Респираторный дистресс-синдром новорожденного. Кровообращение у новорожденного

Обновлено: 17.05.2024

Респираторный дистресс-синдром обусловлен недостаточностью легочного сурфактанта в легких новорожденных, чаще всего тех, кто родился на сроке 37 недель беременности. Риск увеличивается со степенью недоношенности. Симптомы и признаки включают затрудненное дыхание, вовлечение вспомогательных мышц и раздувание крыльев носа, появляются они вскоре после рождения. Диагноз клинический; пренатальный риск может быть оценен с помощью тестов на созревание легких плода. Лечение – терапия сурфактантом и поддерживающее лечение.

Этиология

Редкие случаи являются наследственными, вызванными мутациями генов сурфактантного белка (SP-B и SP-C) и АТФ-связывающего транспортного белка A3 (ABCA3).

Патофизиология

Легочный сурфактант – это смесь фосфолипидов и липопротеинов, выделяемых пневмоцитами типа II (см. Легочная функция новорожденных Функции легких новорожденного Переход от жизни в утробе матери к жизни вне ее включает многочисленные изменения в физиологии и функциях. Также Проблемы перинатального периода. (См. также Структура и функции печени (Liver. Прочитайте дополнительные сведения ). Он уменьшает поверхностное натяжение водной пленки, выстилающей альвеолы, тем самым уменьшая стремление альвеол к спаданию и работу, необходимую для их надувания.

При суфрактантной недостаточности для открытия альвеол необходимо большее давление. Без недостаточного давления в легких развиваются диффузные ателектазы, вызывающие воспаление и отек легких Отек легких Отек легких – острая тяжелая левожелудочковая недостаточность с легочной венозной гипертензией и альвеолярным отеком. При отеке легких появляются выраженная одышка, потливость, хрипы и иногда. Прочитайте дополнительные сведения

Осложнения

Осложнения респираторного дистресс-синдрома включают внутрижелудочковые кровоизлияния Внутрижелудочковое кровотечение и/или внутрипаренхимное кровоизлияния Стимуляция сокращения матки и родов иногда приводит к нанесению физических травм ребенку. Риск неонатальных травм в результате тяжелых или травматических родов снижается за счет увеличения использования. Прочитайте дополнительные сведения , бронхолегочную дисплазию Бронхолегочная дисплазия (БЛД) Бронхолегочная дисплазия (БЛД) является хроническим заболеванием легких новорожденного, которое обычно вызывается длительной искусственной вентиляцией и определяется возрастом недоношенности. Прочитайте дополнительные сведения ).

Клинические проявления

Симптомы РДС включают частое затрудненное кряхтящее дыхание, появляющееся немедленно или в течение нескольких часов после родов, с втяжениями грудины и раздуванием крыльев носа. Если ателектазы и дыхательная недостаточность прогрессируют, симптомы ухудшаются: появляются цианоз, вялость, нарушение дыхания и апноэ, что в конечном итоге может привести к сердечной недостаточности, если не будет произведено адекватное расширение легких, вентиляция и насыщение кислородом.

Новорожденные массой 1000 г могут иметь легкие настолько ригидные, что они не в состоянии инициировать или поддерживать дыхание в родильном зале.

При осмотре дыхательные шумы ослаблены и могут быть слышны хрипы.

Диагностика

Состав газов артериальной крови (ГАК; гипоксемия и гиперкапния)

Рентгенография грудной клетки

Посев крови, спинномозговой жидкости (СМЖ) и аспирата из трахеи

Диагноз РДС ставят на основании клинических проявлений, в т.ч. с учетом факторов риска; состава газов артериальной крови, свидетельствующего о гипоксемии и гиперкапнии; и рентгенографии грудной клетки. Рентген грудной клетки выявляет диффузные ателектазы, классически описываемые как имеющие вид матового стекла с заметными скоплениями воздуха на бронхограмме, и низкое расширение легкого; проявления слабо коррелируют с клинической тяжестью.

Дифференциальный диагноз включает:

Новорожденным обычно требуется посев крови. Культуральные исследования спинномозговой жидкости (СМЖ) не делают рутинно после рождения, из-за низкой распространенности менингита, ассоциированого с ранним неонатальным сепсисом, но они могут проводиться в отдельных случаях (например, при выявлении грамотрицательных бактерий в гемокультурах, подозрении на сепсис новорожденных с поздним началом) ( 1 Справочные материалы по диагностике Респираторный дистресс-синдром обусловлен недостаточностью легочного сурфактанта в легких новорожденных, чаще всего тех, кто родился на сроке 37 недель беременности. Риск увеличивается со степенью. Прочитайте дополнительные сведения ). Клинически отличить пневмонию, вызванную стрептококками группы В, от РДС чрезвычайно трудно. Таким образом, как правило, антибиотики назначаются до получения результатов посева.

Скрининг

Респираторный дистресс-синдром можно предположить пренатально с помощью тестов зрелости легких плода, которые получены из амниотической жидкости получают путем амниоцентеза или собранные из влагалища (при разрыве околоплодных оболочек) и которые могут помочь определить оптимальные сроки родов. Это показано для элективных родов до 39 недель, когда сердцебиение плода, уровень человеческого хорионического гонадотропина и УЗИ не могут подтвердить гестационный возраст, и неэлективных родов на сроках 34–36 недель.

Исследования амниотической жидкости включают в себя

Исследование индекса стабильности пенообразования (больше суфрактанта в амниотической жидкости, более высокая стабильность пены, которая формируется при встряхивании жидкости в сочетании с этанолом)

Риск респираторного дистресс-синдрома значительно ниже при соотношении лецитин/сфингомиелин > 2, наличии фосфатидил глицерина, индексе стабильности пены = 47 или соотношения сурфактант/альбумин > 55 мг/г.

Справочные материалы по диагностике

1. Srinivasan L, Harris MC, Shah SS: Lumbar puncture in the neonate: Challenges in decision making and interpretation. Semin Perinatol 36(6):445–453, 2012. doi: 10.1053/j.semperi.2012.06.007

Прогноз

Прогноз при лечении превосходный, смертность 10%. При адекватной вспомогательной искусственной вентиляции даже в качестве единственного способа в конечном счете начинает вырабатываться сурфактант, после чего РДС разрешается в течение 4–5 дней. Однако в то же время тяжелая гипоксемия может привести к множественной органной недостаточности и смерти. Большая степень недоношенности связана с более высоким риском возникновения хронических заболеваний легких, бронхолегочной дисплазии или их комбинации.

Лечение

Сурфактант интратрахеально, если есть показания

Дополнительный кислород по мере необходимости

Механическая вентиляция по мере необходимости

Сурфактант ускоряет восстановление и снижает риск пневмоторакса Пневмоторакс Синдромы утечки воздуха в легких связаны с оттоком воздуха из нормального легочного воздушного пространства. (См. также Обзор перинатальных респираторных нарушений (Overview of Perinatal Respiratory. Прочитайте дополнительные сведения , интерстициальной эмфиземы Интерстициальная легочная эмфизема (ИЛЭ) Синдромы утечки воздуха в легких связаны с оттоком воздуха из нормального легочного воздушного пространства. (См. также Обзор перинатальных респираторных нарушений (Overview of Perinatal Respiratory. Прочитайте дополнительные сведения , внутрижелудочкового кровоизлияния Внутрижелудочковое кровотечение и/или внутрипаренхимное кровоизлияния Стимуляция сокращения матки и родов иногда приводит к нанесению физических травм ребенку. Риск неонатальных травм в результате тяжелых или травматических родов снижается за счет увеличения использования. Прочитайте дополнительные сведения и смерти в больнице в течение 1 года. Дополнительные средства для замены суфрактанта включают в себя

Берактант – это липидный экстракт бычьего легкого, дополненный белками В и С, колфосцерила пальмитатом, пальмитиновой кислотой и трипальмитином; дозировка 100 мг/кг каждые 6 часов, по необходимости до 4 доз.

Порактант альфа представляет собой модифицированный экстракт, полученный из рубленого легкого свиньи, содержащий фосфолипиды, нейтральные липиды, жирные кислоты и связанные с суфрактантом белки В и С. Дозировка 200 мг/кг с последующим переходом на 2 дозы по 100 мг/кг через каждые 12 часов по необходимости.

Кальфактант – это экстракт теленка легких, содержащий фосфолипиды, нейтральные липиды, жирные кислоты и связанные с суфрактантом белки В и С. Дозировка составляет 105 мг/кг каждые 12 часов до 3 доз по необходимости.

Lucinactant is a synthetic surfactant with a pulmonary surfactant protein B analog, sinapultide (KL4) peptide, phospholipids, and fatty acids; dose is 175 mg/kg every 6 hours up to 4 doses.

Сурфактанты животного происхождения, как правило, считаются более эффективными, чем синтетические.

Растяжимость легких может быстро улучшаться после терапии. Пиковое давление аппарата ИВЛ при вдохе, возможно, нужно будет быстро снизить для уменьшения риска легочной утечки воздуха. Другие параметры аппарата ИВЛ (например, FIO2, уровень) тоже, возможно, потребуется уменьшить.

Справочные материалы по лечению

1. Blennow M, Bohlin K: Surfactant and noninvasive ventilation. Neonatology 107(4):330–336, 2015. doi: 10.1159/000381122

2. Bohlin K, Gudmundsdottir T, Katz-Salamon M, et al: Implementation of surfactant treatment during continuous positive airway pressure. J Perinatol 27(7):422–427, 2007. doi: 10.1038/sj.jp.7211754

3. Aldana-Aguirre JC, Pinto M, Featherstone RM, Kumar M: Less invasive surfactant administration versus intubation for surfactant delivery in preterm infants with respiratory distress syndrome: A systematic review and meta-analysis. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 102(1):F17–F23, 2017. doi: 10.1136/archdischild-2015-310299

Профилактика

Когда плод должен родиться в период с 24-й по 34-ю недели, введение матери 2 доз бетаметазона по 12 мг внутримышечно с интервалом 24 часа или 4 доз дексаметазона по 6 мг внутривенно или внутримышечно каждые 12 часов за не менее чем 48 часов до родов вызывает образование сурфактанта у плода и снижает риск респираторного дистресс-синдрома либо уменьшает его тяжесть. ( Преждевременные роды Преждевременные роды Роды (схватки, приводящие к открытию шейки матки), начавшиеся до 37 недель, считаются преждевременными. Факторы риска включают предродовой разрыв околоплодных оболочек, аномалии матки, инфекции. Прочитайте дополнительные сведения ).

Профилактическая интратрахеальная терапия сурфактантами, назначаемая новорожденным с высоким риском развития РДС (младенцы, родившиеся 30 недель по сроку гестации, особенно в отсутствие дородового воздействия кортикостероидов), снижает риск неонатальной смертности и развития некоторых форм легочной заболеваемости (например, пневмоторакса Пневмоторакс Синдромы утечки воздуха в легких связаны с оттоком воздуха из нормального легочного воздушного пространства. (См. также Обзор перинатальных респираторных нарушений (Overview of Perinatal Respiratory. Прочитайте дополнительные сведения ).

Ключевые моменты

Респираторный дистресс-синдром (РДС) обусловлен недостаточностью легочного сурфактанта, что обычно наблюдается только у новорожденных, родившихся при 37 недель беременности. Недостаточность ухудшается с увеличением степени недоношенности.

В связи с недостаточностью сурфактанта, альвеолы закрываются или не могут раскрыться и в легких развиваются диффузные ателектазы, вызывающие воспаление и отек легких.

В дополнение к вызванной дыхательной недостаточности, РДС увеличивает риск внутрижелудочкового кровоизлияния, напряженного пневмоторакса, бронхолегочной дисплазии, сепсиса и смертельного исхода.

Диагностика клиническая и с рентгеном грудной клетки, исключение пневмонии и сепсиса проведением соответствующих посевов.

Если ожидаются преждевременные роды, то необходима оценки зрелости легких путем исследования амниотической жидкости на соотношение лецитина/сфингомиелина, стабильность пены или соотношения суфрактанта/альбумина.

При необходимости оказывают респираторную поддержку и интратрахеально вводят сурфактнант, если ребенку требуется немедленная интубация или ухудшается состояние дыхания при назальном постоянном положительном давлении в дыхательных путях.

Дайте матери несколько доз кортикостероидов парентерально (бетаметазон, дексаметазон), если время позволяет, и она должна родить на сроке от 24 недель и 34 недель беременности. Кортикостероиды вызывают продукцию суфрактанта плода и снижают риск и/или тяжесть РДС.

Респираторный дистресс-синдром (РДС) у недоношенных детей

Синдром дыхательных расстройств или «респираторный дистресс-синдром» новорожденного представляет собой расстройство дыхания у недоношенных детей в первые дни жизни, обусловленное первичным дефицитом сурфактанта и незрелостью легких. Это один из самых распространенных диагнозов у детей, родившихся на сроке менее 34 недель гестации. РДС является наиболее частой причиной возникновения дыхательной недостаточности в раннем неонатальном периоде у новорожденных. Встречаемость его тем выше, чем меньше гестационный возраст и масса тела ребенка при рождении.

Причины развития РДС у новорожденных

Основные причины развития РДС у новорожденных - это нарушение образования в альвеолах легких специального вещества – сурфактанта, связанное с функциональной и структурной незрелостью легочной ткани. Сурфактант представляет собой природное вещество, состояще из фосфолипидов и четырех видов белка, которое покрывает стенки дыхательных пузырьков – альвеол.

Легкие плода до родов находятся в спавшемся состоянии , легочные пузырьки – альвеолы напоминают сдувшиеся воздушные шарики. После рождения ребенок делает первый вдох, легкие расправляются и из сдувшихся шарики должны превратиться в надутые. Однако все структуры легких у малышей с массой тела менее 1500 г при рождении незрелые. Они менее воздушные и более полнокровные, а самое главное, в них отмечается недостаток сурфактанта.

Рентгенологическая картина РДС зависит от тяжести заболевания – от небольшого уменьшения пневматизации до «белых легких». Характерными признаками являются: диффузное снижение прозрачности легочных полей, ретикулогранулярный рисунок и полоски просветлений в области корня легкого (воздушная бронхограмма).

Профилактика и лечение РДС у недоношенных детей

При угрозе преждевременных родов на 32 неделе гестации и менее беременная женщина должна быть госпитализирована в акушерский стационар III уровня (в перинатальный центр), где имеется отделение реанимации новорожденных. Риск развития РДС тем выше, чем более недоношенным рождается ребенок. Но этот риск можно снизить. Для этого всем беременным женщинам на сроке гестации 23-34 недели при угрозе преждевременных родов проводят курс гормональной терапии кортикостероидами для профилактики РДС недоношенных и снижения риска возможных неблагоприятных осложнений у ребенка таких, как ВЖК и НЭК. Возможны две альтернативные схемы пренатальной профилактики РДС: Бетаметазон – 12 мг внутримышечно через 24 часа, всего 2 дозы на курс; или Дексаметазон – 6 мг внутримышечно через 12 часов, всего 4 дозы на курс. Стероидные гормоны ускоряют созревание легких у плода. Максимальный эффект терапии развивается спустя 24 часа после начала терапии и продолжается неделю. К концу второй недели эффект от терапии стероидами значительно снижается. Повторный курс профилактики РДС рекомендован только спустя 2-3 недели после первого в случае повторного возникновения угрозы преждевременных родов на сроке беременности менее 33 недель.

Профилактически уже в первые 20 минут жизни всем детям, родившимся на сроке гестации 26 недель и менее при отсутствии проведения их матерям полного курса антенатальной профилактики стероидами проводится введение сурфактанта в легкие. Также сурфактант в родильном зале вводится всем новорожденным гестационного возраста ≤ 30 недель, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале. Наиболее эффективное время введения первые 20 минут жизни. Недоношенным детям гестационного возраста > 30 недель, потребовавшим интубации трахеи в родильном зале при сохраняющейся зависимости от FiО2 > 0,3-04. Наиболее эффективное время введения – первые два часа жизни. Недоношенным детям на стартовой респираторной терапии методом СРАР в родильном зале при потребности в FiО2 ≥ 0,5 и более для достижения SpО2 = 85% к 10 минуте жизни и отсутствии регресса дыхательных нарушений, а так же улучшения оксигенации в последующие 10-15 минут.

В неонатологии используют сурфактант, получаемый из легких животных, свиней или коров. Вещество проходит тщательную очистку от любых инфекционных агентов (вирусов, бактерий), в также специфических животных белков, что исключает развитие аллергических реакций. Сурфактант представляет собой белый раствор, который вводится через трубочку прямо в легкие ребенка. Он быстро распространяется по всем дыхательным путям и буквально на глазах увеличивает насыщение крови кислородом. В некоторых случаях ребенок нуждается в двухкратном или даже трехкратном введении сурфактанта.

Повторное введение сурфактанта с лечебной целью рекомендовано: детям гестационного возраста ≤35 недель на СРАР, уже получившим первую дозу сурфактанта, при переводе их на искусственную вентиляцию легких в связи с нарастанием дыхательных нарушений

Недоношенным, родившимся на сроке гестации 32 недели и менее в случае отсутствия дыхания или при нерегулярном дыхании в первые 20 секунд проводится продленный вдох для наиболее эффективного расправления альвеол и формирования функциональной остаточной емкости легких. После восстановления спонтанного дыхания проводится респираторная терапия с положительным давлением в дыхательных путях методом СРАР (Сontinuous Positive Airway Pressure), что помогает поддерживать легкие в расправленном состоянии даже когда ребенок делает выдох.

Искусственная вентиляция легких у недоношенных проводится при сохраняющейся на фоне респираторной терапии нерегулярности сердцебиения иили отсутствии самостоятельного дыхания.

Потребность в дополнительной оксигенации до 45-50%, а так же в высоком давлении к концу вдоха у недоношенных новорождённых является показанием для перевода на высокочастотную осцилляторную вентиляцию легких (ВЧОВЛ).

Высокочастотная ИВЛ – это особый, высокотехнологичный метод проведения искусственной вентиляции легких. При ВЧОВЛ отсутствуют привычные дыхательные движения, так как здесь не происходит привычного вдоха и выдоха. Газообмен обеспечивается за счет высокочастотных колебаний воздушной смеси – осцилляций. При этом можно увидеть, как грудная клетки ребенка колеблется. Преимуществом такой респираторной терапии является то, что газообмен в легких происходит практически непрерывно, что необходимо в тех случаях когда легкие ребенка очень незрелые и ли в них имеется воспалительный процесс.

При ВЧО ИВЛ за счет стабилизации объема альвеол происходит уменьшение ателектазов (участков слипания легочных альвеол), увеличение площади газообмена и улучшение легочного кровотока. В результате правильно проводимой терапии достигается уменьшение вентиляционно-перфузионного соотношения, уменьшается потребность в высокой концентрации кислорода. При этом уменьшается дыхательный объем, снижается перерастяжение легких и уменьшается риск повреждения легких за счет баро - и волюмотравмы.

Респираторный дистресс-синдром новорожденного. Кровообращение у новорожденного

PERINATOLOGIYA I PEDIATRIYA.2014.4(60):49–53;doi10.15574/PP.2014.60.49

Респираторные нарушения у новорожденных: особенности ультрасонографической картины и состояния
гемодинамики

И.С. Лукьянова, Г.Ф. Медведенко, E.Д. Жадан, Б.А. Тарасюк, Е.Н. Дзюба
ГУ «Институт педиатрии, акушерства и гинекологи НАМН Украины», г. Киев, Украина

Цель — установить ультразвуковые и допплерографические особенности при респираторных нарушениях, обусловленных респираторным дистресссиндромом 1го типа и пневмониями, у новорожденных.

Пациенты и методы. Обследовано 56 детей в возрасте 0–14 суток, которые находились на лечении в отделении интенсивной терапии новорожденных и имели проявления респираторного дистресссиндрома 1го типа (1я группа — 24 ребенка) и пневмонии, вызванной внутриутробной инфекцией или синдромом массивной аспирации мекония (2я группа — 25 детей). В контрольную группу вошли 20 новорожденных без признаков респираторных расстройств. Всем младенцам, которые находились на лечении в отделении интенсивной терапии новорожденных, проведены клиниколабораторные, инструментальные, включали ультрасонографические исследования (нейросонографию с оценкой церебрального кровотока, эхокардиографию (по расширенному протоколу), исследование органов грудной клетки и почек с оценкой почечного кровотока и рентгенографию по показаниям). Проведение эхографии легких не является рутинным методом обследования, но в случаях выраженных дыхательных расстройств в новорожденных, особенно недоношенных, и в случае невозможности проведения рентгенологического обследования, ультразвуковое исследование позволяет диагностировать состояние легочной системы и выбрать метод лечения. Ультразвуковое исследование проведено на аппаратах Acuson X300 (premium edition, «Siemens», Германия) и My Lab Twice («Esaote», Италия).

Результаты. Обследование состояния респираторной системы новорожденных основных и контрольной групп показало возможности оценки ультразвуковой картины здоровых легких и их патологических изменений. Ультразвуковое исследование легких является альтернативным методом диагностики пневмонии, пневмоторакса, жидкости в плевральной полости у новорожденных с респираторными нарушениями и позволяет определить динамику патологических изменений в процессе лечения, особенно в случае невозможности проведения рентгенологических обследований.

Выводы. Младенцы, которые перенесли респираторные нарушения, требуют динамического наблюдения за состоянием легочной гемодинамики с применением эходопплерографии, поскольку на фоне перенесенной дыхательной недостаточности остаточные явления требуют постоянного мониторинга с применением своевременных лечебнопрофилактических мероприятий на протяжении первого года жизни. При этом рекомендуется комплексное динамическое наблюдение за состоянием легочной гемодинамики с проведением эходопплерографии.

Ключевые слова: недоношенные новорожденные, респираторный дистресссиндром, неонатальный аспирационный синдром, врожденная пневмония, внутрисердечная гемодинамика, эходопплерография.

1. Жданов ГГ, Хижняк ДГ. 2005. Роль нарушений гемодинамики в течение респираторного дистресс-синдрома новорожденных. Тез докладов 3-й Рос конгресс «Педиатрическая анестезиология и интенсивная терапия»: 90—95.

2. Лебедева ОВ. 2007. Особенности состояния гемодинамики у новорожденных с респираторным дистресс-синдромом. Актуальные проблемы кардиологии детей и взрослых. Материалы Межрегиональной науч-практич конф. Астрахань: 90—94.

3. Прахов АВ, Егорская ЛЕ. 2008. Внутрисердечное кровообращение у недоношенных новорожденных детей с тяжелым перинатальным поражением ЦНС и синдромом дыхательных расстройств. Педиатрия. 1(87): 28.

4. Шарыкин АС. 2007. Перинатальная кардиология. Москва, Волшебный фонарь.

6. Jurko FJr. 2004. Echokardiographic evalution of left ventricle postnatal growth in newborn and infants. Bratisl Lek Lysty. 105(2): 678—685.

--> --> --> -->

Использование неинвазивной респираторной поддержки в лечении респираторного дистресс-синдрома новорожденных

Представлен анализ данных литературы по современным методам неинвазивной респираторной поддержки недоношенных новорожденных с респираторным дистресс-синдромом. Рассмотрены положительные и отрицательные стороны используемых методов и устройств для неинвазивной вентиляции легких, которые в настоящее время нашли широкое применение в качестве стартового метода респираторной терапии в акушерских стационарах любого уровня, включая категории детей с экстремально и очень низкой массой тела при рождении. Выбор устройства и тактики проведения часто зависит от укомплектованности и финансовой обеспеченности лечебных учреждений, а также от опыта врача, использующего специализированную аппаратуру.

Ключевые слова

Об авторах

Рюмин Владислав Евгеньевич очный аспирант отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных

620028, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 1.
Тел./факс: 8 (343) 371‒87‒68, 8 (343) 371‒10‒57; 8 (343) 371‒87‒73

Кинжалова Светлана Владимировна доктор медицинских наук, доцент, руководитель отделения интенсивной терапии и реанимации

Чистякова Гузель Нуховна доктор медицинских наук, профессор, руководитель научного отделения иммунологии, микробиологии

620028, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 1.
Тел.: 8 (343) 371‒42‒60

Ремизова Ирина Ивановна кандидат биологических наук, старший научный сотрудник научного отделения иммунологии, микробиологии, патоморфологии и цитодиагностики

620028, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 1.
Тел.: 8 (343) 371‒28‒30

Шакирова Ксения Павловна врач – анестезиолог-реаниматолог отделения реанимации и интенсивной терапии новорожденных, заочный аспирант

620028, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 1.
Тел.: 8 (343) 371‒63‒50

Список литературы

1. Александрович Ю. С., Пшениснов К. В. Интенсивная терапия новорожденных: Руководство для врачей. ‒ СПб.: изд-во Н-Л. ‒ 2013. ‒ С. 672.

2. Антонов А. Г., Ионов О. В., Борисевич О. А. и др. Современная респираторная терапия у недоношенных новорожденных в критическом состоянии // Педиатрия. ‒ 2011. ‒ № 1. ‒ C. 12–14.

3. Баранов А. А., Намазов-Баранова Л. С., Давыдова И. В. Современные подходы к профилактике, диагностике и лечению бронхолегочной дисплазии. ‒ М.: ПедиатрЪ, 2013. ‒ С. 176.

5. Мостовой А. В., Карпова А. Л. Применение СРАР-терапии в неонатологии: от простого к сложному // Детские болезни сердца и сосудов. ‒ 2015. № 4. ‒ С. 13‒22.

6. Мостовой А. В., Сапун О. И., Александрович Ю. С. Влияние сроков введения сурфактанта на исходы у новорожденных с низкой и экстремально низкой массой тела // Анестезиология и реаниматология. – 2009. – № 1. – С. 43‒46.

7. Принципы ведения новорожденных с респираторным дистресс-синдромом: Метод. рек. под ред. Н. Н. Володина. ‒ М., 2016. ‒ С. 32.

8. Aggarwal A., Baker C. S., Evans T. et al. G-CSF and IL-8 but not GM-CSF correlate with severity of pulmonary neutrophilia in acute respiratory distress syndrome // Eur. Respir. J. ‒ Vol. 15, № 5. ‒ Р. 895–901. doi:10.1034/j.1399-3003.2000.15e14.x.

23. Goldsmith J. P., Karotkin E. H. Assisted ventilation of the neonate. 5th Edition, Saunders. ‒ 2010. ‒ 656 pp.

27. Gupta S., Sinha S. K., Tin W. et al. A randomized controlled trial of post-extubation bubble continuous positive airway pressure versus Infant Flow Driver continuous positive airway pressure in preterm infants with respiratory distress syndrome // J. Pediatr. ‒ 2009. ‒ Vol. 154, № 5. ‒ P. 645–650.

30. Kamath-Rayne B. D., Rozance P. J., Goldenberg R. L. et al. Antenatal corticosteroids beyond 34 weeks gestation: What do we do now? // Am. J. Obstet. Gynecol. ‒ 2016. – Vol. 21. – P. S0002–S9378.

34. Kuz’menko G. N., Chemodanov V. V., Nazarov S. B. The clinical significance of disorders of regulation of endothelial function in the development of respiratory distress syndrome in premature infants // Pediatriya. Zhurnal im G. N. Speranskogo. – 2008. – Vol. 87, № 1. – P. 3–9.

1. Зильбер А.П. Клиническая патофизиология в анестезиологии и реаниматологии.– М.: Медицина, 1984. – 480 с.

2. Малышев В.Д. Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии.– М.: Медицина, 2005. – 228 с.

3. Неонатология: Национальное руководство / под ред. Н.Н. Володина. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 848 с.

4. Перепелица С.А., Голубев А.М., Мороз В.В. Респираторный дистресс-синдром новорожденных: ранняя диагностика, профилактика и лечение // Общая реаниматология. – 2012. – Т. 8, № 4. – С. 95-102.

5. Показатели кислородного статуса в оценке прогноза гемодинамически значимого артериального протока у недоношенных новорожденных / М.В. Пересторонина, О.В. Корпачева, С.В. Пальянов, В.Т. Долгих // Общая реаниматология. – 2015. – Т. 11, № 2. – С. 35-41.

7. Пренатальный морфогенез лёгких и предпосылки для развития РДС у недоношенных новорождённых / С.А. Перепелица, А.М. Голубев, В.В. Мороз, М.А. Шмаков // Общая реаниматология. – 2010. – Т. 6, № 6. – С. 53-58.

8. Протокол ведения недоношенных детей с гемодинамически значимым функционирующим артериальным протоком: методическое письмо / под ред. Н.Н. Володина, Е.Н. Байбариной. – М.: 2010. – 68.

9. Пыков М.И., Ефимов М.С., Вокуева Т.И. Влияние гемодинамически значимого открытого артериального протока на показатели центральной гемодинамики и органного кровотока у недоношенных новорожденных // Ультразвуковая и функциональная диагностика. – 2008. – №3. – С. 26-34.

10. Самохин П. А., Цветкова Ю.В. Бронхолегочная дисплазия новорожденного: морфогенез, морфологическая диагностика // Архив патологии. – 2008. – Т. 70, № 4. – С. 37-42.

11. Система оказания медицинской помощи детям, страдающим бронхолегочной дисплазией / под ред. Д.Ю. Овсянникова, Л.Г. Кузьменко. – М.: МДВ, 2010. – 152 с.

12. Complications associated with arterial catheterization in children / М.А. King, М.М. Garrison, М.S. Vavilala, J.J. Zimmerman, F.P. Rivara // Pediatr Crit Care Med. 2008. Vol. 9. №4. Р. 367-71.

13. Farber H.W., Loscalzo J. Mechanism of disease: Pulmonary hypertension // Discov Med. 2005. Vol. 5. №25. P. 80-7.

15. Serial N-terminal pro-brain natriuretic peptide measurement as a predictor of significant patent ductus arteriosus in preterm infants beyond the first week of life / J.B. Letshwiti, J. Sirc, R. O'Kelly, J. Miletin // Eur J Pediatr. 2014. Jun 5. [Epubaheadofprint].

Гемодинамически значимый открытый артериальный проток (ГЗОАП) чаще встречается у недоношенных новорожденных, особенно с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) [14]. При сроке гестации 28 недель и меньше спонтанное закрытие артериального протока возможно только в 35% случаев [14]. Функционирование артериального протока приводит к переполнению кровью малого круга кровообращения, нарушению вентиляционно-перфузионных отношений, развитию интерстициального отека, ухудшению растяжимости легочной ткани [9]. На фоне респираторного дистресс-синдрома новорожденных (РДСН) перечисленные нарушения усугубляют повреждение легких и дыхательную недостаточность. Как следствие, более длительно сохраняется зависимость пациента от искусственной вентиляции легких (ИВЛ) [7, 10]. Совокупность этих патогенетических факторов способствует формированию бронхолегочной дисплазии (БЛД) [7, 10]. БЛД, в свою очередь, снижает вероятность закрытия артериального протока из-за развития вторичной легочной гипертензии, ухудшает долгосрочный прогноз для пациентов [14].

Эхокардиографическое исследование (ЭХОКГ) как «золотой стандарт» дает возможность оценить гемодинамическую значимость артериального протока по ряду признаков [9]. Однако в настоящее время не существует однозначной тактики по ведению пациентов с ГЗОАП, подчеркивается важность индивидуального подхода к пациенту, основанного не только на данных ЭХОКГ, но и на совокупности клинических признаков [14]. Ведется поиск маркеров гемодинамической значимости открытого артериального протока. В частности, найдены определенные пептиды - биохимические маркеры гемодинамической значимости открытого артериального протока [15].

Своеобразным маркером гемодинамических нарушений, вызванных ГЗОАП, могут служить показатели кислородного обеспечения тканей. Кислородный обмен принято оценивать по данным артериальной крови, которая, в первую очередь, характеризует функцию легких, используется в оценке тяжести РДСН [4]. Однако технически получить артериальную кровь у пациентов с ЭНМТ на второй неделе жизни далеко не всегда возможно, при этом риск осложнений весьма велик [3, 12]. Очевидно, что определение возможности использования капиллярной крови для оценки кислородного статуса организма, тяжести повреждения легких, значимости гемодинамических нарушений у новорожденных с ЭНМТ имеет и теоретическое, и практическое значение.

Цель исследования: обосновать пригодность показателей газового состава капиллярной крови для оценки гемодинамической значимости ОАП у новорожденных с ЭНМТ.

Материалы и методы

Группу контроля составили новорожденные (47 пациентов) с ЭНМТ, у которых, по данным ЭХОКГ, при поступлении артериальный проток был закрыт и не выявлялся в течение всего периода наблюдения. Критерии включения: вес при рождении менее 1000 г, срок гестации 28 недель и меньше, зависимость от ИВЛ с рождения.

Характеристика групп представлено в таблице 1.

Характеристика групп новорожденных с ЭНМТ

Масса тела при рождении, г,

Срок гестации, недели, Me (25%, 75%)

Оценка по шкале Апгар на 1-й минуте,

Профилактика РДС кортикостероидами пренатально, число новорожденных

Сурфактант эндотрахеально в родильном доме, число новорожденных

Длительность ИВЛ, сутки,

ВЖК III степени, число новорожденных

Пневмония при поступлении, число новорожденных

Примечание. I группа - новорожденные с ГЗОАП, II - новорожденные без ОАП; * - статистически значимые отличия (р<0,05).

Критерии исключения: врожденный порок сердца, некротизирующий энтероколит хирургической степени, смерть пациента на этапе отделения реанимации, перевод в другой стационар до успешной экстубации. Данные фиксировались только в период проведения ИВЛ. В случае успешной экстубации пациенты исключались из исследования.

Исследуемые группы статистически оказались однородными по основным параметрам: массе тела при рождении, сроку гестации, оценке по шкале Апгар на 1-й минуте, охвату методами профилактики РДС, основным осложнениям (табл. 1). Пациенты с ГЗОАП нуждались в более длительной ИВЛ, что объясняется влиянием патогенетических факторов длительно сохраняющегося функционирующего артериального протока [9] и согласуется с данными литературы.

Описательная статистика представлена в виде медианы и перцентилей. Для сравнения двух независимых выборок использовали непараметрические методы статистического анализа: U-критерий Манна-Уитни, двусторонний точный критерий Фишера для сравнения частот. Для оценки связи изучаемых показателей с наличием или отсутствием ГЗОАП применяли метод логистической регрессии. Для оценки предсказательной способности модели, созданной при помощи метода логистической регрессии, использовали построение ROC-кривых с выбором «точки отсечения» [6]. Исследование выполнено с использованием компьютерных программ статистического анализа STATISTICA 6 и SPSS 17.

Результаты и обсуждение

По данным ЭХОКГ, в первой группе новорожденных с ЭНМТ размер артериального протока составил 2,8 мм (1,8 - 3), во второй группе методом ЭХОКГ артериальный проток не выявлялся. Обе группы были сопоставимы по фракции выброса левого желудочка: в 1 группе 70% (67 - 71), во второй 69% (65 - 71). Выявлено достоверное отличие в группах по индексу отношения левого предсердии к аорте: 1,4 (1,3 - 1,5) и 1 (1 - 1,2), (р=0,000001). Оценка проводилась по данным первого от момента поступления ЭХОКГ-исследования - на 7-й - 9-й день жизни. В последующие дни гемодинамические параметры в основной группе новорожденных ухудшились.

Новорожденные с ГЗОАП имели более жесткие, чем в контрольной группе, параметры ИВЛ: пиковое давление на вдохе в основной группе было достоверно выше во все дни исследования, кроме 14-го, среднее давление в дыхательных путях было достоверно выше во все дни исследования (табл. 2). Полученные различия могут «формироваться» по нескольким механизмам. Во-первых, малорастяжимые легкие на фоне переполнения малого круга кровообращения у новорожденных с ГЗОАП требуют для раскрытия более высоких значений Pip [14]. Во-вторых, высокое Pip дополнительно повреждает легкие, способствует более раннему формированию БЛД и более тяжелому его течению, способствует развитию легочной гипертензии и уже преимущественно право-левого шунта, что приводит к ухудшению оксигенации органов и тканей и, по принципу «порочного круга», требует более жестких параметров ИВЛ, поддерживает зависимость пациентов от респиратора [11]. Первый механизм формируется на начальном этапе, второй - позже [9], что объясняет отличия в исследуемых группах по значению Pip, выявленные на третьей неделе жизни.

Нарушение оксигенации и степень шунтирования крови в легких отражают показатели АkDO2 и RIk. В нашем исследовании они рассчитаны по данным капиллярной крови, т.е. фактически отражают разницу между содержанием кислорода в альвеолярном воздухе и капиллярной крови, в тканях. «Механизмы формирования» данных показателей обеспечивают обоснованность оценки с их помощью не только шунтирования крови, но и общей «цены» оксигенации тканей. Данные показатели в капиллярной крови статистически значимо отличались в двух группах пациентов (табл. 2). Отличия по этим показателям менее выражены, чем по О2ct, тем не менее, факт их наличия свидетельствует в пользу того, что показатели капиллярной крови способны отражать гемодинамические нарушения в организме новорожденных с ЭНМТ и ГЗОАП.

Показатели газового состава капиллярной крови и параметры ИВЛ новорожденных с ЭНМТ без ОАП и с ГЗОАП, Me (25% - 75%), U-критерий Манна-Уитни

Читайте также: