Щелочной резерв. Буферные системы.

Обновлено: 16.06.2024

Это показатель функциональных возможностей буферной системы крови; представляет собой количество двуокиси углерода (в мл) , которое может быть связано 100 мл плазмы крови, предварительно приведенной в равновесие с газовой средой, в которой парциальное давление двуокиси углерода составляет 40 мм ртутного столба.

есть такое понятие буферные системы крови, которые обеспечивают поддержание относительного постоянства активной реакции крови, т. е. осуществляют регуляцию кислотно-щелочного состояния. Эта способность крови обусловлена особым физико-химическим составом буферных систем, нейтрализующих кислые и щелочные продукты,
накапливающиеся в организме.
Все буферные системы создают в крови щелочной резерв, который в организме относительно постоянен. Величина его измеряется количеством миллилитров углекислого газа, которое может быть связано 100 мл крови при напряжении СО2 в плазме, равном 40 мм рт. ст. В норме она равна 50-65 объемного процента СО2. Резервная щелочность крови выступает прежде всего как резерв буферных систем против сдвига рН в кислую сторону.

Щелочной резерв. Буферные системы.

«Щелочной резерв» — это количество бикарбоната (NaHC0₃) (точнее объем С0₂, который может быть связан плазмой крови). Эту величину лишь условно можно рассматривать как показатель кислотно-щелочного равновесия, так как, несмотря на повышенное или пониженное содержание бикарбоната, при наличии соответствующих изменений Н₂С0₃ рН может оставаться совершенно нормальным.

При тяжелых состояниях ацидоза, которые невозможно компенсировать, определение щелочного резерва все же дает важные указания. Единственно надежным методом является прямое определение рН посредством потенциометра с усилителем.

Очень большая роль в регуляции концентрации Н-ионов принадлежит буферным системам, которые захватывают Н или ОН-ионы, причем молекулы переходят из диссоциированной формы в недиссоциированную.
Буферные системы могут захватывать Н-ионы, «связывать» их и снова отдавать. Мощность буферных систем, естественно, имеет свой предел.
Наиболее действенные буферные системы образуются в тех случаях, когда имеются слабо ионизированные кислоты или основания и их соли.

Практически наибольшее значение принадлежит системе углекислота — бикарбонат натрия Н₂С0₃ лишь в слабой степени диссоциируется на ионы Н и НСО₃, тогда как NaHC03 как соль почти полностью диссоциирована на Na и НСО₃.

При взаимодействии обоих растворов НСО3, возникающая из соли, присоединяет Н+ и переходит в недиссоциирующую Н₂С0₃, вследствие чего Н-ионы исчезают.

Так как компенсаторные возможности посредством дыхания, первоначально используемые организмом, ограничены, решающая роль в поддержании постоянства переходит к почкам. Одной из основных задач почек является удаление из организма Н+-ионов в тех случаях, когда вследствие каких-либо причин в плазме наступает сдвиг в сторону ацидоза.
Ацидоз не может быть скорригирован, если не будет удалено соответствующее количество Н-ионов. Почки используют при этом 3 механизма.

Обмен ионов водорода на ионы натрия, которые, соединяясь с образующимися в канальцевых клетках анионами НСО₃, полностью подвергаются обратному всасыванию в виде NaHCO,

Предпосылкой выделения Н-ионов с помощью этого механизма является активируемая карбоангидразой реакция С0₂ + Н₂0 = Н₂С0₃, причем Н₂С0₃ распадается на ионы Н и НСО₃
При этом обмене ионов водорода на ионы натрия происходит обратное всасывание всего отфильтрованного в клубочках бикарбоната натрия.

Выделение с мочой ионов водорода и обратное всасывание ионов натрия происходит также путем превращения в дистальных отделах канальцев щелочной соли фосфата натрия (Na₂HP0₄) в кислую соль дифосфата натрия (NaHaPO₄).

Согласно механизму, действующему одновременно во всех канальцевых клетках и лишь по дидактическим соображениям распределенному на две различные клетки, аммиак, образующийся в дистальных отделах почечных канальцев из глютамина и других аминокислот, способствует выделению Н-ионов и обратному всасыванию ионов натрия; происходит образование NH₄Cl вследствие соединения аммиака с HCl.
Интенсивность образования аммиака, необходимого для нейтрализации сильной НСl, тем больше, чем выше кислотность мочи.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Щелочной резерв крови - способность крови связывать СО2 - исследуют теми же способами, что и общую концентрацию СО2, но в условиях уравновешивания плазмы крови при РС02 53 3 гПа ( 40 мм рт. ст.): определяют общее количество СО2 и количество физически растворенного СО2 в исследуемой плазме. Вычитая из первой цифры вторую, получают величину, которая называется щелочным резервом крови. [1]

Определение щелочного резерва крови производится чрезвычайно часто и является одним из очень простых и точных анализов. [2]

Изменения щелочного резерва крови и небольшие колебания ее рН всегда происходят в капиллярах большого и малого кругов кровообращения. ССЬ в кровь тканевых капилляров закисляет венозную кровь на 0 01 - 0 05 по сравнению с артериальной кровью. Противоположный сдвиг рН наблюдается в легочных капиллярах вследствие перехода ССЬ в альвеолярный воздух. [3]

При повышении щелочных резервов крови наступает состояние, называемое алкалозом. Известны заболевания, например тетания, сопровождающиеся резким алкалозом. [4]

Этот процесс способствует восстановлению щелочного резерва крови , т.е. бикарбонатная буферная система находится в довольно тесных функциональных связях с буферной системой эритроцитов. [5]

При усилении гликолиза происходит накопление пирувата и лактата в крови, что сопровождается обычно изменением кислотно-основного равновесия, уменьшением щелочных резервов крови . Увеличение содержания лактата и пирувата в крови может наблюдаться также при поражениях паренхимы печени ( поздние стадии гепатита, цирроз печени и т.п.) в результате торможения процессов глюконеогенеза в печени. [6]

Этим путем организм защищается от потери с мочой при выведении кислот значительного количества катионов ( Na, К, отчасти Са и Mg), что могло бы привести к резкому снижению щелочного резерва крови ( стр. [7]

Наличие вышеуказанных буферных систем в плазме крови имеет очень большое значение. Состояние, при котором щелочные резервы крови , в частности запасы бикарбонатов, оказываются более или менее сниженными по сравнению с нормой, называется ацидозом. Если это снижение резервной щелочности крови не сопровождается сколько-нибудь заметными сдвигами в рН крови, то говорят о компенсированном ацидозе. [8]

Ацетоуксусная и Р - оксимасляная кислоты получили название кетоновых тел. Повышенное содержание их в моче указывает на уменьшение щелочных резервов крови или общий ацидоз, тяжесть которого зависит от уровня содержания кетоновых тел в моче. [10]

Ацетоуксусная и р-оксимасляная кислоты получили название кетоновых тел. Повышенное содержание их в моче указывает на уменьшение щелочных резервов крови или общий ацидоз, тяжесть которого зависит от уровня содержания кетоновых тел в моче. [11]

Метаболический алкалоз развивается при потере большого количества кислотных эквивалентов ( например, неукротимая рвота и др.) и всасывании основных эквивалентов кишечного сока, которые не подвергались нейтрализации кислым желудочным соком, а также при накоплении основных эквивалентов в тканях ( например, при тетании) и в случае неправильной коррекции метаболического ацидоза. При метаболическом алкалозе повышена концентрация НСО3 в плазме, увеличен щелочной резерв крови . Кислотность мочи и содержание аммиака в ней понижены. [12]

При 4-месячном введении в желудок 2 мг / кг несколько снизились содержание SH-групп крови и щелочной резерв крови ; обнаружены некоторые сдвиги в состоянии ЦНС. Недействующей дозой признана 2 мг / кг. [14]

Вследствие понижения содержания угольной кислоты в артериальной крови происходит сдвиг в бикарбонатной буферной системе: часть бикарбонатов превращается в угольную кислоту. Снижение концентрации НСО3 происходит при участии гемоглобинового буферного механизма. При дыхательном алкалозе снижается щелочной резерв крови . [15]

Читайте также: