Приготовление антигена из щитовидной железы. Диффузный токсический зоб

Обновлено: 17.05.2024

Информация, представленная на странице, не должна быть использована для самолечения или самодиагностики. При подозрении на наличие заболевания, необходимо обратиться за помощью к квалифицированному специалисту. Провести диагностику и назначить лечение может только ваш лечащий врач.

Содержание статьи:

Что такое диффузный токсический зоб?

Болезнь Грейвса (Базедова болезнь, диффузный токсический зоб, ДТЗ) - аутоиммунная патология, характеризующаяся избытком тиреоидных гормонов, продуцируемых щитовидной железой. Повышенный уровень этих гормонов провоцирует тиреотоксикоз - состояние, при котором иммунная система человека атакует собственный организм, как следствие, поражаются практически все органы и системы.

Тиреотоксикоз и болезнь Грейвса - не синонимы. Тиреотоксикоз - синдром, сопутствующий ДТЗ, но он также может присутствовать при других патологиях и быть вызванным другими причинами (передозировка L-тироксина, опухоли, метастазы).

Женщины страдают Базедовой болезнью примерно в 5 раз чаще мужчин. В большинстве случаев патология манифестирует в возрасте от 20 до 50 лет, однако случаи заболевания фиксируются у детей и пожилых людей. Существует версия, что заболеванию более подвержены люди, испытывающие хронический стресс. ДТЗ считается опасным для жизни, так как приводит к необратимым изменениям в органах и тканях Источник:
Диффузный токсический зоб. Пашенцева А.В., Вербовой А.Ф. Клиническая медицина, 2017. с. 780-788 .

Приготовление антигена из щитовидной железы. Диффузный токсический зоб

Для диагностики аутоиммунного процесса при заболеваниях щитовидной железы используется метод пассивной гемагглютинации таннизированных эритроцитов, описанный Бойданом и усовершенствованный Ставники. Метод основан на агглютинации таннизиро-ванных эритроцитов, сенсибилизированных антигеном (тиреоглобулином или экстрактом щитовидной железы) при наличии в исследуемой сыворотке крови специфических аутоаптител.

Гемагглютинация таннизированпых эритроцитов является одним из наиболее чувствительных серологических методов, в тысячу раз более чувствительным, чем метод преципитации.
Приготовление антигена из щитовидной железы. В качестве антигена, как указывалось выше, может быть использован экстракт из щитовидной железы. Для приготовления его делают навеоки по 0,5 г из замороженной ткани щитовидной железы, удаленной во время операции по поводу токсического зоба. Каждую навеску растирают в ступке с кварцевым песком и разводят забуференным раствором (физиологическим при рН — 7,2) в разведениях 1 : 40, 1 : 80, 1 : 160. Ряд приготовленных растворов помещают па сутки в холодильник, затем центрифугируют.

В каждый экстракт добавляют мертиолат для хранения. После проверки различных разведений экстракта на спонтанную гемагглютинацию рабочий раствор хранят в холодильнике.
Метод получения тиреоглобулина. Метод включает фракционирование экстрактов щитовидной железы сульфатом аммония и очистку тиреоглобулина на хроматографической колонке с ДЭАЭ-целлюлозой (Н. А. Мартумова с соавторами). Полученные фракции тиреоглобулина лиофилизируют, что обеспечивает их длительную сохранность и создает постоянные условия для исследования. У здоровых людей титр циркулирующих аутоантител к тиреоглобулину не превышает 1:200.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб — заболевание, обусловленное повышением продукции тиреоидных гормонов.
Этиология заболевания в основном связана с психической травмой, на долю которой приходится около 73—80% случаев заболевания. У отдельных больных сильные отрицательные эмоции способны привести к развитию клинической картины заболевания в течение суток или нескольких дней. На втором месте среди этиологических факторов стоят инфекционные заболевания, приводящие к повреждению функции центральной нервной системы и соответственно изменяющие продукцию ТТГ. В ряде случаев заболевание может развиваться в результате местного поражения ткани щитовидной железы инфекционным процессом.

Важным фактором, способствующим выявлению заболевания, является перегревание организма (инсоляции, длительное пребывание в условиях повышенной температуры и влажности). Провоцирующим фактором может также служить прием больших доз йода, беременность. Описана семейная предрасположенность к заболеванию. В отдельных случаях болезни этиология остается невыясненной.

Патогенез диффузного токсического зоба обусловлен повышением продукции тиреоидных гормонов и проявлением их физиологического действия в больших дозах. Несмотря на большое количество гипотез, объясняющих патогенез заболевания, наиболее достоверной в настоящее время считают, что в основе патогенеза лежит изменение функции центральной нервной системы в результате психической травмы или инфекционного заболевания.

Эти факторы приводят к усилению продукции тиреотропинреализующего фактора в гипоталамусе и соответственно к увеличению секреции ТТГ. Повышенная продукция ТТГ, как известно, вызывает усиление биосинтеза тиреоидных гормонов и избыточное поступление в кровь тироксина и трийодтиронина.

Отдельные авторы считают, что патологические импульсы из коры головного мозга и гипоталамуса могут непосредственно передаваться на щитовидную железу, усиливая биосинтез тиреоидных гормонов (парагипофизарный путь). В патогенезе заболевания может играть роль и определенный дефект циркулирующих форм гормонов, т. е. недостаточно прочная связь гормонов с белками крови и склонность к повышенному их освобождению и проявлению тканевого действия. Наконец, по-видимому, существуют формы заболевания, обусловленные повышением активности тканевой дейодазы, способствующие ускорению тканевого действия тиреоидных гормонов.

Механизм действия тиреоидных гормонов может быть обусловлен как влиянием на обменные процессы через центральную нервную систему, так и непосредственным их действием на периферические ткани на клеточном уровне. Обе точки зрения не находятся в противоречии друг с другом. Нет сомнения в том, что тиреоидные гормоны действуют на клетки центральной 'нервной системы, о чем свидетельствует накопление тироксина и трийодтиронииа в некоторых отделах центральной нервной системы. Вместе с тем имеются данные об изменении клеточного обмена при непосредственном воздействии тиреоидных гормонов на тканевые срезы.
Поэтому логично считать, что нервный и гуморальный пути действия тиреоидных гормонов на периферические ткани дополняют друг друга и находятся под контролем высших отделов головного мозга.

Патологическая анатомия. Гистологически в ткани щитовидной железы наблюдаются явления диффузной гиперплазии. Железистый эпителий разрастается, превращаясь в многослойный цилиндрический с папиллярными разрастаниями. Фолликулы богаты коллоидом. В ткани железы соединительная ткань богато васкуляризирована, инфильтрирована лимфоидными клетками. В сердечной мышце обнаруживаются дистрофические изменения типа серозной и лимфоидной инфильтрации, очаговые некрозы, склеротические изменения. В печени имеет место жировая дистрофия, явления очагового некроза и диффузного цирроза.

Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова) - заболевание щитовидной железы, основным проявлением которого является специфическая триада симптомов: зоб(увеличение объема щитовидной железы более 18 мл у женщин и 23 мл у мужчин), тахикардия (учащенное сердцебиение) и эндокринная офтальмопатия (экзофтальм, «пучеглазие»).

Развитие этого заболевания связано с выработкой иммунной системой специфических антител к клеткам щитовидной железы. Эти антитела стимулируют ткань щитовидной железы к росту и повышенной выработке гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодотиронина), а в жировой клетчатке вокруг глазных яблок вызывают отек. Повышенное количество гормонов щитовидной железы носит название гипертиреоз, а если оно приводит к появлению специфических симптомов - тиреотоксикоз.

Симптомы тиреотоксикоза

чувство жара,
повышенная потливость,
мелкий тремор (дрожание пальцев рук),
тахикардия,
аритмия,
снижение толерантности к физической нагрузке,
повышение аппетита.
может происходить потеря массы тела за короткий период времени,
больных характеризует высокая эмоциональная лабильность (плаксивость, агрессивность).

Приведенные выше симптомы могут встречаться у больных в различных комбинациях и являться следствием передозировки препаратами гормонов щитовидной железы.

Считается, что Болезнь Грейвса является заболеванием, при котором генетические особенности иммунитета реализуются на фоне факторов окружающей среды. Стресс, курение, перенесенные инфекционные заболевания, роды могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу.

Диагностика диффузного токсического зоба

Определение уровня гормонов щитовидной железы (сT3, cT4) и тиреотропного гормона (ТТГ),
Определение уровня антител к рецептору ТТГ в крови,
УЗИ щитовидной железы с цветным допплеровским картированием.

Лечение диффузного токсического зоба

Лечение диффузного токсического зоба многообразно, однако, основная его цель - эффективное устранение тиреотоксикоза.

консервативное лечение тиреостатическими препаратами,
хирургическое лечение,
терапия радиоактивным йодом.

Ни один из перечисленных методов не борется с причиной болезни Грейвса - антителами. Традиционно начинают лечение с медикаментозной терапии при помощи препаратов, которые блокируют синтез гормонов щитовидной железы. К таким препаратам относятся тиамазол (мерказолил, тирозол) и пропилтиоурацил (пропицил). Тиреостатическая терапия может назначаться либо в качестве подготовки к другим методам лечения (операция или радиойодтерапия), которые проводятся на фоне нормальной функции щитовидной железы, либо в виде самостоятельного курса лечения продолжительностью 1-1,5 года. Далее терапию отменяют. Возникновение рецидива тиреотоксикоза является показанием к выбору более радикального метода лечения. В некоторых случаях (при планировании беременности, тяжелой офтальмопатии, непереносимости лекарственной терапии, желании больного) при впервые выявленном токсическом зобе используют короткий курс тиреостатиков для устранения тиреотоксикоза и сразу начинают лечение с более радикальных методов.

Показанием к хирургическому лечению болезни Грейвса является большой размер щитовидной железы (более 50 мл), наличие эндокринной офтальмопатии, аллергические реакции на тиреостатические препараты, желание пациента. Щитовидную железу удаляют целиком (тиреоидэктомия, предельно-субтотальная резекция). В дальнейшем функцию щитовидной железы компенсируют приемом препаратов левотироксина натрия. Большая часть пациентов с диффузным токсическим зобом в качестве радикального лечения может получить радиойодтерапию. Эта методика безопасна отсутствием послеоперационных осложнений, однако, не всегда бывает радикальной (зависит от дозы радиойода) и трудно доступна в нашей стране.

Единственным противопоказанием к лечению радиоактивным йодом являются беременность и грудное вскармливание.

Оформите заявку на сайте, мы свяжемся с вами в ближайшее время и ответим на все интересующие вопросы.

Читайте также: