Профилактика кровотечений при печеночной недостаточности.

Обновлено: 06.06.2024

Острая печеночная недостаточность – это тяжелое, быстро развивающееся нарушение работы печени. Ее причиной является быстрая массивная гибель клеток печени. В результате она не справляется со своими функциями, что приводит к нарушению работы всех органов, в частности головного мозга, то есть к энцефалопатии.

Печеночная недостаточность считается острой, если энцефалопатия развивается в течение 8 недель после первых симптомов болезни у людей без предшествовавших заболеваний печени или в течение 3 недель после появления желтухи у людей с предшествовавшими заболеваниями печени.

Это достаточно редкое, но очень опасное для жизни состояние, требующее незамедлительной медицинской помощи. Оно развивается быстро – от 48 часов до нескольких дней или недель. Зачастую ранняя диагностика острой печеночной недостаточности вызывает трудности, так как в начале заболевания отсутствуют ее специфические симптомы.

Прогноз заболевания напрямую зависит от того, насколько быстро начато лечение. К сожалению, смертность при острой печеночной недостаточности достигает 60-70%.

Синонимы русские

Молниеносная печеночная недостаточность, фульминантная печеночная недостаточность.

Синонимы английские

Acute liver failure, acute hepatic failure, fulminant hepatic failure, fulminant hepatitis.

Симптомы

Острая печеночная недостаточность может развиваться очень быстро даже у людей, ранее не страдавших заболеваниями печени. При первых признаках болезни необходимо срочно обратиться к врачу для определения точной причины их возникновения. Основные симптомы включают в себя:

желтушность кожи и склер;
боль и тяжесть в правом подреберье; ;
повышенную кровоточивость;
слабость;
отеки;
чрезмерную сонливость, дезориентацию.

Общая информация о заболевании

Печень – это жизненно важный орган в правой верхней части брюшной полости, под диафрагмой, который граничит с желудком, петлями кишечника и правой почкой. Она состоит из двух основных долей – правой и левой.

Основные функции печени

Обезвреживание токсинов, аллергенов, ядов. Кровь от органов желудочно-кишечного тракта поступает по воротной вене в печень, где очищается от всех чужеродных вредных веществ, а также токсичных продуктов обмена.
Синтез белков крови (компонентов свертывающей и противосвертывающей систем крови), гормонов, ферментов, холестерина, жиров и их производных.
Регуляция уровня гормонов и витаминов посредством хранения запасов жирорастворимых витаминов, микроэлементов, разрушения избытка гормонов.
Участие в обмене углеводов за счет хранения запасов гликогена – полисахарида, образованного молекулами глюкозы.
Участие в пищеварении – синтез желчи, которая необходима для переваривания жиров. Желчь вырабатывается клетками печени, накапливается в желчном пузыре и по желчным протокам попадает в кишечник.

В основе печеночной недостаточности лежит гибель большого количества клеток печени. В результате ткань печени не успевает восстанавливаться (регенерироваться), что приводит к нарушению всех ее основных функций.

Причины повреждения клеток печени бывают следующими.

Прием лекарственных препаратов – противоэпилептических, противотуберкулезных, некоторых антибиотиков, нестероидных противовоспалительных средств (аспирина, ибупрофена), обезболивающих (парацетамола).
Вирусные гепатиты – чаще гепатит В и А, реже С, D, Е, а также вирус Эпштейна – Барр, цитомегаловирус.
Отравление ядовитыми грибами.
Заболевания других органов и систем: инсульт, инфаркт миокарда, массивное кровотечение, тяжелая инфекция, обезвоживание. .
Сосудистые заболевания: тромбоз воротной вены и синдром Бадда – Киари (нарушение оттока крови от печени по печеночной вене).
Болезни обмена веществ: болезнь Вильсона – Коновалова (врождённое нарушение обмена меди, которая накапливается в печени и других органах, нарушая их работу), синдром Рейе (тяжелое поражение печени и головного мозга у детей после перенесенных вирусных инфекций, в основе которого лежит нарушение работы ферментов клеток печени).

Все эти факторы могут вызывать разрушение клеток печени, что приводит к симптомам острой печеночной недостаточности. Печень увеличивается в размерах, воспаляется. Это сопровождается тяжестью, болью в правом подреберье. Нарушается ток крови по печеночным сосудам, и возникает портальная гипертензия – затруднение тока крови и повышение давления в воротной вене, по которой кровь от органов пищеварения попадает в печень. В результате кровь направляется в сосуды пищевода, геморроидальные и околопупочные вены. Эти сосуды из-за увеличенного тока крови могут расширяться, что в сочетании с нарушением синтеза в печени факторов свертывания и повышенной кровоточивостью грозит серьезным кровотечением.

Следствием нарушения оттока крови от органов пищеварения может быть асцит – скопление большого количества жидкости в брюшной полости. При асците живот увеличивается, растягивается, расширяются вены на животе, растет масса тела.

Повреждение клеток печени и то, что кровь от органов желудочно-кишечного тракта течет в обход печени и не очищается, приводит к попаданию токсических веществ в другие органы, в частности в головной мозг. Интоксикация и отек головного мозга вызывают печеночную энцефалопатию – она проявляется дезориентацией, сонливостью, нарушениями речи, двигательными нарушениями, затруднением мышления и восприятия и даже комой.

Отеки возникают из-за нарушения синтетической функции печени, то есть из-за уменьшения синтеза белка. Из-за пониженного количества белка в плазме крови (гипопротеинемии) жидкость выходит из сосудов в ткани, и образуются отеки.

Желтушность кожи, слизистых оболочек, склер при острой печеночной недостаточности является следствием повышения уровня билирубина в крови. Билирубин – это вещество желто-коричневого цвета, которое образуется преимущественно при разрушении эритроцитов. В норме он, попадая в печень, связывается с глюкуроновой кислотой и выводится из организма с желчью. При нарушении работы печени увеличивается количество связанного с глюкуроновой кислотой (прямого) билирубина, который попадает в кровь при разрушении клеток печени. Он и определяет характерную желтоватую окраску кожи.

Кто в группе риска?

Люди, использующие лекарственные препараты в дозах, не предусмотренных инструкцией.
Употребляющие наркотики.

Злоупотребляющие алкоголем.
Не привитые против гепатита А и В.
Часто контактирующие с высокими дозами токсичных химических веществ – пестицидами, инсектицидами, бытовой химией – без соответствующих средств защиты (маски, перчаток).
Беременные.

Диагностика

Диагностика острой печеночной недостаточности осложняется тем, что это состояние встречается достаточно редко, развивается стремительно и его симптомы на начальных стадиях носят неспецифический характер, то есть могут быть вызваны другими заболеваниями. При подозрении на печеночную недостаточность большое значение имеют лабораторные исследования.

АСТ (аспартатаминотрансфераза), АЛТ (аланинаминотрансфераза) – печеночные ферменты, которые попадают в кровь при повреждении ткани печени. При острой печеночной недостаточности могут быть повышены.
Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – фермент, присутствующий во всех тканях организма и участвующий в энергетическом обмене. При повреждении печени его активность увеличивается.
Билирубин общий – при острой печеночной недостаточности может быть повышен преимущественно за счет прямой (связанной) фракции.
Протромбиновый индекс. Протромбин – предшественник тромбина, который участвует в образовании сгустков крови. Анализ применяют, чтобы определить скорость свертываемости крови. При острой печеночной недостаточности протромбиновый индекс может быть повышен, что указывает на увеличение времени свертывания крови.
Фибриноген – фактор свертываемости крови, который синтезируется клетками печени. При повреждении печеночной ткани его уровень может быть снижен.
Общий белок сыворотки. При острой печеночной недостаточности уровень общего белка бывает снижен за счет уменьшения количества альбуминов – основных белков плазмы крови, которые синтезируются в печени. Снижение их количества говорит о повреждении клеток печени и нарушении ее синтетической функции.
Холестерол общий – вещество, которое синтезируется в печени и является элементом клеточных мембран, предшественником желчных кислот и некоторых гормонов. При печеночной недостаточности уровень холестерола может быть понижен, что указывает на нарушение синтетической функции печени.
Гепатиты А, В, С. Гепатит рассматривается как возможная причина острой печеночной недостаточности.
Скрининговое исследование на предмет наличия наркотических, психотропных и сильнодействующих веществ. Определение соединений, которые могли стать причиной разрушения клеток печени.

Дополнительные методы исследования

УЗИ органов брюшной полости. Его используют для того, чтобы выявить увеличение печени, наличие жидкости в брюшной полости (асцит), внутренние кровотечения.
Биопсия печени. Взятие образца ткани печени с помощью тонкой полой иглы, которая вводится через кожу брюшной стенки после анестезии. При микроскопии взятого образца определяется нарушение структуры печени, повреждение клеток.

Лечение

Пациенты с подозрением на острую печеночную недостаточность должны быть госпитализированы как можно скорее. Лечение направлено на поддержание основных функций организма до восстановления печеночной ткани. При особенно тяжелом течении проводится трансплантация печени. Если известна причина острой печеночной недостаточности, лечение заключается в устранении этого первичного фактора. Часто главной задачей бывает борьба с такими осложнениями заболевания, как отек головного мозга, кровотечения.

Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность - симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее ткани.

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: I стадию - начальную (компенсированную), II стадию - выраженную (декомпенсированную) и III стадию — терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.

Ежегодно в мире от фульминантной (молниеносной) печеночной недостаточности погибают 2 тыс. человек. Смертность от этого симптомокомплекса составляет 50-80%.

Причины возникновения печеночной недостаточности

Острая печеночная недостаточность может возникнуть при

тяжелых формах вирусного гепатита,
отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.),
растительными (несъедобные грибы)
другими гепатотропными ядами,
некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др.),
переливании иногруппной крови и в ряде других случаев.

Хроническая печеночная недостаточность возникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).

Фульминантная печеночная недостаточность может быть исходом вирусных гепатитов, аутоиммунных гепатитов, наследственных заболеваний (например, болезни Вильсона-Коновалова); являться результатом приема лекарственных препаратов (например, парацетамола), воздействия токсических веществ (например, токсинов бледной поганки). В 30% случаев причина фульминантной печеночной недостаточности не определена.

Проявления печеночной недостаточности

Симптомы, течение зависят от характера поражения печени, остроты течения процесса.

Острая печеночная недостаточность развивается быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой. Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев, но присоединение провоцирующих факторов (прием алкоголя, пищеводно-желудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, физическое переутомление, прием больших доз мочегонных или одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости и т. д.) может быстро спровоцировать развитие печеночной комы.

Проявляется печеночная недостаточность снижением и извращением аппетита, отвращением к табаку у курильщиков, непереносимостью пищи и алкоголя, тошнотой, а также слабостью, снижением трудоспособности, эмоциональными расстройствами и др.

При длительном хроническом течении отмечаются землисто-серый оттенок кожи или ее желтушность, признаки нарушения обмена витаминов (плохое зрение в темноте и др.), эндокринные расстройства (у женщин нарушение менструального цикла, у мужчин снижение полового влечения, импотенция, атрофия яичек, гинекомастия - доброкачественное увеличение молочной железы и женский тип оволосения), поражения кожи (сосудистые «звездочки», эритема ладоней - сильное покраснение), кровоизлияния или кровотечения (например, желудочно-кишечные), отеки, асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости и др. Обычно наблюдаются и симптомы основного заболевания, вызвавшего печеночную недостаточность. Выявляются многообразные изменения биохимических показателей в сыворотке крови (отмечается повышение содержания билирубина, гамма-глобулина, активности аминотрансфераз, снижение содержания альбумина, факторов свертывания крови, эфиров холестерина, активности холинэстераз и др.).

В 1 стадию симптомы могут отсутствовать. Для II стадии характерны клинические проявления: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос желтого цвета), появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза (кровотечения), асцита, иногда отеков. В III стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (нервной системе, почках и т. д. ); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия (истощение). Появляются признаки приближающейся печеночной комы.

Кома печеночная (гепатаргия). В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому.

В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия (отсутствие аппетита), тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, резкие изменения в биохимических анализах крови.

В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраивается сон. Характерен мелкий тремор (подергивание) конечностей. Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода и т. д.).

Профилактика печеночной недостаточности

Профилактика острой печеночной недостаточности сводится к профилактике инфекционных и токсических поражений печени.

Профилактика хронической печеночной недостаточности — это своевременное лечение заболеваний печени, которые могут послужить ее причиной.

Большое значение имеет борьба с алкоголизмом.

Прогноз

Прогноз при своевременном лечении острой печеночной недостаточности благоприятный.

При хронической печеночной недостаточности, неблагоприятный, однако в отдельных случаях печеночная кома может регрессировать (уменьшиться) и на протяжении ряда месяцев вновь рецидивировать (возвратиться).

Прогноз печеночной комы зависит от ее глубины - в ранних стадиях при энергичном лечении возможно выздоровление, на стадии собственно комы в большинстве случаев процесс необратим.

Лечение

Что может сделать Ваш врач?

Диагноз устанавливают на основе клинической картины и биохимических показателей. Лечение проводят только в стационаре.

Лечение печеночной недостаточности необходимо начинать как можно раньше, на начальных стадиях патологического процесса. Лечение проводится по нескольким направлениям. При остро возникшей печеночной недостаточности и печеночной коме очень важно интенсивными лечебными мероприятиями поддержать жизнь больного в течение критического периода (нескольких дней) до наступления регенерации печени (клетки печени способны восстановиться в течение 10 дней, если устранена причина заболевания).

Проводят лечение основного заболевания, при токсических гепатозах — мероприятия, направленные на удаление токсического фактора.

При хронической печеночной недостаточности проводят лечение основного заболевания и симптоматическую терапию. Пациенты с фульминантной печеночной недостаточностью нуждаются в трансплантации печени.

Что можете сделать Вы?

При обнаружении симптомов острого заболевания печени необходимо немедленно обратиться к врачу и ни в коем случае не пытаться лечиться самостоятельно.

Профилактика пищеводно-желудочных кровотечений у больных циррозом печени

Актуальность. На протяжении последних десятилетий частота встречаемости цирроза печени остается стабильно высокой и составляет 30% от общего числа больных с хроническими диффузными заболеваниями печени, находящихся на лечении в специализированных стационарах. У 50%-85% больных цирроз печени осложняется портальной гипертензией, проявлением которой служит варикозное расширение вен (ВРВ) пищевода и кардиального отдела желудка. Кровотечение из ВРВ возникает у каждого четвертого пациента, достигая 50-70% летальности уже при первом эпизоде.

Цель исследования. Улучшить результаты лечения больных циррозом печени с угрозой развития кровотечения из ВРВ пищевода и кардиального отдела желудка путем внедрения в клиническую практику дифференцированного комплексного подхода к выбору метода хирургического лечения.

Материал и методы исследования. Исследование основано на анализе результатов обследования и лечения 70 пациентов в возрасте от 17 до 68 лет, госпитализированных с диагнозом цирроз печени, осложненный угрозой развития кровотечения из ВРВ пищевода и кардиального отдела желудка. Среди пациентов было 43 женщины и 27 мужчин. Средний возраст больных составил 51 ± 3,4 года. Среди ведущих этиологических факторов цирроза печени были определены вирусные гепатиты В и С и алкогольное поражение печени. В качестве основных критериев угрозы развития кровотечения из варикозных вен пищевода и кардиального отдела желудка рассматривали: размер варикозных вен, их напряжение, истончение стенки, наличие признаков васкулопатии. У большинства пациентов выявлена третья степень ВРВ пищевода и кардиального отдела желудка.

На I этапе при формировании групп больных критериями включения в исследование были:

наличие цирроза печени;
наличие у больного угрозы развития кровотечения из ВРВ пищевода и кардиального отдела желудка по данным эзофагогастроскопии;
согласие пациента на исследование.

Критериями исключения из исследования были:

печеночная энцефалопатия II-IV стадии;
гепаторенальный синдром;
беременность, период лактации.

На II клиническом этапе собрали жалобы, анамнез пациентов, определяли степень тяжести цирроза печени по Child-Pugh, проводили лабораторные и инструментальные методы исследования.

На III этапе в зависимости от вида оперативного вмешательства пациенты были разделены на 4 группы. В первой группе (10 пациентов) наложен портокавальный анастомоз, в частности дистальный спленоренальный анастомоз (ДСРА). Во второй группе (20 пациентов) выполнена операция М. Д. Пациоры или ее сочетание с деваскуляризацией желудка. В третьей группе (20 пациентов) проведено внутрипеченочное портокавальное шунтирование методом туннелирования печени по Ю. М. Ишенину. В четвертой группе (20 пациентов) выполнено эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода и кардиального отдела желудка.

Заключительный этап исследования включал: диспансерное наблюдение, статистическую обработку, анализ результатов и формирование выводов.

С целью изучения эффективности включения в состав комплексной консервативной терапии препарата Ремаксол сформирована группа из 40 пациентов.

Дополнительным критерием включения в это исследование было повышение уровня трансаминаз и гамма-ГТП в 1,5 раза и более от нормы.

Дополнительными критериями исключения для этих пациентов из исследования считали: отказ пациента от участия в ходе исследовании; нарушение протокола исследования; нефролитиаз, подагра, гиперурикемия; появление у пациентов аллергических реакций на препарат.

Эти пациенты были разделены на 2 группы: основную (20 чел), комплексная консервативная терапия которых включала Ремаксол в дозе 400 мл внутривенно 1 раз в день в течение 8 суток и группу сравнения (20 человек) - комплексная консервативная терапия которых включала «активное плацебо» также 1 раз в день в течение 8 суток.

С целью определения критериев отбора больных для оперативного лечения, а также прогнозирования течения послеоперационного периода осуществлен анализ выживаемости пациентов.

Результаты. Достоверно установлено, что общая продолжительность жизни больных в значительной мере определялась функциональным состоянием печени. Максимальные сроки выживаемости пациентов установлены для класса А, минимальные для класса С.

Среди биохимических критериев, определяющих выживаемость пациентов, достоверно определены два критерия - уровень аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы в пределах нормы. Проведен анализ влияния показателей допплерографии на выживаемость пациентов. Установлено, что в I группе пациентов в раннем послеоперационном периоде в 4 случаях выявлены неудовлетворительные результаты в виду развития печеночной энцефалопатии и острой печеночной недостаточности. При этом, уровень исходного объемного кровотока в воротной вене составил 579±23,2 мл/мин. У других 11 пациентов I группы показатель исходного объемного кровотока был на уровне 871± 43,3 мл/мин, при этом осложнений в раннем послеоперационном периоде не было, а в отдаленном периоде были как удовлетворительные, так и неудовлетворительные результаты.

На основании полученных данных составлен алгоритм дифференцированного подхода к выбору метода хирургической профилактики кровотечений, базирующийся на определении степени тяжести цирроза печени, сонографическом исследовании объемного кровотока в воротной вене и показателей цитолиза.

Влияние уровня общего белка, щелочной фосфатазы, гамма-ГТП и креатинина на выживаемость обнаружено не было.

Эндоскопическое лигирование ВРВ пищевода и кардиального отдела желудка является методом выбора для профилактики кровотечений из ВРВ на фоне цирроза печени.

В послеоперационном периоде наименее выраженные симптомы астенического синдрома выявлены у больных IV группы. Это связано с малой травматичностью и хорошей переносимостью пациентами эндоскопического лигирования.

При сравнительном анализе исходных биохимических показателей и показателей в раннем послеоперационном периоде у пациентов I группы выявлено значимое повышение уровня общего билирубина, трансаминаз, щелочной фосфатазы и ГГТП.

Во II группе данная тенденция затронула показатели аспартатаминотрансферазы и щелочной фосфатазы, в III группе - только аспартатаминотрансферазы.

В IV группе достоверных изменений биохимических показателей не было.

На основании данных сонографии в I группе пациентов установлен регресс диаметра воротной вены. Однако объемный кровоток в воротной вене достоверно снизился и лишь в 66% зафиксирован гепатопетальный кровоток.

В III группе достоверного уменьшения диаметра воротной вены не произошло, однако объемный кровоток в воротной вене возрос и у всех пациентов установлен гепатопетальный кровоток. Отдаленный период пациентов III группы в 40% сопровождался сужением внутрипеченочных туннелей, что способствовало расширению диаметра воротной вены вновь и снижению объемного кровотока в ней.

Отдаленный период у пациентов I группы сопровождался исчезновением 3 степени ВРВ пищевода, при этом появились пациенты с 1 степенью ВРВ пищевода или их исчезновением.

Отдаленный период после операции М. Д. Пациоры сопровождался медленным темпом регресса ВРВ пищевода, т.к. в 62% наблюдений обнаружена вновь 3 степень варикоза с признаками угрозы кровотечения.

В дальнейшем было проведено экспериментальное исследование на 10 трупах больных циррозом печени, умерших от кровотечения из варикозных вен пищевода. При этом исследована эффективность дополнения операции М. Д. Пациоры деваскуляризацией желудка с обязательным лигированием левой желудочной вены, левой желудочной артерии, коротких вен желудка, правой и левой желудочно-сальниковых вен. В результате эксперимента по данным хромоангиографии воротной вены ВРВ пищевода были спавшиеся, без признаков красителя, что свидетельствовало об эффективном разобщении портоазигального венозного бассейна.

Отдаленный период пациентов с выполненной операций М. Д. Пациоры в сочетании с деваскуляризацией желудка сопровождался появлением группы пациентов с отсутствием варикозных вен и 1 степенью их расширения.

В III группе в отдаленном периоде преобладали пациенты с 1 степенью ВРВ, при этом обнаружено уменьшение частоты встречаемости 3 степени варикозного расширения вен до 19%.

В отдаленном периоде в IV группе также преобладали пациенты с 1 степенью ВРВП, появилась вновь сформированная группа пациентов с отсутствием варикозных вен и снизилась частота встречаемости 3 степени до 10%.

Рецидив кровотечений из ВРВ пищевода в ранние сроки был выявлен только в III группе.

В отдаленном периоде минимальное количество рецидивов кровотечений из вен пищевода было в IV группе.

В ранние сроки максимальная летальность была в III группе в связи с развитием внутрибрюшного кровотечения и рецидивом кровотечения из варикозных вен пищевода.

В отдаленные сроки летальность во II и IV группах была связана только с прогрессирование печеночно-клеточной недостаточности.

В I группе все летальные исходы были связаны с рецидивами кровотечения из ВРВ пищевода, в III группе один случай связан также с рецидивированием кровотечения, два случая - с прогрессированием печеночно-клеточной недостаточности.

Больные циррозом печени, перенесшие различные виды хирургической профилактики кровотечений из ВРВ пищевода и кардиального отдела желудка, нуждаются в диспансерном наблюдении. Более высокие показатели качества жизни установлены у пациентов после эндоскопического лигирования варикозно расширенных вен пищевода

В первый месяц частота развития кровотечений составила - 11%, через 3 месяца - 33%.

Анализ качества жизни пациентов показал, что в группе пациентов, где диспансерное наблюдение, включающее контроль за течением основного заболевания и его осложнениями, проводилось через 1, 3, 6 и 12 мес. после операции, показатели всех шкал были достоверно выше, чем в группе пациентов с двухкратным в течение первого года диспансерным наблюдением.

В предоперационном периоде во всех группах пациентов выявлены значительно сниженные показатели всех шкал по сравнению с показателями в общей популяцией.

В отдаленном периоде в IV группе пациентов по большинству шкал установлены максимальные значения показателей, что свидетельствует о более высоком качестве жизни. Достоверные отличия выявлены по интегральному показателю физического компонента здоровья.

Включение в состав комплексной терапии больных циррозом печени, угрожаемых по кровотечению из ВРВ пищевода, препарата «Ремаксол» способствует улучшению клинической симптоматики, когнитивных функций пациентов, а также биохимических маркеров функционального состояния печени.

При сравнительном мониторинге клинической симптоматики пациентов основной группы и группы сравнения, к 8 суткам терапии выявлено значимое снижение частоты распространения астенического и диспепсического синдромов в обеих группах. Однако при межгрупповом сравнении данных более низкая частота распространения этих синдромов обнаружена у пациентов основной группы.

При исследовании когнитивных функций исходный низкий средний балл зафиксирован в обеих группах.

К 8 суткам терапии в основное группе выявлено достоверное повышение уровня среднего балла на 27%, в группе сравнения - на 14%.

При сравнительном анализе динамики биохимических показателей крови установлено снижение уровня трансаминаз и гамма-ГТП в обеих группах, однако более выраженное и значимое снижение уровня данных показателей выявлено в основной группе пациентов.

Выводы

1. Для хирургической профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода при циррозе печени целесообразно применять алгоритм дифференцированного подхода, базирующийся на определении степени тяжести цирроза печени по Child-Pugh, показателей синдрома цитолиза и сонографическом исследовании объемного кровотока в воротной вене.

2. Среди способов хирургической профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода при циррозе печени предпочтительнее выполнение портокавального анастомоза. При наличии противопоказаний к наложению портокавальных анастомозов целесообразно применять операцию М. Д. Пациоры в сочетании с деваскуляризацией желудка или внутрипеченочное портокавальное шунтирование.

3. Эндоскопическое лигирование варикозно расширенных вен пищевода при циррозе печени характеризуются малой травматичностью и низким числом рецидивных кровотечений. Его можно использовать как самостоятельный метод лечения варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка при декомпенсированном циррозе печени или в качестве подготовительного этапа перед портокавальным анастомозом или внутрипеченочным портокавальным шунтированием.

4. Диспансерное наблюдение за больными циррозом печени, перенесшими различные виды хирургической профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и кардиального отдела желудка, позволяет контролировать течение основного заболевания и своевременно предпринять мероприятия по профилактике его осложнений.

У 73% больных циррозом печени, осложненным портальной гипертензией, продолжительность жизни после хирургических методов профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода напрямую связана со степенью печеночноклеточной недостаточности.

5. Качество жизни больных циррозом печени после эндоскопических вмешательств, направленных на профилактику кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода, по физическому компоненту здоровья достоверно выше, чем у пациентов после портокавальных анастомозов, операции М. Д. Пациоры или ее сочетания с деваскуляризацией желудка, внутрипеченочного портокавального шунтирования.

6. Включение в состав комплексного периоперационного лечения Ремаксола у больных циррозом печени, угрожаемых по кровотечению из варикозно расширенных вен пищевода, способствует более раннему купированию астенического и диспепсического синдромов, улучшению когнитивных функций и биохимических маркеров функционального состояния печени.

Современный эффективный метод остановки кровотечения из расширенных вен пищевода

Резюме. Рассмотрены проблемы оказания эффективной экстренной помощи пациентам при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода. Показана высокая эффективность малоинвазивной методики формирования портокавального анастомоза

Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS) — процедура формирования анастомоза между воротной и печеночной веной с применением ангиохирургической техники. Как показано во многих рандомизированных контролируемых исследованиях, данная методика оправдана и высокоэффективна для вторичной профилактики кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и лечения при рефрактерном к медикаментозной терапии асцита у пациентов с циррозом печени. Кроме того, ее применение оправдано в ситуациях, когда продолжающееся кровотечение из вен пищевода невозможно остановить эндоскопическим вмешательством. При некоторых состояниях, таких как кровотечение из желудка на фоне цирроза, гепаторенальном и гепатопульмональном синдромах, болезни Бадда — Киари — создание разгрузочного шунта рассматривается как эффективная процедура. В приводимой статье обсуждается вопрос о показаниях и особенностях формирования TIPS у пациентов с циррозом печени, осложненном кровотечением из вен пищевода. Работа выполнена профессором Джассо Рифа (Ghassoub Rifai) из Кливленда, Огайо, США, результаты которой опубликованы в «Cleveland Clinic Journal of Medicine» («Кливлендский клинический журнал медицины») в 2017 г.

При циррозе изменяется внутрипеченочная архитектоника за счет избыточного формирования фиброзной ткани в ответ на гибель гепатоцитов. При этом происходит формирование узлов разной величины из рубцовой ткани, которые нарушают проходимость внутрипеченочных структур. Узлообразование как таковое приводит к сдавлению венозных сосудистых образований и к развитию портальной гипертензии. Наиболее частым осложнением заболевания является кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода — осложнения сформированной портальной гипертензии. Данное осложнение является главной причиной смерти больных циррозом печени. Комбинированное лечение с применением вазоактивных лекарственных средств, профилактическое применение антибиотиков широкого спектра действия, дополненное эндоскопическим клипированием кровоточащих сосудов пищевода — являются стандартом лечения при оказании помощи пациентам с острым пищеводным кровотечением. Однако у 10–15% больных это лечение не позволяет достичь эффекта, что приводит к гибели пациентов. Как вариант для спасения жизни можно рассматривать решение о создании портокавального дренирования с целью декомпрессии. Что в конечном итоге приводит к снижению давления в портальной системе и остановке кровотечения. Кандидатов для выполнения портокавальных анастомозов необходимо подвергнуть тщательному комплексному обследованию, включающему:

общеклинические анализы крови, пробу Кумбса, биохимические показатели крови с определением печеночных проб, определение протромбинового времени и частичного тромбопластинового времени;
ультразвуковое исследование печени — для определения степени проходимости печеночных вен;
эхокардиограмма — для оценки функции правого желудочка и исключения легочной гипертензии.

Одним из важных пунктов определения показаний для формирования портокавальных анастамозов является определение градиента давления на уровне печеночных вен. В норме градиент давления составляет 1–5 мм рт. ст. Его повышение более 5 мм рт. ст. указывает на развитие портальной гипертензии. При повышении градиента давления более 12 мм рт. ст. создает условия для кровотечения из варикозно расширенных пищеводных вен. Таким образом, целью формирования портокавальных анастомозов является снижение градиента давления до цифр менее 12 мм рт. ст. либо в 2 раза ниже исходной величины.

К возможным противопоказаниям для формирования портокавальных анастамозов можно отнести сердечную недостаточность и легочную гипертензию.

Формирование повышенного сброса крови в систему нижней полой вены увеличивает объемный кровоток в правых отделах сердца и преднагрузку на левый желудочек за счет увеличенного венозного возврата. Как вариант патологического процесса возможно формирование легочной гипертензии по гиперволемическому типу. В острый период при снижении насосной функции левого желудочка может развиться отек легкого, о чем необходимо помнить.

Таким образом, застойная сердечная недостаточность, тяжелая трикуспидальная регургитация и легочная гипертензия (среднее давление в легочной артерии ≥45 мм рт. ст.) являются абсолютными противопоказаниями к формированию анастомоза. Поэтому полному и всестороннему эхокардиографическому обследованию отводится важная роль.

Относительным противопоказанием к операции создания портокавального анастомоза являются печеночная недостаточность, проявляющаяся разной степенью выраженности энцефалопатией.

Соответствующее лечение может смягчить ее проявления и позволит выполнить формирование шунта. С этой целью пациенты получают предоперационную медикаментозную терапию препаратами лактулозы и рифаксимина. Лактулоза — слабительное средство осмотического действия, повышает перистальтику кишечника, вызывая учащенные испражнения, что способствует удалению шлаков. Рекомендуемая цель — до 4 испражнений ежедневно. Рифаксимин — плохо всасывающийся в кишечнике антибиотик широкого спектра действия, препятствующий росту грамотрицательной и грамположительной кишечной флоры. Угнетение бактериального роста в кишечнике способствует уменьшению образования продуктов распада белков — аммиака, скатола, что уменьшает токсическое влияние на печень и выраженность проявления энцефалопатии. Такая тактика позволяет достичь уменьшения проявлений печеночной недостаточности и подготовить к оперативному вмешательству тяжелых пациентов. К рекомендованным процедурам относят лапароцентез. Его выполнение рекомендуют перед проведением процедуры формирования анастомоза. Удаление жидкости из брюшной полости позволит печени занять анатомическую нишу и снизить риск ее повреждения при манипуляции.

Проблема оказания помощи пациентам с острым кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода крайне актуальна. Во многих ситуациях ее решение равнозначно сохранению жизни пациенту. К таковым, как отмечено в статье, относятся острые кровотечения, рефрактерные к эндоскопической терапии и повторные кровотечения.

TIPS остается операцией выбора и, наверное, единственным шансом сохранить жизнь пациенту при остром кровотечении из варикозных пищеводных вен при неэффективном медикаментозном и эндоскопическом лечении. Данная манипуляция оказалась эффективной в 90–100% ситуаций и может рассматриваться как жизнеспасающая процедура, резко снижающая госпитальную летальность.

Риск повторных кровотечений после первичного эпизода, отмечаемый у почти 50% больных, ассоциируется с высокой летальностью. В этой ситуации, как указывается в исследовании, необходимо рассмотреть проведение процедуры TIPS. Особенно актуален этот вопрос при неэффективности предшествующей медикаментозной терапии и эндоскопического клипирования. И как показывают многочисленные исследования, формирование внутрипеченочного шунта многократно превосходит по эффективности фармакологическую и эндоскопическую терапию. Данные сравнительного метаанализа результатов частоты повторных кровотечений после эндоскопической пликации и TIPS свидетельствуют о том, что частота повторного кровотечения при эндоскопическом лечении чуть ли не в 3 раза выше (47% против 19%; р<0,001), хотя и сопровождается оно более частым развитием энцефалопатии. Печеночная энцефалопатия развивается у 15–25% пациентов после процедур TIPS.

Как показывают последние данные исследования 2010 г., проведение TIPS для профилактики повторных кровотечений весьма эффективно и превосходит консервативное и эндоскопическое лечение. Пациенты с циррозом разной этиологии, имевшие острое кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, были рандомизированы на две группы: получавшие стандартную и эндоскопическую терапию и те, кому выполняли TIPS. Установлено, что актурная кривая повторных кровотечений во время проведения исследования составила 50% в группе консервативного лечения против 97% в группе ранних TIPS (р<0,001), а выживаемость составила 61% в группе консервативного лечения против 86% в группе ранних TIPS (р<0,001).

Авторы пришли к выводу о высокой эффективности методики малоинвазивного формирования портокавального анастомоза — ТIPS. Риск возникновения повторных кровотечений после формирования анастомоза в более чем в 2 раза ниже, нежели при консервативном лечении. Операция TIPS может рассматриваться как жизнеспасающая процедура в ситуации неэффективного консервативного лечения пищеводных кровотечений и для их профилактики после первичного эпизода.

Хроническая печёночная недостаточность

Хроническая гибель клеток печени — гепатоцитов — примерно в 60-70% случаев оказывается следствием цирроза печени, который вызван злоупотреблением спиртными напитками.

Хроническая печёночная недостаточность – патологическое состояние, сопровождающее хронические заболевания печени, характеризующееся разрушением печёночной ткани на протяжении более 6 месяцев с прогрессирующим нарушением функции печени.

Терминология

Хронические заболевания печени, такие как алкогольный цирроз или хронический вирусный гепатит – самостоятельные болезни, имеющие собственные причины, механизмы развития, методы диагностики и лечения. В отличие от них, хроническое нарушение функции печени – универсальный патологический процесс, отражающий постепенную гибель клеток печени (гепатоцитов) вследствие основного заболевания.

В отличие от острой печёночной недостаточности, возникающей в период до 28 недель от начала заболевания, хроническая печёночно-клеточная недостаточность может присутствовать многие месяцы и годы, прогрессируя от бессимптомной фазы до выраженного синдрома. Симптомы, входящие в данный синдром, в значительной степени определяют клинику цирроза – финальной стадии хронической патологии печени. По этой причине хроническую печёночную недостаточность и цирроз часто рассматривают как синонимы.

Причины хронической печёночно-клеточной недостаточности

Злоупотребление приёмом алкоголя (алкогольный цирроз – К70.3, алкогольная болезнь печени – К70) – 60-70% случаев;
Нарушение проходимости желчевыводящих путей вследствие врождённых аномалий развития (атрезия, кисты желчевыводящих протоков), наследственных патологий (муковисцидоз - E84), аутоиммунных (первичный билиарный цирроз - K74.3) и других (вторичный билиарный цирроз - K74.4) заболеваний – 5-10% случаев;
Хронический гепатит B или C (B18) – 10% случаев;
Гемохроматоз или наследственное нарушение обмена железа (E83.1) – 5-10% случаев;
Неалкогольная жировая болезнь печени (K76.0) – 10% случаев.

Реже к хроническому нарушению функции печени приводят аутоиммунные гепатиты (K75.4), лекарственные гепатиты (K71) (при приеме метотрексата, изониазида, амиодарона), генетические (дефицит альфа-1-антитрипсина (E88.0), тирозинемия (E70.2), болезнь Вильсона (E83.0), галактоземия (E74.2).

Механизм развития хронической печёночной недостаточности

В медицине “недостаточность” – термин, использующийся для обозначения состояния, при котором орган не способен выполнять свою функцию в полном объёме. Острая и хроническая печёночная недостаточность, соответственно, возникают при неспособности печени справляться со всеми задачами, возложенными на неё, вследствие гибели большого числа гепатоцитов. Но, если при остром процессе происходит единовременная гибель 90% печёночных клеток, то при хронических заболеваниях количество отмерших тканей увеличивается постепенно, на протяжении многих месяцев или нескольких лет.

Этот процесс прямо пропорционален степени снижения функции печени и стадии заболевания. Возьмём в качестве примера хронический алкогольный гепатит. Человек ежедневно употребляет определённое количество этилового спирта. При этом погибает до нескольких десятков тысяч клеток печени, участвующих в обмене веществ, обеспечивающих синтез белков, очищающих кровь от внешних и внутренних токсинов, промежуточных продуктов обмена. Через несколько лет алкоголизм может привести к гибели 30-40% клеток печени, что приведёт к равнозначному снижению функции органа. Однако это только одна сторона “медали”.

Печень обладает огромным запасом прочности. У большинства пациентов симптомы хронической печёночной недостаточности появляются при гибели более 70-80% гепатоцитов. Несмотря на это, гибель тканей печени запускает ряд механизмов, включающих в себя патологическую регенерацию, пролиферацию, приток иммунных клеток в области некроза, поддерживающих хроническое воспаление, в совокупности приводящих к циррозу – разрастанию грубых соединительных тканей. Этот процесс полностью изменяет нормальное микроскопическое строение органа. В результате происходит нарушение кровообращения на органном уровне.

Нарушение кровообращения – ведущий фактор, приводящий к портальной гипертензии или росту давления крови в сосудистом русле, расположенном “до” печени. Избыток крови перекачивается окольными путями в нижнюю полую вену, приводя к варикозу вен пищевода и/или прямой кишки. В сочетании с нарушением процессов свертывания крови это приводит к неконтролируемому кровотечению из расширенных пищеводных или геморроидальных вен с летальным исходом.

Таким образом, хроническая печёночная недостаточность и цирроз – это две составляющие одного патологического процесса, в итоге приводящего к неминуемой гибели больного.

Классификация хронической печёночной недостаточности

В клинической практике используется классификация хронической печёночной недостаточности по стадиям.

Стадии хронической печёночной недостаточности (код патологии по МКБ-10 - К72.1)

Стадия компенсации функции печени;
Стадия декомпенсации с выраженным дефицитом функции печени и клиническими проявлениями;
Терминальная стадия с развитием осложнений;
Печёночная кома (летальность более 80%).

Классификация степени тяжести хронической патологии печени по Чайлд-Пью

Классификация хронической печёночной недостаточности по стадиям имеет один серьёзный недостаток - отсутствуют четко определённые критерии принадлежности патологии у конкретного больного к той или иной стадии. По этой причине в медицинской практике используется классификация по Чайлд-Пью, позволяющая установить степень тяжести заболевания по клиническим и лабораторным показателям. В зависимости от оценки в баллах, все больные с хронической печёночной недостаточностью или циррозом делятся на три класса: А, В, и С.

Параметр	1 балл	2 балла	3 балла
Билирубин плазмы крови, мкмоль/л		От 34 до 51 мкмоль/л	>51 мкмоль/л
Альбумин плазмы, г	>3,5	2,8 - 3,5
Протромбиновое время, сек; протромбиновый индекс, %	1-4 (>60%)	4-6 (40-60%)	>6 ( <40%)
Выраженность асцита	Отсутствует	Незначительное скопление жидкости в брюшной полости	Большое количество свободной жидкости в брюшной полости
Симптомы печёночной энцефалопатии	Отсутствует	Печёночная энцефалопатия I-II степени	Печёночная энцефалопатия III-IV степени

А-класс: от 5 до 6 баллов;

В-класс: от 7 до 9 баллов;

С-класс: от 10 до 15 баллов.

Пациенты А-класса имеют легкую степень хронической печёночной недостаточности и хороший прогноз (100% выживаемость в течение ближайшего года). Пациенты В-класса - средняя степень тяжести с выживаемостью 81% в течение 1 года, 57% в течение 2 лет. Пациенты С-класса - тяжёлое состояние с высоким риском летального исхода (45% выживаемость в течение 1 года, 35% в течение 2 лет).

Хроническая печёночная недостаточность у детей

Быстрое развитие хронической печёночной недостаточности в первые месяцы и годы жизни у детей обусловлено врождённой атрезией желчевыводящих путей и наследственными нарушениями обмена веществ. У детей старшего возраста к хроническому нарушению функции печени чаще всего приводят хронические вирусные и аутоиммунные гепатиты. В 5-15% случаев причину патологии установить не удаётся. Исход хронической патологии печени у детей и взрослых один – цирроз. Методы лечения и диагностики хронической печёночной недостаточности у детей также не отличаются от таковых у взрослых.

Симптомы и признаки хронической печёночной недостаточности

“Голова медузы” – расширение подкожных вен вокруг пупка;
Асцит (скопление жидкого транссудата в брюшной полости);
Отсутствие аппетита, слабость, снижение работоспособности, повышенная утомляемость;
Тошнота, рвота, сладковатый резкий запах при дыхании;
Увеличение печени и селезёнки, боли в подреберье слева и справа;
Гинекомастия – увеличение молочных желёз из-за избытка эстрогенов;
Желтуха, кожный зуд, покраснение кожи ладоней (пальмарная эритема);
Кровоточивость десён, удлинение длительности кровотечения;
Отёки на ногах;
Сосудистые звёздочки на коже;
Значительное снижение массы тела.

В 3 стадии хронической печёночной недостаточности к клинике добавляются симптомы печёночной энцефалопатии, возникающие из-за токсического действия аммиака, билирубина и других токсинов на нервные клетки. Больные жалуются на снижение памяти, амнезию, головные боли, раздражительность, снижение интеллекта, бессонницу ночью — сонливость днём. При 4 стадии развивается печёночная кома, возникающая из-за отёка головного мозга. Наблюдаются судороги, заторможенное состояние, потеря сознания, отсутствие рефлексов.

Минимально необходимый набор лабораторных исследований

Определение протромбинового времени и его производных – протромбиновый индекс (ПТИ) и международное нормализованное отношение (МНО): позволяют определить степень нарушения свёртывания крови и косвенно оценить степень нарушения функции печени;
Анализ крови на аланинаминотрансферазу (АЛТ) и аспартатаминотрансферазу (АСТ): маркеры некроза печени;
Билирубин плазмы крови: позволяет определить степень нарушения экскреторной функции. Быстрый рост концентрации билирубина в крови больного — неблагоприятный прогностический фактор;
Аммиак плазмы крови: значительно увеличен при печёночной недостаточности и связан с высоким риском возникновения тяжёлой печёночной энцефалопатии;
Глюкоза плазмы крови: отражает степень нарушения углеводного обмена;
Газовый состав крови: выявляет недостаток кислорода в крови, что может свидетельствовать о наличии респираторного дистресс-синдрома или пневмонии, осложняющих течение основного заболевания;
Креатинин: увеличение уровней креатинина свидетельствует о наличии осложнений в виде гепаторенального синдрома (печёночно-почечная недостаточность);
Анализ крови на содержание меди и/или церулоплазмин: используется для диагностики болезни Вильсона-Коновалова (выявление причины печёночной недостаточности);
Иммуноферментный анализ на вирусные гепатиты А, В, С, D и Е (выявление причины печёночной недостаточности);
Анализ крови на антинуклеарные антитела: позволяют выявить аутоиммунные причины печёночной недостаточности;
Анализ крови на вирус иммунодефицита человека.

Биопсия печени позволяет определить причину печёночной недостаточности. Процедура противопоказана при выраженных нарушениях свёртывания крови.

Инструментальные методы исследования используются для диагностики осложнений или основного заболевания. Например, с помощью УЗИ можно определить степень портальной гипертензии, оценить количество жидкости в брюшной полости. Кроме того, ультразвуковая диагностика позволяет оценить стадию цирроза печени с помощью фибросканирования (Фиброскан, эластометрия печени).

Эндоскопия позволяет оценить состояние вен пищевода и установить вероятность кровотечения из них. МРТ/КТ используются при подозрении на отёк головного мозга, и позволяют определить тромбоз сосудов печени, однако широко эти методы не используются.

Лечение хронической печёночной недостаточности

Асцит, отёки	Бессолевая диета, мочегонные препараты (спиронолактон, фуросемид)
Печёночная энцефалопатия	Лактулоза для дезинтоксикации, экстракорпоральные методы - системы МАРС или “Прометей” (FPSA), маннитол или барбитураты при отёке головного мозга
Инфекционные осложнения	Антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины)
Портальная гипертензия	Пропранолол (профилактика кровотечения из вен пищевода)
Нарушение свёртывания крови	Витамин К, переливание тромбоцитарной массы, свежезамороженной плазмы, препараты факторов свёртывания крови

Возможности лекарственной терапии ограничены. Основное значение имеет ранняя диагностика и профилактика осложнений. При алкогольном гепатите категорически запрещается употребление этилового спирта даже в минимальных дозах.

Единственный метод лечения, способный спасти жизнь больного с тяжёлой хронической печёночной недостаточностью – трансплантация печени.

Показания к трансплантации печени

Хроническая печёночная недостаточность, вызванная:

Аутоиммунным гепатитом;
Алкогольным циррозом;
Первичным билиарным циррозом;
Склерозирующим холангитом;
Болезнью Вильсона-Коновалова;
Гемохроматозом;
Муковисцидозом;
Тирозинемией;
Галактоземией.

Чем тяжелее состояние пациента, тем выше вероятность летального исхода. Для объективной оценки показаний к трансплантации печени и прогнозирования исхода заболевания без радикальной терапии используют современную шкалу модели терминальной стадии заболевания печени (MELD). У детей до 12 лет используют шкалу PELD (Педиатрическая шкала терминальной стадии заболевания печени). При этом оцениваются биохимические показатели и общие критерии: общий билирубин, альбумин, возраст пациента, протромбиновое время, выраженность отёков. Чем выше балл по шкале PELD или MELD, тем выше вероятность летального исхода.

Приоритет при трансплантации имеют больные с высоким риском для жизни. Средняя выживаемость при пересадке печени – до 90% в течение первого года после трансплантации, до 70% - в течение пяти лет.

Осложнения хронической печёночной недостаточности

Печёночная энцефалопатия;
Печёночная кома;
Спонтанное бактериальное воспаление брюшины (перитонит);
Пневмония;
Портальная гипертензия;
Задержка жидкости в полости живота (асцит);
Пищеводное кровотечение;
Кишечное кровотечение;
Нарушение функции почек.

Прогноз при хронической печёночной недостаточности

Прогноз зависит от основного заболевания, возраста больного, стадии хронической печёночной недостаточности и наличия осложнений. В терминальной стадии при наличии печёночной комы и других осложнений летальность достигает 80-90%. У больных в компенсированной стадии прогноз нейтральный – при адекватном лечении можно замедлить или остановить прогрессирование хронической печёночной недостаточности. Например, при алкогольной болезни печени наилучший эффект даёт отказ от употребления спиртного. К сожалению, большинство больных обращаются за медицинской помощью в декомпенсированной стадии с выраженными симптомами нарушения печёночной функции/цирроза.

Правильный образ жизни при хронической печёночной недостаточности

Откажитесь от употребления алкоголя;
Хроническое нарушение функции печени снижает иммунитет. Избегайте мест скопления больших групп людей в период сезонной эпидемии ОРВИ, вовремя получайте прививки против гриппа, пневмонии, вирусных гепатитов А и В;
Не принимайте лекарственные препараты без предварительной консультации врача, особенно парацетамол, нестероидные противовоспалительные средства и антибиотики. Любое лекарство из этой группы может спровоцировать осложнение или вызвать острую печёночную недостаточность на фоне хронической болезни печени.

Диета при хронической печёночной недостаточности

Правильное питание имеет большое значение при хронических заболеваниях печени, так как позволяет значительно снизить нагрузку на больной орган. Рекомендуется стол №5 по Певзнеру. Больному необходима сбалансированная диета, состоящая из фруктов, овощей, злаков, белков, углеводов и минимального количества жиров/соли. Требуется увеличенное количество поступающей в организм энергии за счёт высококалорийных легкоусваиваемых продуктов.

В период обострения или при декомпенсации хронической печёночной недостаточности необходима безбелковая бессолевая диета. Следует избегать грубой жесткой пищи, способной повредить стенки пищевода и спровоцировать кровотечение. При асците или отёках нужно следить за водным балансом и при необходимости ограничить количество потребляемой жидкости.

Профилактика хронической печёночной недостаточности

Для того, чтобы значительно снизить риск возникновения хронической печёночной недостаточности, достаточно придерживаться простых правил: отказаться от злоупотребления алкоголем, вести активный и здоровый образ жизни, правильно питаться и следить за весом.

Вакцинация от вирусных гепатитов А и В, а также контроль переливаемой крови, применение одноразовых шприцев и игл в медицинских учреждениях и косметических салонов значительно снижают риск инфицирования, а, следовательно, — и развития осложнений этих заболеваний, в т.ч. печеночной недостаточности.

Читайте также: