно; Ст — артефакты электрических стимулов; А — потенциалы предсердий на ЭГВПП и ЭГКС. Частота ритма желудочков во время пароксизма = 220 в мин.; частота синусового ритма предсердий (потенциалы А на ЭГВПП и ЭГКС) = 65–80 в мин. [предсердно-желудочковая диссоциация].

Мономорфная ЖТ протекает в виде пароксизмов с частотой сердечных сокращений от 100 (чаще от 150) до 250 ударов в минуту. По своим клиническим проявлениям, это одна из наиболее тяжелых форм нарушений ритма сердца. Высокая частота ритма во время пароксизма, особенно на фоне тяжелого органического поражения мышцы сердца, нередко приводит к стремительному развитию острой левожелудочковой недостаточности, коллапсу, аритмическому шоку, обмороку, клинической картине остановки кровообращения, что иногда определяется термином «ЖТ без пульса». ЖТ характеризуется высоким риском трансформации в фибрилляцию желудочков (ФЖ), являющуюся непосредственным механизмом внезапной сердечной смерти (ВСС). Этим определяется ее крайне неблагоприятное значение для прогноза жизни.

С клинической и прогностической точек зрение оправдано выделение понятий «устойчивой» и «неустойчивой» ЖТ. Устойчивой считается тахикардия, при которой длительность пароксизма равна или превышает 30 сек., а неустойчивой — менее 30 сек. Пароксизмы неустойчивой ЖТ, при которых успевают развиваться острые тяжелые нарушения гемодинамики, по своей тяжести и значению для прогноза жизни должны приравниваться к устойчивой ЖТ.

Объем обследования.

Во всех случаях необходимо подтвердить или исключить наличие преходящих корригируемых факторов, значимых для возникновения ЖТ (прием сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, уровень калия и магния в сыворотке крови). Как и при обследовании больных с ЖЭ, для оценки количественных и качественных проявлений желудочковой эктопической активности, всем больным с ЖТ показано проведение 24-часового ХМ ЭКГ. В тех случаях, когда спонтанные пароксизмы не удается зарегистрировать с помощью стандартной ЭКГ или ХМ ЭКГ, а характер приступов сердцебиения позволяет предполагать ЖТ, показано проведение внутрисердечного ЭФИ с целью диагностической индукции этой формы нарушения ритма сердца (см. рис. 2). Хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС), как предполагаемый диагноз, требует проведения пробы с дозированной физической нагрузкой на велоэргометре или тредмиле. Проведение этого исследования также показано при наличии связи появления симптомов ЖТ с физическим напряжением. Всем больным показано проведение ЭХО КГ с целью оценки размеров полостей сердца и их функции, оценки состояния клапанного аппарата сердца, оценки толщины миокарда, исключения или подтверждения его гипертрофии и степени выраженности. У больных ИБС, постинфарктным кардиослерозом по показаниям проводится рентгеноконтрастная коронарная ангиография и вертрикулография. У больных с первичными заболеваниями миокарда может потребоваться проведение томографических исследований сердца, а также эндомиокардиальной биопсия, по показаниям.

Желудочковая тахикардия (ЖТ)

Желудочковая тахикардия это ≥ 3 последовательных желудочковых комплексов с частотой ≥ 120 ударов в минуту. Симптомы зависят от длительности и могут варьировать от их полного отсутствия до ощущения сердцебиения, коллапса гемодинамики и смерти. Диагностируется по электрокардиографии. Лечение продолжительных эпизодов проводится посредством кардиоверсии или антиаритмиков, в зависимости от симптомов. При необходимости проводится долгосрочное лечение посредством имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора.

Некоторые эксперты используют для верификации желудочковой тахикардии (ЖТ) частоту ритма ≥ 100 ударов в минуту. Повторяющиеся желудочковые ритмы с меньшей частотой называются ускоренными идиовентрикулярными ритмами, или медленной ЖТ; как правило, они являются благоприятными и не требуют лечения при отсутствии клинической симптоматики.

Большинство пациентов с ЖТ имеют значимое заболевание сердца, в частности перенесенный инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда (ИМ) Острое поражение миокарда - это миокардиальный некроз в результате резкой обструкции коронарной артерии. Симптоматика данных состояний включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся. Прочитайте дополнительные сведения

Желудочковая тахикардия может быть мономорфной и полиморфной, а также неустойчивой и устойчивой.

Мономорфная ЖТ: одиночный патологический фокус или механизм риентри и регулярные, идентичные по морфологии QRS комплексы

Полиморфная ЖТ: нескольких различных фокусов или дополнительных путей и неправильной формы QRS комплексы

Неустойчивая ЖТ: длится < 30 секунд

Устойчивая ЖТ: продолжительность ≥ 30 секунд или меньше вследствие гемодинамического коллапса

ЖТ часто переходит в фибрилляцию желудочков Фибрилляция желудочков (ФЖ) Фибрилляция желудочков вызывает нескоординированное дрожание желудочков с отсутствием эффективного сокращения. Она вызывает незамедлительное синкопе и смерть в течение нескольких минут. Лечение. Прочитайте дополнительные сведения

Симптомы и признаки желудочковой тахикардии

Короткая по длительности или с медленной частотой желудочковая тахикардия может быть асимптомной. Устойчивая ЖТ почти всегда симптомная, вызывающая сердцебиения, симптомы недостаточности гемодинамики или внезапную сердечную смерть.

Диагностика желудочковой тахикардии

Диагноз желудочковой тахикардии устанавливается по ЭКГ (см. рисунок Желудочковая тахикардия с широкими QRS Желудочковая тахикардия с широкими QRS. ). Любая тахикардия с широкими QRS комплексами (QRS ≥ 0,12 секунды) должна рассматриваться как ЖТ пока не доказана другая тахикардия.

Диагноз подтверждается при наличии на ЭКГ диссоциации зубцов Р, сливных комплексов или наджелудочковых «захватов», униформности векторов QRS в грудных отведениях (конкордантности) с дискордантным вектором Т-волны (противоположные векторы QRS), и расположении оси QRS во фронтальной плоскости в северо-западном квадранте. Дифференциальный диагноз проводится с суправентрикулярной тахикардией Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (СВТ), включая синдром Вольфа-Паркинсона- Уайта В возникновении наджелудочковых тахикардий по механизму риентри (НЖТ) участвуют электрические проводящие пути, расположенные выше бифуркации пучка Гиса. У пациентов возникают эпизоды внезапного. Прочитайте дополнительные сведения из-за блокады ножек пучка Гиса или через дополнительный путь проведения (см. рисунок Модифицированные критерии Бругада для желудочковой тахикардии Модифицированные критерии Бругада для желудочковой тахикардии ). Однако по причине того, что некоторые пациенты переносят ЖТ удивительно хорошо, заключение о том, что хорошо переносимая тахикардия с широкими комплексами, вероятно, является суправентрикулярной, является ошибкой. Использование лекарств, подходящих для лечения суправентрикулярной тахикардии (например, верапамил, дилтиазем) у пациентов с ЖТ, может вызвать гемодинамический коллапс и смерть.

Здравый смысл и предостережения

По причине того, что некоторые пациенты переносят желудочковую тахикардию удивительно хорошо, ошибочным является заключение о том, что хорошо переносимая тахикардия с широкими комплексами, вероятно, является суправентрикулярной.

Желудочковые тахикардии

Желудочковая тахикардия (ЖТ) – вид пароксизмальной тахикардии (ссылка на страницу). Характеризуется нарушением синусного ритма и увеличением числа сокращений желудочков. Причиной заболевания служит изменения со стороны мышцы сердца или проводящей системой желудочков сердца, вследствие чего реализуется механизм re-entry (круговой аритмии), либо часть клеток сердца начинают проявлять повышенную электрическую активность, что приводит к ускоренной работе желудочков сердца.

Во время приступа частота сердечных сокращений (ЧСС) колеблется от 140 до 220 ударов в минуту. Среди всех нарушений ритма ЖТ самая опасная, т.к. она может трансформироваться в жизнеугорожающую аритмию – фибрилляцию желудочков. Кроме того, во время приступа желудочки сокращаются часто, но не в полном объеме. Это может привести к недостаточности кровоснабжения головного мозга и вызвать потерю сознания.

Причины желудочковой тахикардии

В 98% причиной возникновения желудочковой тахикардии является сердечное заболевание, в остальных 2% причина остается не выявленной. Такая патология называется идиопатической.

Заболевания, которые могут привести к ЖТ:

постинфарктная аневризма;
реперфузионные аритмии;
миокардиты;
кардиосклероз;
кардиомиопатии;
саркоидоз; ;
генетические заболевания

Отметим провоцирующие внешние факторы, влияющие на развитие ЖТ:

стрессовые ситуации;
частые психоэмоциональные напряжения;
повышенная физическая нагрузка;
хирургическое вмешательство;
передозировка лекарственными препаратами;
гормональный дисбаланс в организме.

Симптомы желудочковой тахикардии

Симптомы зависят от продолжительности приступа и от сложности нарушений. Иногда ЖТ протекает бессимптомно.

К основным недомоганиям относятся:

учащенное сердцебиение;
боль и жжение в груди;
резкое головокружение;
потеря сознания;
судороги;
слабость;
тревожность или чувство страха.

Чтобы быть уверенным в правильной работе своего сердца и вовремя устранить причину возникновения симптомов ЖТ, обратитесь за консультацией к врачам аритмологам - кардиологам ФНКЦ ФМБА России. В Кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА разработано несколько программ обследования сердца. Врачи-кардиологи подберут нужную для вас программу и назначат подходящую диагностику.

Диагностика

Если вы почувствовали резкое учащение сердцебиения, стоит незамедлительно обратиться к врачу. После физикального осмотра, пациента отправляют на ЭКГ для точного определения диагноза.

В качестве дополнительной диагностики используют:

суточный мониторинг ЭКГ;
ЭФИ (электрофизиологическое исследование сердца);
ЭХО;
коронарография – рентгеноконтрастный метод исследования.

Врач может назначить взятие лабораторных анализов, результаты которых укажут на сопутствующие патологии.

Своевременная диагностика – основополагающий фактор в успешном лечении заболевания. Не игнорируйте недомогания – обратитесь за помощью к специалистам ФНКЦ ФМБА!

Профилактика желудочковой тахикардии

При обнаружении симптомов важна незамедлительная диагностика с целью устранения причины заболевания и его лечения. В большинстве случаев профилактика является вторичной и заключается в предотвращении рецидива. Поэтому важная часть профилактики – регулярное обследование сердечно-сосудистой системы. Специалисты Кардиологического центра ФНКЦ ФМБА проводят комплексные проверки сердца, ознакомиться с программами можно тут.

Чтобы предупредить появление или повторение желудочковой тахикардии, важно следовать рекомендациям врача и выполнять все его назначения.

К дополнительным мерам профилактики относятся:

регулярный контроль артериального давления;
контроль веса тела;
правильное питание: исключить жирное, жареное, острое, соль;
полный отказ от вредных привычек;
занятия лечебной физкультурой и умеренными физическими нагрузками.

Как лечить желудочковую тахикардию

На сегодняшний день доказанным эффективным лечением ЖТ является катетерная радиочастотная аблация. Для профилактики развития жизнеугрожающих состояний у пациентов с желудочковой тахикардии имплантируют кардиовертер-дефибриллятор, назначают анитиаритмическую терапию. В большинстве случаев эти методики комбинируют, чтобы добиться максимально благоприятного прогноза для пациента.

Желудочковая тахикардия

Ритм из трех или более последовательных желудочковых комплексов с частотой сокращения желудочков более 100 ударов в минуту. Желудочковые тахикардии включают спектр аритмий, варьирующих от неустойчивой бессимптомной до устойчивой желудочковой тахикардии, которая может привести к остановке сердца.

Классификация желудочковой тахикардии

В клинической практике специалисты различают желудочковые тахикардии по морфологии:

Мономорфная. Все комплексы имеют одинаковую морфологию QRS. Это указывает на то, что импульсы исходят из одного эктопического очага.

Также желудочковые тахикардии можно разделить по продолжительности:

Причины желудочковой тахикардии различны и представлены на рисунке:

ЭКГ-признаки желудочковой тахикардии

Желудочковую тахикардию сложно отличить от других тахикардии с широким комплексом. Следующие характеристики помогают идентифицировать желудочковую тахикардию.

Общие признаки желудочковой тахикардии

Три и более последовательных желудочковых сокращений с частотой 100-250 ударов в минуту. Желудочковая тахикардия с ЧСС 100-120 ударов в минуту называется медленной. Желудочковая тахикардия с ЧСС более 250 ударов в минуту называется трепетанием желудочков.

Наличие АВ-диссоциации - полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального синусового ритма предсердий (зубцов Р) с изредка регистрирующимися одиночными неизмененными комплексами QRS синусового происхождения - «захваченные» сокращения желудочков или «сливными» сокращениями (синусовые и желудочковые сокращения возникают одновременно, образуя комплекс промежуточной морфологии)

Экстремальное отклонение оси сердца от -90 до -180 гр. QRS положительный в aVR и отрицательный в I + aVF

Положительная или отрицательная конкордантность во всех грудных отведениях. В отведении V1-6 полностью положительные R или полностью отрицательные QS комплексы

Признак Бругада (для любого отведения с отрицательными комплексами) - расстояние от начала комплекса QRS до самой нижней точки зубца S >100 мс (RS-nadir)

Признак Марриотта - зазубренность на нисходящем колене зубца R в отведении V1 (левое "ухо кролика" больше правого).

Существует ряд диагностических алгоритмов, помогающих в диагностике желудочковой тахикардии. Часто используемые алгоритмы: Бругада, ультрапростой критерий Бругада, критерий Верекеи, алгоритм Гриффита и др. Однако ни один алгоритм не дает 100% точности в прогнозирования желудочковой тахикардии.

Если сомневаетесь в диагностике ширококомплексной тахикардии, трактуйте ее как желудочковую тахикардию!

Клинические проявления желудочковой тахикардии могут различаться. Иногда короткие эпизоды желудочковой тахикардии могут длиться секунды и не вызывать каких-либо заметных симптомов. В других случаях продолжительный эпизод может привести к серьезным симптомам. По причине того, что во время желудочковой тахикардии сокращения желудочков не синхронизированы с предсердиями, возникает хаотичное, учащенное сердцебиение, препятствующее достаточному кровенаполнению жизненно важных органов. Это может привести к потере сознания. Таким образом, учащенное сердцебиение, предобморочное состояние и обмороки — три наиболее важных симптома, которые требуют тщательного сбора анамнеза и, возможно, дополнительного обследования для исключения желудочковой тахикардии. Кроме того, могут присутствовать симптомы, связанные с ведущей структурной патологией сердца, такие как неприятные ощущения за грудиной, одышка или быстрая утомляемость, требующие дополнительного обследования.

Обследование пациентов с желудочковой тахикардией

Стандартное обследование

сбор анамнеза, исключение кардиальной патологии, пре-/синкопальных состояний, связь нарушений ритма сердца с физической нагрузкой

семейный анамнез, врожденные аритмические синдромы, внезапная сердечная смерть в семье, коронарный атеросклероз, кардиомиопатии

исключение приема медикаментов, удлиняющих интервал QT, проаритмогенных комбинаций лекарственных препаратов

регистрация ЭКГ в двенадцати отведениях: исключение патологического зубца Q, расширенного или фрагментированного QRS, удлиненный или укороченный QT, элевация ST, инверсия T

эхокардиография: оценка размеров и толщины стенок желудочков, движение стенок, систолической и диастолической функции, функции клапанного аппарата, исключение врожденных пороков сердца, легочной гипертензии

Расширенное обследование

нагрузочный тест при подозрении на ишемическую болезнь сердца (ИБС), симптомах, связанных с физической нагрузкой, пограничном интервале QT

Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца для выявления признаков аритмогенной кардиомиопатии правого желудочка, гипертрофической кардиомиопатии, саркоидоза сердца, врожденных аномалий

Лечение желудочковой тахикардии

Лечение желудочковой тахикардии основывается на множестве различных факторов. В первую очередь, пациенты должны получать оптимальную медикаментозную терапию основного заболевания.

Гемодинамически нестабильные пациенты

Показана неотложная медицинская помощь, проведение сердечно-легочной реанимации и электрическая кардиоверсия. Затем могут быть назначены антиаритмические препараты для профилактики рецидивов и поддержания нормального ритма.

Гемодинамически стабильные пациенты

Показана терапия лекарственными препаратами, а при ее неэффективности используют электрическую кардиоверсию.

Поддерживающая антиаритмическая терапия

Бета-блокаторы являются препаратами первой линии для лечения желудочковой тахикардии. Они обладают высоким профилем эффективности и безопасности. Они устраняют эктопические сокращения желудочков и одновременно снижают риск развития других сердечных патологий. Доказано, что у пациентов с перенесённым инфарктом миокарда, сердечной недостаточностью и сниженной систолической функцией бета-блокаторы влияют на продолжительность жизни.

Амиодарон является наиболее эффективным антиаритмическим препаратом для предотвращения желудочковых аритмий. Кроме того, он имеет меньший проаритмогенный эффект по сравнению с другими препаратами. Однако, несмотря на очевидные преимущества, его применение ограничено побочными эффектами. При длительном приеме необходим контроль функции щитовидной железы, оценка состояния легких, регулярный осмотр офтальмолога. Доказано, что амиодарон не влияет ни на уровень смертности, ни выживаемости.

Соталол подавляет эктопический ритм и одновременно проявляет свойства альфа- и бета-адреноблокатора. Не рекомендован пациентам с ХСН со сниженной фракцией выброса и с осторожностью должен использоваться при нарушении функции почек. С увеличением дозы соталола возрастает риск брадикардии и проаритмогенного эффекта.

Пропафенон является антиаритмиком IС класса и может применяться для лечения желудочковой тахикардии только у пациентов без структурных заболеваний сердца.

Верапамил и дилтиазем могут применяться у пациентов без структурных заболеваний сердца для лечения желудочковой тахикардии из выходного тракта, идиопатических фасцикулярных желудочковых тахикардий. Не применяются у пациентов с хронической сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса.

Кардиовертер-дефибриллятор

Имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) рекомендуется для профилактики внезапной смерти у пациентов с желудочковыми тахикардиями. ИКД имплантируют не только пациентам со структурным заболеванием сердца и рецидивирующей опасной для жизни желудочковой тахикардии, но и пациентам со сниженной систолической функцией левого желудочка (фракция выброса левого желудочка менее 35%) для первичной профилактики из-за высокой вероятности развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий.

Катетерная аблация

По причине ограниченной эффективности и потенциальных побочных эффектов антиаритмических препаратов наблюдается все более широкое использование радиочастотой аблации. Для пациентов без структурной патологии сердца катетерная аблация может быть предпочтительнее постоянно приема антиаритмических препаратов. Необходимо учитывать, что многие пациенты молоды и в остальном здоровы, а постоянный прием препаратов может быть связан с побочными действиями лекарственных средств. Катетерная аблация также показана пациентам с рецидивирующими желудочковыми тахикардиями, связанными со структурным заболеванием сердца, в том числе для снижения количества шоков. Кроме того, у таких пациентов катетерная аблация может быть альтернативой антиаритмическим препаратам и быть первой линией терапии.

Читайте также: