Входные ворота антигена. Доза антигена

Обновлено: 18.05.2024

1. После получения антитоксической противодифтерийной сыворотки необходимо определить её активность. С этой целью используют реакцию, которая основана на соединении разных доз иммунной сыворотки и стандартного количества токсина или анатоксина. Как она называется?

D. Связывания комплемента

2. Для идентификации вирусов используются различные серологические реакции. С чем связан выбор той или иной реакции в каждом конкретном случае?

А. Видом инфекционного заболевания

В. Количеством антигенов вирусной частицы

С. Клинической формы болезни

D. Особенностями антигенной структуры исследуемого вируса.

Е. Сроком проведения анализа

3. Заражение куриных эмбрионов является основным методом выделения вируса гриппа. При введении в куриный эмбрион исследуемого материала (смыв с носоглотки) к нему предварительно добавляют:

А. Стрептомицин и пенициллин

С. Флюоресцирующую сыворотку

D. Перйодат калия

Е. Противогриппозный гамма-глобулин

4. Лизогенизация бактерии, связанная с внедрением в бактериальную клетку профага, ведёт к изменению биологических свойств микроорганизмов, например проявлению токсигенности. Как называется такое биологическое явление?

В. Фаговая конверсия

D. Обратимая адсорбция

Е. Необратимая адсорбция

5. Какой срок развития куриного эмбриона используют для культивирования вирусов?

6. Понятие «Аллергия» впервые ввёл французский учёный К.Пирке в 1906 году. Что относят к аллергии в настоящее время?

А. Пониженную чувствительность к антигену

В.Повышенную чувствительность к антигену

С.Неизменённую чувствительность к антигену

D.Отсутствие реакции на антиген

Е. Подавление реакции на антиген

7. В чем заключается основная заслуга Луи Пастера как ученого, заложившего основы научной иммунологии?

А. Создание вакцины против бешенства

B. Открытие холерного вибриона

С. Разработка плотных питательных сред

D. Вакцинация против оспы

Е. Получение антибиотиков

8. Для серологической диагностики полиомиелита исследуют парные сыворотки больного. Что используют в качестве антигена в реакции вирусной нейтрализации?

А. Антигены из капсидных белков вируса.

В. Комплементсвязывающие антигены вируса.

С. Антигены, инактивированные формалином.

9. После травмы лицам, которые не были вакцинированы против столбняка, проводится активно-пассивная профилактика этого заболевания. Назовите препарат, используемый с целью экстренной профилактики болезни?

А. Нормальная лошадиная сыворотка

С. Иммунная противостолбнячная сыворотка

D. Живая столбнячная вакцина

10. В диагностике инфекционных заболеваний важное место занимают аллергические пробы. Какие иммунокомпетентные клетки играют главную роль в реакциях этого типа?

11. В лабораторию из очага пищевого отравления доставлен продукт, в котором предполагается наличие токсина ботулизма. Для установления типа токсина необходимо поставить реакцию нейтрализации на белых мышах. Какой биологически препарат используют в этой реакции?

В. Нормальную сыворотку

С. Антитоксическую сыворотку

D. Антибактериальную сыворотку

12. Больному после обследования врач поставил диагноз «Ревматоидный артрит». Заболевание считается аутоиммунным, так как связано с эндогенными антигенами. Назовите, к какому типу аллергических реакций оно относится?

D. Замедленного типа

13. При вторичном иммунном ответе значительно возрастает скорость образования иммуноглобулинов и их количество. Чем можно это объяснить?

А. Уменьшением Т-супрессоров

В. Увеличением числа макрофагов

С. Снижением активности NK (нормальных киллеров)

D. Наличие Т и В-клеток памяти

Е. Усилением фагоцитоза

14. Врач назначил больному с лечебной целью антитоксическую противодифтерийную сыворотку и указал дозу. Какими единицами определяется активность антитоксической сыворотки?

15. У больного через 20 минут после внутримышечного введения лечебной сыворотки возникли слабость, удушье, тахикардия. Одновременно врач отметил у него гиперемию лица, резкое снижение артериального давления. Какое осложнение возникло у больного?

А. Сывороточная болезнь

С. Анафилактический шок

D. Местная анафилаксия

16. Лечебно-профилактические сыворотки получают из крови гипериммунизированных лошадей. Как необходимо вводить сыворотку, чтобы предупредить у больного развитие аллергической реакции на чужеродный белок?

17. При практическом применении лечебных антитоксических сывороток больному их вводят в точно определенных дозах. Какое осложнение может возникать у пациента через 10-15 суток после введения больших доз сывороточных препаратов?

А. Анафилактический шок

В. Сывороточная болезнь

С. Иммунологическая толерантность

Е. Иммунологический паралич

18. Мальчик 1,5 лет, который не получал плановые прививки, контактировал с больным корью. С целью экстренной специфической профилактики ребенку был введен донорский гaмма-глобулин. Какой вид иммунитета был создан при этом?

19. Активность антитоксической сыворотки определяют по ее способности нейтрализовать определенное количество токсина. В каких единицах она измеряется?

20. В диагностике бруцеллеза используется аллергическая проба Бюрне. Для ее постановки необходим диагностический препарат. Как он называется?

А. Нормальная сыворотка

D. Иммунная сыворотка

21. К врачу обратилась женщина с жалобами на то, что в весенний период у нее появляются насморк, осиплость голоса, покраснение век и слезотечение. Врач поставил диагноз «Аллергический ринит» (Поллиноз). К какому типу аллергических реакций относится это заболевание?

А. Гиперчувствительность замедленного действия

22. Для диагностики генерализованной герпетической инфекции исследуют сыворотку крови с целью обнаружения специфических антител определенного класса. Обнаружение антител, какого класса свидетельствуют об острой стадии вирусной инфекции?

23. В детском саду необходимо срочно провести профилактику дифтерии контактным детям, у которых слабо выражен антитоксический иммунитет. С этой целью им ввели сыворотку, сначала по методу Безредко, а затем внутримышечно. Зачем вводят сыворотку по методу Безредко?

А. Профилактика сывороточной болезни

В. Усиление иммунного ответа

С. Предупреждение анафилактического шока

D. Ослабление иммунного ответа

Е. Профилактика аутоиммунного заболевания

24. После повторного введения гетерологичной сыворотки у больного развилась аллергическая реакция, обусловленная действием гистамина и других медиаторов. Их выброс наступил после связывания антигена и Ig E, фиксированных на поверхности тучных клеток и базофилов. К какому типу аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу она относится:

25. Больница заказала в аптечной фирме препараты, используемые для диагностики инфекционных заболеваний. Эти препараты позволяют выявить наличие у пациента состояния инфекционной аллергии. Назовите эти препараты.

А. Диагностические сыворотки

26. Для серопрофилактики и серотерапии инфекционных заболеваний используют иммунные сыворотки. Какой вид иммунитета формируется с их помощью?

А. Искусственный активный

В. Искусственный пассивный

С. Естественный активный

D. Естественный пассивный

Е. Видовой наследственный

27. Активность сывороток или количество антитоксинов выражается в международных единицах. Титрование антитоксических сывороток производится разными методами. Назовите, какая реакция используется в методе, предложенном Рамоном?

28. Пациенту с травмой ноги проведена первичная хирургическая обработка раны и назначена специфическая экстренная профилактика столбняка. Какой препарат используют для создания пассивного антитоксического иммунитета?

А. Убитая вакцина

В. Нормальная сыворотка

D. Химическая вакцина

Е. Иммунная сыворотка

29. Для идентификации возбудителя в бактериологической лаборатории используют диагностические сыворотки. Дайте характеристику этим сывороткам.

А. Гомологичные нормальные

В. Гомологичные иммунные

С. Гетерологичные нормальные

D. Гетерологичные иммунные

Е. Гомологичные аутоиммунные

30. Новорожденному ребёнку врач-неонатолог поставил диагноз «Гемолитическая болезнь новорождённого». Причиной разрушения эритроцитов ребёнка является действие материнских антиэритроцитарных (антирезусных) антител. К какому типу аллергических реакций по механизму относится это заболевание?

31. Из иммунных сывороток, в целях концентрации антител, снижения чужеродности и уменьшения аллергического действия, получают, освобождая их от балластных белков различными методами, иммунобиологические препараты. Как они называются?

32. Пациент жалуется на слабость, субфебрильную температуру, ухудшение аппетита, обильный пот и кашель. Микроскопия мокроты выявила наличие туберкулезных палочек. Назовите наиболее распространенный механизм передачи инфекции при туберкулезе.

33. Больному дифтерией ввели препарат, и через несколько минут у него появилась отдышка, частый пульс, упало артериальное давление. Назовите биологический препарат, который мог быть наиболее вероятной причиной возникшего осложнения?

А. Плацентарный гамма- глобулин

В. Антитоксическая сыворотка

Д. Корпускулярная вакцина

34. В микробиологической практике для различных целей используются большое количество биологических препаратов. Какие из перечисленных биопрепаратов не могут быть применены для лечения?

С. Антитоксические сыворотки

35. Рекомбинантный вирус планируется использовать в качестве препарата для производства вакцин. К какому типу принадлежит данная вакцина?

36. Врач поставил клинический диагноз инфекционного заболевания и для подтверждения его, направил кровь пациента на исследование. Каким методом лабораторной диагностики бактериолог должен подтвердить или опровергнуть первоначальный диагноз?

37. В биологической пробе на белых мышах определяют показатель, который называется ЛД 50% (летальная доза). Для оценки какого признака он используется?

А. Силы действия токсина

38. У больного врач диагностировал острую гонорею. Из анамнеза стало известно, что он ранее перенес гонорею и излечение было полным. К какой категории инфекций можно отнести это новое заболевание?

Е. Вторичная инфекция

С. Эндемические инфекции

40. Для определения вирулентности микроорганизма, получения его чистой культуры, изучения защитного действия химиопрепаратов используют экспериментальное заражение животных? Как называется этот метод исследования в микробиологии?

41. Заражение куриных эмбрионов является основным методом выделения вируса гриппа. При введении в куриный эмбрион исследуемого материала (смыв из носоглотки) с целью деконтаминации в него предварительно добавляют:

В. Перийодат калия

D. Стрептомицин и пенициллин

42. Некоторые микроорганизмы способны внедряться только в определенные органы и ткани и вызывать там специфическое воспаление. Как называется такое свойство микроорганизмов?

43. В качестве источника инфекции могут быть как больные люди, так и животные. По этому принципу инфекции классифицируются. Как называются инфекции, которыми болеют животные и от которых заражается человек?

44. В хирургическом отделении больницы регистрируются на протяжении двух недель случаи послеоперационных осложнений, вызванных золотистым стафилококком, у которого при изучении обнаружены множественная лекарственная устойчивость и дополнительные факторы патогенности. Анализируя ситуацию, врач сделал заключение, что в отделении имеет место инфекция, которая называется:

45. После перенесенной кори у ребенка развилось воспаление легких, вызванное золотистым стафилококком. Как можно назвать указанную форму инфекции?

46. Впервые термин «инфекция» введен в практику немецким ученым Вирховым. Что обозначает его дословный перевод?

С. Инфекционная болезнь

D. Инфекционный процесс

Е. Изменения в макроорганизме

47. Инфекционная болезнь отличается от неинфекционной многими признаками, среди которых самым главным является то, что в ее возникновении играют роль.

А. Защитные силы макроорганизма

В. Патогенный микроорганизм

С. Органотропность возбудителя

Е. Липополисахаридный комплекс бактерий

48. В Заводском районе г. Запорожья регистрируются единичные случаи гепатита А. Как называется такое распространение инфекционного заболевания?

D. Спорадическая заболеваемость

Е. Очаговая заболеваемость

49. Известно, что в развитии инфекционного и эпидемического процесса принимают участие три звена. В инфекционном процессе первым звеном является патогенный микроорганизм, а как называется первое звено эпидпроцесса?

С. Источник инфекции

D. Благоприятные условия окружающей среды

Е. Путь передачи

50. Известно, что некоторые инфекции передаются через укусы клещей и других насекомых, во время которых возбудитель в конечном итоге попадает в кровь. Так, например, происходит заражение клещевым энцефалитом. Как называется такой путь передачи инфекции?

51.При хронических инфекциях наблюдается угнетение иммунного фагоцитоза, что связанно с уменьшением количества антител. Как они называются?

52. Для оценки естественной резистентности организма определяют активность фермента, находящегося в грудном молоке. Как он называется?

53. При постановке реакции связывания комплемента в пробирке с исследуемой сывороткой больного образовался комплекс антиген-антитело-комплемент, неопределяемый визуально. Какой ингредиент необходимо добавить, чтобы выявить этот комплекс?

А. Гемолитическую сыворотку

В. Гемолитическую систему

D. Физиологический раствор

Е. Экстракт из тканей

54. Вакцины: бруцеллезная накожная, лептоспирозная, БЦЖ, АКДС и адсорбированный столбнячный анатоксин. Какой иммунитет создают перечисленные препараты?

В. Нестерильный /инфекционный/

С. Искусственный активный

D. Искусственный пассивный

55. Сложные углеводы в организме не способствуют образованию иммуноглобулинов. Что надо сделать, чтобы этот гаптен стал полноценным антигеном?

А. Соединить с простым углеводом

В. Соединить с нуклеиновой кислотой

С. Соединить с белком

D. Соединить с липидами

Е. Соединить с любым другим гаптеном

56. Кроме антител при вирусной инфекции принимают участие также и неспецифические факторы защиты. Какой неспецифический фактор действует на вирусы подобно иммуноглобулинам?

В. Некоторые ферменты

D. Действие температуры

57. При лабораторной диагностике инфекционного заболевания применяют реакцию агглютинации, преципитации, связывания комплемента и другие. Чем отличается реакция агглютинации от реакции преципитации?

А. Титром иммуноглобулинов

В. Свойствами антигена

С. Содержанием хлорида натрия

D. Количеством антигена

Е. Присутствием комплемента

58. По физическим и химическим свойствам иммуноглобулины отличаются от глобулинов сыворотки крови. Это свойство применяют для очистки антитоксической сыворотки от балластных белков. Как очищают сыворотку?

C. Обрабатывают трипсином

D.Обрабатывают спиртом при 47ºС

E. Длительно нагревают

59. Токсигенность возбудителя дифтерии определяют на плотной питательной среде, на которую наносят полоску фильтровальной бумаги, смоченную антитоксической противодифтерийной сывороткой, рядом с которой делают посевы исследуемых культур в виде бляшек и заведомо токсигенный штамм. По каким признакам устанавливают токсигенность культуры?

А. По образованию перекрещивающихся линий преципитации

В. По образованию диффузных зон помутнения

С. По слиянию линий преципитации

D. По присутствию линий преципитации

Е. По образованию кольца преципитации

60. У некоторых бактерий, например сальмонелл брюшного тифа, устойчивость к фагоцитозу и вирулентность связаны с поверхностным антигеном, который представляет собой разновидность К-антигена. Как называется этот антиген?

Сальмонеллез

Сальмонеллез-кишечный зооноз, вызываемый многочисленными возбудителями из рода сальмонелл, характеризующийся при манифестном течении отчетливо выраженной интоксикационной и гастроинтестинальной симптоматикой, а также возможностью развития в некоторых случаях генерал и зеванной формы.

Этиология. Род сальмонелл, входящий в семейство энтеробактерий, включает более 2200 сероваров. Для менее половины из них установлена способность вызвать заболевания у человека. На основании различий в строении соматического 0 антигена их делят на серологические группы А, В, С, D, Е и т. д. По особенностям жгутикового Н антигена внутри каждой группы выделяют различные сероварианты. К наиболее часто высеваемым от человека сальмонеллам относятся: S. enteritidis, S. typhi murium, S. heidelberg, S. panama, S. infantis, S. newport, S. agona, S. derby, S. london и др. Сальмонеллы хорошо переносят замораживание, высушивание, выживают в воде до 2 мес, накапливаются в молочных и мясных продуктах, устойчивы к солению, копчению, маринадам. При кипячении быстро разрушаются.
Эпидемиология. Основными источниками инфекции, вызываемой так называемыми "дикими" штаммами сальмонелл, являются животные с манифестным или бессимптомным течением заболевания, изредка люди.

Длительность бессимптомного течения сальмонеллеза у животных может продолжаться годами. Бессимптомное течение заболевания установлено у многих видов сельскохозяйственных животных, кошек, собак, грызунов, птиц. Источниками "госпитальных" штаммов являются люди - медперсонал и пациенты, находящиеся в медицинских стационарах, имеющие манифестноеили бессимптомное течение заболевания.
Основной путь заражения - алиментарный, при этом факторами передачи инфекции могут быть различные пищевые продукты - мясо млекопитающих, птиц, рыб, яйца и яичные продукты, молоко и молочные продукты и др. Это продукты или не подвергнутые достаточной термической обработке, или обсемененные сальмонеллами на этапе приготовления готовых блюд лицами, выделяющими сальмонеллы во внешнюю среду. Второй путь передачи инфекции - водный, где фактором передачи является вода открытых водоемов или водопроводная вода в условиях аварийных ситуаций.

Важной проблемой медицины в настоящее время стала внутрибольничная инфекция. В этом случае могут реализоваться контактно-бытовой и пылевой пути передачи. При внутрибольничной инфекции посуда, медицинский инвентарь, инструментарий, соски, игрушки и другие предметы обихода могут быть контаминированы сальмонеллами. Очагам внутрибольничного сальмонеллеза свойственны постепенное развитие, длительное существование и вовлечение в эпидемический процесс преимущественно иммунокомпро-метированных лиц и детей первого года жизни.
Наиболее восприимчивы к данной инфекции лица с иммунодефицитами, имеющие гипо- и ахлоргидрию. Относительно чаще она встречается и у "пищевиков".
Сальмонеллезв настоящее время является широко распространенной инфекцией во многих странах мира. У нас в стране встречается как спорадическая заболеваемость, так и крупные эпидемические вспышки, обусловленные поступлением в торговую сеть продуктов, обсемененных сальмонеллами.
Патогенез. Заражающей дозой для иммунокомпетентного человека является доза 107 бактерий. Для развития заболевания у иммунокомпрометированных лиц инфицирующая доза может быть значительно меньшей.

Сальмонеллы, преодолевшие барьер желудка, обладая высокой пенетрирующей способностью, быстро внедряются в слизистую оболочку тонкой кишки. В месте входных ворот инфекции развивается различной выраженности воспалительный процесс. Жизнедеятельность сальмонелл в слизистой оболочке кишки сопровождается продукцией энтеро- и цитотоксинов, а их разрушение - выделением эндотоксинов, которые и обусловливают развитие диарейной, болевой и интоксикационной симптоматики.
Основное значение в развитии диарейной симптоматики принадлежит энтеротоксину, активирующему ферментные системы эпителия (аденилатциклаза), что усиливает образование циклических монофосфатов и способствует секреции жидкости и солей в просвет кишки. При разрушении бактерий в кишечнике, региональных лимфоузлах выделяется эндотоксин, который определяет развитие синдрома интоксикации. При локализованной форме инфекции инфекционный процесс носит преимущественно местный характер:
поражаются кишечник и региональные лимфоузлы. Однако и в этих случаях возможно поступление сальмонелл в кровь с эпизодической бактериемией. При снижении иммунитета бактериемия может быть длительной, что определяет развитие генерализованной тифоподобной формы сальмонеллеза, а при формировании метастазов во внутренних органах - септикопиемии. Септические формы сальмонеллеза характерны для ВИЧ-инфекции в стадии СПИДа. Ввиду этого больной сальмонеллезным сепсисом всегда должен обследоваться на ВИЧ/СПИД.
Клиника. Инкубационный период колеблется от 6 ч до 2-3 сут, составляя в среднем 12-24 ч. На основе общих патогенетических закономерностей кишечных зоонозов и клинико-патогенетических особенностей сальмонеллеза могут быть выделены локализованная (гастроинтестинальная) и генерализованная формы. Они могут иметь манифестное или бессимптом ное течение.

Лечение. Стационарное лечение показано при сред нетяжелых и тяжелых формах болезни, детям раннего возраста, пожилым людям, лицам, относящимся к декретированным группам.
При гастроинтестинальной форме заболевания основными являются способы патогенетической терапии. Следует лишь учесть, что при назначении лечения конкретному больному необходимо индивидуализировать стратегию и тактику терапии.

Со вкусом ряженки: может ли вакцина быть эффективной и съедобной

Институт экспериментальной медицины в Санкт-Петербурге рассчитывает к концу 2021 года завершить доклинические испытания первой в мире съедобной вакцины от коронавируса, сообщают СМИ. Однако, как заявил в беседе с «Вечерней Москвой» врач-иммунолог, кандидат медицинских наук Николай Крючков, съедобный препарат от COVID-19 вряд ли будет давать серьезный иммунный ответ, если человек столкнется с инфекцией.

По словам эксперта, направление съедобных вакцин не ново. Оно развивается уже лет 20, и у ученых было много попыток создать подобные препараты. Так, в Узбекистане говорили о выращивании генно-модифицированных помидоров, вырабатывающих местный иммунитет против COVID-19. Вакцина со вкусом ряженки, о доклинических испытаниях которой заявляли специалисты из Санкт-Петербурга, — примерно из этой же серии, считает Крючков.

В числе плюсов, отмечает специалист, — удобство для пациента. Препарат можно спокойно выпить, и его легче представить. Для введения инъекции не требуется медицинский работник. Кроме того, это интересно и высокотехнологично.

Однако есть и ряд недостатков, утверждает он.

— Сложно обеспечить нужное дозирование. Если используются стандартные методы, то там будет плюс-минус доза в одном объеме ряженки. Вы не сможете точно дозировать S-белок и так далее. Кроме того, там может быть агрессивная среда для нужного вещества — кислая, например, которая будет менять его свойства, что тоже нехорошо, — пояснил медик.

К тому же сам по себе нужный продукт не всегда можно получить, поскольку микроорганизмы, синтезируемые в этом препарате, должны синтезировать мусорную для себя молекулу, говорит Крючков. Также есть вопросы к способу доставки в организм, а он может быть только через рот.

— Проблема в том, что дозировка антигенов должна быть выше раз в сто, чем та, что используется для инъекции. Очень высокое количество антигена, а антиген недешев в синтезе. Получается, что такие вакцины на деле окажутся еще и не такими дешевыми, как их воспринимают, — добавил собеседник «ВМ».

Сложности могут возникнуть и по поводу условий хранения и перевозки лекарства, уточнил иммунолог. По сравнению с маленькой ампулой фляга тяжелее. Кроме того, надо обеспечить слабую плюсовую температуру и срок годности в полгода.

Именно по этим причинам до сих пор ни одной широко используемой съедобной вакцины нет, констатировал Крючков. Хотя чисто теоретически ее создать возможно.

Против коронавируса съедобная вакцина, скорее всего, эффективна не будет. Основная причина здесь именно в способе ее введения. По словам Крючкова, входные ворота для ковида — верхние дыхательные пути. Тогда как в данном случае большая часть работы препарата происходит на слизистой пищеварительного тракта, в первую очередь кишечника.

— Тогда нужен ли нам иммунитет там, где не входные ворота для инфекции, и тем более если дальше системный иммунитет будет слабым? — задается вопросом эксперт.

И таких вопросов, уточняет он, много. Поэтому против коронавируса в съедобные вакцины лично он не верит вообще. А вот для профилактики кишечных инфекций они бы подошли. Так что специалист не исключает, что при создании вакцины в виде ряженки против ковида будет отработана новая платформа и врачи переключатся на ту инфекцию, против которой препарат окажется более эффективным.

tag. * * If you do not want to deal with the intricities of the noscript * section, delete the tag (from ). On * average, the noscript tag is called from less than 1% of internet * users. */-->

Политехникум

Профессионалы иммунитета

Чтобы распознать и обезвредить патоген, в организме разворачивается сложный каскад реакций. Для каждой из них требуются свои клетки — высокоспециализированные профессионалы иммунитета.

И клетки бактерий, и оболочки вирусов покрыты молекулами, которые могут выполнять защитную, транспортную или другую полезную для патогена функцию. Но для иммунной системы они служат метками, по которым она узнает противника. Такие метки называют антигенами. Все вакцины делятся на «живые» и «неживые» (инактивированные). «Живые» вакцины содержат живой, но ослабленный патоген, инактивированные — только антигены (части) какого-либо конкретного патогена. Для иммунной системы инактивированные вакцины «выглядят» как настоящие болезнетворные агенты, хотя болезни не вызывают.

Большинство современных вакцин — инактивированные, то есть «неживые». Более того, вакцины часто делают комбинированными, т.е. содержащими антигены сразу нескольких инфекционных агентов. Это позволяет избавить малышей от лишних уколов.

В «живых» вакцинах содержатся ослабленные микробы, в инактивированных — убитые, цельные или состоящие из отдельных выделенных антигенов. Существуют и векторные вакцины, состоящие из безопасных для человека вирусов, в которые внедрены фрагменты ДНК или РНК, кодирующие антигены болезнетворного микроорганизма.

Живая вакцина, состоящая из ослабленных болезнетворных агентов, может вызвать заболевание в легкой форме, а у людей с иммунодефицитом стать причиной серьезного заболевания. Инактивированные вакцины не содержат живых микроорганизмов, поэтому не могут вызвать заболевания даже теоретически.

При попадании патогена в организм, первыми противника перехватывают антигенпрезентирующие клетки. Они «раскусывают» антигены на части и, фрагмент за фрагментом, выводят их на свои поверхности. В таком виде антигенпрезентирующие клетки покидают кровь и движутся по лимфатическим сосудам. Вскоре они доставляют антигены в лимфатические узлы, где их уже ждут следующие профессионалы — наивные Т-клетки.

Наивными называются Т-лимфоциты, еще не встречавшиеся с настоящими антигенами. Впрочем, опыт они приобретают быстро, и вскоре после появления антигенов активируются, начиная активно делиться и производить активированные Т-лимфоциты нескольких видов. Одни из них тут же бросаются в бой, синтезируя цитокины и различные защитные соединения. Их называют Т-хелперы или клетки-помощники. Другие Т-лимфоциты становятся Т-клетками памяти, которые на десятилетия сохраняют информацию об антигене.

Некоторым вирусам (например, вирусу гриппа) свойственна способность быстро изменять свои антигены. Это не позволяет иммунной системе «запомнить» их раз и навсегда. Поэтому гриппом мы — если вовремя не прививаемся — болеем каждый раз заново.

Т-хелперы запускают один из основных процессов иммунитета — продуцирование антител. Антитела — это высокоспецифичные, в основном Y-образные белковые молекулы, которые моментально связываются с антигенами на поверхности патогена. Такой микроб можно считать обезвреженным: он неспособен проникнуть внутрь клеток организма. В дальнейшем такой комплекс (антиген-антитело) поглощается и расщепляется клетками иммунной системы — макрофагами.

Итак, Т-хелперы вводят в дело В-клетки (В-лимфоциты). Они также способны «обучаться», превращаясь в В-клетки памяти или в плазматические клетки — настоящие заводы по производству антител.

За время жизни нам приходится встречаться с огромным количеством антигенов, поэтому наша иммунная система способна производить сотни миллионов антител разных видов.

Кроме того Т-лимфоциты могут превращаться в следующих специалистов — убийц. Их так и называют, Т-киллерами: напрямую уничтожая инфицированные вирусом клетки, Т-киллеры быстро расправляются с ними — например, впрыскивая внутрь клеток гранзимы, ферменты, разрушающие все белки без разбора. Часть Т-киллеров также сохраняется в виде клеток памяти — на будущее: в следующий раз ответ организма на вторжение будет намного более быстрым.

Статья подготовлена в сотрудничестве со специалистами фармацевтической компании «НПО Петровакс Фарм» (группа Интеррос).

Приобретённый иммунитет: характеристика, закономерности формирования

ПРИОБРЕТЁННЫЙ ИММУНИТЕТ – ЭТО
НАИБОЛЕЕ ЭФФЕКТИВНАЯ ФОРМА
ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА ОТ АНТИГЕНА,
КОТОРАЯ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ
ФОРМИРОВАНИЕМ
АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ
РАСПОЗНАВАНИЯ, НЕЙТРАЛИЗАЦИИ И
ЭЛИМИНАЦИИ АНТИГЕНА ИЗ ОРГАНИЗМА
В РАМКАХ АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКОГО
ИММУННОГО ОТВЕТА

ПРИОБРЕТЁННЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ МОЖЕТ
РАЗВИВАТЬСЯ И ФУНКЦИОНИРОВАТЬ ПО 2
МЕХАНИЗМАМ
КЛЕТОЧНЫЙ МЕХАНИЗМ
ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ РАБОТОЙ
СУБПОПУЛЯЦИЙ Т-ЛИМФОЦИТОВ
(Т-КИЛЛЕРОВ, Т-ЭФФЕКТОРОВ ГЗТ),
РЕГУЛИРУЕТСЯ ЦИТОКИНАМИ,
ПРОДУЦИРУЕМЫМИ ТЛИМФОЦИТАМИ-ХЕЛПЕРАМИ 1 ТИПА
(ГАММА- ИНТЕРФЕРОН,
ИНТЕРЛЕЙКИН-2, 12).
УНИЧТОЖЕНИЕ АНТИГЕНА
ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ В РАМКАХ
ЭФФЕКТОРНЫХ РЕАКЦИЙ –
ЦИТОТОКСИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ
(КИЛЛИНГОВОЙ РЕАКЦИИ) ТКИЛЛЕРОВ,
РЕАКЦИИ
ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ
ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА (ГЗТ) ТЛИМФОЦИТОВ-ЭФФЕКТОРОВ ГЗТ
ГУМОРАЛЬНЫЙ (АНТИТЕЛЬНЫЙ)
МЕХАНИЗМ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ
АНТИГЕННЕЙТРАЛИЗУЮЩЕЙ
ФУНКЦИЕЙ АНТИТЕЛ. АНТИТЕЛА
ПРОДУЦИРУЮТСЯ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИМИ КЛЕТКАМИ,
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИМИСЯ ИЗ ВЛИМФОЦИТОВ.
АНТИТЕЛЬНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ
РЕГУЛИРУЕТСЯ ЦИТОКИНАМИ,
ПРОДУЦИРУЕМЫМИ ТЛИМФОЦИТАМИ-ХЕЛПЕРАМИ 2 ТИПА
(ИЛ-2,4,5,6,9,13 И ДР.)

СТАНОВЛЕНИЕ МЕХАНИЗМА ИММУННОГО ОТВЕТА
НАХОДИТСЯ ПОД КОНТРОЛЕМ РЯДА ФАКТОРОВ:
• ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ АНТИГЕНА,
• ДОЗА АНТИГЕНА И КРАТНОСТЬ ЕГО ПОПАДАНИЯ В
ОРГАНИЗМ,
• ВХОДНЫЕ ВОРОТА ДЛЯ АНТИГЕНА (ИММУННАЯ СИСТЕМА
В РАЗНЫХ ТКАНЯХ ПРЕДСТАВЛЕНА ПО-РАЗНОМУ, ЧТО
СКАЗЫВАЕТСЯ НА ФОРМИРОВАНИИ ИММУННОГО
ОТВЕТА),
• ИСХОДНЫЙ ЦИТОКИНОВЫЙ ПРОФИЛЬ В ТКАНЯХ, ГДЕ
ФОРМИРУЕТСЯ ИММУННЫЙ ОТВЕТ.

ДЛЯ ИНИЦИАЦИИ ПРИОБРЕТЁННОГО ИММУННОГО ОТВЕТА В
ТКАНЯХ ДОЛЖНЫ НАХОДИТЬСЯ МОЛЕКУЛЫ
ИЗОЛИРОВАННОГО ИЗ СТРУКТУРЫ ЧУЖЕРОДНОГО АГЕНТА
АНТИГЕНА.
ДЛЯ ОБЕСПЕЧЕНИЯ ЭТОГО УСЛОВИЯ И НУЖЕН ВИДОВОЙ
ИММУНИТЕТ, ЭФФЕКТОРНЫЕ РЕАКЦИИ КОТОРОГО
РАЗРУШАЮТ ЧУЖЕРОДНЫЙ АГЕНТ, СПОСОБСТВУЯ
ВЫДЕЛЕНИЮ МОЛЕКУЛ АНТИГЕНА В СВОБОДНОМ ВИДЕ В
ТКАНИ. ТАКИМ ОБРАЗОМ, ВИДОВОЙ ИММУНИТЕТ
ОБЕСПЕЧИВАЕТ ВОЗМОЖНОСТЬ РАЗВИТИЯ
ПРИОБРЕТЁННОГО ИММУННОГО ОТВЕТА

ПРИОБРЕТЁННЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ – ЭТО СТАДИЙНАЯ
КОМПЛЕКСНАЯ РЕАКЦИЯ КЛЕТОК И МОЛЕКУЛ ИММУННОЙ
СИСТЕМЫ, В РАМКАХ КОТОРОЙ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ
РАСПОЗНАВАНИЕ АНТИГЕНА, ФОРМИРОВАНИЕ
АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКИХ КЛОНОВ ЛИМФОЦИТОВ
(ИММУНОГЕНЕЗ), А ТАКЖЕ ЭФФЕКЦИЯ ПО ОТНОШЕНИЮ К
АНТИГЕНУ (УНИЧТОЖЕНИЕ АНТИГЕНПОРАЖЁННЫХ КЛЕТОК
ОРГАНИЗМА И ОТДЕЛЬНЫХ СТРУКТУР, НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ
АНТИГЕНА, ЭЛИМИНАЦИЯ АНТИГЕНА ИЗ ОРГАНИЗМА)

ПРИОБРЕТЁННЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ РАЗВИВАЕТСЯ В 3 СТАДИИ:
ИНДУКТИВНАЯ ФАЗА СОСТОИТ В ВОСПРИЯТИИ МОЛЕКУЛ
АНТИГЕНА АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИМИ КЛЕТКАМИ (АПК),
ЕГО ОБРАБОТКЕ ДЛЯ ВЫДЕЛЕНИЯ АНТИГЕННОЙ
ДЕТЕМИНАНТЫ (ПРОЦЕССИНГ АНТИГЕНА) И ПРЕЗЕНТАЦИИ
АНТИГЕННОЙ ДЕТЕРМИНАНТЫ В СОСТАВЕ МОЛЕКУЛЫ ГКГ
ЛИМФОЦИТАМ
ФАЗА ФОРМИРОВАНИЯ КЛОНОВ АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКИХ
ЛИМФОЦИТОВ, ИЛИ ФАЗА АКТИВАЦИИ ЛИМФОЦИТОВ
ПРОДУКТИВНАЯ/ЭФФЕКТОРНАЯ ФАЗА, В ТЕЧЕНИЕ КОТОРОЙ
ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ УНИЧТОЖЕНИЕ, НЕЙТРАЛИЗАЦИЯ И
ЭЛИМИНАЦИЯ АНТИГЕНА
ПОСЛЕ САНАЦИИ ОРГАНИЗМА ОТ ЧУЖЕРОДНОГО АГЕНТА (ОТ
АНТИГЕНА) РАЗВИВАЕТСЯ КОМПЛЕКС РЕГЕНЕРАТОРНЫХ
РЕАКЦИЙ, В ПРОЦЕССЕ КОТОРЫХ ПРОИСХОДИТ РЕГЕНЕРАЦИЯ
ТКАНЕЙ, КОТОРЫЕ ПОДВЕРГЛИСЬ ДЕЙСТВИЮ ЧУЖЕРОДНОГО
АГЕНТА, А ТАКЖЕ РЕГЕНЕРАЦИЯ ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ, ТАК КАК
ОТРАБОТАВШИЕ ЛИМФОЦИТЫ ПОДВЕРГАЮТСЯ АПОПТОЗУ.

ИНДУКТИВНАЯ ФАЗА ИММУННОГО ОТВЕТА
РАЗВИВАЕТСЯ НА ТЕРРИТОРИИ ТКАНЕЙ, КУДА ПРОНИК
АНТИГЕН (ЧУЖЕРОДНЫЙ АГЕНТ) ПОСЛЕ ТОГО, КАК В
РАМКАХ РЕАКЦИЙ ВИДОВОГО ИММУНИТЕТА В ТКАНИ
ВЫДЕЛЕНЫ МОЛЕКУЛЫ АНТИГЕНА.

АПК (ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ,
МАКРОФАГИ)
ВОСПРИНИМАЮТ МОЛЕКУЛЫ
АНТИГЕНА ПУТЁМ
ЭНДОЦИТОЗА
В-ЛИМФОЦИТЫ, КАК АПК,
СПОСОБНЫ К СЕЛЕКТИВНОМУ
ВОСПРИЯТИЮ АНТИГЕНА ИЗ
ТКАНЕВОГО МИКРООКРУЖЕНИЯ:
В-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
СВЯЗЫВАЕТ ТОЛЬКО ТУ
МОЛЕКУЛУ АНТИГЕНА, КОТОРОЙ
ОН СПЕЦИФИЧЕН.
ОБРАЗОВАВШИЙСЯ НА
ПОВЕРХНОСТИ В-ЛИМФОЦИТА
КОМПЛЕКС ПОДВЕРГАЕТСЯ
ИНТЕРНАЛИЗАЦИИ ВНУТРЬ ВЛИМФОЦИТА (РЕЦЕПТОРНЫЙ
ЭНДОЦИТОЗ)
АПК
В-Л

В ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОМ РЕТИКУЛУМЕ АПК ПРОИСХОДИТ
ПРОЦЕССИНГ АНТИГЕНА.
В РЕЗУЛЬТАТЕ ВЫДЕЛЯЕТСЯ АНТИГЕННАЯ ДЕТЕРМИНАНТА.
В КОМПЛЕКСЕ ГОЛЬДЖИ АНТИГЕННАЯ ДЕТЕРМИНАНТА
КОМПЛЕКСИРУЕТСЯ С МОЛЕКУЛОЙ ГКГ 2 КЛАССА.
ЭТОТ КОМПЛЕКС – АНТИГЕННАЯ ДЕТЕРМИНАНТА И
МОЛЕКУЛА ГКГ 2 КЛАССА – ЭКСПРЕССИРУЮТСЯ НА ЦПМ
АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩЕЙ КЛЕТКИ

АПК В РЕЗУЛЬТАТЕ ВОСПРИЯТИЯ, ПРОЦЕССИНГА И
ПРЕЗЕНТАЦИИ АНТИГЕНА СТАНОВИТСЯ АКТИВНОЙ – ОНА
НАЧИНАЕТ ПРОДУЦИРОВАТЬ ЦИТОКИНЫ И ВЫХОДИТ В
ЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО.
С ТОКОМ ЛИМФЫ ЭТА АПК ПОПАДАЕТ В РЕГИОНАРНЫЕ
ЛИМФОУЗЛЫ И ДРУГИЕ ЛИМФОИДНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ.
ПРИ НАЛИЧИИ В ЛИМФОУЗЛЕ ЛИМФОЦИТА, ОБЛАДАЮЩЕГО
АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩИМ РЕЦЕПТОРОМ, СПЕЦИФИЧНЫМ
ДАННОЙ АНТИГЕННОЙ ДЕТЕРМИНАНТЕ, НАЧИНАЕТСЯ
СЛЕДУЮЩАЯ ФАЗА ИММУННОГО ОТВЕТА.

ФАЗА ФОРМИРОВАНИЯ КЛОНОВ АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКИХ
ЛИМФОЦИТОВ, ИЛИ ФАЗА АКТИВАЦИИ ЛИМФОЦИТОВ
ОСНОВНАЯ ЦЕЛЬ ЭТОЙ ФАЗЫ – ФОРМИРОВАНИЕ
АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКОГО КЛОНА ЛИМФОЦИТОВ, Т.Е.
НАКОПЛЕНИЕ НЕОБХОДИМОГО ПО ЧИСЛЕННОСТИ КОЛИЧЕСТВА
КЛЕТОК (ЛИМФОЦИТОВ), ОБЛАДАЮЩИХ
АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩИМ РЕЦЕПТОРОМ, СПЕЦИФИЧНЫМ
ДАННОЙ АНТИГЕННОЙ ДЕТЕРМИНАНТЕ, ТО ЕСТЬ СПОСОБНЫМ
СВЯЗЫВАТЬ ЕЁ
ОБРАЗОВАНИЕ КЛОНА ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ УНИКАЛЬНОЙ
СПОСОБНОСТЬЮ ЛИМФОЦИТОВ (Т- И В-) К БЛАСТНОЙ
ТРАНСФОРМАЦИИ, ТО ЕСТЬ К ВОЗВРАЩЕНИЮ ЗРЕЛОГО
ЛИМФОЦИТА В СОСТОЯНИЕ БЛАСТА, СПОСОБНОГО К
ПРОЛИФЕРАЦИИ

В РАМКАХ ИММУНОГЕНЕЗА (ТАК НАЗЫВАЕТСЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ ЛИМФОЦИТА ДЛЯ ОБРАЗОВАНИЯ КЛОНА
КЛЕТОК) БЛАСТТРАНСФОРМАЦИЯ ВОЗНИКАЕТ КАК ИТОГ
ПРЯМОГО КОНТАКТА АПК, ПРЕЗЕНТИРУЮЩЕЙ НА ЦПМ
АНТИГЕННУЮ ДЕТЕРМИНАНТУ В КОМПЛЕКСЕ С МОЛЕКУЛОЙ
ГКГ 2 КЛАССА, С ЛИМФОЦИТОМ (Т- ИЛИ В-).
ЭТОТ ПРЯМОЙ КОНТАКТ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ
МЕЖМОЛЕКУЛЯРНЫМ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕМ СО СТОРОНЫ
АПК И ЛИМФОЦИТА

В ПРЯМОМ КОНТАКТЕ АПК И ЛИМФОЦИТА УЧАСТВУЮТ
СЛЕДУЮЩИЕ МОЛЕКУЛЫ:
АПК
Т-ЛИМФОЦИТ
СО СТОРОНЫ АПК АНТИГЕННАЯ ДЕТЕРМИНАНТА В КОМПЛЕКСЕ В
МОЛЕКУЛОЙ ГКГ 2 КЛАССА - СО СТОРОНЫ Т-ЛИМФОЦИТА
(ХЕЛПЕРА) Т-КЛЕТОЧНЫЙ АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩИЙ РЕЦЕПТОР
(ТКР, TCR). ТКР СПЕЦИФИЧЕН АНТИГЕННОЙ ДЕТЕРМИНАНТЕ, ЧТО
ВЕДЁТ К СВЯЗЫВАНИЮ ДВУХ КЛЕТОК

ТКР ОТНОСИТСЯ К
АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩИМ
РЕЦЕПТОРАМ, ОН ЯВЛЯЕТСЯ СЛОЖНО
УСТРОЕННЫМ МОЛЕКУЛЯРНЫМ
КОМПЛЕКСОМ: СПЕЦИФИЧНОСТЬ
АНТИГЕННОЙ ДЕТЕРМИНАНТЕ
ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ
ИММУНОГЛОБУЛИНОВОЙ МОЛЕКУЛОЙ,
СОСТОЯЩЕЙ ИЗ АЛЬФА – И БЕТАЦЕПЕЙ (ИЛИ ИЗ ГАММА- И ДЕЛЬТАЦЕПЕЙ). ЭТА
ИММУНОГЛОБУЛИНПОДОБНАЯ
МОЛЕКУЛА ДОПОЛНЯЕТСЯ
РЕЦЕПТОРНЫМ КОМПЛЕКСОМ CD3.
АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩИЕ РЕЦЕПТОРЫ
ВЫПОЛНЯЮТ ФУНКЦИЮ
РАСПОЗНАВАНИЯ АНТИГЕННОЙ
ДЕТЕРМИНАНТЫ И ПРОВЕДЕНИЯ
АКТИВАЦИОННОГО СИГНАЛА,
ФОРМИРУЮЩЕГОСЯ ПРИ КОНТАКТЕ
ЛИМФОЦИТА С АПК.

СО СТОРОНЫ Т-ЛИМФОЦИТА МОЛЕКУЛА CD4 – СО СТОРОНЫ АПК
БОКОВАЯ ЦЕПЬ МОЛЕКУЛЫ ГКГ 2 КЛАССА
АПК
Т-ЛИМФОЦИТ
СВЯЗЬ АНТИГЕННОЙ ДЕТЕРМИНАНТЫ С ТКР И CD4 С БОКОВОЙ
ЦЕПЬЮ МОЛЕКУЛЫ 2 КЛАССА ГКГ ФОРМИРУЕТ 1-Й
АКТИВАЦИОННЫЙ СИГНАЛ ДЛЯ Т-ХЕЛПЕРА.

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ КО-СТИМУЛИРУЮЩИХ МОЛЕКУЛ: СО СТОРОНЫ
Т-ЛИМФОЦИТА CD 28, СО СТОРОНЫ АПК CD 80/86
АПК
Т-ЛИМФОЦИТ
КО-СТИМУЛИРУЮЩИЕ МОЛЕКУЛЫ ФОРМИРУЮТ 2-Й
АКТИВАЦИОННЫЙ СИГНАЛ ДЛЯ Т-ХЕЛПЕРА

УДЕРЖАНИЮ КЛЕТОК В ПРЯМОМ КОНТАКТЕ СПОСОБСТВУЮТ
МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ
АПК
Т-ЛИМФОЦИТ
СО СТОРОНЫ Т-ЛИМФОЦИТА - CD2 , СО СТОРОНЫ АПК - CD58,
СО СТОРОНЫ Т-ЛИМФОЦИТА – LFA-1 , СО СТОРОНЫ АПК – ICAM-1,

РЕЦЕПТОРНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ АПК И Т-ХЕЛПЕРА РЕАЛИЗУЕТСЯ
В АКТИВАЦИИ КЛЕТОК, Т.Е. В СУЩЕСТВЕННОМ И КАЧЕСТВЕННОМ
ИЗМЕНЕНИИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ КЛЕТОК В
СООТВЕТСТВИИ С ИХ ПРЕДНАЗНАЧЕНИЕМ,
ДЕТЕРМИНИРОВАННЫМ ГЕНЕТИЧЕСКИ
АКТИВАЦИЯ АПК ПРОЯВЛЯЕТСЯ
ПРОДУКЦИЕЙ ЦИТОКИНОВ,
КОТОРАЯ В СВОЮ ОЧЕРЕДЬ
КОНТРОЛИРУЕТСЯ
ПЛОТНОСТЬЮ МОЛЕКУЛ ГКГ И
АНТИГЕННЫХ ДЕТЕРМИНАНТ.
ЦИТОКИНОВАЯ ПОДДЕРЖКА
АПК СПОСОБСТВУЕТ
ПРЕОБРАЗОВАНИЮ ТХЕЛПЕРОВ0 В Т-ХЕЛПЕРЫ 1 ИЛИ
2 ТИПА
АКТИВАЦИЯ Т-ХЕЛПЕРА
ПРИВОДИТ К
- ЭКСПРЕССИИ
АКТИВАЦИОННЫХ
РЕЦЕПТОРОВ (ВКЛЮЧАЯ
РЕЦЕПТОР К ИЛ-2),
- К ПРОДУКЦИИ ИЛ-2,
КОТОРЫЙ ДЕЙСТВУЕТ
АУТОКРИННО,
- К БЛАСТНОЙ
ТРАНСФОРМАЦИИ
ЛИМФОЦИТА И К
ПРОЛИФЕРАЦИИ ЕГО С
ОБРАЗОВАНИЕМ КЛОНА
АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКИХ
ЛИМФОЦИТОВ

ПЕРЕЧИСЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ АКТИВАЦИИ Т-ХЕЛПЕРА
ФОРМИРУЮТСЯ КАК ИТОГ СЛОЖНЫХ БИОХИМИЧЕСКИХ И
СТРУКТУРНЫХ КАСКАДНЫХ ПРЕОБРАЗОВАНИЙ
ЛИМФОЦИТА В РАМКАХ ПРОЦЕССА ТРАНСДУКЦИИ
АКТИВАЦИОННОГО СИГНАЛА ОТ ПОВЕРХНОСТИ МЕМБРАНЫ
КЛЕТКИ, ГДЕ СОСРЕДОТОЧЕНЫ ВЗАИМОДЕЙСТВУЮЩИЕ
РЕЦЕПТОРЫ, К ЯДРУ КЛЕТКИ

ТРАНСДУКЦИЯ АКТИВАЦИОННОГО СИГНАЛА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ
НЕСКОЛЬКИМИ МЕХАНИЗМАМИ, ОДНИМ ПРИМЕРОМ ИЗ КОТОРЫХ
ЯВЛЯЕТСЯ МЕХАНИЗМ, ОПРЕДЕЛЯЕМЫЙ ПРОТЕИНКИНАЗАМИ
(ТИРОЗИНКИНАЗАМИ).
ПОСЛЕ УСТАНОВЛЕНИЯ ПРЯМОГО КОНТАКТА АПК И Т-ХЕЛПЕРА
ПРОИСХОДИТ АКТИВАЦИЯ ПРОТЕИНКИНАЗ, СВЯЗАННЫХ С
ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИМИ УЧАСТКАМИ АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩЕГО
РЕЦЕПТОРНОГО КОМПЛЕКСА
АКТИВАЦИЯ ПРОТЕИНКИНАЗ ПРИВОДИТ К ФОСФОРИЛИРОВАНИЮ
БЕЛКОВ РЕЦЕПТОРОВ, ЦИТОСКЕЛЕТА Т-ХЕЛПЕРА, МЕМБРАННОЙ
ФОСФОЛИПАЗЫ С. РЕЗУЛЬТАТОМ СТАНОВИТСЯ ПРЕОБРАЗОВАНИЕ
РЕЦЕПТОРОВ, ИЗМЕНЕНИЕ ИХ АКТИВНОСТИ, ПОЯВЛЕНИЕ
ПРОДУКТОВ АКТИВАЦИИ ФОСФОЛИПАЗЫ С

ОБРАЗОВАНИЕ ИНОЗИТОЛТРИФОСФАТА И ДИАЦИЛГЛИЦЕРИНА, А
ТАКЖЕ МОБИЛИЗАЦИЯ ИОНОВ КАЛЬЦИЯ ПРИВОДЯТ К
ФОРМИРОВАНИЮ ТРАНСКРИПЦИОННЫХ ФАКТОРОВ NF-AТc/p И
AP-1
ТРАНСКРИПЦИОННЫЕ ФАКТОРЫ АКТИВИРУЮТ ГЕН ИЛ-2, А ТАКЖЕ
ГЕНЫ ДРУГИХ ЦИТОКИНОВ И ИХ РЕЦЕПТОРОВ
АУТОКРИННОЕ ДЕЙСТВИЕ ИЛ-2 ФОРМИРУЕТ АКТИВАЦИОННЫЙ
СИГНАЛ, ТРАНСДУКЦИЯ КОТОРОГО ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ JAKКИНАЗАМИ.
В РЕЗУЛЬТАТЕ ЛИМФОЦИТ ПЕРЕВОДИТСЯ ИЗ ФАЗЫ ПОКОЯ В
ФАЗУ КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА G1, ТО ЕСТЬ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ
БЛАСТНАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ С ПОСЛЕДУЮЩЕЙ ПРОЛИФЕРАЦИЕЙ
ЛИМФОЦИТА

ФАЗА АКТИВАЦИИ ЛИМФОЦИТОВ ЗАВЕРШАЕТСЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКОЙ И СОЗРЕВАНИЕМ ОБРАЗОВАВАШЕГО
КЛОНА АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКИХ ЛИМФОЦИТОВ.
ЭТИ КЛЕТКИ СПОСОБНЫ К ОСУЩЕСТВЛЕНИЮ
ЭФФЕКТОРНЫХ ФУНКЦИЙ, ТО ЕСТЬ, К ВЗАИМОДЕЙСТВИЮ С
АНТИГЕНОМ, КОТОРОЕ ВЕДЁТ К ЕГО
УНИЧТОЖЕНИЮ/НЕЙТРАЛИЗАЦИИ.
ОБРАЗОВАВШИЕСЯ В ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ЛИМФОИДНЫХ
ОБРАЗОВАНИЯХ ЛИМФОЦИТЫ РАССЕЛЯЮТСЯ ПО ТКАНЯМ,
ГДЕ И ОСУЩЕСТВЛЯЮТ СВОИ ФУНКЦИИ В РАМКАХ
ЭФФЕКТОРНОЙ/ПРОДУКТИВНОЙ ФАЗЫ ИММУННОГО
ОТВЕТА

ЧАСТЬ ЛИМФОЦИТОВ ОБРАЗОВАВШЕГОСЯ КЛОНА НЕ
ЗАКАНЧИВАЕТ ДИФФЕРЕНЦИРОВКУ ПОЛНОСТЬЮ, А
СОХРАНЯЕТСЯ В ОРГАНИЗМЕ В ВИДЕ ПУЛА ЛИМФОЦИТОВПАМЯТИ.
ПРИ ПОВТОРНЫХ КОНТАКТАХ С ТЕМ ЖЕ АНТИГЕНОМ
ЛИМФОЦИТЫ-ПАМЯТИ РАЗВИВАЮТ ВТОРИЧНЫЙ
ИММУННЫЙ ОТВЕТ. ПРИ ЭТОМ ДЛЯ ОБРАЗОВАНИЯ
ЭФФЕКТОРНЫХ КЛЕТОК ТРЕБУЕТСЯ МЕНЬШЕ ВРЕМЕНИ, Т.Е.
ПРОТЕКТИВНЫЕ ЭФФЕКТЫ РАЗВИВАЮТСЯ БЫСТРЕЕ,
СООБЩАЯ ОРГАНИЗМУ НЕВОСПРИИМЧИВОСТЬ К ПОВТОРНО
ПОПАШЕМУ В ОРГАНИЗМ АНТИГЕНУ (ИНФЕКЦИОННОМУ
АГЕНТУ)

ДЛЯ САНАЦИИ ОРГАНИЗМА ОТ АНТИГЕНА
ТРЕБУЕТСЯ СОЧЕТАННАЯ РЕАКЦИЯ РАЗНЫХ
СУБПОПУЛЯЦИЙ ЛИМФОЦИТОВ.
ОБРАЗОВАНИЕ КЛОНОВ
АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКИХ ЛИМФОЦИТОВ
РАЗНЫХ СУБПОПУЛЯЦИЙ ПРОИСХОДИТ ПО
АНАЛОГИЧНОЙ РАССМОТРЕННОЙ СХЕМЕ.

ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ Т-КЛЕТОЧНОГО ИММУННОГО
ОТВЕТА:
Т-КИЛЛИНГ (ЦИТОТОКСИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ Т-КИЛЛЕРОВ)
ЭТА ФОРМА ИММУННОГО ОТВЕТА НЕОБХОДИМА ДЛЯ
УНИЧТОЖЕНИЕ ВИРУС-ПОРАЖЁННЫХ И ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК
КЛЕТКАМИ-ЭФФЕКТОРАМИ ЯВЛЯЮТСЯ Т-ЛИМФОЦИТЫ-КИЛЛЕРЫ
С ФЕНОТИПОМ CD3+CD8+, КЛОН КОТОРЫХ ФОРМИРУЕТСЯ В
РАМКАХ Т-КЛЕТОЧНОГО ИММУННОГО ОТВЕТА И ФУНКЦИОНИРУЕТ
ПОД РЕГУЛЯТОРНЫМ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ИЛ-2,12.

КЛЕТКИ-МИШЕНИ (ВИРУСПОРАЖЁННЫЕ ИЛИ ОПУХОЛЕВЫЕ)
РАСПОЗНАЮТСЯ Т-КИЛЛЕРОМ, БЛАГОДАРЯ ЭКСПРЕССИИ
ВИРУСНОГО ИЛИ ОПУХОЛЕВОГО АНТИГЕНА В КОМПЛЕКСЕ С
МОЛЕКУЛОЙ ГКГ 1 КЛАССА НА ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ
МЕМБРАНЕ.
АНТИГЕННАЯ ДЕТЕРМИНАНТА В ДАННОМ СЛУЧАЕ ПОСТУПАЕТ К
КОМПЛЕКС ГОЛЬДЖИ ИЗ ЦИТОЗОЛЯ КЛЕТКИ (Т.Н. ЭНДОГЕННЫЙ
АНТИГЕН). ПРОЦЕССИНГ АНТИГЕНА В ЭТОМ СЛУЧАЕ
ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ В ОСОБЫХ СТРУКТУРАХ – ПРОТЕАСОМАХ.

Т-КИЛЛИНГ СХОЖ С КОНТАКТНЫМ КИЛЛИНГОМ NKЛИМФОЦИТОВ. РАЗЛИЧИЯ КАСАЮТСЯ МОЛЕКУЛ МЕЖКЛЕТОЧНОГО
КОНТАКТА (МОЕКУЛА CD8 СВЯЗЫВАЕТСЯ С БОКОВОЙ ЦЕПЬЮ
МОЛЕКУЛЫ ГКГ 1 КЛАССА, КОМПЛЕКСИРОВАННОЙ С АНТИГЕННОЙ
ДЕТЕРМИНАНТНОЙ) И УЧАСТИЯ В ИНИЦИАЦИИ АПОПТОЗА ФНОАЛЬФА И ОСОБОЙ МОЛЕКУЛЫ Fas-лиганда

ОСНОВНЫМ УСЛОВИЕМ РАЗВИТИЯ ГЗТ ЯВЛЯЮТСЯ ОСОБЫЕ СВОЙСТВА
АНТИГЕНА, ПРЕДОТВРАЩАЮЩИЕ САМУ ВОЗМОЖНОСТЬ ПЕРЕВАРИВАНИЯ
ЕГО ФАГОЦИТОМ.
В ЭТИХ УСЛОВИЯХ ИММУННАЯ СИСТЕМА НЕ МОЖЕТ ЭЛИМИНИРОВАТЬ
АНТИГЕН (ИНФЕКЦИОННЫЙ АГЕНТ) ОБЫЧНЫМИ СПОСОБАМИ, ПОЭТОМУ
РАЗВИВАЕТСЯ РЕАКЦИЯ ЛОКАЛИЗАЦИИ АНТИГЕНА В ТКАНЯХ ПУТЁМ
СОЗДАНИЯ ВОКРУГ НЕГО ИНФИЛЬТРАТА ИЛИ ГРАНУЛЁМЫ ИЗ РАЗНЫХ
ТИПОВ ЛЕЙКОЦИТОВ, ФИБРОБЛАСТОВ И ФИБРОЦИТОВ.
ЭТА РЕАКЦИЯ (ГЗТ) ФОРМИРУЕТСЯ В РАМКАХ КЛЕТОЧНОГО ИММУННОГО
ОТВЕТА ПУТЁМ ФОРМИРОВАНИЯ АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКОГО КЛОНА ТХЕЛПЕРОВ, ОБЛАДАЮЩИХ ВЫСОКОЙ СПОСОБНОСТЬЮ К ПРОДУКЦИИ
МНОГИХ ЦИТОКИНОВ (ХЕМОКИНЫ, ФНО-АЛЬФА, ИФН-ГАММА,
ЛИМФОТОКСИН-БЕТА, ИЛ-2, ГМ-КСФ И ДР.
СОВОКУПНОСТЬ ЭТИХ ЦИТОКИНОВ И ПРИВОДИТ К МИГРАЦИИ К МЕСТУ
РАСПОЛОЖЕНИЯ МАКРОФАГА, ФАГОЦИТИРОВАВШЕГО АНТИГЕН,
МНОЖЕСТВА КЛЕТОК ЛЕЙКОЦИТАРНОГО И СОЕДИНИТЕЛЬНОТКАННОГО
ПРОИСХОЖДЕНИЯ, ФОРМИРУЮЩИХ ИНФИЛЬТРАТ ИЛИ ГРАНУЛЁМУ.

ТАКИМ ОБРАЗОМ, АНТИГЕН
ОТГРАНИЧИВАЕТСЯ ОТ ЗДОРОВЫХ
ТКАНЕЙ, А ВНУТРИ ГРАНУЛЁМЫ
СОЗДАЮТСЯ ВЫСОКИЕ
КОНЦЕНТРАЦИИ ВЕЩЕСТВ,
СПОСОБСТВУЮЩИХ ЕГО
НЕЙТРАЛИЗАЦИИ.
ГЗТ ЯВЛЯЕТСЯ НОРМАЛЬНЫМ
ПРОЯВЛЕНИЕМ ПРОТЕКТИВНОГО
ИММУННОГО ОТВЕТА НА РЯД
БАКТЕРИЙ (ВОЗБУДИТЕЛИ
ТУБЕРКУЛЁЗА, СИФИЛИСА,
БРУЦЕЛЛЁЗА И ДР.), НО У
НЕКОТОРЫХ ЛЮДЕЙ ИНИЦИИРУЕТСЯ
НЕ ИНФЕКЦИОННЫМИ АГЕНТАМИ,
ПРОЯВЛЯЯ СЕБЯ КАК
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС.

ГУМОРАЛЬНЫЙ (АНТИТЕЛЬНЫЙ) ИММУННЫЙ ОТВЕТ
КЛЕТКАМИ-ЭФФЕКТОРАМИ (КЛЕТКАМИ-ПРОДУЦЕНТАМИ
АНТИТЕЛ) ЯВЛЯЮТСЯ ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ,
АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКИЙ КЛОН КОТОРЫХ ВОЗНИКАЕТ В РАМКАХ
ИММУНОГЕНЕЗА В РЕГИОНАРНЫХ ЛИМФОУЗЛАХ И ДРУГИХ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ОБРАЗОВАНИЯХ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ.
РАЗВИТИЕ КЛОНА ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ
ИЗ ПРЕДШЕСТВЕННИКА – В-ЛИМФОЦИТА, ЭКСПРЕССИРУЮЩЕГО ВКЛЕТОЧНЫЙ АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩИЙ РЕЦЕПТОР,
СПЕЦИФИЧНЫЙ ДАННОМУ АНТИГЕНУ
ГУМОРАЛЬНЫЙ (АНТИТЕЛЬНЫЙ) ИММУННЫЙ ОТВЕТ
РАЗВИВАЕТСЯ НА ТИМУС-ЗАВИСИМЫЕ АНТИГЕНЫ И НА
ТИМУСНЕЗАВИСИМЫЕ АНТИГЕНЫ
АНТИГЕНПРЕЗЕНТИРУЮЩИМИ КЛЕТКАМИ МОГУТ БЫТЬ КАК
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ И МАКРОФАГИ, ТАК И В-ЛИМФОЦИТЫ

ГУМОРАЛЬНЫЙ (АНТИТЕЛЬНЫЙ) ИММУННЫЙ ОТВЕТ НА
ТИМУСЗАВИСИМЫЕ АНТИГЕНЫ НАХОДИТСЯ ПОД РЕГУЛЯТОРНЫМ
ВЛИЯНИЕМ Т-ХЕЛПЕРОВ 2 ТИПА, ПРОДУЦИРУЮЩИХ ИЛ4,5,6,9,13.
ДЛЯ ФОРМИРОВАНИЯ КЛОНА ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК
НЕОБХОДИМЫ ЦИТОКИНЫ –ФАКТОРЫ РОСТА ЛИМФОЦИТОВ –
ИЛ2,4

ГУМОРАЛЬНЫЙ (АНТИТЕЛЬНЫЙ) ИММУННЫЙ ОТВЕТ
НАЗЫВАЕТСЯ ПЕРВИЧНЫМ ПРИ ПЕРВОМ КОНТАКТЕ С АНТИГЕНОМ.
ДЛЯ НЕГО ХАРАКТЕРНА ОПРЕДЕЛЁННАЯ ДИНАМИКА ВЫРАБОТКИ
АНТИТЕЛ:
ПРИ ПОВТОРНОМ КОНТАКТЕ С АНТИГЕНОМ ПРОИСХОДИТ БОЛЕЕ
БЫСТРОЕ ОБРАЗОВАНИЕ АНТИТЕЛ В СИЛУ ИМЕЮЩИХСЯ В
ОРГАНИЗМЕ ЛИМФОЦИТОВ-ПАМЯТИ. ТАКОЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ
НАЗЫВАЮТ ВТОРИЧНЫМ

В ПРОЦЕССЕ ИММУННОГО ОТВЕТА
ПРОИСХОДИТ ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ
СИНТЕЗА АНТИТЕЛ С КЛАССА НА
КЛАСС.
IgM
ЭТОТ ПРОЦЕСС
КОНТРОЛИРУЕТСЯ ЦИТОКИНАМИ:
IgG3
ИФН-гамма
IgD
IgG1
IgA1
ТФР-бета
ИЛ-4
IgG2
IgG4
IgE
IgA2

ГУМОРАЛЬНЫЙ (АНТИТЕЛЬНЫЙ) ИММУННЫЙ ОТВЕТ НА
ТИМУСНЕЗАВИСИМЫЕ АНТИГЕНЫ НЕ ТРЕБУЕТ ПОМОЩИ ТХЕЛПЕРОВ. ЕГО КОНТРОЛИРУЮТ ЦИТОКИНЫ, ВЫРАБАТЫВАЕМЫЕ
В-ЛИМФОЦИТОМ, КАК АПК.
ИММУННЫЙ ОТВЕТ МОЖЕТ БЫТЬ ТОЛЬКО ПЕРВИЧНЫМ
В ЭТОМ СЛУЧАЕ ФОРМИРУЮТСЯ АНТИТЕЛА ТОЛЬКО КЛАССА М, НЕ
ФОРМИРУЮТСЯ ЛИМФОЦИТЫ-ПАМЯТИ, А ПОТОМУ
ВОСПРИИМЧИВОСТЬ К АНТИГЕНУ ВОССТАНАВЛИВАЕТСЯ ЧЕРЕЗ 2 –
4 МЕСЯЦА ПОСЛЕ ЭЛИМИНАЦИИ АНТИГЕНА ИЗ ОРГАНИЗМА

ПРОДУЦИРОВАННЫЕ ПЛАЗМАТИЧЕСКИМИ КЛЕТКАМИ АНТИТЕЛА
ВЫХОДЯТ В ЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО И ОКАЗЫВАЮТ СВОИ
ЭФФЕКТЫ ПРИ ВСТРЕЧЕ СО СПЕЦИФИЧНЫМ ИМ АНТИГЕНОМ.

Читайте также: