Тиреотоксический криз. Причины ( этиология ) тиреотоксического криза. Патогенез тиреотоксического криза. Клиника ( признаки ) тиреотоксического криза.

Обновлено: 18.05.2024

Тиреотоксический криз (ТК) — редко встречающееся жизнеугрожающее осложнение тиреотоксикоза. Провоцирующим фактором развития ТК могут быть бесконтрольное прекращение приема тиреостатиков, оперативное лечение как на щитовидной железе, так и на других органах, присоединение инфекции, роды, введение йодсодержащих веществ. Многообразие клинических проявлений нередко приводит к несвоевременной диагностике, а вследствие этого и высокой смертности при данном состоянии.

В статье представлены типичные и редкие проявления тиреотоксического криза, обобщены подходы к диагностике и лечению; описан клинический случай тиреотоксического криза у молодого мужчины.

Ключевые слова

Об авторах

ФГБУ ГНЦ Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва
Россия
кандидат медицинских наук, эндокринолог
Конфликт интересов:

Авторы декларируют отсутствие скрытого или явного конфликта интересов в отношении данной статьи.

ФГБУ ГНЦ Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва
Россия
врач-невролог отделения неврологии для больных с ОНМК
Конфликт интересов: Авторы декларируют отсутствие скрытого или явного конфликта интересов в отношении данной статьи.

ФГБУ ГНЦ Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва
Россия
заведующий отделением нейрореанимации
Конфликт интересов: Авторы декларируют отсутствие скрытого или явного конфликта интересов в отношении данной статьи.

ФГБУ "Российский научный центррентгенорадиологии"Минздрава России, Москва
Россия
доктор мед. наук, руководитель клиники ядерной медицины
Конфликт интересов: Авторы декларируют отсутствие скрытого или явного конфликта интересов в отношении данной статьи.

ФГБУ ГНЦ Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва
Россия
кандидат мед. наук, врач-невролог отделения неврологии
Конфликт интересов: Авторы декларируют отсутствие скрытого или явного конфликта интересов в отношении данной статьи.

ФГБУ ГНЦ Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва
Россия
кандидат мед. наук, врач-невролог отделения клинической нейрофизиологии неврологического центра
Конфликт интересов: Авторы декларируют отсутствие скрытого или явного конфликта интересов в отношении данной статьи.

ФГБУ ГНЦ Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И. Бурназяна ФМБА России, Москва
Россия
заведующая отделением неврологии для больных с ОНМК
Конфликт интересов: Авторы декларируют отсутствие скрытого или явного конфликта интересов в отношении данной статьи.

Список литературы

1. Burch HB, Wartofsky L. Life-threatening thyrotoxicosis. Thyroid storm. Endocrinol Metab Clin N Am. 1993;22:263-277.

2. Akamizu T, Satoh T, Isozaki O, et al. Diagnostic Criteria, Clinical Features, and Incidence of Thyroid Storm Based on Nationwide Surveys. Thyroid. 2012;22(7):661-679. doi: 10.1089/thy.2011.0334.

3. Burch HB, Burman KD, Cooper DS. A 2011 Survey of Clinical Practice Patterns in the Management of Graves' Disease. J Clin Endocrinol Metab. 2012;97(12):4549-4558. doi: 10.1210/jc.2012-2802.

5. Grossman A, Waldstein SS. Apathetic thyroid storm in a 10-year-old child. Pediatrics. 1961;28:447—451.

7. Howton JC. Thyroid storm presenting as coma. Ann Emerg Med. 1988;17(4):343-345. doi: 10.1016/s0196-0644(88)80777-7.

8. Safe AF, Griffiths KD, Maxwell RT. Thyrotoxic crisis presenting as status epilepticus. Postgrad Med J. 1990;66(772):150-152. doi: 10.1136/pgmj.66.772.150.

9. Jarrett DR, Hansell DM, Zeegen R. Thyroid crisis complicated by cerebral infarction. Br J Clin Pract. 1987;41:671-673.

11. Cansler CL, Latham JA, Brown PM, et al. Duodenal Obstruction in Thyroid Storm. South Med J. 1997;90(11):1143-1146. doi: 10.1097/00007611-199711000-00018.

12. Bennett WR, Huston DP. Rhabdomyolysis in thyroid storm. Am J Med. 1984;77(4):733-735. doi: 10.1016/0002-9343(84)90375-9.

13. Ashkar FS. Thyroid Storm Treatment With Blood Exchange and Plasmapheresis. JAMA. 1970;214(7):1275. doi: 10.1001/jama.1970.03180070041007.

14. Mackin JF, Canary JJ, Pittman CS. Thyroid Storm and Its Management. N Engl J Med. 1974;291(26):1396-1398. doi: 10.1056/nejm197412262912607.

15. Wartofsky L, Burman KD. Alterations in Thyroid Function in Patients with Systemic Illness: The "Euthyroid Sick Syndrome"*. Endocr Rev. 1982;3(2):164-217. doi: 10.1210/edrv-3-2-164.

16. Ghobrial MW, Ruby EB. Coma and Thyroid Storm in Apathetic Thyrotoxicosis. South Med J. 2002;95(5):552-554. doi: 10.1097/00007611-200295050-00020.

17. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, et al. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Thyroid. 2011;21(6):593-646. doi: 10.1089/thy.2010.0417.

18. Hodak SP, Huang C, Clarke D, et al. Intravenous Methimazole in the Treatment of Refractory Hyperthyroidism. Thyroid. 2006;16(7):691-695. doi: 10.1089/thy.2006.16.691.

19. Nabil N, Miner DJ, Amatrudaf JM. Methimazole: An Alternative Route of Administration*. J Clin Endocrinol Metab. 1982;54(1): 180-181. doi: 10.1210/jcem-54-1-180.

20. Alfadhli E, Gianoukakis AG. Management of Severe Thyrotoxicosis When the Gastrointestinal Tract Is Compromised. Thyroid. 2011;21(3):215-220. doi: 10.1089/thy.2010.0159.

21. Myung Park J, Seok Lee I, Young Kang J, et al. Acute esophageal and gastric injury: Complication of Lugol's solution. Scand J Gastroenterol. 2007;42(1):135-137. doi: 10.1080/00365520600825141.

22. Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and Thyroid Storm. Endocrinol Metab Clin N Am. 2006;35(4):663-686. doi: 10.1016/j.ecl.2006.09.008.

23. Scholz GH, Hagemann E, Arkenau C, et al. Is There a Place for Thyroidectomy in Older Patients with Thyrotoxic Storm and Cardiorespiratory Failure? Thyroid. 2003;13(10):933-940. doi: 10.1089/105072503322511337.

24. Mintz GUY, Pizzarello ROY, Klein I. Enhanced Left Ventricular Diastolic Function in Hyperthyroidism: Noninvasive Assessment and Response to Treatment*. J Clin Endocrinol Metab. 1991;73(1):146-150. doi: 10.1210/jcem-73-1-146.

25. Das G. Treatment of Thyrotoxic Storm with Intravenous Administration of Propranolol. Ann Intern Med. 1969;70(5):985. doi: 10.7326/0003-4819-70-5-985.

27. Jha S, Waghdhare S, Reddi R, Bhattacharya P. Thyroid Storm Due to Inappropriate Administration of a Compounded Thyroid Hormone Preparation Successfully Treated with Plasmapheresis. Thyroid. 2012;22(12):1283-1286. doi: 10.1089/thy.2011.0353.

28. Langley RW, Burch HB. Perioperative management of the thyrotoxic patient. Endocrinol Metab Clin North Am. 2003;32(2): 519-534. doi: 10.1016/s0889-8529(03)00010-0.

29. Dalan R, Leow MK. Cardiovascular collapse associated with beta blockade in thyroid storm. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2007;115(6):392-396. doi: 10.1055/s-2007-971065.

30. Duggal J, Singh S, Kuchinic P, et al. Utility of esmolol in thyroid crisis. Can J Clin Pharmacol. 2006;13(3):e292-295.

31. Fadel BM, Ellahham S, Lindsay J, et al. Hyperthyroid heart disease. Clin Cardiol. 2000;23(6):402-408. doi: 10.1002/clc.4960230605.

32. Mazzaferri EL. Thyroid Storm. Arch Intern Med. 1969;124(6):684. doi: 10.1001/archinte.1969.00300220036006.

33. Urbanic RC, Mazzaferri EL. Thyrotoxic crisis and myxedema coma. Heart Lung. 1978;7(3):435-447.

34. Burch HB, Solomon BL, Cooper DS, et al. The effect of antithyroid drug pretreatment on acute changes in thyroid hormone levels after (131)I ablation for Graves' disease. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86(7):3016-3021. doi: 10.1210/jcem.86.7.7639.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз - это тяжелое, угрожающее жизни больного состояние, которое является осложнением тиреотоксикоза, развивающегося при диффузном токсическом зобе (болезни Грейвса). Развитие тиреотоксического криза может привести к летальному исходу. К счастью, тиреотоксический криз встречается не часто. В среднем, по данным разных авторов, в нескольких процентах случаев. Может развиться при тяжелом течении болезни Грейвса. Болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб - это заболевание щитовидной железы, которое сопровождается выделением в кровь избыточного количества гормонов щитовидной железы: Т 3 и Т 4. При тиреотоксическом кризе происходит резкое увеличение продукции гормонов щитовидной железы, во много раз превышающее норму, то есть возникает тяжелый тиреотоксикоз, что и определяет тяжесть и опасность данного состояния.

Причины тиреотоксического криза

Как уже говорилось выше, тиреотоксический криз - это осложнение диффузного токсического зоба. Причиной тиреотоксического криза является отсутствие лечение или неправильное лечение тяжелого тиреотоксикоза.

Основной причиной тиреотоксического криза является выполнение операций, связанных с щитовидной железой (полное или частичное удаление щитовидной железы), а также проведения лечения радиоактивным йодом у больных с тиреотоксикозом без предварительного достижения нормального гормонального статуса.

Перед оперативным лечением, а также перед лечением радиоактивным йодом у больных с тиреотоксикозом необходима подготовка: надо предварительно достичь так называемого эутиреоидного состояния - состояния, при котором гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4) находятся в пределах нормы. Это достигается с помощью назначения специальных препаратов - тиреостатиков, которые блокируют синтез избыточного количества гормонов.

Так же существуют факторы, которые могут способствовать возникновению тиреотоксического криза, такие как: стрессовые ситуации, интенсивная физическая нагрузка, любое оперативное лечение, различные инфекционные заболевания, обострение тяжелых хронических заболеваний, беременность, роды. Все эти факторы, в случае наличие у больного тяжелого тиреотоксикоза без адекватного лечения, могут спровоцировать развитие тиреотоксического криза.

Симптомы тиреотоксического криза

Больной находится в сознании. В начале развитие криза больной очень возбужден, суетлив, агрессивен, может развится психоз, далее, напротив, состояние выраженного возбуждения может сменяться апатией, малоподвижностью, резкой слабостью. Может быть интенсивная головная боль.

Признаком тиреотоксической комы является ощущение выраженного сердцебиения (частота сердечных сокращений возрастает до 200 ударов в минуту), пульс частый, неритмичный. Характерно развитие аритмий. Повышается уровень артериального давления. Дыхание учащенное, поверхностное. Отмечается выраженная (профузная) потливость. Кожные покровы горячие, красные. Температура тела может повышаться до 40-41 градусов по Цельсию.

Характерна тошнота, может быть рвота, боли в животе, послабление стула (диарея), может появиться желтуха. В тяжелых случаях может возникать потеря сознания, развитие комы.

Проявления связаны с тем, что избыток гормонов щитовидной железы обладает повреждающим действием на сердечно-сосудистую систему, нервную систему, надпочечники.

Диагностика тиреотоксического криза

Диагноз устанавливается на основании данных о наличии у больного тиреотоксикоза, обострения симптомов заболевания после стрессовых ситуаций, оперативного лечения. Учитывается характерная клиника тиреотоксического криза, его острое начало.

Лабораторная диагностика заболевания:

  1. Увеличение гормонов щитовидной железы: увеличение Т3 и Т4
  2. Уменьшение тиреотропного гормона (ТТГ)
  3. Уменьшение кортизола - гормона надпочечников (в следствие тиреотоксического криза возникает поражение надпочечников с развитием надпочечниковой недостаточности)
  4. Может быть увеличение уровня глюкозы в крови
  5. Для тиреотоксикоза характерно снижение уровня холестерина в крови.

Необходимо выполнение ЭКГ: регистрируется тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), различные виды аритмий. Характерно развитие фибриляции предсердий (мерцительной аритмии). Данные изменения связаны с кардиотоксическим влиянием избытка гормонов щитовидной железы, то есть увеличение Т3 и Т4 в крови обладает повреждающим действием на сердечно-сосудистую систему.

На УЗИ щитовидной железы: определяется увеличение размеров щитовидной железы, усиление скорости кровотока в ткани железы.

Лечение тиреотоксического криза

Тиреотоксический криз является очень опасным, тяжелым, угрожающим жизни состоянием. Лечение проводится только в стационаре в условиях реанимационного отделения. Необходимо как можно более раннее начало лечения. При подозрении на развитие тиреотоксического криза необходма экстренная госпитализация в стационар. Отсутствие своевременного лечения угрожает жизни больного.

Лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов (например, Тирозол, Мерказолил), которые блокируют синтез гормонов щитовидной железы, препаратов группы бета-блокаторов, которые уменьшают частоту сердечных сокращений, ощущения сердцебиения, применяются для лечения аритмий.

Также применяются глюкокортикостероидные гормоны для лечения развившейся надпочечниковой недостаточности. Для уменьшения симптомов интоксикации применяются инфузии большого количества жидкости, электролитов.

При повышении цифр артериального давления применяются антигипертензивные препараты (препараты, снижающие артериальное давление).

Если больной возбужден, в случае развития психоза, применяются транквилизаторы.

В случае высокой лихорадки применяются жаропонижающие средства, применяются охлаждающие процедуры (обтирают спиртовыми растворами, можно использовать для охлаждения пузыри со льдом).

Тиреотоксический криз - тяжелейшее, опасное для жизни состояние. Необходма немедленная госпитализация. Крайне опасно и недопустимо самостоятельное лечение, которое может привести к гибели больного. Из вспомогательного лечения в условиях стационара можно порекомендовать использовать нейротропные витаминные препараты (препараты витаминов группы В: Мильгамма, Нейромультивит и другие).

Осложнения тиреотоксического криза

Развитие надпочечниковой недостаточности, тяжелых аритмий, прогрессирование сердечной недостаточности, что при несвоевременном лечении приводит к гибели больного.

Профилактика тиреотоксического криза

Необходимо своевременное выявление признаков тиреотоксикоза. Если планируется оперативное лечение на щитовидной железе (резекция или экстирпация щитовидной железы) или планируется лечение радиоактивным йодом, необходимо предварительное лечение тиреотоксикоза с достижением нормального уровня гормонов щитовидной железы. Лечение тиреотоксикоза проводится тиреостатиками (Тирозол, Мерказолил), которые уменьшают синтез гормонов щитовидной железы. Только после достижения эутиреоза проводится оперативное лечение или лечение радоактивным йодом.

Прогноз тиреотоксического криза

Зависит от того, насколько своевременно начато лечение. При своевременной адекватной терапии прогноз благоприятный. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный.

Консультация рача

Зачем перед оперативным лечением на щитовидной железе мне назначают лечение медикаментозное?

Ответ: Если больной, которому планируется операция на щитовидной железе, находится в состоянии тиреотоксикоза, необходимо предварительное медикаментозное лечение тиреостатиками до достижения эутиреоза. Только после этого возможно выполнение оперативного вмешательства, для избежания тиреотоксического криза.

Если есть подозрение на развитие тиреотоксического криза, возможно ли амбулаторное лечение?

Ответ: Нет, лечение возможно только в условиях реанимационного отделения стационара, так как это является тяжелым, угрожающим жизни состоянием.

Тиреотоксический криз-наиболее тяжёлое, угрожающее жизни пациента осложнение диффузного токсического зоба. Опасное осложнение не леченного или неправильно леченного тяжёлого тиреотоксикоза, проявляющееся лавинообразным нарастанием проявлений, вызванное резким повышением уровня T3 и T4 в плазме крови. Этиология: Криз или тиреотоксическая кома развивается после оперативного вмешательства по поводу диффузного токсического зоба или его лечения радиоактивным йодом, в случае, если данные мероприятия проводят без предварительного достижения эутиреоидного состояния пациента.Провоцирующие факторы:стрессовые ситуации,физическое перенапряжение,инфекционные заболевания,травма,оперативное вмешательство на щитовидной железе,другие хирургические вмешательства в том числе и экстракция зуба,сопутствующие заболевания (гастроэнтерит, пневмония и так далее),беременность и роды. Патогенез: резкое ↑ в крови уровня Т3 и Т4, а также ↑ чувствительности адренергических рецепторов.Важным моментом, объясняющим тяжесть состояния пациента при ТК, является также относительная недостаточность коры надпочечников. Это вызвано тем, что постоянно ↑ уровень гормонов щитовидной железы приводит к усиленному распаду и выведению глюкокортикоидов. ТК ещё более усугубляет это обстоятельство.При тиреотоксическом кризе происходит активация калликреин-кининовой системы, что вызывает нарушение в работе сердечно-сосудистой, пищеварительной, вегетативной нервной системы.Клиника: Больной находится в сознании. В начале - очень возбужден, суетлив, агрессивен, может развится психоз, далее, напротив, состояние выраженного возбуждения может сменяться апатией, малоподвижностью, резкой слабостью. М.б. интенсивная головная боль.

Речь невнятная, затруднена. Характерно положение больного с разведенными, согнутыми в локтях и коленях руками и ногами ("поза лягушки"). Признаком тиреотоксической комы является ощущение выраженного сердцебиения (частота сердечных сокращений возрастает до 200 ударов в минуту), пульс частый, неритмичный. Характерно развитие аритмий. ↑уровень АД. Дыхание учащенное, поверхностное. Отмечается выраженная (профузная) потливость. Кожные покровы горячие, красные. Температура тела может ↑ до 40-41 градусов по Цельсию.Характерна тошнота, м.б. рвота, боли в животе, послабление стула (диарея), может появиться желтуха. В тяжелых случаях может возникать потеря сознания, развитие комы.Проявления связаны с тем, что избыток гормонов щитовидной железы обладает повреждающим действием на сердечно-сосудистую систему, нервную систему, надпочечники.Лечение: При подозрении на развитие тиреотоксического криза необходма экстренная госпитализация в стационар. Лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов (например, Тирозол, Мерказолил

40— 60 мг/сут., предпочтение отдается пропилтиоурацилу (400— 800 мг/сут)), которые блокируют синтез гормонов щитовидной железы, препаратов группы бета-блокаторов, которые уменьшают частоту сердечных сокращений, ощущения сердцебиения, применяются для лечения аритмий.Также ГКС для лечения развившейся надпочечниковой недостаточности. (ориентировочно 50—100 мг (в зависимости от тяжести состояния больного) гидрокортизона гемисукцината вводят внутривенно капельно или внутримышечно через каждые 3—4 ч. Начальная доза — 100 мг — вводится в течение 30 мин.)Для ↓симптомов интоксикации применяются инфузии большого количества жидкости, электролитов.При ↑ АД применяются антигипертензивные препараты .Если больной возбужден, в случае развития психоза, применяются транквилизаторы.В случае высокой лихорадки применяются жаропонижающие средства, применяются охлаждающие процедуры (обтирают спиртовыми растворами, можно использовать для охлаждения пузыри со льдом).Из вспомогательного лечения в условиях стационара можно порекомендовать использовать нейротропные витаминные препараты (препараты витаминов группы В: Мильгамма, Нейромультивит и другие).

Используют также препараты йода — раствор Люголя (30—40 капель 3— 4 раза в сутки).

Читайте также: