Регуляция давления при первичной гипертензии. Лечение эссенциальной гипертензии

Обновлено: 18.05.2024

Схематически основные гуморальные прессорные и депрессорные системы, регулирующие уровень АД, можно представить в виде своеобразных весов.
У здорового человека функциональная активность прессорных и депрессорных механизмов находится в динамическом равновесии. При повышении активности прессорных систем и или недостатке депрессорных факторов, создаются условия для хронического повышения АД.
Все известные прессорные системы, в зависимости от длительности эффекта А.Гайтон, делятся на системы быстрого реагирования барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, ишемическая реакция ЦНС, симпато-адреналовая система, смещение жидкости в капиллярах, средней длительности /ренин-ангиотензинная вазоконстрикция и длительно действующие почечная натрий-объем-зависимая и альдостероновая. Действие систем быстрого реагирования начинается в первые секунды и продолжается несколько часов.
Ренин-ангиотензинная система включается через несколько минут, действует несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и пониженной. Натрий-зависимая и альдостероновая системы могут действовать как угодно долго.
Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощным непосредственным прессорным и вазоконстрикторным действием обладают катехоламины - адреналин и норадреналин, вырабатывающиеся главным образом в мозговом слое надпочечников. Норадреналин, как основной адренергический медиатор, возбуждает альфа-адренорецепторы и действует более длительно. В основном сокращает периферические артериолы, что сопровождается повышением систолического и диастолического АД. Он относительно слабо действует на углеводный обмен и потребление кислорода, не расслабляет мышечные волокна бронхиол. Адреналин, возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы, интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевый обмен и потребность организма в кислороде, приводит к учащению сердечных сокращений. Адреналин разрушается быстро, норадреналин - медленнее.
Рениновая система предназначена поддерживать АД и баланс натрия в организме, соответственно реагируя на изменение почечного кровотока. Ренин, секретируемый почками при ишемии экстагломерулярного комплекса, энзиматически расщепляет плазменный белок ангиотензиноген и активирует образование в печени ангиотензина I, который затем под влиянием специфических ферментов в легких превращается в активный октапептид - ангиотензин II, способный непосредственно повышать АД путем вазоконстрикции периферических сосудов и опосредованно - через повышение секреции корковым веществом надпочечников альдостерона, приводящего к увеличению содержания натрия и воды и повышению АД. Ангиотензин II играет ведущую роль в развитии АГ. Его основные эффекты, опосредованные через ангиотензиновые рецепторы I типа.

Среди депрессорных факторов важнейшее значение имеет система вазодилататорных простагландинов, калликреин-кининовая система и предсердный натрий-уретический фактор. Простагландины /название связано с простатой, в которой они впервые были обнаружены - циклические ненасыщенные жирные кислоты, обладающие вазодилатирующим эффектом. Действие их противоположно эффектам ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. В ответ на увеличение концентрации ангиотензина II почками выделяется простагландин Е2, который вызывает дилатацию почечных и других артерий, артериол и венул, уменьшают действие катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина, снижают общее периферическое сопротивление сосудов ОПС.
В патогенезе АГ большую роль играют также нарушения электролитного баланса организма. Поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутрисосудистой жидкости, обуславливает набухание стенки артерий, способствуя этим сужению просвета артериол, повышает чувствительность гладкой мускулатуры к прессорным веществам и вызывает увеличение ОПС.
Как прессорные, так и депрессорные системы воздействуют на уровень АД через одни и те же неспецифические гемодинамические механизмы, которыми являются сердечный выброс, объем циркулирующей крови ОЦК и общее периферическое сопротивление ОПС.
Острое и большей частью кратковременное повышение АД связано преимущественно с увеличением сердечного выброса, а стойкая и хроническая АГ - с увеличением ОЦК и ОПС сосудов.
Прежде чем решить, какая именно АГ имеется у нашего больного, разберем несколько классификаций АГ.

КЛАССИФИКАЦИИ АГ
Как мы уже указывали во введении, в настоящее время во всех странах - участниках ВОЗ рекомендуется к применению единая Международная классификация болезней и причин смерти Десятого пересмотра МКБ 10-го пересмотра, принятая в 1990-92 гг. Использование МКБ ставит своей основной целью обеспечения терминологического единства и необходимого профессионального взаимопонимания между врачами разных стран.
Классификация артериальных гипертензий согласно МКБ 10
Первое, что бросается в глаза и вызывает удивление, это то, что появились новые термины, такие как гипертензивные болезни, почечная или сердечная гипертензивная болезнь. Ведь мы традиционно привыкли в первую очередь выделять одну-единственную гипертоническую болезнь /то есть эссенциальную гипертензию/, ее различные варианты /в частности, кардиальный, церебральный, почечный, а затем уже думать о вторичных симптоматических гипертензиях.

Приведенная выше классификация пока еще не нашла распространения и, по-видимому, только еще будет обсуждаться специалистами в нашей стране.
Согласно Докладу комитета экспертов ВОЗ по контролю за гипертензией /1994/, классификация АГ при всей ее условности может быть проведена по 3-м признакам: уровню АД, этиологии и степени поражения органов-мишеней. Классификация АГ по уровню АД была приведена выше в таблице 1. Здесь мы приводим этиологическую классификацию АГ .

Для того, чтобы выяснить причину стойкого повышения АД у нашего больного, а их, как Вы видите, может быть очень много, необходимо провести ряд дополнительных исследований.
Среди последних можно выделить обязательные и вспомогательные, или исследования, проводящиеся по специальным показаниям .

Обязательные исследования проводятся всем больным с повышенным АД, вспомогательные - при подозрении на симптоматическую вторичную АГ, то есть гипертензию, являющуюся одним из симптомов самостоятельного конкретного заболевания. Симптоматические гипертензии встречаются примерно в 5-10% всех случаев АГ. Их существование можно заподозрить при стойком высоком АД диастолическое АД обычно выше 110 мм рт.ст., резистентном к лечению, при быстропрогрессирующей или злокачественной АГ, особенно у молодых /до 30-летнего возраста/, быстром прогрессировании АГ после 50 лет, при усугублении АГ, первоначально поддававшейся лечению, при отсутствии АГ в семейном анамнезе, соответствующих данных физикального осбледования.
Казалось бы, у нас нет явных поводов думать о наличии у нашего пациента симптоматической АГ, хотя бы потому, что у него прослеживается семейный анамнез и постоянной гипотензивной терапии он не получал.
Однако, мы считаем, что в первую очередь целесообразно с помощью дифференциальной диагностики исключить все возможные причины вторичных АГ, а потом уже устанавливать тяжесть и особенности течения, а также проводить лечение гипертонической болезни
Как уже было указано, на долю симптоматических гипертензий приходится около 5-10% всех случаев.
Наиболее часто гипертензивный синдром наблюдается при заболеваниях почек.
Реноваскулярная гипертензия обычно возникает при одностороннем пораженни почечной артерии при ее атеросклерозе, фибромускулярной дисплазии или травме. Причинами, заставляющими заподозрить данную форму АГ, являются развитие высокой или злокачественной гипертензии в молодом возрасте до 30 лет, ее резистентность к гипотензивным средствам, травмы или операции на почке, признаки почечной недостаточности, гипертензия в сочетании с гипонатриемией, гипокалиемией. Диагноз устанавливается, в основном, при ангиографии почечных артерий.
Ренопаренхиматозные АГ возникают наиболее часто при хронических болезнях почек гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность и др., гипернефроме почки и остром гломерулонефрите. Во всех случаях в той или иной мере выражен мочевой синдром. Для гломерулонефрита характерна протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, для пиелонефрита - лейкоцитурия /с наличием “активных” клеток Штейнгеймера-Мельбина/, умеренная протеинурия, бактериурия. При исследовании крови выявляются не характерные для эссенциальной гипертензии анемия, гипопротеинемия, гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ. Хроническая почечная недостаточность проявляется олигурией, гипоизостенурией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови, нарушением выделительной функции почек, определяемой при радиоизотопной ренографии с иод-гиппураном. В диагностике опухолей, камней или поликистоза почек незаменимы ультразвуковое исследование, экскреторная урография и компъютерная томография.
Дисфункция различных эндокринных желез сопровождается АГ при тиреотоксикозе, синдроме Кушинга, синдроме Кона, феохромоцитоме. При синдроме и болезни Иценко-Кушинга в основе гипертензивного синдрома лежит повышенная секреция кортикостероидов, связанная с гиперплазией или опухолями коры надпочечников или передней доли гипофиза, а также длительный прием стероидов при лечении других заболеваний. Больные в таких случаях имеют характерный “кушингоидный” облик: округлое, лунообразное лицо с багрово-красным румянцем на щеках /матронизм/, своеобразное ожирение с отложением жира в области живота, шеи, над ключицами, в области 7-го позвонка при значительном похудании рук и ног, на коже - экхимозы, множественные акне и стрии, гинекомастия или вирилизм. У больных выражен остеопороз костей, нередко возникают язвы пищевого канала и развивается сахарный диабет. Специфическим методом диагностики является выявление повышенного уровня 17-кетостероидов в моче.
Тиреотоксикоз также сопровождается АГ, в основном систолической, которая связана с повышением минутного объема крови и массы циркулирующей крови.
Феохромоцитома - опухоль хромаффинной ткани чаще всего мозгового вещества надпочечников, проявляется приступами пароксизмального повышения АД в сочетании с повышением основного обмена, гипергликемией, глюкозурией и лейкоцитозом. Надежным методом диагностики является определение повышенного количества катехоламинов адреналина и норадреналина/ и их метаболитов ванилилминдальной кислоты в суточной моче. Диагноз подтверждается также при УЗИ почек и надпочечников.
Синдром Конна /первичный гиперальдостеронизм/ налюдается при опухоли или двусторонней гиперплазии коры надпочечников и является причиной АГ примерно в 1% случаев. Диагноз основывается на сочетании клинических признаков АГ, приступов резчайшей мышечной слабости, гипокалиемии, полиурии, полидипсии, высоком уровне экскреции альдостерона с мочой, инструментальном выявлении опухоли надпочечника с помощью УЗИ или компъютерной томографии.
Коарктация аорты - редкое врожденное сужение участка грудной или брюшной аорты, часто сочетается с другими врожденными состояниями, такими как синдром Тернера, открытый артериальный проток, дефект межпредсердной перегородки, двухстворчатый аортальный клапан и др. Обычно диагностируется в детском возрасте. Недостаток кровотока через суженный участок компенсируется развитием коллатерального кровообращения - расширением межреберных, внутренних грудных, поверхностной эпигастральной и других артерий. Характерно повышенное АД в сочетании с систолическим шумом по левому краю границы сердца, несинхронностью пульса на лучевой и бедренной артериях пульсовая волна на бедренной артерии обычно запаздывает, снижением пульса и АД на нижних конечностях, повышенной пульсацией расширенных коллатеральных сосудов, подтверждением при компътерной томографии или аортографии участка сужения аорты. Механизм гипертензии до конца не выяснен, но по-видимому связан с недостатком депрессорных барорецепторов аорты и активацией ренин-ангиотензиновой системы.
Артериальные гипертензии центрального происхождения возникают обычно при воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек энцефалиты, арахноидиты, опухолях мозга, его травматических повреждениях и, по-видимому, связаны с раздражением подкорковых областей, регулирующих сосудистый тонус. Гипертензия в этих случаях всегда сочетается с определенной неврологической симптоматикой, на основании которой, а также в сочетании с компъютерной томографией мозга возможна топическая диагностика.
В последнее время все чаще встречается АГ, индуцированная длительным приемом некоторых медикаментов. До настоящего времени не выяснен, например, механизм возникновения АГ у 15% женщин, принимающих пероральные противозачаточные комбинированные эстроген-прогестероновые/ средства. К симптоматической гипертензии приводит также прием кортикостероидов, вазопрессорных аминов, индометацина, ДОКСА и др. препаратов. Течение симптоматических гипертензий во многом определяется характером основного заболевания, его формой и особенностями течения. Важность своевременной диагностики обусловлена высокой эффективностью во многих случаях этиологического, в том числе оперативного лечения.
Вернемся к нашему пациенту. Ему были проведены все обязательные дополнительные исследования, о которых мы говорили выше. Патологических изменений со стороны общих анализов крови и мочи, биохимии крови, анализов мочи по Нечипоренко и Зимницкому выявлено не было. Рентгенологически было обнаружено расширение сердца за счет левого желудочка, на ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка. На глазном дне было выявлено расширение вен и сужение артерий сетчатки.
Учитывая данные анамнеза /отец больного умер от инсульта, мать страдает АГ, медленное постепенное развитие заболевания, отсутствие объективных и лабораторных признаков, которые бы могли указывать на симптоматический характер АГ, можно поставить диагноз: Эссенциальная гипертензия гипертоническая болезни.

Регуляция давления при первичной гипертензии. Лечение эссенциальной гипертензии

На рисунке ниже представлен графический анализ эссенциальной гипертензии. Кривые на этом рисунке можно назвать почечными функциональными кривыми при солевой нагрузке, т.к. артериальное давление в каждом случае нарастает очень медленно, в течение многих дней и недель, за счет постепенного увеличения потребления соли. Такого рода кривые получают в условиях последовательного увеличения потребления соли через каждые несколько дней, ожидая каждый раз установления равновесия между поступлением и выведением соли из организма. Одновременно с этим регистрируют уровень артериального давления.

Анализ регуляции артериального давления при соль-независимой эссенциальной гипертензии и соль-зависимой эссенциальной гипертензии

В результате исследований, проведенных больным с эссенциальной гипертензией, были обнаружены два типа кривых, представленных в правой части рисунке: (1) характеризуется как соль-независимая гипертензия; (2) характеризуется как соль-зависимая гипертензия. В обоих случаях кривые смещены вправо, в область более высокого артериального давления по сравнению со здоровыми людьми. Теперь обозначим на этом же графике: (1) нормальный уровень потребления соли; (2) высокий уровень потребления соли (в 3,5 раза больше нормы).

У больных с соль-независимой эссенциальной гипертензией при переходе от нормального уровня потребления соли к высокому уровню артериальное давление существенно не меняется. И наоборот, у больных с соль-зависимой гипертензией высокий уровень потребления соли значительно усиливает гипертензию.

Необходимо подчеркнуть еще два аспекта: (1) соль-зависимая гипертензия имеет индивидуальные количественные характеристики, т.е. одни больные являются более соль-зависимыми, чем другие; (2) соль-зависимая гипертензия характеризуется непостоянными количественными показателями в течение жизни: больные с возрастом становятся все более соль-зависимыми, особенно в возрасте старше 50-60 лет.

Причиной различия между соль-зависимой эссенциальной гипертензией и соль-независимой гипертензией являются структурные и функциональные различия почек у этих двух типов гипертензивных больных. Например, соль-зависимая гипертензия развивается на фоне хронических почечных заболеваний за счет постепенного уменьшения количества функциональных единиц почек (нефронов) или благодаря естественным возрастным изменениям почечной ткани. Нарушения функции ренин-ангиотензиновой системы тоже могут стать причиной соль-зависимой гипертензии (как уже обсуждалось в этой главе).

Лечение эссенциальной гипертензии

Существующие схемы лечения гипертензии рекомендуют прежде всего изменить стиль жизни. Большинству больных необходимо усилить физическую активность и снизить массу тела. К сожалению, многие больные не в состоянии это сделать и вынуждены приступить к лечению фармакологическими гипотензивными средствами.

Для лечения гипертензии применяют два основных класса лекарственных препаратов: (1) сосудорасширяющие препараты, которые увеличивают почечный кровоток; (2) мочегонные препараты, которые уменьшают каналь-цевую реабсорбцию соли и воды.

Сосудорасширяющие препараты обычно влияют на многие ткани организма, в том числе и на почки. Механизм их действия следующий: (1) торможение симпатических сигналов, идущих к почкам, или блокада действия симпатических медиаторов на сосуды почек; (2) прямое расслабление гладкомышечных клеток в почечных сосудах; (3) блокада действия ренин-ангиотензиновой системы на почечные сосуды и почечные канальцы.

Препараты, которые уменьшают реабсорбцию соли и воды в почечных канальцах, представлены, прежде всего, блокаторами активного транспорта натрия, препятствующими также и реабсорбции воды.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Термин «эссенциальная гипертензия» употребляется в западных странах в клинической практике кардиологов. В России в тех же случаях применяется термин «гипертоническая болезнь», введенный в 1948 году Г. Ф. Лангом. Оба термина обозначают одно и то же — стойкое повышение кровяного давления. Как протекает гипертензия и чем она опасна, рассказываем в статье.

Самое частое заблуждение о повышенном давлении

На начальной стадии гипертензии разница между нормальным и повышенным давлением составляет 10-15 миллиметров ртутного столба. За счет компенсаторных возможностей организм приспосабливается к изменениям, и неприятные симптомы могут возникать очень редко. Даже резкие подъемы давления далеко не всегда сопровождаются головной болью, звоном в ушах или другими неприятными ощущениями.

На начальных стадиях развитие заболевания можно замедлить без лекарств. Если не изменить образ жизни, неминуемо дальнейшее развитие заболевания и поражение жизненно важных органов.

Опасность гипертензии заключается в том, что на ранних стадиях у пациента может не быть болевых ощущений. Единственный способ обнаружить патологию — систематически измерять кровяное давление.

Гипертензия диагностируется при стойком повышении давления более 140/90 мм рт. ст. (как одного, так и обоих показателей)

Виды артериальной гипертензии

В зависимости от причин возникновения выделяют первичную и вторичную гипертензию.

Первичная артериальная гипертензия возникает из-за комплекса причин:

нарушение регуляции давления;

повышение тонуса мелких артерий, предшествующих капиллярам (артериол);

дефекты выведения натрия почками;

повышенная реактивность сердечно-сосудистой системы (резкое изменение давления как реакция на стресс, курение, другие внешние раздражители).

В сочетании с нездоровым образом жизни (курение, ожирение, избыток соли в пище) действие комплексных факторов усугубляется, и болезнь прогрессирует: давление растет, страдают органы-мишени.

Вторичная (симптоматическая) артериальная гипертензия возникает как стойкий симптом при определенных заболеваниях:

гипертиреоз (повышение функции щитовидной железы и избыток тиреоидных гормонов в крови, преимущественно тироксина);

первичный альдостеронизм (повышенное выделение гормона альдостерона);

феохромоцитома (гормонально активная опухоль, состоящая из клеток надпочечников);

синдром Кушинга (заболевание, обусловленное повышенной выработкой кортикостероидных гормонов в коре надпочечников);

микседема (эндокринное заболевание, вызванное тяжелым гипотиреозом);

врожденное сужение аорты на ограниченном ее участке;

заболевания почек (почечная гипертензия);

поражения почечных сосудов (реноваскулярная гипертензия).

Также симптоматическая гипертензия может развиваться при других сердечно-сосудистых и эндокринных заболеваниях, в связи с приемом определенных лекарств.

При излечении основного заболевания стойкое повышение давления в большинстве случаев также проходит

Развитие артериальной гипертензии

При гипертензии страдают в первую очередь сосуды, сердце и почки. В зависимости от степени их поражения диагностируется первая, вторая или третья стадия болезни. Это разделение предложено Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ).

Ощущение хорошего самочувствия на ранних стадиях обманчиво. Чем стабильнее повышение давления и чем быстрее оно растет, тем выше риск осложнений

Время перехода от одной стадии к другой зависит от компенсаторных возможностей организма. Когда они слабеют, возникают поражения органов-мишеней — осложнения артериальной гипертензии. Это может занять как 10-12 лет, так и 2-3 года. Осложнения часто развиваются бессимптомно и обнаруживаются уже по факту, при госпитализации в критическом состоянии.

Первоочередную нагрузку на себя принимает сердце: чем выше давление, тем чаще оно сокращается

При очень высоких показателях — 180-200 мм рт. ст. — время расслабления сердца практически исчезает. Из-за этого сердечная мышца работает на износ и катастрофически быстро стареет

На поздних стадиях гипертензии работа почек и в целом выделительной системы ухудшается (повышается давление в клубочках, повреждаются мембраны клубочков). В тяжелых случаях развивается почечная недостаточность, в организме накапливаются азотистые соединения, которые в норме выводятся с мочой. Это ведет к изменению состава крови и коме в результате интоксикации.

Осложнения артериальной гипертензии

При стойком повышенном давлении возможны и другие поражения органов-мишеней. В таблице указаны самые распространенные и самые опасные патологии, возникающие на II-III стадиях артериальной гипертензии.

Одно из самых заметных нарушений микроциркуляции мозга при стойком повышении давления согласно данным Минздрава РФ — гипертоническая энцефалопатия. Из-за сужения просвета артерий мозг получает все меньше питательных веществ. Как следствие, постепенно снижаются когнитивные способности: нарушается концентрация, слабеет память. Если не начать лечение на этом этапе, высоки риски сосудистой деменции, или слабоумия.

Лечение первичной артериальной гипертензии

На первой стадии заболевания достижимо снижение давления без радикальной терапии, только за счет работы над образом жизни.

По данным Национальных клинических рекомендаций, сокращение потребления соли вдвое — с 10 до 4,5 грамм в день — позволяет снизить давление на 4-6 мм рт. ст. При уменьшении избыточного веса на 10 кг давление также снижается — на 5-20 мм рт. ст.

При необходимости лекарственной терапии на любой стадии заболевания, ее назначает только врач. В выборе препаратов есть определенные ограничения — это зависит от сопутствующих заболеваний. Так, если у пациента, кроме гипертензии, диагностирован сахарный диабет, ему противопоказаны препараты, которые могут спровоцировать повышение уровня глюкозы крови.

Препараты, которые снижают давление, называются гипотензивными или антигипертензивными. Некоторые лекарства обладают органопротективными свойствами и могут защитить уязвимые органы-мишени от повреждения

Назначенные лекарства нужно пить строго по графику, без пропусков по принципу «давление снизилось — значит, таблетки больше не нужны». Эффективность зависит от концентрации действующего вещества в плазме крови. При отмене гипотензивные препараты выводятся из организма, и давление снова идет вверх.

Артериальная гипертензия — это заболевание, которое не проходит само по себе. Препараты снижают давление и восстанавливают нормальную работу организма. Без них все очень быстро вернется в то же состояние, что было до лечения, поэтому важна не только регулярность, но и осознанность.

Notice: Use of undefined constant rand - assumed 'rand' in /var/www/agent3/data/www/pan.admins24.online/wp-content/themes/scooter/singular.php on line 54

Deprecated: Функция WP_Query вызвана с аргументом, который считается устаревшим с версии 3.1.0! Параметр caller_get_posts считается устаревшим. Используйте ignore_sticky_posts . in /var/www/agent3/data/www/pan.admins24.online/wp-includes/functions.php on line 5663

Читайте также: