Современная фармакотерапия деформирующего остеоартроза

Обновлено: 12.05.2024

Остеоартроз (или деформирующий артроз) — хроническое прогрессирующее заболевание суставов. Артроз широко распространен среди пожилых людей.

Деформирующий артроз характеризуется:

развитием дегенеративных изменений в суставном хряще;
изменениями в подлежащей костной ткани;
образованием краевых разрастаний (остеофитов).

Деформирующий артроз приводит к нарушению подвижности в суставе и сопровождается сильной болью.

У большинства людей после 60 лет встречаются рентгенологические признаки деформирующего артроза. Более 25 миллионов россиян страдают артрозом коленного сустава. Полностью вылечить заболевание пока невозможно. Но есть способы лечения, позволяющие больным артрозом вести полноценную жизнь.

Метод лечения деформирующего артроза следует выбирать после консультации с врачом-ортопедом. Хирургическое лечение заболевания требуется только в 25% случаев. Существует широкий спектр методов консервативных методов лечения артроза.

В центре травматологии и ортопедии вы найдете полный комплекс нехирургического лечения деформирующего артроза:

назначение лекарственной терапии;
физиотерапевтические методы лечения;
внутрисуставное введение наиболее эффективных препаратов — кортикостероидов, хондропротекторов, протезов синовиальной жидкости.

Кортикостероидные препараты применяют при сильно выраженной боли у человека, страдающего артрозом. Они очень эффективны при воспалительных заболеваниях суставов. Но если болезнь вызвана механической причиной (например, травмой), кортикостероиды малоэффективны. Кортикостероиды — гормональные препараты. Их не рекомендуется применять в больших дозах — не более 5 инъекций на курс лечения артроза. Кроме того, частые внутрисуставные инъекции глюкокортикоидов (кортикостероидов) могут вызвать инфекционный артрит. Самый часто применяемый кортикостероидный препарат — дипроспан.

Хондропротекторы — лекарства, улучшающие метаболизм хряща, замедляющие или приостанавливающие его деструкцию. Один из хондропротекторов — алфлутоп. Он вводится внутрисуставно (по 1-2 мл в каждый сустав) с интервалом в 3-4 дня. Всего 5-6 инъекций в каждый сустав. Курс лечения артроза целесообразно повторить через 6 месяцев.

При далеко зашедших стадиях болезни, когда консервативное лечение становится малоэффективным, она решается преимущественно при помощи эндопротезирования суставов, то есть замены их на искусственные.

Деформирующий остеоартроз (ОА) относится к числу широкораспространенных заболеваний. Около 80% пациентов с заболеваниями суставов составляют именно больные ОА. Многие годы считалось, что ОА является следствием возрастного «изнашивания» хряща. Однако патогенез ОА намного сложнее (рис.1).

Рисунок 1. Этиопатогенетические предикторы остеоартроза

Как видно из рисунка, существует очень большое количество факторов, влияющих на развитие и прогрессирование основных звеньев патогенеза ОА: деструкция хряща, синовиальное воспаление, ригидность субхондральной кости. Следует отметить, что в большинстве случаев корреляция между рентгенологической картиной и клиническими проявлениями ОА, ведущим среди которых является боль, отсутствует: рентгенологические проявления ОА отмечены примерно у 30% взрослого населения, а болевой синдром развивается у 10-12%. В настоящий момент считается, что при ОА страдают все суставные структуры, а также периартикулярные ткани.

Основными направлениями лечения ОА являются:

1. Подавление воспалительных факторов (провоспалительные цитокины; ПГЕ₂; увеличение активности синовиальных энзимов), т.к. синовит является практически облигатным проявлением ОА.

2. Подавление деструктивных факторов и процессов: снижение синтеза металлопротеаз и гликозаминогликанов (ГАГ); торможение деградации коллагеновых волокон и торможение протеолитической активности.

3. Уменьшение ригидности субхондральной кости.

4. Улучшение лубрикации сустава: при ОА уменьшается вязкость синовиальной жидкости, играющей не только роль «смазки», но и осуществляющей питание хряща, т.к. хрящ — бессосудистая ткань.

Фармакологические средства, применяющиеся при лечении ОА, подразделяются на быстро действующие (нестероидные и стероидные противовоспалительные препараты, анальгетики) и медленно действующие препараты. Последние нередко называют «хондропротекторами», хотя их действие при ОА не ограничивается влиянием только на метаболизм хряща. Основные направления лечения ОА представлены на рис. 2

Рисунок 2. Лечение остеоартроза

Трудности лечения ОА определяются:

1) пожилым возрастом большинства пациентов,

2) необходимостью длительного многолетнего лечения,

3) сложностью оценки эффекта терапии,

4) отсутствием корреляции между выраженностью рентгенологических изменений в суставе и болевым синдромом,

5) опасностью длительной симптоматической обезболивающей и противовоспалительной терапии, которая проводится нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС),

6) наличием сопутствующих заболеваний и комбинированной терапией, требующих от врача оценки совместимости различных фармакологических средств.

Самым ярким клиническим проявлением ОА является боль, приводящая к ухудшению качества жизни больных. Хотя синовит является частой причиной боли при ОА, причиной болевого синдрома могут стать и такие факторы, как трабекулярные микропереломы, внутримедуллярная гипертензия, давление на обнаженную субхондральную кость, спазм околосуставных мышц, дегенеративные изменения интраартикулярных связок, наличие остеофитов, поражение сосудов и нервов. Обезболивающая терапия выбирается в зависимости от характера боли (таблица 1)

Характер боли при ОА и выбор обезболивающей терапии

Поскольку синовит является почти облигатным при ОА наиболее часто первыми препаратами, которые врач назначает больному ОА, являются именно НПВС. Неселективные в отношении циклооксигеназы (ЦОГ) НПВС могут усугублять тяжесть ОА при длительном применении, поэтому при ОА они рекомедуются в низких дозах (до 100 мг/сутки диклофенака, 1200 мг/сутки ибупрофена) и короткими курсами.

Известно, что селективные ингибиторы ЦОГ−2 (нимесулид, мелоксикам, целекоксиб) лучше переносятся пожилыми пациентами с ОА, вследствие уменьшения частоты побочных явлений со стороны ЖКТ, почек, печени. Кроме того, эти препараты в меньшей степени снижают на синтез ГАГ и способны положительно влиять на ремоделирование костной ткани, т.к. активация остеокластов происходит при активном участии именно ЦОГ−2. В случаях, когда болевой синдром в основном обусловлен давлением на обнаженную кость или наличием остеофитов обезболивание лучше проводить парацетамолом или трамадолом. Преобладание болей в ночное время предполагает невральную, или, что бывает чаще, сосудистую этиологию и обусловливает необходимость назначения соответствующей терапии. Хороший симптоматический эффект приносит местная противовоспалительная/анальгетическая терапия: гели, мази, кремы, содержащие НПВС, жидкость Кармолис (длительность локальной терапии, как правило, не должна превышать 2-3 недель при 4-х кратном нанесении оптимального количества препарата на больной сустав). Хороший эффект при систематическом применении в течение 2-3 месяцев дает мазь, содержащая диметилсульфоксид в сочетании с хондроитина сульфатом (см. далее), что позволяет сочетать обезболивающее и противовоспалительное действие с хондропротективным. При наличии стойкого синовита, при формировании подколенной кисты (киста Беккера) эффективно введение в полость сустава глюкокортикоидов (ГК) (бетаметазон). Следует учитывать, что слишком частое введение (чаще, чем раз в 6 месяцев) ГК не только отрицательно влияет на обмен хряща, но и может вызвать такие осложнения, как развитие асептического некроза головки кости, усугубление течения сахарного диабета, артериальную гипертензию и т.д.

Медленно действующие препараты, применяющиеся при лечении ОА, являются компонентами матрикса хряща, полученными из хрящей животных или синтетическим путем. Одним из самых важных компонентов матрикса хряща являются протеогликаны (макромолекулы, в которых стержневой белок связан с одной или несколькими цепями гликозаминогликанов). ГАГ разделяют на 2 группы: несульфатированные (гиалуроновая кислота, хондроитин) и сульфатированные (хондроитина сульфат и кератана сульфат). Совместно с коллагеновыми волокнами ГАГ обеспечивают устойчивость хряща к внешним воздействиям. Эффект этой группы препаратов развивается обычно спустя 2-8 недель от начала лечения и сохраняется в течение 2-3 месяцев после прекращения приема медленнодействующих средств. В таблице 2 представлены основные медленно действующие препараты, применяемые при лечении ОА.

Медленнодействующие препараты для лечения ОА

Наиболее изученными в лечении ОА являются хондроитина сульфат и глюкозамина сульфат — естественные компоненты хряща. Хондроитина сульфат — высокомолекулярный полисахарид из группы протеогликанов — является неотъемлемой частью аггрекановой молекулы хряща. Глюкозамин — продукт гидролиза и деацетилирования хитина ракообразных животных — служит субстратом для синтеза протеогликанов. Обладая комплексным механизмом действия и тропностью к хрящу, хондроитина сульфат и глюкозамина сульфат встраиваются в структуры хрящевой ткани, стимулируя ее синтез и угнетая деструкцию.

Мета-анализ многочисленных исследований подтвердил, что глюкозамина сульфат и хондроитина сульфат эффективны в лечении ОА. И хондроитина сульфат и глюкозамина сульфат обладают собственным обезболивающим и противовоспалительным действием за счет угнетения активности лизосомальных ферментов и ингибиции супероксидных радикалов. Положительное влияние этих субстанций на хрящ обуславливается подавлением катаболических и стимуляцией анаболических процессов в хряще. Препараты достоверно уменьшают болевой синдром, обладают противовоспалительными свойствами, улучшают функциональное состояние больных (по индексам Lekken и Womac), уменьшая тем самым потребность больного в анальгетических и противовоспалительных средствах. Было показано, что при применении хондроитина сульфата в течение 12 месяцев у больных с гонартрозом отсутствует отрицательная рентгенологическая динамика, в то время как в группе больных, получавших плацебо, отмечено прогрессивное сужение суставной щели. Трехлетнее плацебо-контролируемое исследование эффективности хондроитина сульфата и хондроитина полисульфата у больных с узелковым артрозом дистальных и проксимальных суставов пальцев рук продемонстрировало достоверно меньшее прогрессирование анатомических рентгенологических параметров, таких как образование остеофитов, уменьшение суставной щели, изменения в архитектонике субхондральной кости, при применении хондроитина сульфата и хондроитина полисульфата по сравнению с плацебо: у 8% больных леченных препаратом имело место рентгенологическое прогрессирование узелкового ОА, а в группе больных, получавших плацебо прогрессирование отмечено у 30% пациентов. Хондропротективные возможности глюкозамина сульфата были продемонстрированы в 2 рандомизированных контролируемых исследованиях среди 212 и 202 пациентов с гонартрозом. Было показано, что уменьшение суставной щели более чем на 0,5 мм в течение 3-летнего периода (считается серьезным рентгенологическим ухудшением) отмечено у 4,7% больных, получавших глюкозамина сульфат, и у 22,2% больных, получавших плацебо. Результаты лечения хондроитина сульфатом (1,5 г/сутки в течение первых 3 недель, далее по 1 г/сутки в течение 6 месяцев) больных ОА свидетельствовали об улучшении у 90% больных с гонартрозом и у 92% с коксартрозом, что выражалось в достоверном уменьшении боли в пораженном суставе, снижении дозы НПВС через 3 месяца лечения в 2,8 раза, а через 6 месяцев в 5,7 раза. Через 6 месяцев приема хондроитина сульфата 55% больных смогли отказаться от приема НПВС. Назначение глюкозамина сульфата больным с гонартрозом и коксартрозом в дозе 1500 мг/сутки приводило не только к достоверному уменьшению болевого синдрома, но и явному противовоспалительному действию (уменьшение выраженности синовита и утренней скованности) за 6-недельный период лечения. Эффект отсутствовал только у 8% больных, улучшение и значительное улучшение отмечено у 87% больных и исчезновение симптомов поражения сустава у 5% больных.

Доказанная эффективность монотерапии глюкозамина сульфатом и хондроитина сульфатом создала предпосылки для их включения в комбинированную терапию. Механизмы подавления катаболических процессов и активации анаболических процессов в хряще для этих двух субстанций несколько отличаются (таблица 3).

Фармакодинамические свойства глюкозамина сульфата и хондроитина сульфата

В лечении ОА используется обработанная по особой технологии комбинация экстрактов авокадо и сои. Свою эффективность — уменьшение боли и ограничения подвижности сустава — она продемонстрировала в нескольких плацебо-контролируемых исследованиях: хороший и очень хороший эффект отмечен у 62-67% больных и умеренный у 25-31% больных.

Следует отметить, что положительное влияние медленно действующих препаратов на течение ОА очень сложно оценить. Критерием клинического эффекта должно служить уменьшение болевого синдрома и, соответственно, уменьшение потребности больного в обезболивающей терапии, улучшение функциональной способности больного и наличие периода последействия — сохранение клинического эффекта после отмены препарата.

Большую роль в нормальном функционировании хряща играют гиалуроновая кислота и гиалуронан. Они осуществляют амортизационную и лубрикационную (смазывающую) функцию, являются субстратом для синтеза протеогликанов, защищают болевые рецепторы синовиальной оболочки от раздражения, улучшая свойства синовиальной жидкости, облегчают проникновение в хрящ питательных веществ и веществ, необходимых для построения матрикса хряща.

Механизм действия препарата, полученного из морских организмов (см. табл. 2), сочетает антигиалуронидазную активность (ингибируется деструкция соединительнотканных хрящевых структур) и стимуляцию синтеза гиалуроновой кислоты (усиливаются репаративные процессы). В состав препарата входят хондроитина−6-сульфат, хондроитина−4-сульфат, кератана сульфат, гиалуроновая кислота, дерматана сульфат, полипептиды, аминокислоты и микроэлементы. Показана эффективность препарата при лечении гонартроза, коксартроза и межпозвонкового артроза.

Предпосылкой внутрисуставного введения препаратов гиалуроновой кислоты (гиалуронана, гиалуроната) является тот факт, что нативный гиалуронан в суставной жидкости здорового человека имеет средний молекулярный вес 2-4 млн дальтон, но с возрастом и особенно у больных ОА его молекулярный вес снижается. Кроме того, при наличии явного выпота в суставную полость, концентрация гиалуронана уменьшается. Гиалуронан выполняет функцию стабилизации структуры протеогликанов, которые, связываясь с ним, образуют макромолекулы, откладывающиеся в коллагеновой сети суставного хряща и придающие последнему упругость и эластическую прочность. Введение препаратов гиалуронана в сустав приводит к быстрому купированию боли и нормализации свойств синовиальной жидкости. При введении не следует пользоваться анестетиками, попадание их в полость сустава приводит к распаду препарата и снижению лечебного эффекта.

Препараты, содержащие гиалуронан, получают путем длительной бактериальной ферментации либо выделяют из петушиных гребешков. До лечения препаратами гиалуронана необходимо купировать синовит. Введение этих препаратов больным с наличием воспалительного выпота в суставе может привести к обострению болевого синдрома, покраснению сустава в течение 1-2 недель после внутрисуставной манипуляции. Препараты гиалуронана следует осторожно использовать у пациентов с аллергией на птичий белок и птичье перо, с венозным и лимфатическим стазом нижних конечностей.

Все медленно действующие препараты, применяемые per os или внутримышечно, используются при лечении артроза крупных и мелких суставов. Внутрисуставное введение используется в лечении гонартроза.

В соответствии с рекомендациями Европейской антиревматической Лиги больным с ОА показано сочетание фармакологических и нефармакологических (обучение больного, снижение веса, защита сустава, физические упражнения) методов лечения. Для выбора оптимальной терапии следует учитывать локализацию поражения, выраженность боли и воспаления, факторы риска развития побочных реакций фармакотерапии.

Остеоартроз (деформирующий артроз) - это хроническое дегенеративное заболевание суставов. Для этого заболевания характерно повреждение суставных хрящей и тканей,окружающих суставы. Как правило, воспалительный процесс в суставах не выраженный. Основным механизмом развития заболевания считается нарушение в хрящевой ткани (избыточный износ) вследствие различных причин.

Это может быть как естественное старение организма, так и развитие аналогичных изменений в суставах в более молодом возрасте (преждевременное старение) из-за нарушения питания хрящевой ткани, что и приводит к более быстрому износу хрящевой ткани. При развитии остеоартроза происходит накопление в окружающих сустав тканях солей, деформация сустава и воспаление суставной сумки (синовит). Остеоартрозом болеет около 10-12 % населения, чаще всего это женщины старше 40-45 лет, а в более старшей возрастной группе (старше 60-65 лет) болеет практически 100%.

Чаще всего происходит поражение крупных суставов таких, как тазобедренный сустав, коленный, голеностопный сустав, несколько реже плечевой и локтевой суставы Мелкие суставы тоже могут быть вовлечены в процесс (суставы кистей стоп). Остеоартроз (ДОА), как правило, часто сочетается с другими дегенеративными заболеваниями опорно-двигательного аппарата такими, как остеохондроз, деформирующий спондилез. Этиология остеоартроза не до конца изучена, но факторы, которые способствуют развитию остеоартроза можно разделить на наследственные и приобретенные.

Различают также первичный и вторичный деформирующий остеоартроз. К причинам первичного остеоартроза относят:

Избыточные или повторяющиеся нагрузки, значительно превышающие физические возможности хрящевой ткани суставов. Это могут быть как занятия спортом, так, и связаны с тяжелой физической работой.

Врожденные нарушения геометрической формы суставов, что приводит к нарушению биомеханики сустава и изменению правильного распределения векторов нагрузки на суставной хрящ. Это могут быть врожденные дисплазии суставов, деформирующие заболевания позвоночника, аномалии развития скелета, недоразвитие и гипермобильность связок.

Изменение структуры хрящевой ткани суставов вследствие микротравматизации, нарушения микроциркуляции, травм суставов (внутрисуставные переломы, вывихи подвывихи, гемартрозы).

Причинами вторичного остеоартроза чаще всего считаются следующие состояния:

Воспалительные процессы, вызванные инфекцией или травмой, врожденная дисплазия тазобедренного и коленного суставов, нарушения развития сустава, нестабильность сустава (в том числе и после травмы), эндокринные заболевания (например, сахарный диабет) метаболические изменения (подагра, гемахроматоз) некротические изменения в костной ткани, интоксикация солями тяжелых металлов, ревматологические заболевания такие, как ревматоидный артрит, СКВ, заболевания крови (гемофилия). В развитии остеоатроза различают три стадии:

1 стадия характеризуется наличием незначительных морфологических изменений в суставе и проявляется болями при физической нагрузке (рентгенологически будет лишь сужение суставной щели). Морфологические изменения в суставном хряще в1 стадии проявляются появлением шероховатости разволокнения структуры ткани.
2 стадия характеризуется постоянными болями в суставах рентгенологически более выражено сужение уставной щели появляются остеофиты морфологически эта стадия характерна появлением бугристости поверхности хряща развитием остеофитов.
3 стадия остеоартроза характерна не только болевыми проявлениями, но и появлением нарушений функций суставов. Морфологически 3 стадия проявляется истончением хряща вплоть до исчезновения утолщением внутрисуставных связок резким уменьшением внутрисуставной жидкости

Симптомы

Симптоматика остеоартроза развивается, как правило, постепенно. Вначале в процесс бывает вовлечено один или несколько суставов. Существуют определенные характерные проявления остеоартроза:

Первым симптомом остеоартроза бывает боль в суставах, которая возникает при физической нагрузке и иногда утренняя скованность, но в отличие от ревматологических заболеваний скованность быстро регрессирует после небольшой физической активности. Боли обусловлены микропереломами трабекул, застойными явлениями венозной системы сустава, что может проявляться также тупыми болями по ночам.

Характерны также стартовые боли появляющиеся при начале движения и потом исчезающие по мере увеличения активности. При наличии синовита возможно появление припухлости вокруг сустава. Увеличение пораженного сустава ведет к растяжению связок, что в свою очередь приводит к увеличению нестабильности сустава. В дальнейшем возможно возникновение деформация и подвывих сустава. Если для тазобедренного сустава характерно уменьшение объема движений,то для коленного сустава избыточная подвижность.
Кроме того при выраженных изменениях в суставе появляются эпизоды заклинивания сустава - возникает резкая боль при даже небольшой амплитуде движений (объясняется это тем, что происходит ущемление кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями). Боль исчезает при выполнении определенных движений высвобождающих кусочек ущемленной хрящевой ткани
Для остеоартроза также характерны крепитация при движениях в суставе, стойкая деформация суставов Уменьшение объема движений в основном затрагивает только тазобедренный сустав.

При поражении остеоартрозом позвоночника (как правило, шейного и поясничного отдела) частым проявлением этого заболевания является миелопатия, но клинически миелопатия проявляется достаточно умеренно. Возникновение миелопатии связано с компрессионным воздействием утолщенной и гипертрофированной продольной связки,которая оказывает давление на переднюю часть спинного мозга, при гипертрофии желтых связок происходит компрессия задних отделов спинного мозга. Кроме того возможно воздействие остеофитов на позвоночные артерии, что может служить причиной спинальных инсультов. Болевые проявления также могут быть обусловлены изменениями в связках, сухожилиях, межпозвонковых дисках. В зависимости от пораженного сустава различают следующие виды деформирующего остеоартроза:

Коксартроз

Коксартроз - чаще всего встречающаяся и тяжело протекающая форма деформирующего остеоартроза. Коксартроз, как правило, приводит к грубым нарушениям функции тазобедренного сустава и инвалидизации пациентов. У 50-60% больных коксартроз имеет вторичный генез и развивается вследствие процесса некротизации (остеонекроза) при пороках развития опорно-двигательной системы наличия нарушенной биомеханики (например, разная длина нижних конечностей), при повышенной нагрузке на сустав (ожирение). Как правило, пациент начинает прихрамывать на ногу, затем появляются боли и в паховой области, иногда с иррадиацией в колено, возникает уменьшение объема движений в суставе (ограничение ротации, сгибания, разгибания). Эпизодически возможно заклинивание в тазобедренном суставе. Уменьшение объема движений в суставе приводит в свою очередь к гипотрофии и атрофии мышц бедра и ягодицы, появлению контрактур, изменению длины конечности, нарушается походка, осанка, ходьба с выраженной хромотой (при двухстороннем поражении тазобедренных суставов появляется « утиная походка». Течение коксартроза перманентно прогрессирующее и рентгенологически процесс начинается с сужения суставной щели, а в дальнейшем костные разрастания приводят к деформации головки бедренной кости (сплющиванию) и укорочению конечности.

Гонартроз протекает, как правило, более благоприятно, чем коксартроз. Обычно гонартроз бывает вторичным, связан с травмой сустава или статическим.Симптоматика проявляется болями с внутренней или передней части коленного сустава, боли возникают при ходьбе (наиболее сильно при подъеме по лестнице).Кроме того возникает хруст при интенсивных движениях, в суставе появляется нестабильность сустава. Кроме того, возможна скованность в суставе в утренние часы с регрессом в течение 30 минут.

Остеоартроз локтевого сустава

Может проявляться болями при движении в локтевом суставе возможно также ограничение подвижности (в основном при разгибании). Такая симптоматика объясняется значительными костными разрастаниями в околосуставных тканях локтевого сустава.

Остеоартроз плечевого сустава

Как правило, плечевой артроз бывает вторичного генеза. Проявляется болезненностью и ограничением отведения плеча в сторону и обусловлено это патологическими изменениями в субакромиальном суставе.Возможен также хруст при движениях в плечевом суставе. Ограничение объема движений может привести к атрофии прилежащих мышц. Плечевой остеоартроз, как правило, не сопровождается деформацией плечевого сустава.

Остеоартроз грудинно-ключичного сочленения

Такая форма остеоартоза нередко сопровождается плечелопаточным периартритом. Для этой формы остеоартроза характерны боли при движении припухлость и деформация грудино-ключичного сочленения.

Остеоартроз голеностопного сустава

Как правило, имеет посттравматический генез и проявляется болями в суставе нарушением походки. Происходит также деформация сустава.

Остеоартроз первого плюснефалангового сустава

Причиной этого вида артроза чаще всего является плоскостопие травма поражение бывает в основном двухстороннее. Проявляется этот артроз болезненностью и ограничением подвижности большого пальца стопы болями при ходьбе вальгусной деформацией большого пальца стопы и деформацией сустава. Сустав вследствие деформации подвержен травмам (например, неудобной обувью.) подчас бывают воспаления околосуставной сумки (бурсит).

Остеоартроз мелких суставов кисти

Характеризуется следующими клиническими признаками:

Наличие плотных узелков на боковых поверхностях дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена) и на тыльно-боковой поверхности проксимальных межфаланговых суставов (узелки Бушара); Образование узелков сопровождается жжением, покалыванием, онемением (после завершения формирования узелков эти симптомы исчезают)
Боль и некоторая скованность в суставах кисти, уменьшение объема движений.
Прогностически наличие узелков Гебердена или Бушара является неблагоприятным признаком течения остеоартроза. (эта форма остеоартроза имеет генетическую детерминированность и передается по женской линии).

Остеоартроз пястно-запястного сустава большого пальца

Этот вид остеоартроза наблюдается, как правило, у женщин климактерического возраста чаще всего двухсторонний и проявляется болями в месте сочленения пястной и трапециевидной кости при совершении движений в большом пальце кисти. Кроме того возможно ограничение в объеме движений и хруст. При выраженном остеоартрозе возможна значительная деформация кисти. Но обычно для этой формы остеоартроза не характерны выраженные болевые проявления и нарушения подвижности.

Полиостеоартроз

Полиостеоартроз или болезнь Келлгрена) - это разновидность остеоартроза с поражением большого числа периферических и межпозвонковых суставов. В генезе этого вида артроза лежит генетически детерминированная генерализованная хондропатия со снижением функциональных свойств хряща и слабость связочного аппарата, детерминированная распадом протеингликанов. Главными проявлениями полиостеоартроза являются следующие клинические проявления:

Множественное поражение суставов (3 и более) двухстороннее поражение. Процесс обычно затрагивает тазобедренные коленные дистальные межфаланговые суставы (геберденовские узелки); поражение суставов большого пальца стопы кисти и голеностопные суставов происходит гораздо реже;
Полиартрозу сопутствует остеохондроз, который может проявляться болями в позвоночнике нарушениями чувствительности. При компрессионном воздействие на позвоночные артерии могут быть головные боли головокружения и т.д.
Возможно также спондилеза в шейном и поясничном отделах позвоночника.
Воспаление околосуставных тканей (периартриты - плечелопаточный, эпикондилит, трохантерит;
Воспаление сухожилий (тендовагиниты.)

Полиостеоартроз делится на безузелковую и узелковую формы (узелки Гебердена и Буршара). По клиническим признакам выделяют малосимптомные и манифестные формы ДОА. Манифестные формы, подразделяют на медленно и быстро прогрессирующие.

Малосимптомные формы встречаются в основном в молодом возрасте. Пациентов беспокоят эпизодические неинтенсивные, непродолжительные боли и хруст в 1-3 суставах, возникающие после избыточной физической нагрузки; возможны эпизоды судорог икроножных мышц, узелки Гебердена. Функции суставов, как правило, не нарушаются.

Медленно прогрессирующее течение манифестной формы может дебютировать в любом возрасте. Болевой синдром в суставах умеренный. Функциональные и клинические признаки развиваются достаточно медленно в течение 5 и более лет. Боли в суставах возникают как после нагрузок, так и при изменении метеоусловий по характеру боли ноющего характера средней интенсивности. По мере прогрессирования остеоартроза появляется эпизоды блокировки (заклинивания сустава) деформация сустава.

Быстро прогрессирующее течение манифестной формы ДОА обычно встречается у молодых людей. Функциональные проявления прогрессируют быстро в течение нескольких лет. Болевой синдром, более выраженный боли могут быть одновременно во многих суставах усиливаются при нагрузке. Обнаруживаются узелки Гебердена, нередко узелки Бушара. Характерно также наличие периартритов появляются трофические изменения в мышцах (гипотрофии атрофии синовиты неврологические нарушения).

Диагностика

Диагностика остеоартроза (деформирующего артроза) основанная на совокупности клинических и инструментальных данных. В современной медицине существуют определенные диагностические критерии этого заболевания как клинические, так и инструментальные. Клиническими критериями считаются: Наличие болей в суставах преимущественно в конце дня или вначале ночи боли как правило, возникают также при физической нагрузке и регрессируют после небольшого покоя и визуально определяется деформация суставов (в том числе за счет узелков Гебердена и Буршара). Рентгенологически проявлениями остеоартроза являются: уменьшение суставной щели наличие склеротических изменений в костной ткани наличие костных наростов (остеофиты).Определенные особенности характерны для некоторых форм остеоартроза (коксартроза).Для коксартроза характерны следующие клинические проявления: уменьшение объема движений в тазобедренном суставе (уменьшение наружной ротации) и боль при внутренней ротации скованность в суставе в утренние часы длительностью не более часа возраст пациентов старше 50 лет.

Лабораторные обследования показывают отклонения при наличии осложнений (например, при синовите может увеличение СОЭ и в биохимических показателях при синовите увеличивается количество фибрина серомукоида сиаловых кислот).

Рентгенологические методы исследования дают, как правило, достаточную информацию о наличии дегенеративных изменениях в суставе. В зависимости от рентгенологической картины проводится и классификация остеоартроза:

0 отсутствие рентгенологических признаков остеоартроза
1 стадия - кистозная перестройка костной структуры ткани появление маленьких остеофитов признаки линейного остеосклероза
2 стадия остеосклероз, более выраженный и появляются признаки сужения суставной щели.
3 стадия выраженный остеосклероз остеофиты становятся большими, суставная щель значительно сужается.
4 стадия остеофиты более массивные суставная щель практически не визуализируется деформация эпифизов костей их уплощение.

Рентгенологическое исследование суставов.

Для диагностики остеоартроза нередко назначается анализ биоптата синовиальной жидкости, который позволяет определить наличие признаков дегенерации или воспалительного процесса.

МРТ и КТ назначаются при необходимости детальной визуализации морфологических изменений и дифференциальной диагностики с другими заболеваниями суставов

Лечение остеоартроза

Лечебные мероприятия при остеоартрозе направлены на выполнении нескольких задача: это уменьшение нагрузки на пораженные суставы минимизацию воспалительного процесса и таким образом приостановить прогрессирование заболевания. Разгрузка пораженных суставов предполагает уменьшение механического воздействия на суставы (избегать длительной статической нагрузки (например, стояния на ногах длительной ходьбы переноса больших тяжестей снижение веса и таким образом уменьшение как непосредственной нагрузки на суставы, так и улучшение благодаря этому метаболических процессов.

Медикаментозное лечение. Включает в себя большую группу препаратов НПВС (мовалис целебрекс вольтарен и т.д). Назначение этих препаратов позволяет уменьшить воспалительный процесс и снизить болевой синдром. Кроме НПВС возможно назначение миорелаксантов, особенно когда есть мышечные спазмы местное назначение различных мазей содержащих анестетики. Широкое применение получило назначение курсового приема хондропротекторов, которые позволяют компенсировать избыточное разрушение хрящевой ткани суставов.

Внутрисуставные инъекции эндопротезов синовиальной жидкости (таких как ферматрон, остенил, дюралан) позволяет улучшить движения в суставе. Кроме того при выраженном воспалительном процессе возможно введение в сустав пролонгированных стероидов (таких как дипроспан) ингибиторов протеолиза.

Физиотерапия. Является неотъемлемой и ведущей в лечении остеоартроза. Физиопроцедуры являясь неивазивными позволяют проводить длительное лечение и результатами их применения является уменьшение болевого синдрома улучшение микроциркуляции уменьшение воспалительного процесса в суставах. В настоящее применяются различные физиотерапевтические методики * электрофорез фонофорез лазерная терапия магнитотерапия). Хороший результат дает применение современных методик, таких как криотерапия электромиостимуляция. В некоторых случаях возможно применение УВТ (ударно-волновой терапии)
Массаж и мануальная терапия показаны особенно при наличии поражения суставов в позвоночнике.

ЛФК. Задача физических нагрузок сохранить функциональность суставов и замедлить дегенеративные изменения. Упражнения при остеоартрозе позволяют улучшить кровоснабжение уменьшить болевой синдром и сохранить качество жизни. У американских ортопедов есть такой девиз при заболеваниях суставов « Use it or loss it» и это хорошо отражает значение физических нагрузок при остеоартрозе.

К сожалению, консервативные методы лечения не всегда бывают, эффективны при выраженных изменениях в суставе и если функция сустава значительно снижается, а также при стойком выраженном болевом синдроме (обычно это бывает при 3-4 стадии артроза) то рекомендуется оперативное лечение - эндопротезирование. Современные эндопротезы позволяют практически полностью восстановить функцию сустава.

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

Читайте также: