Тревожные расстройства в неврологической практике

Обновлено: 10.06.2024

Под тревогой понимают одну из природных биологических реакций человека, определяющую уровень выживания вида. Тревога является сигналом, по причине которого возникает реакция «нападения-бегства». Эти механизмы включаются у человека при наличии как реальной, так и мнимой угрозы. Различают реальную, потенциальную и воображаемую угрозу.

Тревога, в отличие от страха, представляет собой реакцию на те виды опасности, которые часто невозможно объяснить. Если страх возникает перед известной и понятной опасностью, тревога — реакция более сложная, связанная со смутными и противоречивыми переживаниями, природа которых, вероятно, кроется в генетической зависимости от наших далёких предков.

В любом случае, тревога — некое базовое состояние. Оно наблюдается и у животных, и у людей и нужно нам для того, чтобы мобилизовать внутренние силы организма в ситуации, когда угроза становится реальной и осязаемой. С целью реализации поведенческих паттернов, соответствующих угрозе, организм включает разные изменения, касающиеся эмоциональной, вегетососудистой, эндокринной и других систем.

Важность диагностики

Практический опыт врачей показывает, что больные часто не осознают тревожности и не могут обозначить своё эмоциональное состояние. Они предъявляют жалобы на ряд соматических симптомов, возникающих в результате постоянной тревожности. Например, если у человека учащается сердцебиение, оно начинает его пугать: ему кажется, что пульсация начинает распространяться по всему телу и несёт угрозу его здоровью и жизни.

Безусловно, согласно характеру симптомов, нужно назначать и лечение, чтобы минимизировать их и облегчить состояние пациента. Если у человека учащённое сердцебиение, ему целесообразно назначить один из бета-адреноблокаторов, если головокружение — лекарственный препарат против вестибулопатии. При повышенном артериальном давлении подбирают подходящие гипотензивные препараты и т.д. Тем не менее, необходимо разбираться непосредственно с тревожностью как таковой, поскольку одной симптоматической терапии явно недостаточно для полноценного лечения.

При длительном существовании тревоги может произойти хронизация процесса с присоединением таких душевных расстройств как ипохондрия, агорафобия и разные виды депрессий.

Клиническая симптоматика

Тревога может проявляться у пациентов ярко и многообразно — в виде широкого спектра психопатологических расстройств, вегетативной симптоматики и мотивационных нарушений.

К симптомам нейропсихических отклонений при тревожности относят:

беспокойство по поводу любой мелочи;
отсутствие терпения;
постоянную раздражительность;
напряжённость и скованность;
неумение расслабляться;
склонность больного к нервным срывам;
иногда — расстройства мышления в виде проблем с памятью, вниманием и концентрацией, мешающих пациентам в работе.

К соматически-вегетативным проявлениям тревожности со стороны сердечно-сосудистой системы относят:

ощущение давления и тесноты в груди;
боли прекардиального характера;
нарушения сердечного ритма;
высокое артериальное давление.

Со стороны системы органов дыхания:

нехватку воздуха;
удушье либо одышку;
трудности при дыхании.

Со стороны желудочно-кишечного тракта:

тошноту, рвоту и другие диспепсические проявления;
боли в животе различного характера;
запоры или поносы.

Со стороны системы потоотделения, сосудистой и температурной регуляции:

повышение температуры до субфебрильных цифр при отсутствии инфекционного агента;
повышенную потливость (локальную или общую);
сильные ознобы;
головные боли сосудистого генеза;
гипотермия и акроцианоз;
феномен Рейно.

Со стороны вестибулярного аппарата:

головокружения;
неустойчивость походки;
иллюзия «неустойчивости» окружающего пространства;
«дурнота» в голове;
состояния на грани обмороков;
зрительные нарушения.

Со стороны мочеполовой и мышечной систем:

боли в области мочевого пузыря;
генитальный зуд неутсановленной этиологии;
боль при половых актах;
скованность мышц и их напряжение;
тризмы, мышечные судороги в разных участках тела.

Главная черта любого вегетативного расстройства — это его полисистемный характер. Иными словами, в формировании синдрома тревожности принимают участие все висцеральные и вегетативные системы, одна из которых является преобладающей.

Кроме психосоматических проявлений тревожности, обозначенных выше, у пациентов наблюдается и спектр мотивационных нарушений в сфере сна, секса, аппетита и всех видах деятельности:

аппетит может отсутствовать или быть повышенным, а масса тела — колебаться. При повышенном аппетите больного часто охватывает приступ «компульсивной еды» вечером или ночью, а если аппетита нет, это чревато резким падением массы тела, усугубляющейся страхом перед возникновением онкологических заболеваний;
сон бывает поверхностным, с трудностью при засыпании, а сновидения — неприятными и кошмарными. Больные часто просыпаются среди ночи, охваченные ощущением непонятной им тревоги. Чувства отдыха после сна они не испытывают.

В сексуальной сфере у мужчин часто возникает нарушение эректильной функции, а у женщин — снижение сексуального влечения вплоть до аноргазмии.

Бесплатная консультация по вопросам обучения

Наши консультанты всегда готовы рассказать о всех деталях!

Разновидности тревоги: норма и патология

Тревога бывает нормальной и патологической. Между ними существует ряд отличий, о которых следует знать.

Нормальная тревога всегда связана с реальной угрозой, в то время как угроза при патологическом виде тревоги носит воображаемый характер. В норме тревога проявляется ощущением напряжения, чувством сомнения, иногда неприятными предчувствиями. Патологическая же тревожность вызывает у больного тотальное чувство беспомощности и катастрофы, которая вот-вот должна произойти, при этом ожидание неприятностей истощает его и морально, и физически.

Качество жизни человека при нормальной тревоге не нарушено, так как она не является продолжительной, а проходит по истечении определённого времени. Патологическая тревожность полностью подчиняет себе жизнь больного, часто нанося непоправимый урон его деятельности в обществе. В отличие от обычной тревоги, она может достигать невероятной силы и проявляться в форме яркой психопатологической симптоматики, нуждающейся в коррекции и лечении.

Классификация тревожных расстройств в современной диагностике

Клиническая симптоматика тревожных расстройств включает как соматические, так и неврологические проявления. В связи с этим, такие пациенты часто обращаются к терапевтам, эндокринологам или неврологам. Согласно МКБ-10, тревожные расстройства имеют общий статический код G-90.9. В качестве отдельной единицы они включены в класс F-4.

С какой тревогой имеют дело врачи-неврологи?

Врачам-неврологам чаще всего приходится сталкиваться:

с личной тревогой и тревожной чувствительностью;
с адаптивными расстройствами;
с ГТР (генерализованными тревожными расстройствами);
с паническими атаками разного происхождения;
с агорафобией или боязнью открытых пространств.

Личная тревога и тревожная чувствительность, обычно, передаются по наследству от тревожных родителей, усугубляющих в детях эти симптомы. Следует остановиться на таком феномене как тревожная сенситивность. Он выражается в том, что человек испытывает неприятные ощущения (тошноту, головокружение, непонятные боли в разных частях тела) и начинает прислушиваться к работе своих органов, опасаясь возникновения серьёзных патологий. Такие варианты тревоги часто вызывают головные боли напряжения, СРК, синдром гипервентиляции и спонтанные панические атаки.

Адаптивные расстройства появляются после стресса и проявляются в том, что пациент не может полноценно справляться с профессиональными, семейными и другими обязанностями. Это реактивное расстройство в ответ на тяжёлую стрессовую ситуацию с дезадаптивным периодом около полугода. Травмирующий фактор здесь играет ведущую роль, но, как правило, не является внезапным и одномоментным.

ГТ или генерализованные тревожные расстройства имеют следующие критерии диагностики:

бесконтрольное чувство тревоги и беспокойства;
головокружения, головная боль;
потеря пространственной ориентации;
трудности в концентрации внимания;
напряжение мышц;
быстрая утомляемость;
повышенное психомоторное возбуждение;
нарушения сна;
больной старается всячески избегать ситуаций, вызывающих у него тревожность.

Диагноз специалист ставит на основании не менее трёх симптомов.

Панические расстройства тесно связаны с древнегреческим богом Паном. Согласно легенде, одно его появление вызывало у людей неконтролируемое чувство паники и страха. Основное проявление панических расстройств — известные «атаки». Они имеют ряд критериев: внезапное развитие в сочетании с четырьмя и более сопутствующими симптомами и достижение кульминации всего за 10 минут.

Симптоматика у ПА обычно такова:

частый пульс;
проливной пот;
дрожание рук и ног;
нехватка воздуха, одышка;
боли в груди;
неустойчивость походки;
головные боли и головокружение;
тошнота;
состояние, близкое к обморочному;
неконтролируемый страх смерти;
неконтролируемый страх сойти с ума;
дереализация или деперсонализация;
ощущения жара и холода попеременно.

Необходимо отметить, что единичным паническим атакам подвержены и здоровые люди, но дезадаптивных расстройств такие состояния не вызывают.

Следствием частых панических атак часто выступает агорафобия, причём, речь идёт не только о страхе неких «открытых пространств» или «рыночных площадей», но и о боязни пациентов находиться в толпе людей, общественном транспорте и т. д. Такие больные сознательно избегают подобных ситуаций, что приводит к их социальной дезадаптации: они не могут полноценно находиться в обществе без сопровождения.

Правила ведения пациентов с тревожными расстройствами

Людей, имеющих соматическую симптоматику тревожных расстройств, чаще всего классифицируют как пациентов с синдромом вегетативной дистонии. Их ведение имеет определённые правила и специфику.

Первым делом лечащий врач должен исключить наличие соматической или неврологической болезни, тщательно обследовав пациента. Если результаты обследования и анализов будут хорошими, это может способствовать значительному снижению чувства тревоги. При отсутствии органической симптоматики врач занимается образованием пациента, предоставляя ему тематические сайты, книги или брошюры. Важно разъяснить пациенту, что на самом деле его состояние не угрожает жизни и не приведёт к инфаркту или инсульту, как ошибочно полагает он сам. Иногда грамотная разъяснительная беседа оказывает на больного гораздо более благотворное влияние, чем применение лекарственных препаратов, однако без них во многих случаях тоже не обойтись.

Лечение тревожных расстройств проводят:

тренквилизаторами;
антидепрессантами;
психотерапевтическими и поддерживающими методами.

Острую тревогу обычно купируют фармакологическими препаратами. Это антиконвульсанты или транквилизаторы. К антиконвульсантам относят прегабалин, а к транквилизаторам — все бензодиазепины (клоназепам, альпрозолам и т.д.).

Назначают транквилизаторы коротким курсом, длящимся три-четыре недели. Это позволяет не допустить зависимости от лекарств. Врач информирует пациента о том, сколько длится приём препаратов, и обязательно говорит об их последующей отмене.

Среди транквилизаторов особенно эффективным считают препарат Тофизопам или Грандаксин. Это оригинальное лекарство бензодиазепиновой группы, которое успешно купирует как эмоциональную, так и соматическую составляющую тревожных расстройств, при этом, недостатков других похожих таблеток у него нет. В целом, преимущества Грандаксина таковы:

отсутствие физической зависимости;
он не влияет на функции мышления, не «затормаживает» психику;
не оказывает влияния на работу сердца и сосудов;
является умеренным стимулятором как «дневной» транквилизатор.

Наряду с транквилизаторами больным назначают и антидепрессанты трициклического ряда — в частности, амитриптилин, кломипрамин или имипрамин). Кроме классических лекарств могут быть прописаны СИОЗС и СИОЗСН:

прозак;
авоксин;
золофт;
паксил и т.д.

Кроме лекарственных препаратов, пациентам всегда показана психотерапия (преимущественно, когнитивно-поведенческого плана). Также эффективными являются и психодинамические методы. Задача когнитивного направления заключается в последовательном исправлении ошибок в мышлении пациента с формированием продуктивных поведенческих стереотипов. Психодинамическое направление в психотерапии нацелено на то, чтобы устранить конфликты, возникающие на бессознательном уровне, возникающие в разные отрезки времени.

ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет)

ФГБНУ «Научно-исследовательский институт общей патологии и патофизиологии»;
ООО «Университетская клиника головной боли»

Тревога в неврологической практике

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2020;120(5): 165‑170

Тревога и связанные с ней расстройства представляют наиболее распространенный тип психических нарушений как в общей популяции, так и в неврологической клинике. Современная систематика тревожных расстройств включает паническое расстройство, агорафобию, простые (специфические) фобии, социальное тревожное расстройство и генерализованное тревожное расстройство. Тревожные расстройства часто сопутствуют болезням нервной системы, ухудшают их течение и затрудняют лечение, выраженность тревоги обычно соответствует тяжести неврологических симптомов. Тревога нередко предшествует болезням мозга, но ответ на вопросы о том, способствует ли она этим болезням, является их предиктором или ранним проявлением, требует дополнительных исследований. Современные подходы к лечению тревоги предполагают применение бензодиазепинов, антидепрессантов, отдельных нормотимиков, антипсихотиков, а также использование психотерапии.

Дата принятия в печать:

Расстройства, связанные с тревогой, относятся наряду с депрессией, которой они часто сопутствуют, к наиболее распространенным и в то же время недостаточно распознаваемым психическим нарушениям у взрослых. Распространенность тревожных расстройств в течение 12 мес в поперечных исследованиях составляет 13,1—18,7%, а в течение жизни превышает 25%, достигает пика в возрасте 25—34 лет и в последующем уменьшается; частота тревоги у женщин в 1,5—2 раза превышает этот показатель у мужчин [1].

Используя различные классификации, в том числе МКБ-10 и DSM-5, можно выделить следующие основные типы расстройств, связанных с тревогой: паническое расстройство; агорафобия; простые (специфические) фобии; социальное тревожное расстройство (социофобия); генерализованное тревожное расстройство.

Кроме того, существуют тревожные расстройства, специфические для детского возраста, — сепарационная тревога и селективный мутизм.

Близки к тревожным расстройствам обсессивно-компульсивное расстройство и расстройства, связанные со стрессом, такие как острая стрессовая реакция и посттравматическое стрессовое расстройство 1 , хотя в современных классификациях их все чаще рассматривают отдельно.

Можно выделить три наиболее часто встречающихся варианта коморбидности тревожных расстройств: 1) сочетание различных форм тревожных расстройств, например генерализованного тревожного и панического; 2) сочетание тревоги с другими типами психических нарушений (чаще всего с депрессией и злоупотреблением психоактивными веществами); 3) сочетание тревоги с нервными или внутренними болезнями.

Тревога и связанные с ней расстройства широко распространены не только в общей популяции, но и в неврологической практике. Тревожные состояния без коморбидных неврологических нарушений (чаще всего паническое расстройство) нередко служат поводом для первичного обращения к неврологу.

Тревога часто сопровождает и осложняет течение многих болезней нервной системы, а в ряде случаев служит их предвестником. Так, частота выявления тревожных расстройств у пациентов, перенесших инсульт, составляет от 29,3 до 36,7% в зависимости от времени, прошедшего после острого нарушения мозгового кровообращения [2].

Приведенные показатели постинсультной тревоги близки к частоте выявления депрессии в постинсультном периоде — от 25 до 79%, в среднем у каждого 3-го выжившего пациента [3, 4].

Примечательно, что постинсультная депрессия не обнаруживает связи с ранее возникавшими депрессивными эпизодами, тогда как тревога в течение жизни служит значимым предиктором постинсультной тревоги [5].

Тревога представляет собой наиболее частое расстройство, не относящееся к моторным нарушениям, у пациентов с болезнью Паркинсона, особенно на ранних стадиях заболевания. На более отдаленных стадиях уровень тревоги коррелирует с тяжестью основных симптомов, а также с вероятностью возникновения депрессии [6].

По данным поперечного исследования с наблюдением 119 пациентов, проведенного O. Wallis и соавт. [7], тревога выявлена в 42% случаев рассеянного склероза, при этом отмечена значительная корреляция между симптомами тревоги и депрессией, утомляемостью, когнитивными жалобами и психическими расстройствами в прошлом.

Высокая коморбидность эпилепсии с психопатологическими состояниями в первую очередь с депрессией и тревогой (по усредненным показателям — у каждого 3-го пациента), объясняется особенностью современного определения данной болезни: в нем указывается, что эпилепсия проявляется не только пароксизмальными состояниями, но также когнитивными и психическими расстройствами [8].

Обобщая данные многочисленных исследований в области нейропсихиатрии, можно высказать предположение об общем происхождении неврологических и психических нарушений, по крайней мере, в части случаев.

В качестве одного из перспективных направлений научных исследований называют поиск связей между структурными изменениями мозга у пациентов с неврологическими болезнями (в качестве примера приводится рассеянный склероз) и коморбидными психическими расстройствами [9].

Примером нейроморфологической близости неврологических и психических расстройств может, видимо, служить отрицательная корреляция между плотностью дофаминергических нейронов в хвостатом ядре и скорлупе (putamen) и степенью выраженности тревоги у пациентов с болезнью Паркинсона [10].

Весьма примечательны, по нашему мнению, результаты наблюдения 782 пациентов, показавшие, что тревога в большей степени, чем депрессия (и соответственно любые другие психические нарушения), ассоциирована с риском развития мигрени. По мнению авторов исследования [11], недостаток способности управлять собственным беспокойством и расслабляться служит основным проявлением психопатологической коморбидности мигрени.

Депрессия и тревога снижают качество жизни пациентов неврологической клиники, причем иногда в большей степени, чем собственно неврологические нарушения, ухудшают течение основного заболевания, затрудняют его лечение и препятствуют реабилитации пациентов с ограниченными возможностями. Конечным результатом неблагоприятного влияния психических расстройств на болезни нервной системы может оказаться увеличение летальных исходов.

Примером негативного влияния коморбидных психических расстройств на болезни нервной системы служит эпилепсия. По мнению A. Kanner [8], тревога и депрессия в значительной степени ухудшают жизнь пациентов с эпилепсией, приводят к утяжелению судорог и снижают переносимость противоэпилептических лекарственных средств, способствуют повышению риска преждевременной смерти и увеличивают экономическое бремя болезни для пациента, его семьи и общества в целом.

Одним из наиболее важных в нейропсихиатрии, по нашему мнению, является вопрос о прогностической значимости тревоги и депрессии.

Психические расстройства — в первую очередь депрессия и тревога — нередко предшествуют развитию болезней нервной системы, например эпилепсии и болезни Альцгеймера, что позволяет рассматривать их в качестве психопатологических предикторов церебральных нарушений.

Результаты исследования M. Johansson и соавт. [12], включавшего продолжительное наблюдение 104 индивидов с сохранными когнитивными функциями и 53 пациентов с мягким когнитивным расстройством с применением радиоизотопной позитрон-эмиссионной томографии и госпитальных шкал оценки тревоги, депрессии и апатии, показали, что тревога и апатия связаны с отложением бета-амилоида и служат предикторами когнитивного снижения. Кроме того, взаимодействие двух факторов — тревоги и амилоидного статуса — позволяет прогнозировать быстрое ухудшение когнитивных функций. Авторы заключают, что тревога и апатия могут рассматриваться в качестве ранних проявлений болезни Альцгеймера.

Серьезный теоретический и практический интерес представляют результаты перекрестного исследования эмоциональных особенностей, тревоги и депрессии у 189 пациентов с рассеянным склерозом с помощью батареи клинических опросников: Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS); Emotional Processing Scale (EPS-25); Positive and Negative Emotionality Scale (EPN-31); Bermond-Vorst Alexithymia Questionnaire; Coping with Health Injuries and Problems-Neuro (CHIP-Neuro). На основании полученных данных, авторы утверждают, что тревога является значимым предиктором депрессии у пациентов с рассеянным склерозом и способствует ее появлению как прямым, так и непрямым (при участии таких факторов, как негативная эмоциональность, алекситимия и недостаточная способность совладать с проблемами) путями, и высказывают предположение, что своевременное лечение тревоги способно уменьшить вероятность появления депрессивных симптомов [13].

Сходные данные о тревоге как предикторе депрессии у пациентов, перенесших инсульт, представлены в систематическом обзоре и метаанализе L. Rafsten и соавт. [2].

Мы предполагаем, что сформулированная M. Gay и соавт. [13] гипотеза о связи между тревогой и депрессией и возможном предупреждении депрессии при ранней анксиолитической терапии у пациентов с рассеянным склерозом может быть в той или иной степени распространена и на другие серьезные болезни нервной системы с сопутствующими психическими нарушениями.

В соответствии с данными систематического обзора и метаанализа B. Gulpers и соавт. [14], в позднем возрасте тревога ассоциирована с повышенным риском развития когнитивных нарушений и деменции, и эта ассоциация тем сильнее, чем старше возраст индивидов. Вместе с тем авторы не обнаружили связи между тревогой и вероятностью перехода легкого когнитивного снижения в деменцию.

Основываясь на данных метаанализа 7 проспективных когортных исследований с включением 24 528 пациентов и применением модели со случайными компонентами, J. Santabárbara и соавт. [15], специально оговаривая разнородность полученных результатов, связанную с различиями в ковариатах, сообщают о незначительной связи между тревогой и риском развития деменции. Авторы [15] оставляют открытым вопрос о том, следует ли рассматривать тревогу в качестве модифицируемого фактора в развитии церебральной атрофии, и высказывают мнение, что оценка роли тревоги как продромального признака, маркера риска или причины деменции требует проведения дополнительных исследований.

Вне зависимости от окончательного ответа на вопрос о том, предрасполагает ли тревога к болезням нервной системы или всего лишь маркирует риск их развития (скорее все же следует предполагать второе), нам представляется правомерной гипотеза, в соответствии с которой своевременное терапевтическое вмешательство при выявлении тревоги способно в ряде случаев предотвратить или, по крайней мере, смягчить симптомы возникающего впоследствии нейродегенеративного процесса.

Кроме того, и это уже не вызывает сомнений, лечение коморбидной тревоги и депрессии при уже сформировавшихся болезнях нервной системы позволяет смягчить их течение (в тех случаях, когда это вообще возможно), улучшить качество жизни пациентов, повысить их приверженность терапии и уменьшить количество неблагоприятных, в том числе смертельных, исходов.

Рациональная фармакотерапия тревоги подразумевает как универсальные лечебные подходы для всех форм тревожных расстройств, так и специфические методы лечения их отдельных типов.

В США на долю психиатров приходится меньше 20% выписанных рецептов на противотревожные препараты, и это в определенной мере отражает то, что большинство индивидов с тревожными расстройствами никогда не обращаются к психиатру [16]. Очевидно, большинство индивидов с тревогой как в США, так и во многих других странах, включая Российскую Федерацию, предпочитают получать помощь у невролога или врача общей практики.

Средства лечения тревоги включают два основных класса: анксиолитики (транквилизаторы) и антидепрессанты.

Считается, что приблизительно равной эффективностью в лечении панического расстройства обладают бензодиазепины и четыре типа антидепрессантов: селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), трициклические антидепрессанты (ТЦА) и ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) [17].

При выборе антидепрессантов предпочтение отдается СИОЗС как препаратам первой линии во всех клинических ситуациях, предполагающих применение антидепрессантов, в том числе off label (вне утвержденных показаний). Кроме того, в ряде случаев назначаются СИОЗСН (чаще других венлафаксин), а также агомелатин, ребоксетин, миртазапин, отдельные ИМАО (фенелзин), а также (в последнюю очередь в связи с относительно высокими терапевтическими рисками) ТЦА.

Несмотря на то что антидепрессанты и бензодиазепины проявляют сходную эффективность в лечении панического расстройства и других расстройств, связанных с тревогой, предпочтение при длительной терапии отдается антидепрессантам, тогда как бензодиазепины скорее применяются короткими курсами.

Наряду с бензодиазепинами и антидепрессантами в терапии тревоги используются отдельные антиконвульсанты — в первую очередь габапентин и особенно прегабалин, превосходящий плацебо при лечении генерализованной тревоги [18].

Дополнительная ценность габапентина и прегабалина для неврологической практики определяется их противопароксизмальным действием и эффективностью в терапии нейропатических болей и фибромиалгии.

Наряду с перечисленными лекарственными средствами с целью симптоматического воздействия на вегетативные симптомы тревоги (но не на тревожные расстройства в целом) в ряде случаев назначаются адренергические средства (преимущественно бета-блокаторы).

Дополнением к фармакологическому лечению в неврологической клинике (включая пациентов с деменцией) и определенной альтернативой ему служат психотерапевтические методы, в том числе когнитивно-поведенческая терапия, психодинамическая терапия, интерперсональная терапия и другие виды психологических вмешательств [17, 19, 20].

Средства фармакологического и нефармакологического лечения тревожных расстройств различаются темпами улучшения состояния пациентов: терапевтический эффект достигается в течение нескольких минут, часов или дней при назначении бензодиазепинов, в течение нескольких недель при назначении антидепрессантов через 2 мес и более при использовании когнитивно-поведенческой терапии.

Особое место в лечении расстройств, связанных с тревогой, занимают антипсихотики (нейролептики), эффективность которых в лечении тревожных расстройств, по данным ранних исследований, сопоставима с таковой у анксиолитиков [16].

При лечении расстройств, связанных с тревогой, антипсихотики могут применяться как в качестве монотерапии, так и в дополнение к другим средствам. Они часто назначаются с целью снижения доз других препаратов (например, бензодиазепинов) или для аугментации (усиления) действия антидепрессантов, в том числе при развитии резистентности к ним.

Доказанной эффективностью при лечении генерализованного тревожного расстройства обладает кветиапин [21], но этот препарат так и не получил одобрения FDA для применения с этой целью в США в связи с риском развития нежелательных метаболических эффектов.

В качестве относительно безопасной альтернативы антипсихотикам второго поколения, позволяющей избежать нежелательных метаболических эффектов, можно рассматривать алимемазин 2 — антипсихотик из числа производных фенотиазина, обладающий седативными и противотревожными эффектами и благодаря этим свойствам в сочетании с хорошей переносимостью широко используемый в европейской педиатрической практике (например, в Норвегии алимемазин назначается детям и подросткам в возрасте от 0 до 17 лет) [22, 23]. В настоящее время разработана новая лекарственная форма алимемазина — Тералиджен ретард, таблетки с пролонгированным высвобождением, содержащая 20 мг активного вещества.

Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование с участием 28 здоровых добровольцев показало, что препарат Тералиджен ретард (таблетки, 20 мг в дозе 20 мг) обладает пролонгированным фармакокинетическим профилем (увеличенное среднее время удержания препарата в организме или оценка ретардации (MRT), увеличенная относительная биодоступность по параметрам AUC0-48 и Cmax, более длительное Тmax и период полувыведения (T1/2)), в сравнении с препаратом Тералиджен Валента (таблетки 5 мг, в дозе 20 мг), а также Тералиджен ретард (таблетки 20 мг, в дозе 20 мг) имеет предсказуемую дозозависимость (см. Табл. 1 и Рисунок 1) [24] .

Таблица 1. Фармакокинетические параметры препарата Тералиджен ретард (таблетки с пролонгированным высвобождением 20 мг) в дозе 20 мг и препарата Тералиджен Валента (таблетки 5 мг) в дозе 20 мг при однократном приеме здоровыми добровольцами.

Тералиджен ретард, таблетки 20 мг

Тералиджен Валента, таблетки 5 мг, в дозе 20 мг

Среднее время удержания препарата в организме или оценка ретардации (MRT)

Для цитирования: Воробьева О.В. Тревожные расстройства в неврологической практике. РМЖ. 2007;24:1820.

Тревога - нормальный (физиологический) ответ организма на угрожающие или стрессогенные воздействия. Обычно симптомы транзиторны и хорошо поддаются контролю индивидуума. Вероятно, такая тревога выполняет сигнальную функцию («alarm» механизм) по подготовке организма к «встрече» опасности («бой» или «бегство»). Условно выделяют психологические симптомы тревоги и разнообразные физические (соматические) симптомы, большинство из которых связаны с активацией вегетативной нервной системы (табл. 1). Тревожные симптомы приобретают клиническую значимость, когда:

• выраженность симптомов достигает тяжелой степени;
• пролонгируется длительность симптомов;
• симптомы развиваются при отсутствии стрессорных факторов;
• симптомы нарушают физическое, социальное или профессиональное функционирование индивидуума.
Клинически значимая тревога встречается у 5-7% в общей популяции и у 25% или более пациентов, наблюдающихся врачами общей практики. Заболеваемость в течение жизни тревожными расстройствами может составлять свыше 30%. Тревога в подростковом и молодом взрослом возрасте часто в дальнейшем перерастает в депрессию. Грань между «нормальным» ответом на угрозу и патологическим тревожным расстройством часто весьма размыта и, возможно, существует континум от личностного дистресса до психического расстройства. Определенную помощь в диагностике патологической тревоги могут оказать надежные диагностические критерии тревожных расстройств, изложенные в МКБ-10. Согласно современным классификациям психических расстройств, тревожные расстройства распределены в восемь дискретных категорий: паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, агорафобия с паническим расстройством, обсессивно-компульсивное расстройство, социальная фобия, специфические фобии, посттравматическое стрессорное расстройство, острое стрессорное расстройство. Среди хронических форм тревоги паническое расстройство и генерализованное тревожное расстройство наиболее часто диагностируются врачами общей практики. Любое из перечисленных тревожных расстройств может протекать в субклинической форме.
Врач-невролог в своей повседневной практике встречается с тревожными расстройствами, находящимися в различных причинно-следственных отношениях с основным (неврологическим) заболеванием. Можно выделить как минимум три такие категории:
• Первичная патологическая тревога, проявляющаяся «неврологическими» знаками и симптомами.
• Тревожное расстройство коморбидное с текущим неврологическим заболеванием или смешанное тревожно-депрессивное расстройство коморбидное с текущим неврологическим заболеванием.
• Лекарственно индуцированная тревога, возникшая в результате терапии основного заболевания.
Пациенты, страдающие первичной хронической тревогой, наблюдаются врачами неврологами чаще всего с диагнозами: вегетативная дистония, нейроциркуляторная дистония, вегетативные кризы, симпто-адреналовые кризы. Для категории пациентов, обращающихся к неврологу, характерно жаловаться на «соматические» симптомы тревоги, которые являются в большинстве своем следствием активации симпатического отдела вегетативной нервной системы. Психические симптомы могут не осознаваться больным или расцениваться как нормальная реакция на «непонятное» болезненное состояние. Только активный расспрос пациентов позволяет выявить наряду с вегетативной дисфункцией психические тревожные симптомы. Наиболее часто в поле зрения невролога попадают пациенты, страдающие генерализованным тревожным расстройством (ГТР) и паническими атаками (ПА).
ГТР обычно возникает, как правило, до 40 лет (наиболее типичное начало - между подростковым возрастом и третьим десятилетием жизни), течет хронически годами с выраженной флуктуацией симптомов. Женщины заболевают ГТР в два и более раз чаще, чем мужчины. Основным проявлением заболевания является чрезмерная тревога или беспокойство по поводу обыденных событий, которые пациент не может контролировать. Тревога ассоциирована с тремя или более и из представленных в таблице 2 симптомов.
Кроме того, неограниченно могут быть представлены неспецифические симптомы тревоги: вегетативные (головокружение, тахикардия, эпигастральный дискомфорт, сухость во рту, потливость и др); мрачные предчувствия (беспокойство о будущем, предчувствие «конца», трудности концентрации); моторное напряжение (двигательное беспокойство, суетливость, невозможность расслабиться, головные боли напряжения, озноб). Именно неспецифические соматические (вегетативные) симптомы часто становятся ведущими жалобами больных с ГТР, что объясняет принятые ранее термины «вегетативная дистония», «нейроциркуляторная дистония». Ранее ГТР большинством экспертов рассматривалось как мягкое расстройство, которое достигает клинической значимости только в случае коморбидности с депрессией. Но увеличение фактов, свидетельствующих о нарушении социальной и профессиональной адаптации больных с ГТР, заставляет более серьезно относиться к этому заболеванию.
Паническое расстройство (ПР) - крайне распространенное, склонное к хронизации заболевание, манифестирующее в молодом, социально активном возрасте. Распространенность ПР, по данным эпидемиологических исследований, составляет 1,9-3,6% [1]. ПР в 2-3 раза чаще наблюдается у женщин. Основным проявлением ПР являются повторяющиеся пароксизмы тревоги (панические атаки). Паническая атака (ПА) представляет собой необъяснимый мучительный для больного приступ страха или тревоги в сочетании с различными вегетативными (соматическими) симптомами. В отечественной литературе долгое время использовался термин - «вегетативный криз», отражающий представления о первичности дисфункции вегетативной нервной системы.
Диагностика панической атаки основывается на определенных клинических критериях. Паническая атака характеризуется пароксизмальным страхом (часто сопровождающимся чувством неминуемой гибели) или тревогой и/или ощущением внутреннего напряжения в сочетании с 4 или более из списка паникоассоциированных симптомов (табл. 3).
Интенсивность основного критерия ПА - пароксизмальной тревоги - может варьировать в широких пределах: от выраженного аффекта паники до ощущения внутреннего напряжения. В последнем случае, когда на первый план выступает вегетативная составляющая, говорят о «нестраховой» ПА или о «панике без паники». Атаки, обедненные эмоциональными проявлениями, чаще встречаются в терапевтической и неврологической практике. Паникоассоциированные симптомы развиваются внезапно и достигают своего пика в течение 10 минут. Послеприступный период характеризуется общей слабостью, разбитостью.
ПР имеет особый стереотип становления и развития симптоматики. Первые атаки оставляют неизгладимый след в памяти больного, что ведет к появлению синдрома тревоги «ожидания» приступа, который в свою очередь закрепляет повторяемость атак. Повторение атак в сходных ситуациях (в транспорте, пребывании в толпе и т.д.) способствует формированию ограничительного поведения, т.е. избегания потенциально опасных для развития ПА мест и ситуаций. Трактовка пациентом ПА как проявления какого-либо соматического заболевания приводит к частым посещениям врача, консультациям у специалистов различного профиля, неоправданным диагностическим исследованиям и создает у пацента впечатление о сложности и уникальности его заболевания. Неверные представления пациента о сути заболевания ведут к появлению ипохондрических симптомов, способствующих утяжелению течения болезни.
Коморбидность ПР психопатологическим синдромам имеет тенденцию нарастать по мере длительности заболевания. Лидирующее положение по коморбидности с ПР занимают агорафобия, депрессия, генерализованная тревога. Многими исследователями доказано, что при сочетании ПР и ГТР оба заболевания проявляются в более тяжелой форме, взаимно отягощают прогноз и снижают вероятность ремиссии.
Тревожное расстройство у пациентов с коморбидным неврологическим или соматическим заболеванием может проявляться различными симптомами, которые описаны при первичной патологической тревоге. Тревога особенно часто ассоциирована со следующими хроническими неврологическими заболеваниями: эпилепсия, инсульт, рассеянный склероз, хронические болевые синдромы, мигрень, болезнь Паркинсона и другие дегенеративные заболевания. Необходимость дифференцировать многие соматические симптомы тревоги от симптомов соматического или неврологического заболевания в некоторых случаях становится значительной проблемой. Тревожные симптомы могут быть ошибочно расценены как признаки неврологического заболевания, что часто влечет за собой необоснованную терапию.
Клиническая манифестация тревожных симптомов часто не удовлетворяет критериям очерченного тревожного расстройства и представляет собой рекуррентную группу симптомов с меньшей длительностью и выраженностью, чем это требуется для синдромальной классификации. Эти субсиндромально выраженные тревожные нарушения наиболее трудны для диагностики, часто остаются нелечеными, при этом оказывая крайне негативное влияние на качество жизни пациента и окружающих его лиц. Часто субсиндромальное тревожное расстройство является фактором риска развития тяжелой депрессии. Коморбидное тревожное расстройство независимо от степени выраженности оказывает существенное негативное влияние на течение основного (неврологического) заболевания. Например, тревога может привести к учащению эпилептических припадков или срыву лекарственной ремиссии, удлинить период реабилитации у пациентов, перенесших инсульт. Мягкие тревожные расстройства соответствуют синдромальным по продолжительности, но включают меньшее количество (от 2 до 4) тревожных симптомов или более четырех симптомов, незначительная выраженность (тяжесть) которых не удовлетворяет полностью диагностическим критериям. Изучение качества жизни у пациентов, страдающих субсиндромальной или мягкой тревогой, показало, что по параметрам профессиональной и социальной активности снижение качества жизни у них сопоставимо с пациентами, имеющими развернутое тревожное расстройство, и значительно хуже, чем у лиц, имеющих хроническое заболевание, не осложненное психопатологическими синдромами [3].
Эпидемиологические исследования показывают, что у пациентов, страдающих неврологическими заболеваниями, имется высокое превалирование сочетания симптомов тревоги или тревожных расстройств с депрессией. Например, эпидемиологическое исследование «RAPSODY» показало, что среди пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами, у 14% имелось только тревожное расстройство, у 17% - только депрессивное расстройство, а у 36% - сочетание тревоги и депрессии [4]. Среди пациентов, страдающих эпилепсией и имеющих депрессию, 73% имели конкурирующее тревожное расстройство [2]. Сочетание тревоги и депрессии взаимно утяжеляет течение каждого синдрома и собственно неврологического заболевания (табл. 4).
Дополнительное диагностирование тревоги, безусловно, влияет на выбор терапии смешанного тревожно-депрессивного синдрома. Однако вычленение тревожных и депрессивных симптомов по большей части оказывается весьма сложной задачей, поскольку многие симптомы не обладают специфичностью (табл. 5). Не только общие симптомы, но и некоторые общие психобиологические звенья патогенеза позволяют обсуждать некий континеум: тревога-депрессия. Патогенное влияние тревоги и депрессии на течение и прогноз соматического (неврологического) заболевания также реализуется по общим механизмам, которые условно разделяют на психологические и биологические. К наиболее важным психологическим механизмам относят ухудшение соблюдения режима терапии основного заболевания, нарушение альянса «врач-пациент» (тревога и депрессия снижают коммуникативные возможности), склонность к злоупотреблению алкоголем и табакокурению. Биологическое влияние тревоги и депрессии на соматическое заболевание осуществляется через активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, приводящей к повышению уровня кортизола, и гиперактивацию симпато-адреналовой системы, приводящей к дисбалансу симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.
Многие лекарственные препараты и другие химические субстанции могут стать причиной тревожных симптомов. Чрезмерное употребление кофеина или резкое прекращение его употребления вызывает значимые тревожные симптомы [1]. Различные рецепторные медикаменты вызывают манифестацию тревоги, что трактуется как побочный эффект препарата. Способностью вызывать тревогу обладают: адренергические агонисты, бронходилататоры, кортикостероиды, препараты, влияющие на функцию щитовидной железы, антигипертензивные препараты, кардиоваскулярные препараты, особенно дериваты дегиталиса. Психотропные препараты, такие как нейролептики и реже селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, могут быть причиной акатизии, которая ассоциирована с тревогой. Все антидепрессанты при длительном использовании демонстрируют противотревожный эффект. Однако в инициальном периоде лечения все антидепрессанты без исключения могут индуцировать тревогу, что во многих случаях является причиной отказа пациента от терапии. Комбинация антидепрессанта с противотревожным препаратом на инициальный период лечения делает терапию в целом более успешной.
Хорошо известно, что отмена алкоголя вызывает тревогу и ажитацию. Многие патологические тревожные симптомы дебютируют в период абстиненции. Симптомы отмены седативных и снотворных препаратов близки по патогенезу и клиническим проявлениям к симптомам отмены алкоголя, но часто недооцениваются клиницистами как потенциальная причина тревоги. Оба эти состояния характеризуются следующими тревожными симптомами: нервозность, тахикардия, дрожь, потливость и тошнота. В то же время седативные препараты (бензодиазепины) используют для лечения тревожных симптомов. Поэтому возникают трудности при дифференцировке симптомов основного тревожного расстройства от симптомов отмены ассоциированных с использованием этих медикаментов.
Тревожные расстройства диагностируются лишь у 50% пациентов с очевидными симптомами [5]. Меньше чем 50% пациентов получают какое-либо лечение, и меньше 30% - адекватную терапию. Мягкие и субпороговые тревожные расстройства часто вообще не рассматриваются как мишень для лечения. Вероятность лечения повышается по мере утяжеления симптоматики (табл. 6). В то же время неадекватное лечение депрессии может спровоцировать появление тревоги как симптома частично леченной депрессии. Тревожное расстройство, являющееся остаточным проявлением леченой депрессии, большинством экспертов рассматривается как индикатор повышенного риска рекурентной депрессии.
Несмотря на облигатность вегетативной дисфункции и часто маскированный характер эмоциональных расстройств, базовым методом лечения тревоги является психофармакологическое лечение. Терапевтическую стратегию необходимо выстраивать в зависимости от типа доминирующего расстройства и степени его выраженности. Выбор препарата зависит от степени выраженности уровня тревоги и длительности заболевания. Препаратами первой очереди выбора для лечения хронических тревожных расстройств являются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Бензодиазепиновые анксиолитики используются для купирования острых симптомов тревоги и не должны применяться более 4-х недель из-за угрозы формирования синдрома зависимости. При кратковременных субсиндромальном или мягком тревожном расстройстве используются растительные успокаивающие сборы или препараты на их основе, антигистаминные препараты (гидроксизин). Валериана на протяжении многих лет используется в традиционной медицине благодаря гипнотическому и седативному эффектам и до настоящего времени остается высоко востребованным лекарством. Особо успешными оказались препараты, содержащие валериану и дополнительные фито-экстракты, усиливающие анксиолитический эффект валерианы. Широкое применение нашел препарат Персен, который содержит, помимо валерианы, экстракт мелиссы и мяты, что усиливает анксиолитический эффект валерианы и добавляет спазмолитическое действие. Особенно хорошо зарекомендовал себя в лечении субсиндромальных тревожных и мягких тревожных расстройств Персен Форте, в каждой капсуле которого содержится 125 мг экстракта валерианы против 50 мг в таблетке Персена, благодаря чему Персен Форте обеспечивает высокий и быстрый анксиолитический эффект. Более низкое содержание валерианы в таблетках Персена позволяет использовать эту форму в педиатрическй практике. Успех Персена в немалой степени связан с его спектром переносимости. Препарат практически не вызывает побочных эффектов, в то время как большинство анксиолитиков (бензодиазепины, антигистаминные препараты, антидепрессанты) обладают значительным спектром побочных эффектов: от развития зависимости до индуцирования сексуальной дисфункции. Спектр применения Персена Форте в практике клинициста-невролога чрезвычайно широк: от применения в монотерапии для лечения субсиндромальных и мягких тревожных нарушений до комбинации с антидепрессантами для нивелирования индуцированной тревоги в инициальный период лечения (табл. 7). Учитывая отсутствие каких-либо противопоказаний для использования Персена во взрослой практике, препарат может рассматриваться как альтернативное лечение у пациентов, имеющих противопоказания для использования анксиолитиков бензодиазепинового ряда или антидепрессантов. Например, многие антидепрессанты обладают конвульсогенным действием и не всегда могут быть назначены пациентам, страдающим эпилепсией.
Не существует четких рекомендаций по длительности терапии мягких и субсиндромальных тревожных синдромов. Тем не менее большинством исследований доказана польза длительных курсов терапии. Считается, что после редукции всех симптомов должно пройти не менее четырех недель лекарственной ремиссии, после чего делается попытка отмены препарата. В среднем лечение седативными растительными сборами составляет 2-4 месяца.

Литература
1. Bruce M, Scott N, Shine P, Lader M. Anxiogenic effects of caffeine in patients with anxiety disorders. // Arch Gen Psychiatry 1992;49:867-869.
2. Jones J, Hermann BP, Barry J et al. Clinical assessment of Axis I psychiatric morbidity in chronic epilepsy: a multicenter investigation. // J Neuropsychiatry Clin Neurisci 2005;17:172-179.
3. Katon W, Hollifield M, Chapman T et al. Infrequent panic attacks: psychiatric comorbidity, personal characterisitics and functional disability. // J Psych Research 1995; 29: 121-131.
4. Mignon A, Linkowski P, Van Heeringen C, Dramaix M. Registry of patients with painful symptoms and observation of depression and anxiety. // 19th Congress of European college of Neuropsychopharmacology Paris, France, 16-20 sep. 2006.
5. Sartorius N, Ustun TB, Lecrubier Y, Wittchen HU. Depression comorbid with anxiety: results from the WHO study on psychological disorders in primary health care. Br J Psychiatry 1996 ; 168: 38-43.

Читайте также: