Ранние послеоперационные осложнения. Острая недостаточность кровообращения
Обновлено: 31.05.2024
Острые нарушения мозгового кровообращения при операциях на органах брюшной полости
Авторы: А.А. Кудрявцев, Нижегородская государственная медицинская академия, Россия
Версия для печати
В статье представлен анализ причин возникновения острых нарушений мозгового кровообращения при операциях на органах брюшной полости. Выделены прогностически опасные группы больных, которые требуют особой предоперационной подготовки. Показано влияние нейрометаболических препаратов на частоту и тяжесть течения острых нарушений мозгового кровообращения у обследованных больных.
нарушения мозгового кровообращения, операции на органах брюшной полости.
К числу факторов риска развития мозгового инсульта относится операционная травма [1, 2, 14], в том числе при заболеваниях органов брюшной полости [8]. Несмотря на высокий технический уровень оперативных вмешательств и анестезиологических пособий, при экстренной операции на органах брюшной полости часто крайне сложно уменьшить глобальное стрессорное воздействие на организм пациента агрессивных факторов. Данные исследований свидетельствуют о том, что до и во время операции психоэмоциональный стресс, боль, гипоксия вызывают нарушения гемостаза, системной и церебральной гемодинамики, активируют перекисное окисление липидов [4, 12]. Показано [10], что ранний послеоперационный период является критическим в развитии различных осложнений, в том числе острых сосудистых поражений головного мозга, что требует участия в лечебном процессе невропатолога. Однако вопросы диагностики, профилактики и лечения церебральных инсультов при операциях на органах брюшной полости остаются недостаточно изученными.
Цель настоящего исследования — изучение частоты, клинических и патогенетических вариантов острой церебральной сосудистой патологии в раннем периоде после операций на брюшной полости, индивидуализация факторов риска у таких больных, разработка мероприятий для предупреждения острых сосудистых осложнений со стороны нервной системы в этом периоде. Основные задачи заключались в изучении динамики неврологических нарушений, исследовании системной и церебральной гемодинамики, кислотно-щелочного и газового состава крови, уровня эндогенной интоксикации, гемостаза у больных, оперированных на органах брюшной полости. Оценивались также липидный профиль и состояние экстремальных отделов магистральных сосудов головы.
Материал и методы исследования
Проведенное исследование основано на анализе наблюдений над 155 больными, а также изучении 2380 историй болезни пациентов, оперированных на органах брюшной полости в 1995–1998 гг. в Нижегородской областной клинической больнице им. Н.А. Семашко, областной клинической больнице и больнице скорой медицинской помощи г. Владимира.
Из наблюдавшихся 155 больных (100 мужчин и 55 женщин) основную группу составили 105 человек, у которых в послеоперационном периоде развилось острое сосудистое поражение головного мозга, контрольную группу — 50 больных без признаков сосудистого поражения мозга.
Экстренные операции были выполнены 107 пациентам, отсроченные — 48. Больным основной группы было произведено 11 аппендэктомий, 16 холецистэктомий, 12 резекций желудка, 9 ушиваний язвенного дефекта желудка или кишечника, 11 резекций кишки, 19 ушиваний травматических дефектов органов брюшной полости, 20 грыжесечений, 2 резекции печени, 5 резекций поджелудочной железы. Все операции выполнялись под комбинированной общей анестезией. Вводный наркоз осуществлялся барбитуратами или кетамином. В качестве основного анестезирующего средства использовались фторотан и закись азота в комбинации с фентанилом. Мышечная релаксация достигалась тубарином или дитилином.
Клинико-неврологическое исследование проводили всем больным перед операцией, а также в послеоперационном периоде: больным основной группы — в 1-е и 5-е сутки инсульта, в контрольной группе — на 3-и сутки после операции. Диагностика острых сосудистых поражений головного мозга была затруднена особенностями течения послеоперационного периода: остаточным действием наркотических анальгетиков и мышечных релаксантов, травматичностью хирургического вмешательства и развитием внемозговых послеоперационных осложнений, а также использованием искусственной вентиляции легких, что ограничивало объем неврологического исследования. В связи с этим мы применяли специальные неврологические тесты. При исследовании больных, находившихся под действием наркотических анальгетиков и мышечных релаксантов, обращали внимание на нарушения зрачковых фотореакций и анизокорию, а также наличие феноменов Боголепова и Гейльброннера [2]. В ряде случаев интраоперационная диагностика инсульта основывалась на факте углубления наркоза без соответствующего увеличения дозы наркотических препаратов. С целью выявления скрытых парезов применяли тесты на мышечную утомляемость, об экстрапирамидных нарушениях судили по наличию постуральных феноменов. Исследование атактических нарушений проводили в позиции сагиттального стояния или путем проверки мышечных реакций, предохранявших от падения. Координацию движений в ногах в ряде случаев в 1-е сутки инсульта не проверяли.
Величину кровопотери определяли до, во время и после операции. При гастродуоденальном кровотечении применяли номограмму Ю.А. Уманского, при травме — номограмму П.Г. Брюсова [9]. Во время операции объем кровопотери оценивали путем взвешивания салфеток.
Системную гемодинамику исследовали методом одномерной эхокардиографии на аппарате Vingmed SD у 100 больных обеих групп до и во время операции, а также в послеоперационном периоде: в основной группе — в 1-е сутки послеоперационного инсульта, в контрольной — на 3-и сутки после операции. По полученным на кардиокомпьютере данным минутного объема сердца рассчитывали ударный объем, сердечный индекс и общее периферическое сопротивление сосудов по общепринятым формулам [7].
Церебральную гемодинамику оценивали методом компьютеризированной реоэнцефалографии у больных обеих групп до и во время операции, а также у больных основной группы в 1-е и 5-е сутки послеоперационного инсульта, контрольной — на 3-и сутки после операции. Для записи реограмм использовали 4-канальный реограф Р4-О2 с применением компьютерной программы «Цереброваскулярное картирование. Версия 3.00» и реокартограф фирмы MBN. Анализировали следующие показатели [6]: реографический индекс, скорость быстрого и медленного кровонаполнения, коэффициент асимметрии, межамплитудный диастолический коэффициент.
Гемостаз изучали по показателям коагулограммы у больных обеих групп до операции, а также после операции: в основной группе — в 1-е сутки инсульта, в контрольной — на 3-и сутки после операции. Исследовали содержание фибриногена по Рутбергу, тромбиновое время по Biggs и McFar-lane, время рекальцификации плазмы по З.С. Баркагану, активированное парциальное тромбопластиновое время, время свертывания крови по унифицированным методикам [13]. Кислотно-щелочное состояние и газовый состав крови оценивали с помощью газового анализатора «Микро-Аструп» у больных обеих групп до и во время операции, а также в основной группе в 1-е сутки инсульта, в контрольной — на 3-и сутки после операции. Исследовали рН, избыток оснований, рО2 и рСО2 [13].
Уровень эндогенной интоксикации изучали путем определения молекул средней массы методом прямой спектрофотометрии при длине волны 280 нм [13].
Для оценки состояния экстракраниальных отделов магистральных сосудов головы проводили дуплексную ультразвуковую допплерографию (аппарат Acuson-128XP/10C, США, датчик 3,5 МГц) [6, 15].
Статистическую обработку результатов исследований проводили с использованием алгоритмов вариационной статистики [11]. Достоверность межгрупповых различий рассчитывали с помощью t-критерия Стьюдента. Для выявления связи между отдельными показателями применяли метод линейного корреляционного анализа. Различия считали достоверными при р < 0,05.
Исследование соматического состояния больных основной группы показало, что у большинства из них операционный риск по шкале Малиновского [3] соответствовал IV–V (высокой) степени, у больных контрольной группы — I–III (низкой) степени.
Анализ 2380 историй болезни показал, что острые сосудистые поражения головного мозга среди больных, оперированных экстренно или отсроченно на органах брюшной полости, имели место у 114 (4,78 %).
Из 105 больных основной группы в первые 3 суток инсульт развился у 91 (86,9 %): в 1-е сутки — у 18, во 2-е — у 31 и в течение 3-х — у 42. Наибольшее количество острых нарушений мозгового кровообращения (до 40 %) пришлось на 3-и сутки. Затем частота развития инсульта снижалась: на 4-е и 5–7-е сутки он возник у 10 и 4 больных соответственно. Высокую частоту развития инсульта в первые 3 суток после операции можно объяснить срывом системной и церебральной гемодинамики, а также максимальной выраженностью послеоперационной гиперкоагуляции [10].
Послеоперационные острые нарушения мозгового кровообращения у 92 (87,7 %) больных имели характер инсульта, у 13 (12,3 %) — преходящих нарушений мозгового кровообращения.
Чаще всего послеоперационное острое сосудистое поражение головного мозга протекало по типу ишемического инсульта у 50 (47,6 %) больных, причем у 29 (27,6 %) неврологический дефицит имел обратимый характер, а у 21 (20 %) был стойким. Особенности клинического течения инсульта соответствовали его различным патогенетическим вариантам [2, 5, 16]. Так, в 27 случаях постепенное развитие очаговой неврологической симптоматики, распространенное атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы и выраженная гиперкоагуляция при относительном благополучии системной гемодинамики позволили предположить тромбоз сосудов. У 19 больных ишемический инсульт развился на фоне нарушения системной гемодинамики, у 2 — в результате гипоксии. У 2 больных внезапное развитие инсульта после пароксизмальных нарушений сердечного ритма дало основание предположить эмболию церебральных сосудов.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения развились у 36 (34,3 %) больных. У 23 они протекали в форме транзиторной ишемической атаки, у 13 — острой гипертонической энцефалопатии. Транзиторные ишемические атаки, как правило, развивались у больных с сочетанием атеросклеротического поражения магистральных артерий головы и нарушений системной гемодинамики, вызванных токсическим или геморрагическим шоком, а также сердечными аритмиями. Острая гипертоническая энцефалопатия имела место при значительном повышении артериального давления в результате анафилактических реакций, интубации, выраженного болевого синдрома. У 3 (5,6 %) пациентов после операции развился смешанный инсульт.
Геморрагический инсульт после операции возник у 3 (5,6 %) больных при резком значительном повышении артериального давления на фоне гипокоагуляции; у 1 больного после массивного желудочно-кишечного кровотечения, у 1 пациента с панкреонекрозом и у 1 с гемангиомой печени.
Факторами риска развития послеоперационного инсульта являлись: возраст старше 45 лет (84,8 % наблюдений), атеросклеротическое поражение магистральных поражений головы (56,2 %), гипертоническая болезнь I–III стадии (29,5 %), анемия II–III степени (44,5 %), ишемическая болезнь сердца I–III функционального класса (41 %), злоупотребление алкоголем (16,2 %), курением (19 %), ожирение I–III степени (15,2 %), вегетативные кризы (14,3 %), перенесенный ранее инсульт (5,7 %). Из 72,3 % случаев сочетания двух и более факторов риска частыми были: гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, пожилой и старческий возраст, атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы. К редко встречавшимся факторам риска послеоперационного инсульта относились: мигрень (1,9 %), аномалии развития магистральных артерий головы (2,85 %) и шейного отдела позвоночника (0,95 % случаев).
Описанные нарушения возникали под влиянием различных интраоперационных и послеоперационных осложнений — кровотечений, анафилактических реакций, прессорной реакции во время интубации, остаточной кураризации, обострения хронической легочной патологии, рестриктивной дыхательной недостаточности, интенсивной боли, эндотоксикоза, а также на фоне предоперационного психоэмоционального стресса, массивного выброса прокоагулянтных факторов, применения гемостатических средств.
Больные основной группы методом случайной выборки [11] были разделены на две подгруппы. В 1-ю подгруппу вошли 55 больных, у которых по поводу развившегося послеоперационного инсульта применяли традиционный комплекс интенсивного лечения. 2-ю подгруппу составили 50 больных, которым с первого дня послеоперационного периода в комплекс интенсивной терапии включали препараты актовегин (в течение 5 суток внутривенно капельно по 1000 мг на 500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 30–40 капель в минуту, общая доза 5000 мг) и инстенон (2 раза в сутки внутривенно капельно по 2 мл на 300 мл физиологического раствора хлорида натрия со скоростью не более 15 капель в минуту, общая доза 20 мл).
Сравнительный анализ показал, что у больных 2-й подгруппы чаще определялись преходящие нарушения мозгового кровообращения (у 21) и варианты «малого» инсульта с обратимым неврологическим дефицитом (у 17), а также не выявлялось геморрагических и смешанных инсультов.
Согласно результатам анализа динамики общемозговой и очаговой симптоматики, к 5-м суткам инсульта во 2-й подгруппе было достоверно меньшим, чем в 1-й, число больных с нарушением сознания, головокружением, нистагмом, рефлексами орального автоматизма, парезами мимической и скелетной мускулатуры. При сравнении реоэнцефалограмм установлено, что если в 1-е сутки послеоперационного инсульта церебральный кровоток страдал в одинаковой степени у больных обеих подгрупп, то на 5-е сутки у больных 1-й подгруппы сохранялось выраженное снижение кровотока, в то время как во 2-й подгруппе он восстанавливался до исходного (предоперационного) состояния.
Таким образом, представленная методика применения комплекса нейрометаболических препаратов может быть рекомендована для защиты мозга больных, оперируемых по поводу острых заболеваний органов брюшной полости с операционным риском III степени и выше с первого дня послеоперационного периода, а возможно, и в предоперационном периоде. Необходимы дальнейшие исследования с целью разработки индивидуализированного комплекса мероприятий для коррекции послеоперационных сосудистых поражений головного мозга с учетом их патогенеза при операциях на органах брюшной полости.
1. Акимов Г.А. Изменения нервной системы при острой недостаточности кровообращения и дыхания (осложнения торакальных операций): Автореф. дис. д-ра мед. наук. — Л., 1961.
2. Бадалян Л.О. Расстройства мозгового кровообращения при хирургическом лечении пороков сердца: Автореф. дис. д-ра мед. наук. — М., 1964.
3. Васильков В.Г., Сафронов А.И. Осложнения анестезии и пути снижения их частоты // Анест. и реаниматол. — 1991. — 2. — 24-26.
4. Горностаева В.Г. Факторы риска мозгового инсульта у больных с висцеральной патологией: Автореф. дис. канд. мед. наук. — М,1988.
5. Гусев Е.И., Скворцова В.И., Чекнева Н.С. Лечение острого мозгового инсульта (диагностические и терапевтические алгоритмы). — М. — 1997.
6. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. — М.: Медицина, 1991.
7. Коледенок В.И., Захаров В.П. Ультразвуковая диагностика в кардиологии: Метод. пособие. — М., 1992.
8. Комаровская Я.М. Расстройство мозгового кровообращения как осложнение резекции желудка // Мат-лы науч. конф. «Физиология и патология кровообращения». — Тернополь, 1964. — 179-181.
9. Королев Б.А., Яшанин Ю.В. Патогенез и лечение острой кровопотери: Метод. разработки. — Горький, 1987.
10. Магдиев Т.Ш., Кузнецов В.Д. Ранние осложнения после операций на желчных путях // Хирургия, 1981. — 1. — 52-56.
11. Митропольский А.К. Техника статистических вычислений. — М.: Физматгиз, 1961.
12. Реут А.А., Лебедева Л.С. Факторы риска при остром холецистите // Хирургия. — 1981. — 1. — 34-37.
13. Справочник по функциональной диагностике / Под ред. И.А. Кассирского. — М., 1970.
14. Шутов А.А., Желтиков И.Г. Факторы риска развития мозгового инсульта и хирургические вмешательства // Неврол. журн. — 1996. — 2. — 21-25.
15. Bouma G.J., Muizellar J.P. Cerebral blood flow in several clinical head injuiry // New Horisonts. — 1995. — 3. — 384-394.
16. Hart R.G., Hindman B.J. Mechanisms of perioperative cerebral infarction // Stroke. — 1982. — 13. — 766-773.
Ранние послеоперационные осложнения. Острая недостаточность кровообращения
В настоящее время связь длительного периода искусственного кровообращения (ИК) во время операций на сердце и частота послеоперационных осложнений и летальных исходов отмечена в ряде исследований [6, 28, 29]. Однако в литературе представлены единичные наблюдения, посвященные оценке частоты осложнений, возникающих во время отдельных довольно коротких периодов ИК при изолированных хирургических вмешательствах [8]. В качестве хирургической модели для настоящего исследования мы выбрали протезирование клапанов с одновременной коррекцией сопутствующих заболеваний сердца. В результате этого появилась возможность детального изучения осложнений, возникающих после операций на сердце с довольно длительным периодом ИК.
Материал и методы
В исследование включены 152 больных, которым в период с 2007 по 2012 г. в отделении кардиохирургии Университетской клинической больницы № 1 Первого МГМУ им. И.М. Сеченова была выполнена коррекция порока клапанов сердца.
Операции на сердце выполняли через срединную стернотомию. Подключение И.К. проводили по общепринятому методу. Спонтанная гипотермия использована у 118 (77,6%), охлаждение до 32 °C — у 34 (22,4%) больных. Во время операции по возможности проводили коррекцию всех заболеваний сердца. Коррекция митрального клапана выполнена у 90 (59,2%) и аортального клапана — у 80 (52,6%) больных. Из них одномоментная коррекция обоих клапанов была выполнена у 18 (11,8%) больных. Пликацию левого предсердия при его значимом увеличении провели в 39 (25,7%) наблюдениях, ритмконвертирующую операцию — в 20 (13,2%), шунтирование коронарных артерий — в 33 (21,7%) наблюдениях.
Для проведения статистической обработки материала использованы пакеты программ Microsoft Office 2007 и Statistica 8.0. Для сравнения непараметрических параметров нами использован χ 2 -тест и точный тест Fisher, для оценки параметрических параметров — тест Манна—Уитни. Для обнаружения зависимостей проведен корреляционный анализ. Значимость различий считали статистически достоверной при p
Результаты
Проанализированы данные протокольного исследования кислотно-щелочных показателей крови, выполняемого во время ИК каждые 30 мин, а именно уровень глюкозы, лактата и их изменения в динамике. Эти параметры отражают наличие ишемических процессов в тканях, что наиболее важно для оценки эффектов непульсирующего кровотока при И.К. На рис. 1 и 2 представлена динамика этих параметров. Значимое увеличение уровня глюкозы наблюдалось уже через 60 мин ИК (p<0,05), лактата — к 90 мин (p<0,05), позже они оставались высокими. Больных, у которых длительность ИК не превышала 60 мин, в нашем исследовании было недостаточно для проведения статистического анализа, поэтому минимальной границей мы обозначили длительность ИК, равную 90 мин.
Рис. 1. Динамика уровня глюкозы (в г/л) во время искусственного кровообращения. * — p
Рис. 2. Динамика уровня лактата (в ммоль/л) во время искусственного кровообращения. * — p
На основании этого для проведения исследования все больные разделены на 4 группы в зависимости от длительности ИК: 1-я группа — до 90 мин, 2-я группа — 90—120 мин, 3-я группа — 120—180 мин, 4-я группа — более 180 мин.
Исходная тяжесть состояния больных статистически не различалась во всех группах (табл. 1). Статистически значимо отличалась 4-я группа, в которой было наименьшее число больных с инфекционным эндокардитом и наибольшее число больных с ИБС. В группах больных с пролонгированным ИК исходный КДО левого желудочка имел более высокие значения, показатели ударного объема были также выше в группе с более коротким И.К. Это объясняется более тяжелым поражением сердца, из-за чего требовалось более длительное время для выполнения основного этапа операции. Кроме того, отмечено увеличение индекса EuroSCORE, что также отражает тяжесть исходного поражения сердца и сопутствующих заболеваний.
Таблица 1. Характеристика больных Примечание. * — p
С увеличением продолжительности ИК в группах отмечается увеличение частоты коррекции сопутствующих заболеваний сердца (табл. 2).
Таблица 2. Параметры хирургического лечения Примечание. * — p
Интересной является закономерность значимого увеличения объема кровопотери, переливания эритроцитной массы и СЗП, причем объем трансфузии для коррекции уровня гемоглобина значимо возрастает при ИК в пределах 120—180 мин с дальнейшим увеличением. Потребность в СЗП для улучшения гемостаза возрастала уже после 90 мин ИК.
Таблица 3. Результаты хирургического лечения Примечание. * — p
При проведении анализа зависимости между длительностью ИК и различными параметрами до-, интра- и послеоперационного периодов (табл. 4) выявлена прямая связь между продолжительностью ИК и объемом кровопотери, а также объемом переливаемых компонентов крови, частотой ОПН, энцефалопатии и длительностью послеоперационной госпитализации.
Таблица 4. Влияние длительности ИК на интра- и послеоперационные показатели
ИК является основным методом поддержания жизнедеятельности организма во время операции на сердце. Особенности метода заключаются в поддержании непульсирующего кровотока на физиологическом уровне. Давление обеспечивали в пределах 60—80 мм рт.ст. Во время ИК в зависимости от исходного клинического состояния органов человека происходит увеличение уровня глюкозы и лактата, что свидетельствует об активации анаэробных процессов [3, 24]. В среднем во время ИК гипергликемию можно наблюдать у 60—70% больных, лактат-ацидоз — у 10—20% [10, 22, 23, 30]. Значимое повышение этих параметров во время операции приводит к увеличению частоты осложнений [16, 17].
Проведенный анализ свидетельствует о начале ишемического повреждения тканей в период 60—90 мин ИК и его дальнейшем прогрессировании. С учетом этих рассуждений нами была сформирована 1-я группа больных. Дальнейшее распределение строилось на временных промежутках по часам — до 2—3 ч ИК и более 3 ч. Современные технологии перфузии и кардиоплегии позволяют «безопасно» проводить ИК до 3 ч [1, 2], поэтому нам было интересно оценить результаты лечения именно в этот период.
Дооперационные и интраоперационные данные отражают структуру распределения по группам. В 1-й группе было минимальное число больных с сопутствующими заболеваниями, им выполняли изолированную коррекцию порока или дополняли ее одной хирургической процедурой (шунтирование коронарных артерий, пликация предсердия, коррекция ритма). В других группах увеличивали одномоментное число реконструкций. От этого зависела длительность ИК и ишемии миокарда (см. табл. 1 и 2).
У всех больных, которым проводили ИК, развивается «начальная стадия» ишемически-реперфузионного повреждения почек [14]. Это состояние характеризуется вазоконстрикцией почечных артерий и повышением потребления кислорода тканью почки — в результате возникающей кислородной задолженности развивается дисфункция проксимальных канальцев [25]. Сопутствующие операции, факторы стресса и прямое действие ИК активируют реакцию системного воспалительного ответа. Это приводит к стимуляции оксидативного стресса и гипоксии почки [14]. Мы оценивали послеоперационную ОПН, используя критерии RIFLE и AKIN [4, 19].
Сам по себе метод ИК является фактором риска развития послеоперационной ОПН [5, 21]. В данном исследовании мы оценили «безопасный» период ИК, после которого резко увеличивается частота осложнений. При И.К. до 90 мин ОПН развилась у 15,6% больных, причем она имела связь с исходной дисфункцией почек, которая наблюдалась у 26,7% больных до операции. Таким образом, можно считать, что риск развития ОПН в течение первых 90 мин ИК минимальный. При превышении этого периода частота ОПН увеличивается примерно в 3 раза (p<0,05) и такие высокие значения сохраняются далее. Исходя из полученных результатов, мы можем сделать вывод, что в пределах 90 мин происходит ишемическое повреждение почечных клубочков. Это снижает скорость клубочковой фильтрации, что и вызывает ОПН.
Скорее всего повреждаются исходно «травмированные» нефроны, а ИК только способствует развитию их ускоренной дисфункции. Здоровые ткани почки берут на себя нагрузку и от их количества зависит тяжесть ОПН. Также можно предположить, что поврежденные нефроны гибнут не одномоментно, а постепенно, но этот процесс становится необратимым. Длительность И.К. свыше 90 мин только увеличивает степень одномоментного объема разрушения «травмированных» нефронов, что сказывается на степени увеличения уровня креатинина после операции. Эта теория требует дальнейших исследований.
Острое повреждение легкого, вызывающее ДН, которая требует пролонгированной вентиляции легких после операции с ИК, развивается в среднем у 3—9% больных [7, 20, 31]. Операция на сердце с местным охлаждением и ИК вызывает: 1) изменение микроциркуляции в легочной ткани за счет ишемического повреждения стенок капилляров; 2) выброс провоспалительных цитокинов; 3) повышение проницаемости легочной ткани; 4) отек интерстиция; 5) открытие внутрилегочных шунтов и, как результат; 6) формирование микротромбов [9, 18, 26, 27, 32]. Все это ведет к нарушению газообмена в тканях, способствует длительному поддержанию патологического процесса, что требует проведения механической вентиляции легких и увеличения длительности пребывания в отделении реанимации [13].
В нашем исследовании ДН развилась у 6,6% больных при длительности ИК до 90 мин. При увеличении времени ИК до 3 ч имела место тенденция к увеличению частоты ДН, но статистической значимости не отмечено (p=0,12). При длительности ИК свыше 3 ч мы наблюдали явное увеличение частоты ДН (до 25% — почти в 4 раза больше по сравнению с больными 1-й группы) (p<0,05). Такие изменения можно объяснить двумя причинами: 1) прямой зависимостью между повреждением легочной ткани и длительностью ИК; в таком случае 3-часовой промежуток является критическим для возникновения этого осложнения; 2) более частым комбинированным поражением сердца в этой группе больных, приводящим к более выраженной хронической сердечной недостаточности, которая также может являться причиной повреждения легких [7, 12].
Послеоперационная летальность связана с длительностью ИК. В одном исследовании авторы изучали летальность после операции на аортальном клапане [8]. Они разделили всех больных на группы в зависимости от длительности ИК (30, 60 и 90 мин) и показали, что летальность увеличивается почти в 6 раз (3,6%), если ИК продолжается более 90 мин, по сравнению с 30-минутной перфузией (0,64%). В нашем исследовании представлены результаты операций с длительностью ИК, превышающей 180 мин. При обработке данных отмечено почти 4-кратное статистически достоверное (p<0,05) увеличение частоты летальных исходов при длительности ИК более 90 мин и до 6 раз, если длительность ИК превышала 180 мин (p<0,05).
За счет общего числа осложнений срок пребывания больных в отделении реанимации и в профильном отделении после операции увеличивается в зависимости от длительности ИК.
С помощью корреляционного анализа мы продемонстрировали, что продолжительность ИК влияет на объем кровопотери, частоту ОПН, потребность в инотропной и вазопрессорной поддержке, частоту энцефалопатии и длительность послеоперационной госпитализации.
На основании изложенных данных мы считаем, что для достижения оптимального результата лечения хирург не должен стремиться к полной коррекции кардиальных поражений, ограничившись устранением ведущего заболевания, что позволит в дальнейшем компенсировать явления сердечной недостаточности. В идеале необходимое время искусственного кровообращения для выполнения операции не должно превышать 90 мин. Другим вариантом могут являться индивидуальные возможности хирурга в плане быстроты выполнения операции, позволяющие ему проводить полную коррекцию патологических изменений в течение этого времени.
Стадии хронической сердечной недостаточности
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) начинается без выраженных симптомов и часто обнаруживается только при переходе в тяжелую форму. Что нужно знать об этом заболевании и какие действия предпринять, чтобы избежать негативных последствий и сохранить здоровье — рассказываем в статье.
Что такое хроническая сердечная недостаточность
Когда сердце не обеспечивает достаточное кровоснабжение организма, это вызывает отеки и кислородное голодание тканей и внутренних органов. Такое состояние называется сердечной недостаточностью и имеет две формы — острую и хроническую.
Острая форма возникает из-за резкого нарушения сократительной активности миокарда, сопровождается резкой болью за грудиной и всегда требует экстренной медицинской помощи. Приступ могут спровоцировать: обострение текущего сердечно-сосудистого заболевания, внезапное поражение сердечной мышцы, отравление, травма, инсульт и т. д.
Хроническая форма сердечной недостаточности, в отличие от острой, начинается бессимптомно и развивается постепенно. Начальная стадия заболевания не имеет выраженных признаков, а проблемы с сердцем можно выявить только в процессе медицинского обследования. Со временем у больного появляются одышка и учащённое сердцебиение во время физических нагрузок. На поздних стадиях эти симптомы сохраняются и в состоянии покоя.
Строение сердца: предсердия, желудочки и сердечные клапаны
Причины развития
Хроническая сердечная недостаточность возникает на фоне других болезней, поражающих миокард и кровеносные сосуды. Поэтому необходимо всегда лечить или держать на врачебном контроле первичные заболевания, а также следить за состоянием своей кровеносной системы.
Факторы развития ХСН
Артериальная гипертония (АГ) — основная причина развития хронической сердечной недостаточности.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — на втором месте среди провоцирующих факторов.
Кардиомиопатии (в том числе спровоцированные инфекционными заболеваниями, сахарным диабетом, гипокалиемией и т.д.).
Клапанные (митральный, аортальный, трикуспидальный, пульмональный) и врожденные пороки сердца.
Аритмии (тахиаритмии, брадиаритмии).
Болезни перикарда и эндокарда.
Нарушения проводимости (антриовентрикулярная блокада).
Высокая нагрузка (например, при анемии).
Перегрузка объемом (например, при почечной недостаточности).
Течение любого заболевания из списка выше должно контролироваться лечащим врачом
Стадии и симптомы ХСН
В российской медицине используют две классификации хронической сердечной недостаточности: классификацию хронической недостаточности кровообращения Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко и функциональную классификацию Нью-Йоркской ассоциации Сердца. В диагностике заболевания учитывают показатели обеих систем.
Классификация Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко (1935 г.)
Состояние пациента оценивается по количеству и степени тяжести клинических проявлений заболевания.
Начальная, скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.
Выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения), нарушения функции органов и обмена веществ выражены и в покое. Трудоспособность резко ограничена.
Нарушение гемодинамики выражено умеренно, отмечается нарушение функции какого-либо отдела сердца (право- или левожелудочковая недостаточность).
Выраженные нарушения гемодинамики, с вовлечением всей сердечно-сосудистой системы, тяжелые нарушения гемодинамики в малом и большом круге.
Конечная, дистрофическая. Тяжелая недостаточность кровообращения, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры органов и тканей, выраженные дистрофические изменения. Полная утрата трудоспособности.
Строение кровеносной системы человека: красным цветом отмечены артерии, синим — вены
Функциональная классификация Нью-Йоркской Ассоциации Сердца
Принята в 1964 году Нью-йоркской ассоциацией сердца (NYHA). Данная классификация используется для описания выраженности симптомов, на ее основе выделяют четыре функциональных класса заболевания (ФК).
Первый класс ФК. Нет ограничений в физической активности. Обычная физическая активность не вызывает чрезмерной одышки, утомляемости или сердцебиения.
Второй класс ФК. Незначительное ограничение в физической активности. Комфортное состояние в покое. Обычная физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.
Третий класс ФК. Явное ограничение физической активности. Комфортное состояние в покое. Меньшая, чем обычно физическая активность вызывает чрезмерную одышку, утомляемость или сердцебиение.
Четвертый класс ФК. Невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта. Симптомы могут присутствовать в покое. При любой физической активности дискомфорт усиливается.
Как проверять сердце
Если во время врачебного осмотра кардиолог заподозрит хроническую сердечную недостаточность, пациенту будет назначено дополнительное обследование. Эти же процедуры рекомендуется проходить людям с уже имеющимся хроническим заболеванием сердца хотя бы раз в год.
Диагностика ХСН
Электрокардиография (12-канальная ЭКГ) — исследование сердечного ритма, ЧСС, наличие нарушений проводимости и изменения геометрии (гипертрофии) сердца с помощью регистрации и расшифровки электрических полей сердца.
Эхокардиография — ультразвуковое исследование сердца (УЗИ), позволяет получить информацию об анатомии (объёмы, геометрия, масса и т.д.) и функциональном состоянии сердца (глобальная и региональная сократимость ЛЖ и ПЖ, функция клапанов, легочная гипертензия и т.д.).
Коронарография — дополнительный метод обследования при ХСН. Рекомендуется выполнение коронарографии у пациентов с клиникой стенокардии, являющихся потенциальными кандидатами для реваскуляризации миокарда.
Рентгенография органов грудной клетки — оценка размеров и положения сердца, а также состояния кровотока в легких и выявление заболеваний легких.
Не ждите развития болезни — предотвратить ухудшение работы организма всегда проще, чем лечить заболевание
Notice: Use of undefined constant rand - assumed 'rand' in /var/www/agent3/data/www/pan.admins24.online/wp-content/themes/scooter/singular.php on line 54
Deprecated: Функция WP_Query вызвана с аргументом, который считается устаревшим с версии 3.1.0! Параметр caller_get_posts считается устаревшим. Используйте ignore_sticky_posts . in /var/www/agent3/data/www/pan.admins24.online/wp-includes/functions.php on line 5663
Снижение сроков лечения в ОРИТ при целенаправленной терапии сердечной недостаточности в послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств
Для цитирования: Лалетин Д. А., Баутин А. Е., Рубинчик В. Е., Науменко В. С. и др. Снижение сроков лечения в ОРИТ при целенаправленной терапии сердечной недостаточности в послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств // Доктор.Ру. Анестезиология и реаниматология. Медицинская реабилитация. 2015. № 15 (116) — № 16 (117). С. 60–65.
Цель исследования: повышение эффективности лечения послеоперационной острой сердечной недостаточности (ОСН) и сокращение сроков пребывания пациентов в ОРИТ путем своевременной диагностики и дифференцированной комплексной терапии правожелудочковой систолической дисфункции.
Дизайн: проспективное исследование, неконтролируемое описательное на первом этапе и контролируемое нерандомизированное — на втором.
Материалы и методы. В исследование включили 35 пациентов, перенесших коронарное шунтирование в условиях искусственного кровообращения и нуждавшихся в послеоперационной инотропной поддержке. Мониторинг показателей гемодинамики проводился системой PiCCO plus с дополнительной приставкой VoLEF. Для повышения эффективности терапии и снижения сроков лечения в ОРИТ у пациентов с систолической дисфункцией правого желудочка (ПЖ) применяли ингаляцию оксида азота в дозе 20 ppm.
Результаты. Развитие ОСН после коронарного шунтирования статистически значимо увеличивало сроки пребывания в ОРИТ. В 40% случаев ОСН была связана с изолированной систолической дисфункцией ПЖ, при которой продолжительность лечения в ОРИТ значимо превышала аналогичный показатель в случаях изолированной левожелудочковой недостаточности: 28 часов (27; 29) и 15,5 часа (15; 16,5) соответственно, p < 0,001. Применение оксида азота при изолированной недостаточности ПЖ приводило к статистически значимому снижению сопротивления малого круга кровообращения, более быстрому восстановлению фракции изгнания ПЖ и уменьшению срока лечения в ОРИТ с 28 (27; 29) до 17,0 (16,0; 19,0) часов, p < 0,001.
Заключение. Своевременная диагностика и комплексная терапия изолированной правожелудочковой недостаточности позволяют сократить сроки лечения в ОРИТ и ускорить активизацию пациентов после коронарного шунтирования.
Проведенные в конце прошлого века D. Cheng и соавт. исследования убедительно показали возможность снижения риска развития послеоперационных осложнений и улучшения результатов кардиохирургических вмешательств при ранней активизации больных [3] . Несколько позже была сформулирована концепция анестезии, ориентированной на быстрое пробуждение пациентов (так называемая fast-track cardiac anesthesia), как основы тактики послеоперационного ведения кардиохирургических больных, нацеленной на быструю экстубацию, активизацию и перевод из отделения интенсивной терапии [2] . В начале настоящего столетия целесообразность этих подходов была подтверждена в клинических исследованиях, что способствовало широкому применению принципов быстрой активизации во многих кардиохирургических клиниках [5, 6, 8] .
Реализация принципов быстрой активизации затрудняется при ряде клинических ситуаций, требующих продленного мониторного наблюдения и интенсивной терапии. В кардиохирургической практике к таковым относятся послеоперационные кровотечения, развитие системной воспалительной реакции, повреждения ЦНС и, конечно, сердечная недостаточность. Вместе с тем эффективные технологии диагностики и терапии позволяют сокращать сроки лечения в ОРИТ и способствуют более быстрой активизации пациентов кардиохирургического профиля даже в случаях развития указанных осложнений.
Коронарное шунтирование остается наиболее эффективным методом реваскуляризации миокарда и самым распространенным из кардиохирургических вмешательств. Совершенствование техники операций, методов анестезии и искусственного кровообращения сделало коронарное шунтирование относительно безопасной процедурой с летальностью, не превышающей одного процента в ведущих кардиохирургических центрах. Однако до сих пор остается актуальной проблема острой сердечной недостаточности (ОСН), риск развития которой в раннем послеоперационном периоде достигает 15–25% [4] .
Сегодня все большее внимание кардиологов и кардиохирургов привлекает роль правого желудочка (ПЖ) и его систолической дисфункции в генезе ОСН после операций на сердце. Снижение систолической функции ПЖ после коронарного шунтирования является доказанным фактором неблагоприятного прогноза [4] .
Есть веские основания предполагать, что в клинической практике значительная часть случаев систолической дисфункции ПЖ остается нераспознанной, в первую очередь вследствие недостаточности инструментальной диагностики. Современные широко распространенные диагностические подходы, базирующиеся на сочетании манометрических и эхокардиографических данных, позволяют выявить только выраженную систолическую дисфункцию ПЖ [1] . Основываясь на указанных недостаточно чувствительных методах, клиницисты обнаруживают ее после 5–7,5% операций коронарного шунтирования [4] . Вместе с тем есть предположение, что при применении высокочувствительных методов диагностики систолической дисфункции ПЖ можно будет выявлять частые случаи менее выраженных нарушений этого отдела сердца, несомненно, влияющих на течение послеоперационного периода и продлевающих сроки лечения в ОРИТ. Возможно, использование в данных клинических ситуациях современных методов интенсивной терапии дисфункции ПЖ будет способствовать ранней активизации больных.
Цель исследования: повышение эффективности лечения послеоперационной ОСН путем своевременной диагностики и дифференцированной комплексной терапии правожелудочковой систолической дисфункции с ожидаемым сокращением сроков пребывания пациентов в ОРИТ.
В настоящем исследовании нами были выдвинуты две гипотезы. Первая предполагала неоднородность структуры причин сердечной недостаточности после коронарного шунтирования с длительными периодами применения инотропных препаратов и сроками пребывания в ОРИТ в случаях изолированной правожелудочковой дисфункции. После подтверждения этого положения была выдвинута вторая гипотеза, согласно которой модификация интенсивной терапии правожелудочковой дисфункции путем включения вазодилататора малого круга способна уменьшить сроки использования инотропных препаратов, а следовательно, и время лечения пациентов в ОРИТ.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Исследование было выполнено в ФГБУ «Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В. А. Алмазова» (СЗФМИЦ) Минздрава России (генеральный директор — академик РАН, профессор Е. В. Шляхто) в период с января 2014 г. по май 2015 г. Протокол исследования был предварительно одобрен этическим комитетом указанного учреждения.
На первом этапе (с января по сентябрь 2014 г.) было проведено проспективное неконтролируемое описательное исследование особенностей клинического течения случаев изолированной систолический дисфункции правого или левого желудочка в послеоперационном периоде коронарного шунтирования. Были определены следующие критерии включения: выполненное изолированное коронарное шунтирование, осложнившееся развитием ОСН с необходимостью применения инотропной поддержки. В соответствии с внутренним протоколом СЗФМИЦ критерием назначения инотропных препаратов в послеоперационном периоде являлось снижение индекса ударного объема левого желудочка (ЛЖ) менее 35 мл/м 2 при условии нормальных значений этого показателя в доперфузионном периоде. К критериям исключения относили наличие септальных дефектов, фибрилляции предсердий, а также снижение фракции изгнания ЛЖ менее 40%. Учитывая указанные критерии, в первый этап включили 25 пациентов.
На втором этапе (сентябрь 2014 г. — май 2015 г.) было проведено проспективное контролируемое нерандомизированное исследование, в которое включили 10 пациентов с подтвержденной изолированной дисфункцией ПЖ, требовавшей применения инотропных препаратов. Критерии исключения соответствовали установленным на первом этапе. В комплексную интенсивную терапию ОСН у пациентов, вошедших во второй этап исследования, была включена ингаляция оксида азота.
Для обеспечения оперативного вмешательства пациентам проводили общую внутривенную анестезию с интубацией трахеи и ИВЛ. Анальгезию обеспечивали фентанилом в дозе 6 мкг/кг/ч, гипнотический компонент поддерживали постоянной инфузией пропофола в дозе 6–8 мг/кг/ч. Искусственное кровообращение и защиту миокарда проводили по стандартному протоколу, принятому в СЗФМИЦ, использовали аппараты Stockert S/3 (Германия). Инвазивный мониторинг показателей центральной гемодинамики у всех пациентов осуществляли с помощью системы PiCCO plus и VoLEF (PULSION, Германия) в сочетании с системой Datex-Ohmeda S/5 (General Electric, США). Всем пациентам каждый час в течение первых послеоперационных суток вводили термоиндикатор с определением показателей центральной гемодинамики. Использование указанных мониторных систем позволяло избирательно оценивать систолическую функцию ПЖ (показатель — фракция изгнания ПЖ) и сократимость ЛЖ (показатель — индекс сократимости ЛЖ).
На втором этапе исследования при лечении изолированной недостаточности ПЖ дополнительно к стандартной терапии использовали оксид азота. Препарат подавался в дыхательный контур аппарата ИВЛ или в лицевую маску при спонтанном дыхании. Использовали дозу 20 ppm, ингаляция начиналась в момент прибытия пациента в ОРИТ и заканчивалась после полного прекращения инфузии инотропных препаратов.
Статистический анализ проведен с помощью пакета программ Statistica 7.0 (StatSoft Inc., США). Полученные результаты обрабатывали с использованием классических методов вариационной статистики и корреляционного анализа, а также с помощью непараметрических методов (критерий Манна — Уитни, точный критерий Фишера). Различия показателей считали статистически значимыми при р < 0,05. Данные в выборках с нормальным распределением представлены в виде М ± δ, в выборках с ненормальным распределением — как медиана (25-й процентиль; 75-й процентиль).
Таблица 1
Исходные данные и сведения о течении интраоперационного периода у пациентов, включенных в исследование (М ± δ), n = 25
Сравнительный анализ показателей клинического течения ближайшего послеоперационного периода был проведен в группах с изолированной систолической дисфункцией ЛЖ и изолированной систолической дисфункцией ПЖ. Как следует из данных, представленных в таблице 2 , пациенты с изолированной недостаточностью ПЖ требовали статистически значимо более продолжительного периода инотропной терапии и, как следствие, более длительного лечения в условиях ОРИТ.
Таблица 2
Показатели клинического течения послеоперационного периода у пациентов с различными вариантами снижения систолической функции, медиана (25-й и 75-й процентили)
* U-тест Манна — Уитни.
На рисунке 1 показана динамика восстановления систолической функции ЛЖ у пациентов первой группы. Через 12 часов после поступления в ОРИТ индекс сократимости ЛЖ у всех больных превышал 1200 мм рт. ст./с, что позволило в короткие сроки прекратить инотропную терапию и перевести пациентов в профильное отделение в течение первых послеоперационных суток.
Рис. 1. Динамика восстановления индекса сократимости при изолированной систолической дисфункции левого желудочка.
Примечание. На правой вертикальной оси отмечено число пациентов, нуждавшихся в проведении инотропной поддержки. ЛЖ ― левый желудочек
Как следует из данных, представленных на рисунке 2 , в группе с изолированным снижением систолической функции ПЖ отмечалось длительное восстановление сократительной способности ПЖ, что увеличило время проведения инотропной терапии и продолжительность пребывания пациентов в ОРИТ. Только в трех случаях мы смогли перевести пациентов в профильные отделения в течение первых послеоперационных суток.
Рис. 2. Динамика восстановления фракции изгнания при изолированной систолической дисфункции правого желудочка.
Примечание. На правой вертикальной оси отмечено число пациентов, нуждавшихся в проведении инотропной поддержки. ПЖ ― правый желудочек
Применение мониторной системы PiCCO plus и дополнительной приставки VoLEF позволило провести углубленный анализ показателей гемодинамики, открывший ряд важных для клинической практики закономерностей. Мы обнаружили, что статистически значимая положительная зависимость (r = 0,71) между центральным венозным давлением и ударным объемом ПЖ имелась только в случаях сохраненной сократительной способности ПЖ (фракция изгнания ПЖ более 40%), в этих ситуациях увеличение объемной нагрузки приводило к повышению производительности ПЖ. Напротив, при сниженной сократительной способности ПЖ (фракция изгнания ПЖ менее 30%) корреляции между центральным венозным давлением и ударным объемом ПЖ не наблюдалось (r = 0,04), увеличение преднагрузки не приводило к росту выброса ПЖ.
Корреляционный анализ показателей сократительной способности ПЖ и постнагрузки выявил следующие зависимости: установлена статистически значимая отрицательная связь (r = – 0,95) между фракцией изгнания ПЖ и легочным сосудистым сопротивлением, а также между фракцией изгнания ПЖ и средним давлением в легочной артерии (r = – 0,73). Кроме того, в группе пациентов с изолированной дисфункцией ПЖ на момент поступления в ОРИТ показатели постнагрузки ПЖ были статистически значимо выше, чем в случаях изолированной левожелудочковой дисфункции. Так, легочное сосудистое сопротивление составляло 3 (2,9; 3) ед. Вуда при дисфункции ПЖ и 1,25 (1,2; 1,3) ед. Вуда при изолированной недостаточности ЛЖ, p < 0,001. Среднее давление в легочной артерии у пациентов с недостаточностью ПЖ составляло 23 (22; 23) мм рт. ст., а у больных с изолированным нарушением функции ЛЖ находилось на уровне 15 (15; 16) мм рт. ст., p < 0,001.
Обнаруженные гемодинамические закономерности позволили нам предположить, что включение в комплексную терапию недостаточности ПЖ вазодилататора малого круга приведет к более быстрому восстановлению систолической функции ПЖ и сокращению сроков лечения в ОРИТ. Для проверки этой гипотезы на втором этапе исследования была сформирована группа из 10 пациентов со сниженной систолической способностью ПЖ, основные данные об этих больных представлены в таблице 3 .
Таблица 3
Исходные данные и сведения о течении интраоперационного периода у пациентов с изолированной дисфункцией правого желудочка, включенных в исследование на втором этапе (М ± δ), n = 10
Всем пациентам, включенным во второй этап исследования, с момента поступления в ОРИТ проводили ингаляцию оксида азота в дозе 20 ppm. На фоне использования этого вазодилататора малого круга уже через час терапии отмечено статистически значимое снижение легочного сосудистого сопротивления с 2,9 (2,8; 3,0) до 1,35 (1,3; 1,4) ед. Вуда, p < 0,001; среднее давление в легочной артерии уменьшилось с 23,5 (23,0; 24,0) до 15,5 (14,0; 16,0) мм рт. ст., p < 0,001.
Для анализа изменений показателей гемодинамики и клинического течения на втором этапе исследования в качестве контрольной использовалась описанная выше группа из 10 пациентов с изолированной правожелудочковой дисфункцией, которые получали терапию инотропными препаратами без дополнительного применения вазодилататора малого круга. Назначение оксида азота сопровождалось статистически значимым снижением длительности применения инотропных препаратов и продолжительности лечения пациентов в ОРИТ ( табл. 4 ).
Таблица 4
Показатели клинического течения послеоперационного периода у пациентов со снижением систолической функции правого желудочка, медиана (25-й и 75-й процентили)
Достигнутое путем применения оксида азота снижение постнагрузки поврежденного ПЖ приводило к более быстрому восстановлению его сократительной способности. Как следует из данных, представленных на рисунке 3 , уже через 20 часов после начала сочетанной терапии фракция изгнания ПЖ у всех пациентов превышала 40% и инотропные препараты не требовались.
Рис. 3. Динамика восстановления фракции изгнания при изолированной систолической дисфункции правого желудочка в случаях дополнительного применения оксида азота.
Примечание. На правой вертикальной оси отмечено число пациентов, нуждавшихся в проведении инотропной поддержки. ПЖ ― правый желудочек
Наше исследование подтвердило достаточно известное положение о том, что послеоперационная ОСН является фактором, затрудняющим раннюю активизацию пациентов и увеличивающим продолжительность лечения в ОРИТ. Применение комплексного мониторинга гемодинамики позволило избирательно оценить клиническое течение случаев изолированной систолической дисфункции правого или левого желудочка. При этом оказалось, что правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется более тяжелым течением с длительным восстановлением систолической функции ПЖ и необходимостью продолжительного лечения в ОРИТ (см. табл. 2 , рис. 2 ).
Результаты дальнейшего исследования показали, что снижение производительности ПЖ происходит на фоне повышения давления в легочной артерии и увеличения легочного сосудистого сопротивления. Причины последних обстоятельств могли сложиться на интраоперационном этапе коронарного шунтирования, для которого характерны хорошо известные факторы повышения сопротивления сосудистого русла малого круга. Полученные нами данные позволяют определить увеличение легочного сосудистого сопротивления как значимый фактор снижения сократимости ПЖ и указывают на необходимость включения вазодилататоров малого круга в комплексную терапию правожелудочковой недостаточности.
На втором этапе исследования мы подтвердили, что дополнительное применение оксида азота в терапии изолированной правожелудочковой недостаточности приводит к быстрой нормализации показателей постнагрузки ПЖ и восстановлению его систолической способности. Это позволяет в более ранние сроки прекратить инотропную поддержку и сократить продолжительность пребывания пациентов в ОРИТ.
Читайте также: