Антибиотики при отогенном абсцессе мозга. Отогенная септикопиемия
Обновлено: 22.05.2024
Менингит — это бактериальное или вирусное воспаление мягкой мозговой оболочки. Менингит при отите (отогенный) возникает в результате распространения инфекции в субарахноидальное пространство из полостей среднего и внутреннего уха или является следствием других внутричерепных осложнений (экстра-, субдуральный или мозговой абсцесс, тромбоз сигмовидного синуса).
Наиболее частыми возбудителями менингита при отите служат кокки (стрепто-, стафило-, дипло- и пневмококки), значительно реже — другие виды микробов. Однако нередко в спинномозговой жидкости не удается выявить какую-либо микрофлору.
Чаще всего инфекция при отогенном менингите распространяется контактным или лабиринтогенным путем. При первом обычно имеются выраженные изменения вплоть до разрушения в кости, отделяющей полости среднего уха от мозговых оболочек. При этом иногда лептоменингиту предшествует воспаление твердой мозговой оболочки (эпидуральный или субдуральный абсцесс). При лабиринтогенном менингите инфекция из пораженного лабиринта распространяется через водопроводы улитки и преддверия и внутренний слуховой проход. Этот путь инфекции при менингите встречается чаще, чем при других внутричерепных осложнениях.
Менингит возникает обычно при мастоидите, осложняющем острый гнойный средний отит, и хроническом гнойном отите (эпитимпаните), особенно осложненном холестеатомой.
В начальной стадии острого воспаления среднего уха менингит чаще всего является следствием гематогенного распространения инфекции (по сосудистым путям). Это так называемая молниеносная форма менингита, наиболее неблагоприятная. Патологическая анатомия. Начальные воспалительные изменения мягких мозговых оболочек (гиперемия, отечность) распространяются и на кору головного мозга. Серозный экссудат в субарахноидальном пространстве при менингите становится в дальнейшем гнойным. Одновременно в коре головного мозга при менингите иногда появляются участки размягчения и нагноения. Таким образом, каждый менингит является по существу менингоэнцефалитом.
Твердая мозговая оболочка при менингите также становится гиперемированной, напряженной. Воспаление оболочек при менингите чаще выражено на основании мозга (базальный менингит), иногда распространяется на полушария большого мозга или ограничивается только ими. Еще реже менингит наблюдается лишь в области мозжечка, иногда распространяясь и на оболочки спинного мозга. В особо тяжелых случаях гнойный воспалительный процесс при менингите распространяется на все субарахноидальное пространство большого мозга, мозжечка и спинного мозга.
Симптомы и течение менингита при отите
Головная боль при менингите часто интенсивная, почти постоянна. Головная боль при менингите появляется раньше других симптомов. Вначале головная боль при менингите может ограничиться областью затылка или лба, затем стать диффузной. Очень часто головная боль при менингите сопровождается тошнотой и рвотой.
Температура при менингите повышается до 39-40° С и выше и имеет характер continua. Пульс обычно ускорен, но иногда отмечается брадикардия. Общее состояние пациента при менингите тяжелое, лицо часто бледное, землистого цвета, измученное, язык сухой.
Сознание пациента при менингите спутанное, переходящее в бред. Больной апатичен, нередко отмечается двигательное возбуждение, усиливающееся при посторонних раздражениях (звук, свет). Характерно положение больного с запрокинутой головой, согнутыми в коленях ногами для устранения излишнего натяжения твёрдой мозговой оболочки.
Ригидность мышц затылка и симптомы Кернига и Брудзинского всегда выражены у пациента при менингите. Иногда отмечаются пирамидные симптомы (патологические рефлексы — Бабинского, Оппенгейма, Гордона и др.). Изредка бывают судороги конечностей.
Нередко при базальном менингите наблюдаются параличи отводящего, а иногда глазодвигательного и других черепных нервов. Редко возникают очаговые мозговые симптомы, заставляющие прибегнуть к безуспешной и даже небезвредной пункции мозга.
Спинномозговая жидкость (ликвор) выходит при люмбальной пункции обычно под значительно повышенным давлением. Она теряет прозрачность, становится мутной, иногда почти чисто гнойной. Плеоцитоз в ликворе значительно варьирует от умеренного повышения до такого числа клеток, которое невозможно сосчитать. Обычно преобладают нейтрофилы, при дальнейшем благоприятном течении отмечается лимфоцитарная реакция, но такое соотношение клеточных элементов далеко не постоянно, особенно при лечении антибиотиками. Содержание белка, как правило, повышено, часто значительно. Процентное содержание сахара и хлоридов, наоборот, понижено.
Люмбальную пункцию (ЛП ) проводят для измерения ликворного давления, исследования проходимости субарахноидального пространства спинного мозга, определения цвета, прозрачности и состава спинномозговой жидкости.
Использование антибиотиков привело к значительным изменениям клиники менингита. Симптомы стали стертыми, иногда даже невыраженными, другой характер приобрело течение менингита. Так, нередки случаи менингита с субфебрильной или нормальной температурой, с легкой головной болью, с мало выраженными менингеальными симптомами, нарушением сознания и другими мозговыми симптомами при общем удовлетворительном или даже хорошем состоянии. Нередко отмечающиеся значительные модификации в спинномозговой жидкости (снижение плеоцитоза, изменение клеточного состава в сторону лимфоцитоза и т. д.) и гемограмма также маскируют истинную картину заболевания.
Течение менингита при своевременном хирургическом вмешательстве, отсутствии других осложнений и рациональном применении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов большей частью благоприятное, чаще всего заболевание по истечении 3-4 недели заканчивается выздоровлением. Однако наблюдается затяжное течение (до нескольких месяцев), обычно интермиттирующего характера (так называемые рецидивирующие менингиты). Эта форма менингита обусловлена рядом факторов:
- оставшиеся после операции на ухе гнойные очаги в лабиринте или верхушке пирамиды височной кости
- глубокие эпидуральные абсцессы
- отграниченные скопления гноя в субарахноидальном пространстве, не поддающиеся вследствие фибринозно-пластического осумкования воздействию антибиотиков (они же могут обусловить очаговые мозговые симптомы)
При перемежающемся течении менингита с рядом вспышек и затуханий постепенно возрастает резистентность бактерий. Прогноз при таком течении менингита большей частью плохой. Смертельный исход свойствен также гематогенной форме менингита, при которой нередко симптомы так молниеносно нарастают, что на вскрытии не удается установить видимых (макроскопически) изменений оболочек.
Диагностика менингита при отите
При наличии характерных менингеальных симптомов и картины спинномозговой жидкости диагноз несложен. Установив менингит, необходимо выяснить ряд обстоятельств — связан ли он с заболеванием уха, не является ли он эпидемическим цереброспинальным или туберкулезным менингитом, не является ли он следствием другого отогенного внутричерепного осложнения (например, экстрадурального или мозгового абсцесса).
Острое воспаление или обострение хронического гнойного воспаления среднего уха говорит в пользу отогенного характера менингита. Нахождение в спинномозговой жидкости менингококков или туберкулезных микобактерий выявляет характер менингита. Однако микобактерии высеваются при туберкулезе далеко не всегда. Для туберкулезного менингита характерны прозрачная жидкость, вытекающая при пункции под высоким давлением, лимфоцитарная реакция ликвора, выпадение пленки фибрина. Уточнению диагноза способствует выявление органного туберкулеза. Однако это удается далеко не всегда, а в то же время клиническое течение туберкулезного менингита может быть атипичным.
Наряду с туберкулезным менингитом следует дифференцировать отогенный менингит от цереброспинального менингита. Последний характеризуется внезапным началом, отсутствием всякой продромы, которая при отогенном менингите может быть в виде постепенно нарастающей головной боли за несколько дней до развитой картины заболевания. Если при гнойном менингите имеется картина острого среднего отита или обострения хронического гнойного среднего отита не следует медлить с операцией на ухе.
В преобладающем большинстве случаев операционные находки подтверждают правильность принятого решения. На операции чаще всего удается обнаружить и другие внутричерепные осложнения, если менингит возник на их почве. При отсутствии таких находок необходимо тщательное наблюдение за неврологической симптоматикой и динамикой изменений спинномозговой жидкости, учитывая прежде всего возможность нераспознанного абсцесса мозга. Подозрение в отношении абсцесса мозга должно возникнуть при отсутствии улучшения неврологического статуса с одновременной тенденцией к нормализации ликвора и при белковоклеточной диссоциации в ликворе (повышенное содержание белка при незначительном плеоцитозе).
Лечение менингита при отите
Операция на височной кости (простая или общеполостная в зависимости от характера отита) с широким обнажением твердой мозговой оболочки в средней и задней черепной ямке. При выявлении сопутствующего осложнения (эпидуральном или субдуральный абсцесс, абсцесс мозга, тромбофлебит сигмовидного синуса) производится соответствующее вмешательство. Вмешательство на лабиринте или верхушке пирамиды даже при осложнении необязательно. Очень часто явления гнойного лабиринтита или петрозита ликвидируются после обычной операции на височной кости и медикаментозного лечения. Однако при отсутствии успеха или неполном эффекте указанное вмешательство на лабиринте или верхушке пирамиды следует произвести.
Послеоперационное лечение состоит в применении антибиотиков и сульфаниламидов. Лечение необходимо сочетать с пероральным приемом нистатина во избежание развития кандидоза (по 500 000 ЕД 3-4 раза в день) и витаминотерапией (аскорбиновая кислота и комплекс витаминов группы В).
Для снижения внутричерепного давления проводят дегидратацию: 10-15 мл 25% раствора магния сульфата в/м, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в/в, капельно, 1-2 мл 2% раствора лазикса в/в или в/м или фуросемид (1-2 таблетки) внутрь. Производят люмбальные пункции (в тяжелых случаях через 2-3 дня, при начинающейся санации ликвора — через 4-5 дней), причем выпускается умеренное количество ликвора. При выраженном клиническом улучшении и приближении к нормализации ликвора пункции прекращают. В тяжелых случаях после удаления жидкости эндолюмбально вводят антибиотики.
При особо тяжелых формах менингита с угрожающим нарастанием внутричерепного давления, не поддающимся указанному лечению, в дополнение к произведенной операции показано вскрытие боковой цистерны мозга. В тяжелых случаях менингоэнцефалита применяют также введение антибиотиков через просвет сонных артерий.
13.Отогенные внутричерепные осложнения и отогенный сепсис.
Проникновение инфекции в полость черепа чаще всего происходит вследствие разрушения костных стенок, отделяющих полость черепа от полостей среднего уха. Мастоидит, хронический гнойный эпитимпанит служат основными причинами таких осложнений. К ним относятся отогенный менингит, суб- и эпидуральный абсцессы, абсцесс головного мозга, мозжечка, сепсис.
Отогенный менингит
Разрушение крыши барабанной полости, пещеры открывает путь для инфекции. Тяжесть симптомов зависит от распространенности процесса в оболочках мозга. Симптомы:
1) сильная головная боль разлитого характера на фоне гнойного среднего отита;
2) рвота без предшествующей тошноты в связи с повышением внутричерепного давления;
3) положительный симптом ригидности мышц затылка.
4) типичное положение больного в постели - на боку, запрокинув голову назад, ноги согнуты.
5) положительный симптом Кернига (ногу больного, лежащего на спине, сгибают в тазобедренном и коленном суставе под прямым углом, а затем стараются выпрямить ногу в коленном суставе, разгибание удаётся с трудом);
6) положительный симптом Брудзинского верхний (проверяют ригидность мышц затылка: приподнимая голову больного, лежащего на спине, замечают непроизвольное сгибание ног больного в коленях);
7) данные спинномозговой пункции. При менингите жидкость мутная. Повышенное количество лейкоцитов и белка.
Лечение. Срочное хирургическое вмешательство на среднем ухе с обнажением мозговых оболочек задней и средней черепных ямок, санация гнойного очага. Если менингит возник на фоне мастоидита, то операция выполняется в объёме расширенной антромастоидотомии, при хроническом гнойном среднем отите - расширенной радикальной операцию на среднем ухе. Понятие расширенная означает обнажение мозговых оболочек задней и средней черепных ямок, стенки сигмовидного синуса. Дополнительно осуществляется активная антибиотикотерапия, интенсивная терапия, дезинтоксикация.
Абсцесс мозга
Эпитимпанит служит причиной возникновения абсцесса мозга и мозжечка в 70% случаев. Распространение гнойного процесса происходит контактным путем вследствие разрушения костных стенок, отделяющих среднее ухо от средней и задней черепной ямок. Возможен и сосудистый путь проникновения инфекции - в белое вещество мозга. Начало развития абсцесса мозга состоит из реакции сосудов белого вещества под влиянием гнойной флоры, что приводит к поражению их стенок. В дальнейшем происходит тромбоз и развивается ишемический очаг вещества мозга. Гной, заполняющий полость абсцесса, может быть густым, грязно-коричневой или желто-зеленой окраски, с крайне неприятным запахом. Чаще абсцесс развивается в височной доле и полушариях мозжечка. Диагностика абсцесса мозга может вызывать затруднения в первых стадиях развития, маскируясь симптомами хронического гнойного среднего отита или мастоидита.
Клиника. Симптомы делятся на:
1) общие, 2) общемозговые, 3) очаговые.
А)Сильнейшая головная боль различной локализации, усиливающаяся при движении головой; Б)рвота «фонтаном» без предшествующей тошноты и не связанная с приемом пищи. В)Общее состояние тяжелое, бледность кожных покровов, землистый цвет лица, брадикардия, лейкоцитоз. Отмечается раздражительность больного или, наоборот, апатичность, бессонница.
Очаговая симптоматика связана с локализацией абсцесса в определённой доле мозга. При поражении левой височной доли у правшей возникает амнестическая афазия. Иногда нарушается способность считать. При глубоко распространившихся абсцессах височной доли возникает полная афазия: больной не может называть предмета, ни произносить слова. Выявляются рефлексы Бабинского, Гордона, Оппенгейма. Локализация абсцесса в правой височной доле менее информативна. При локализации абсцесса в лобной доли мозга может наблюдаться эйфория, «лобная психика».
Диагностика – пункция, КТ, МРТ.
Для абсцесса мозжечка характерны сильнейшая головная боль, чаще в области затылка. Отмечаются адиадохокинез на стороне поражения, грубый нистагм, направленный также в сторону поражения, промахивание одной рукой, соответствующей стороне поражения.
Лечение. Хирургическое лечение состоит из санации гнойного очага в среднем ухе (расширенная мастоидотомии или расширенная радикальная операция) и пунктировании вещества мозга в поисках абсцессов. Когда абсцесс обнаружен, то проводят вскрытие его полости, опорожнение, устанавливают дренаж, позволяющий оттекать гнойному содержимому. Проводится интенсивное общее лечение с привлечением невропатологов, нейрохирургов, терапевтов.
Отогенный сепсис. Сепсис является общим инфекционным заболеванием с реакцией организма на постоянную или периодическую инфекцию крови различными микроорганизмами и их токсинами, которая не сопровождается какими-либо специфическими процессами ни в воротах инфекции, ни в организме вообще. Для возникновения сепсиса необходимо существование гнойного очага, из которого в кровь постоянно или периодически поступают микроорганизмы или продукты их жизнедеятельности - токсины.
Отогенный сепсис является следствием гнойного процесса в среднем ухе, сопровождающегося повреждением стенки сигмовидного синуса. Вначале развивается перифлебит, затем - флебит, т. е. воспаление стенки сигмовидного синуса, на фоне которого начинает образовываться сначала пристеночный, а затем облитерирующий тромб. Нагноение тромба служит источником для поступления в венозный ток крови микроорганизмов и их токсинов, развивается клиническая картина сепсиса. Выделяют две формы сепсиса: септицемию и септикопиемию. Во втором случае имеет место возникновение гнойных метастазов в отдаленных органах.
Клиническая картина состоит из общих и местных симптомов. Если на фоне мастоидита или хронического гнойного эпитимпанита у больного возникает озноб, длящийся 15-45 мин, происходит изменение температурной кривой в течение суток, температура тела меняется на 4-5°С, появляется проливной обильный пот, то следует думать о возможности отогенного сепсиса. Кожа у больных бывает бледной, позже желтоватой. Сепсис характеризуется распадом эритроцитов, угнетением деятельности костного мозга, выраженным лейкоцитозом. Для отогенного сепсиса бывает типичным возникновение метастазов: из ярёмной вены инфицированные микроэмболы поступают в полую вену, правое предсердие, правый желудочек и по легочной артерии достигают мелких артерий в легких.
Лечение. При первых признаках сепсиса показано срочное хирургическое вмешательство на среднем ухе, сигмовидном синусе, иногда и на яремной вене для извлечения нагноившегося тромба. Проводится мощная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.
Арахноидит. Арахноидит - патологический процесс в паутинной оболочке, выражающийся в её утолщении и проявляющийся фиброзной, адгезивной, кистозной формами. Он может возникать на почве острого или хронического гнойного среднего отита, при лабиринтите, петрозите, синустромбозе, гнойном менингите или абсцессе мозга. Течение арахноидита может быть острым, подострым и хроническим.
Острая форма арахноидита характеризуется симптомами повышения внутричерепного давления (резкая головная боль, в области затылка, тошнота, рвота, головокружение, брадикардия).
При подостром течении в неврологическом статусе на первый план выступают симптомы поражения задней черепной ямки, чаще в мосто-мозжечковом пространстве. Отмечаются парезы черепных нервов (V, VI, VII, VIII). Может наблюдаться неустойчивость в позе Ромберга с отклонением или падением в сторону пораженного уха, шаткой походкой, нарушениями указательной и пальце-носовой проб, адиадохокинезом, спонтанным нистагмом. В ликворе редко отмечается умеренный плеоцитоз или повышение содержания белка.
Лечение. Хирургическое удаление очага в височной кости (санирующая операция на ухе). Для консервативного лечения арахноидита антибиотики, витамины, противовоспалительные препараты.
Лабиринтит - Воспалительный процесс во внутреннем ухе. Инфекция проникает во внутреннее ухо путём интоксикации гнойным содержимым среднего уха и разрыва мембран в области окон лабиринта (при остром процессе), при разрушении стенок полукружных каналов кариозным процессом, холестеатомой (при хроническом процессе). Лабиринтит может быть ограниченным и разлитым, серозными гнойным. Типичными признаками поражения лабиринтита служат головокружение, которое испытывает больной в покое или при движении, расстройство походки, приступы тошноты, рвоты.
Для ограниченного лабиринтита типично наличие фистульного симптома во время очистки уха или промывания. Больной вдруг испытывает головокружение и его отбрасывает в сторону. При диффузном лабиринтите больной испытывает сильнейшее головокружение, которое может длиться несколько часов, сопровождаться изнуряющей рвотой.
Объективные симптомы:
1) спонтанный нистагм, сначала направленный в сторону пораженного уха (в дальнейшем, после угнетения или гибели рецепторов в этом ухе, нистагм изменяет свое направление и его быстрый компонент будет направлен в сторону здорового уха);
2) промахивание обеими руками при проведении пальценосовой пробы в сторону медленного компонента нистагма, т. е. в здоровую сторону;
3) в позе Ромберга больной отклоняется в сторону противоположную направлению нистагма.
Лечение. Показана операция на среднем ухе для санации гнойного очага, интенсивная противовоспалительная терапия (антибиотики, сульфаниламиды), дегидратационная терапия.
Тромбоз сигмовидного синуса. Проникновение инфекции из среднего уха на сосцевидный отросток, холестеатома могут вызвать воспаление стенки сигмовидного синуса, образование перисинуозного абсцесса. Затем микробы и токсины проникают через стенку синуса, и в нем образуется вначале пристеночный, а затем обтурирующий тромб. Тромб может распространиться и в яремную вену. Гнойное расплавление тромба приводит к тяжелому общему септическому заболеванию, характерны следующие признаки: неожиданные ознобы с сильным потоотделением и резкие скачкообразные повышения температуры с последующим падением, часто до нормальных цифр; головные боли; болезненность по ходу внутренней яремной вены; болезненность даже при легком нажиме в точке, соответствующей приблизительно середине заднего края сосцевидного отростка. Если после снижения температуры при остром среднем отите она вдруг вновь начинает повышаться, появляются ознобы, возникает вероятность развития внутричерепного осложнения.
Мастоидит. Клинические рекомендации.
Мастоидит – острое или хроническое деструктивное воспаление слизистой оболочки, периоста и костной основы ячеистой структуры сосцевидного отростка.
Отоантрит – воспаление тканей пещеры сосцевидного отростка вследствие острого среднего отита.
1. Краткая информация
1.1 Определение заболевания
Мастоидит - деструктивный остео-периостит ячеистой структуры сосцевидного отростка.
Первичный мастоидит – воспалительный процесс в сосцевидном отростке развивается без предшествующего среднего отита.
Вторичный мастоидит – воспалительный процесс в сосцевидном отростке развивается как осложнение среднего отита.
Антрит (син.отоантрит) — воспаление слизистой оболочки и костной ткани пещеры сосцевидного отростка, которое развивается как осложнение острого среднего отита у новорожденных и у детей грудного возраста.
1.2. Этиология и патогенез
Этиология первичного мастоидита – травматическая (удары, ушибы, переломы и трещины костей черепа, огнестрельные ранения) и гематогенная метастатическая (при септикопиемии, переход гнойного процесса из лимфоузлов области сосцевидного отростка). Возможно изолированное поражение сосцевидного отростка при специфических инфекциях (туберкулез, инфекционные гранулемы) [1]. Также, мастоидит, преимущественно хронический, встречается при синдроме Лемьера (септикопиемия с локализацией абсцессов в области головы и шеи) [16]. При вторичном мастоидите проникновение инфекции в ячеистую структуру сосцевидного отростка преимущественно происходит отогенным путем при остром или хроническом гнойном среднем отите [1].
Мастоидит вызывается, как правило, теми же возбудителями, что и острый гнойный средний отит. В большинстве случаев в гное обнаруживают разные виды стрептококка (гемолитический, слизистый, зеленящий), реже встречаются стафилококки, пневмококки и др. У детей преобладает пневмококк, у пожилых людей — слизистый стрептококк. Так же обнаруживают Е. coli и др. Микрофлора при мастоидите довольно разнообразна, но преобладают кокки, анаэробные фузобактерии [17], Pseudomonasaeruginosa и Str.pneumoniae [18], Streptococcuspyogenes [19]. Некоторые микроорганизмы, помимо резко повышенной общей вирулентности, обладают особой способностью поражать костную ткань. К ним относятся Str. pneumoniae, обладающий наибольшей остеофильностью и вызывающие обширные разрушения сосцевидного отростка [20].
Получены данные о возможной этиологической роли Chlamudia trachomatis. В единичных случаях антриты обусловлены микоплазменной инфекцией. При этом отмечается, что «хламидийные» и «микоплазменные» антриты, как правило, сочетаются с бактериальной микрофлорой [8,19, 21].
Мастоидит, как правило, возникает вследствие длительной задержки оттока воспалительного экссудата из полостей среднего уха, стойкого повышения давления в ячейках сосцевидного отростка, вызывающего некроз слизистой оболочки и переход воспаления на костные структуры. После образования эмпиемы наиболее часто местом прорыва гноя является площадка сосцевидного отростка, в результате чего в заушной области формируется субпериостальный абсцесс, реже он образуется в области задней костной стенки наружного слухового прохода (она же передняя стенка сосцевидного отростка), с отслойкой кожи и образованием свища. При прорыве гноя в области чешуи височной кости развивается сквамит, а через ячейки пирамиды височной кости — петрозит. Если процесс разрушения кости направлен к средней или задней черепной ямке и гной проникает в полость черепа, развиваются тяжелые внутричерепные осложнения (менингит, абсцессы мозга и мозжечка, синустромбоз, отогенный сепсис) [14,15,22, 23].
Характер течения мастоидита зависит от следующих факторов: вид и вирулентность микрофлоры, состояние иммунитета, имеющиеся в ухе изменения в результате перенесенных ранее заболеваний, состояние носа и носоглотки. [1, 2, 22].
При травматических мастоидитах вследствие образования трещин и переломов видоизменяются соотношения между системой воздухоносных полостей, возникают множественные переломы тонких костных перегородок, образуются мелкие костные отломки и создаются особые условия для распространения воспалительного процесса. Излившаяся кровь при повреждении костей представляет благоприятную среду для развития инфекции с последующим расплавлением костных отломков[1, 23].
1.3 Эпидемиология
Эпидемиологические данные в отношении мастоидита разрознены и несколько противоречивы, Считается, что острый мастоидит – самое частое осложнение острого среднего отита [4,5,6]. Наиболее часто развивается у детей в возрасте от 1 года до 7 лет, несколько реже у лиц от 20 до 29 лет. Отмечается тенденция к росту частоты и сокращению сроков развития мастоидита у пациентов с острым средним отитом в анамнезе. Согласно статистическим отчетам ЛОР стационаров Великобритании в 2001 году частота развития мастоидита составляла 8,2 случаев на 100,000 популяции [7].
В свою очередь, частота острого среднего отита в структуре отоларингологических заболеваний составляет 15-20%, а среди заболеваний уха достигает 65-70%. На первом году жизни 44% детей переносят острый средний отит один-два раза, а 7-8% - три и более раз [3].
Согласно отечественным данным, частота антритов у новорожденных и грудных детей колеблется от 14 до 40% и возрастает при сопутствующих соматических заболеваниях: дизентерии (до 46%), бронхопневмонии (до 55%), токсической диспепсии (до 80%) [8].
Согласно JemyJose et al. (2003) применение антибиотиков позволило снизить частоту развития мастоидита как осложнения острого среднего отита с 50% до 0.4% [9]. Доказано, что частота развития мастоидита на фоне острого среднего отита зависит от причинной флоры. Так, Haemophilus influenzae вызывает мастоидит с частотой 0,3 случая на 1000 пациентов; Moraxella catarrhalis - 1,4 на 1000,Streptococcus pneumoniae - до 29,3 эпизодов на 1000 наблюдений острого среднего отита [10].
Частота возникновения таких осложнений мастоидита, как субпериостальный абсцесс, лабиринтит и парез лицевого нерва составляет 7%, 15% и 32% соответственно [11]. Развитие мастоидита в остеомиелит височной кости отмечается в 34% наблюдений [12]. Острый средний отит и мастоидит могут быть осложнениями кохлеарной имплантации (в 2006 году до 5% по данным L.Migirov et al.) [13].
Основные направления в лечении отогенных внутричерепных осложнений
В статье проанализированы современные тенденции в диагностике и лечении отогенных внутричерепных осложнений. Перечислены наиболее оптимальные методы хирургического лечения у больных с данной патологией.
- КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: диагностика, отогенные внутричерепные осложнения, хирургическое лечение, медикаментозное лечение, otogenic intracranial complications, surgical treatment, medicated treatment, diagnostics
Несмотря на относительно низкую распространенность, отогенные внутричерепные осложнения (ОВО) занимают лидирующие позиции среди причин смертности при заболеваниях ЛОР-органов [1]. Проблемы в значительной степени связаны с ранней диагностикой и тяжелым течением заболевания. Терапия зачастую требует усилий не только оториноларинголога, но и клиницистов смежных специальностей, в частности нейрохирурга и реаниматолога.
Структура ОВО вариабельна. С середины прошлого столетия преобладали тромбоз сигмовидного синуса (38,1%), менингит (35,5%), реже встречались абсцессы мозга (26,3%) [2]. Однако при оценке этих показателей необходимо учитывать высокую частоту комбинированных форм внутричерепных осложнений [4, 5]. Считается, что в среднем на одного такого больного приходится 1,3 различного внутричерепного осложнения. При этом в 39,9% случаев диагностируется менингоэнцефалит, в 37,5% – синустромбоз, в 23,1% – абсцессы мозга (20,8% – абсцесс височной доли головного мозга, 2,3% – абсцесс мозжечка) [3].
В других наблюдениях в 46,4% случаев преобладали отогенные абсцессы мозга, в 37,5% случаев регистрировали менингит, в 8,9% – тромбоз бокового синуса. Частота других внутричерепных осложнений (субдуральная и эпидуральная эмпиема, менингоцеле) составляла 3,6 и 1,8% соответственно [6].
Наряду с высокой частотой отогенных абсцессов (у пяти из десяти больных, поступивших в клинику с ОВО с 1998 по 2007 г.) отмечалась почти такая же встречаемость тромбоза бокового синуса (четверо из десяти пациентов) [7]. Однако подобное распределение различных видов ОВО не является постоянным. В частности, по данным L. Migirov и соавт., самым распространенным осложнением считается менингит (46,4%). За ним следуют абсцесс мозга, эпидуральный абсцесс, тромбоз сигмовидного синуса, субдуральная эмпиема, перисинуозный абсцесс, тромбоз поперечного и кавернозного синуса [6].
Ассоциация менингита и тромбоза бокового синуса чаще встречается при абсцессе мозжечка (41% случаев), реже – при абсцессе мозга (10%) [4].
При осложненном течении острого среднего отита отогенные внутричерепные абсцессы и менингит регистрировались с одинаковой частотой (44%), реже диагностировали синустромбоз (11%) [8].
Распространенность ОВО остается на относительно стабильном уровне. В структуре осложнений доминируют абсцессы мозга и менингиты, что определяет значение этих состояний при диагностическом обследовании и лечении больных.
В большинстве случаев (84,6%) ОВО развиваются на фоне хронического гнойного среднего отита, причем чаще у больных с более чем пятилетней историей воспалительного процесса в среднем ухе [3]. Хронический гнойный средний отит у взрослых ассоциируется с абсцессом мозга, а острый средний отит у детей – с эпидуральным абсцессом [6].
Микрофлора является фактором, определяющим течение отогенного абсцесса мозга и эффективность его лечения. У 58–78% больных с отогенными абсцессами мозга обнаруживаются грамположительные микроорганизмы, грамположительные и грамотрицательные факультативные аэробы [9, 10], а также протей, энтерококки, синегнойная палочка [5, 11]. Вместе с тем результаты бактериологических исследований внутричерепных абсцессов нередко дают отрицательный результат [12]. Например, по данным P. Berlit и соавт., возбудители обнаруживаются лишь в 58% случаев бактериальных абсцессов мозга [9].
Перечисленные обстоятельства ограничивают клиническое значение микробиологических исследований. Кроме того, приходится констатировать, что в большинстве наблюдений возбудители ОВО, в частности абсцессов мозга, устойчивы к широкому спектру антибиотиков.
Клинические симптомы ОВО определяются нозологической формой и локализацией патологического процесса. Как известно, отогенный менингит характеризуется острым началом, гипертермией, изменениями показателей периферической крови (прежде всего повышением уровня лейкоцитов, увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ)), интенсивной головной болью, сопровождающейся тошнотой, рвотой, менингеальными симптомами (ригидность затылочных мышц, двусторонний симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского) [2, 13, 14]. Как правило, манифестации симптомов отогенного менингита предшествует более или менее выраженная оталгия, обусловленная острым или хроническим средним отитом.
Важное диагностическое значение при отогенном менингите имеют результаты люмбальной пункции и лабораторного исследования спинномозговой жидкости, демонстрирующие изменение ее цвета (от опалесцирующего до желто-зеленого, гнойного). Повышается давление спинномозговой жидкости (ликвор вытекает из иглы частыми каплями, что соответствует давлению от 200 мм вод. ст., или струей – 500–600 мм вод. ст.), возрастает количество клеточных элементов в ликворе (цитоз) (до нескольких тысяч клеток в 1 мл), а также уровень белка [2, 13–15].
Компьютерная томография (КТ) головного мозга обычно малоинформативна в начальной (острой) стадии менингита. По мере развития внутричерепного осложнения можно дифференцировать контрастное усиление мягкой и паутинной оболочек головного мозга, а также участки пониженной плотности в прилегающих отделах паренхимы мозга, что соответствует участкам инфаркта (некроза), образовавшимся вследствие локального васкулита. Возможна четкая визуализация гидроцефалии – основного осложнения менингита [16].
Кроме того, отмечается высокая вероятность атипичного течения отогенного менингита. Примерно у трети (31,3%) больных отогенным менингитом отсутствуют выраженная головная боль, отчетливые менингеальные симптомы и сдвиги в спинномозговой жидкости [3]. В 5,3% случаев отогенный менингит сопровождается очаговой симптоматикой, что существенно затрудняет его своевременную диагностику [3, 17].
Характерными клиническими симптомами тромбоза (тромбофлебита) сигмовидного синуса являются синдром системной реакции на воспаление, дисциркуляторный и неврологический синдромы. По сути синдром системной реакции на воспаление при отогенном тромбозе сигмовидного синуса является следствием распространения патологического процесса из очага инфекции в височной кости и способен привести к развитию сепсиса, септического шока, полиорганной недостаточности.
- землистый с желтоватым оттенком цвет кожного покрова;
- гипертермия (выше 38°С), ознобы;
- тахикардия (> 90 сердечных сокращений в минуту);
- тахипноэ (увеличение частоты дыхательных движений > 20 в минуту).
В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз (> 12 000 в мм³), палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ.
К дисциркуляторным симптомам тромбоза сигмовидного синуса относятся отечность и болезненность в области заднего края сосцевидного отростка (симптом Гризингера), дефицит наполнения яремной вены на стороне поражения (симптом Гергардта), отсутствие шума при аускультации яремной вены на пораженной стороне. Однако нередко изменения в области сосцевидного отростка становятся следствием мастоидита, а изменения кровотока обусловлены анатомическими особенностями синусов. Это позволяет говорить об ограниченном диагностическом значении перечисленных симптомов [18].
Неврологическая симптоматика при тромбозе сигмовидного синуса обычно связана с развитием внутричерепной гипертензии (наиболее ранние и частые ее симптомы – головная боль, изменения на глазном дне – расширение вен сетчатки, отек сосков зрительных нервов), вовлечением в процесс нижнего каменистого синуса (парез отводящего нерва), распространением патологических изменений на яремную вену (парез языкоглоточного, блуждающего, добавочного нервов). В последнем случае наблюдаются дисфония (парез голосовой складки), поперхивание при глотании (парез мягкого неба), нарушение вкусовой чувствительности [18–20].
Для тромбоза сигмовидного синуса повышение ликворного давления не типично. Однако иногда наблюдается его умеренное, реже выраженное повышение [18].
Существенное диагностическое значение при тромбозе сигмовидного синуса имеют магнитно-резонансная томография (МРТ) и магнитно-резонансная флебография, позволяющие определить повышение интенсивности интраваскулярного сигнала и являющиеся по сути методами выбора в диагностике заболевания [18, 21–23].
Отогенные абсцессы мозга/мозжечка отличаются вариабельностью симптоматики, что нередко затрудняет их раннюю диагностику. Клинические проявления внутричерепных абсцессов во многом определяются стадией развития процесса. Различают скрытую (латентную), явную и конечную (терминальную) стадии.
Начальная стадия соответствует ограниченному энцефалиту (церебриту) и обычно характеризуется не резко выраженными изменениями неспецифического характера на фоне обострения хронического гнойного среднего отита – нелокализованной головной болью, недомоганием. Впоследствии происходит ограничение (барьеризация) воспалительного процесса, сопровождаемое минимизацией клинических проявлений заболевания (латентная стадия). Для этого периода характерно отсутствие какой-либо отчетливой симптоматики. Важными клиническими признаками сформированного абсцесса мозга (явная стадия) являются общеинфекционые (слабость, повышение температуры тела, изменения в периферической крови), общемозговые (головная боль, тошнота, рвота, брадикардия, застойные изменения на глазном дне) и очаговые симптомы. Последние зависят от локализации абсцесса. К признакам абсцесса височной доли относят контрлатеральный гемипарез, центральный паралич лицевого нерва, судороги, атаксию, нарушения вкуса и обоняния, гомонимную гемианопсию, алексию, аграфию, а при поражении доминантной доли – сенсорную и амнестическую афазию. К очаговым симптомам абсцесса мозжечка относят координационные расстройства, понижение сухожильных рефлексов на стороне поражения, появление патологических рефлексов и др. При вторичном гнойном менингите у больных с абсцессом мозга наблюдается менингеальный синдром с характерными изменениями спинномозговой жидкости. Вместе с тем многообразие клинических проявлений отогенного абсцесса мозга, его частое сочетание с другими внутричерепными осложнениями затрудняют своевременную диагностику. Именно поэтому одним из наиболее эффективных методов диагностики отогенных абсцессов мозга является КТ [24–26]. При проведении КТ визуализируется участок мозга пониженной плотности с ровными краями и выраженной зоной перифокального отека, усилением визуализации капсулы при введении контрастного вещества [27].
- получать достоверную информацию при обследовании пациента, находящегося в коме;
- определять стороны первоочередного хирургического вмешательства при отогенном абсцессе мозга у больного с двусторонним средним отитом;
- распознавать абсцесс мозга при множественных ОВО;
- оценивать стадии развития и размеры абсцесса, обоснованно выбирать хирургический доступ для дренирования (удаления) абсцесса;
- осуществлять послеоперационный контроль эффективности лечения [28].
По оценкам экспертов, высокой, сопоставимой с КТ чувствительностью при абсцессах мозга обладает МРТ. При абсцессах мозга на стадии церебрита чувствительность МРТ превышает чувствительность КТ [29].
Обязательный компонент лечения пациентов с ОВО – хирургическая элиминация очага первичного воспаления в среднем ухе. Особое значение имеет раннее отохирургическое вмешательство [30]. В зависимости от анатомических условий, характера и распространенности патологического процесса применяются открытая или закрытая техника вмешательства, тщательное удаление холестеатомы.
При абсцессах мозга срочная операция показана при наличии неврологических симптомов, связанных с увеличением размера абсцесса [31]. Один из распространенных вариантов хирургии при отогенных абсцессах – радикальная мастоидэктомия с эвакуацией (61% случаев) и дренированием (20%) абсцесса, реже (15%) – краниотомия [11]. Последняя, как правило, выполняется при мультифокальных абсцессах и/или отсутствии положительной динамики в состоянии пациента [31]. Этот метод предпочтителен при абсцессе мозжечка [32, 33].
У больных с отогенными абсцессами мозга применяется экстирпация/дренаж абсцесса нейрохирургическим доступом, а после улучшения общего состояния пациента выполняется операция на ухе [26].
Нередко прибегают к пункции абсцесса мозга под контролем интраоперационного ультразвукового сканирования или КТ с аспирацией содержимого. Аспирация целесообразна в тех случаях, когда поражены зоны коры, ответственные за речь, моторную или сенсорную активность, а также когда пациент находится в коме [34, 35].
В целом хирургическое удаление абсцесса у пациентов, перенесших дренирование, показано при снижении когнитивных функций, увеличении внутричерепного давления, отсутствии клинического улучшения и увеличении размеров абсцесса. Несмотря на традиционные принципы, лежащие в основе оперативного лечения и предусматривающие своевременность и радикальность устранения источника инфекции в среднем ухе и абсцесса мозга, особая роль отводится прецизионной технике, современным оптическим системам, нейронавигации [35].
Как показывает опыт лечения больных с отогенными абсцессами мозга (церебритом), крайне важна адекватная антибактериальная терапия, особенно на ранней стадии развития заболевания, когда его можно купировать без хирургического вмешательства [36, 37]. При ОВО антибактериальное лечение надо начинать как можно раньше, до верификации возбудителя. Антибиотик подбирают с учетом эпидемиологической информации – структуры этиологически значимых возбудителей, распространенности резистентных штаммов, высокой вероятности смешанной аэробно-анаэробной инфекции [38].
Антибиотикотерапия при абсцессах головного мозга обычно занимает от шести до восьми недель. Начальный курс, предусматривающий внутривенное введение препарата, часто сопровождается дополнительным пероральным приемом антибиотика в течение двух – шести месяцев. Короткие курсы (три-четыре недели) могут применяться у пациентов, перенесших хирургическое лечение – дренирование полости абсцесса [36].
Высокой бактерицидной активностью в отношении вероятных возбудителей ОВО, способностью создавать эффективные концентрации в спинномозговой жидкости и низкой токсичностью отличаются цефалоспорины третьего поколения (цефотаксим, цефтриаксон) [38, 39]. В частности, цефтриаксон устойчив к действию бета-лактамаз. Это необходимо учитывать при выделении резистентных штаммов, продуцирующих указанные бактериальные ферменты.
Эффективность этиотропной терапии у больных ОВО во многом зависит от антибактериальных препаратов, активных в отношении анаэробов, высеваемость которых при отогенных абсцессах мозга, менингите достигает 80–90%. Доказанной эффективностью в отношении анаэробной инфекции обладает метронидазол, бактерицидная концентрация которого в спинномозговой жидкости достигается уже через час после внутривенного введения одной дозы [38].
В структуре этиологически значимых микроорганизмов при внутричерепной отогенной инфекции (менингит, абсцесс мозга) преобладают пенициллин-резистентные штаммы. В связи с этим особая роль принадлежит карбапенемам – имипенему, меропенему [40]. Отмечается высокая активность меропенема в отношении Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, хорошее проникновение в спинномозговую жидкость, отсутствие в отличие от имипенема токсического действия на центральную нервную систему. По данным проспективного рандомизированного исследования, меропенем характеризуется высокой клинической эффективностью при менингите, сопоставимой с таковой цефотаксима и цефтриаксона [41], и даже превышает активность цефалоспоринов, включая препараты четвертого поколения [42].
Использование хлорамфеникола, несмотря на его активность в отношении гемофильной палочки, пневмококка, облигатных анаэробов, хорошую концентрацию в спинномозговой жидкости (30–60% содержания в сыворотке крови), ограниченно из-за токсичности. Хлорамфеникол показан при лечении больных старшего возраста при выраженной аллергии к бета-лактамам, в том числе цефалоспоринам [38].
При идентификации грамположительной кокковой флоры – стрептококков, полирезистентных штаммов стафилококка – препаратом выбора является ванкомицин. С учетом устойчивости пневмококка к пенициллину и цефалоспоринам ванкомицин назначают при внутричерепных осложнениях до уточнения бактериальной резистентности возбудителя [43]. Однако ванкомицин характеризуется недостаточным проникновением через гематоэнцефалический барьер, в связи с чем целесообразна его комбинация с бета-лактамами [38].
При высокой вероятности инфицирования Pseudomonas aeruginosa предпочтительно назначать цефалоспорины третьего и четвертого поколения (цефотаксим, цефтазидим, цефепим, моксалактам) с тобрамицином [44, 45].
К настоящему времени накоплен определенный опыт применения фторхинолонов при менингитах различной этиологии. Отмечается эффективность ципрофлоксацина, пефлоксацина при внутричерепной инфекции, вызванной грамотрицательной микрофлорой [46]. Однако, несмотря на то что фторхинолоны хорошо проникают в спинномозговую жидкость, их результативность при абсцессах мозга не до конца изучена [40, 47]. Вероятно, это связано с их недостаточной активностью в отношении анаэробов и стрептококков, что ограничивает их использование при абсцессах мозга [48].
В целом при антибактериальном лечении ОВО следует руководствоваться существующими принципами антибиотикотерапии внутричерепных инфекций, используя высокоактивные в отношении большинства этиологически значимых возбудителей препараты, обладающие низкой молекулярной массой, липофильными свойствами и низкой степенью связывания с белками плазмы. Такие антибиотики должны хорошо проникать через гематоэнцефалический барьер и обеспечивать бактерицидный эффект в очаге воспаления. Предпочтение следует отдавать антибиотикам, характеризующимся пролонгированным действием, замедленным выведением из спинномозговой жидкости, низкой токсичностью и не вызывающим нежелательных реакций со стороны центральной нервной системы [38].
Длительность антибиотикотерапии определяется на основании результатов непрерывного мониторинга клинических симптомов заболевания, данных систематической КТ и МРТ.
Эффективность лечения внутричерепных осложнений у пациентов с воспалительными заболеваниями уха в значительной степени зависит от своевременной диагностики, сбалансированного подхода к определению показаний для хирургической элиминации патологического процесса с учетом нозологической формы и стадии болезни, тяжести состояния. С точки зрения эволюции взглядов на антибактериальную терапию при ОВО следует отметить расширение ее возможностей и важность использования в комплексном лечении антибиотиков, активных в отношении этиологически значимых возбудителей и обладающих оптимальными фармакокинетическими свойствами.
Отогенные вhутричерепhые осложнения
Единственный в мире Музей Смайликов
Самая яркая достопримечательность Крыма
СОДЕРЖАТЕЛЬНЫЙ МОДУЛЬ 2
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №9
ТЕМА: ОТОГЕННЫЕ ВHУТРИЧЕРЕПHЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Теоретические вопросы для внеаудиторного самостоятельного изучения и обсуждения к практическому занятию №9
1. Анатомо-топографические предпосылки перехода воспалительного процесса с височной кости на полость черепа (пути распространения инфекции со среднего и внутреннего уха в полость черепа).
2. Отогенные менингиты: классификация, диагностика, лечение (хирургическое, консервативное).
3. Экстрадуральный и субдуральный абсцессы: диагностика, лечение.
4. Абсцессы височной доли мозга и мозжечка: диагностика (группы симптомов), лечение.
5. Дополнительные методы обследования при отогенных внутричерепных осложнениях (рентгенография, КТ, эхоенцефалография, люмбальная пункция, ангиография, пневмо- и вентрикулография).
6. Синустромбоз и сепсис: диагностика, лечение.
7. Арахноидит задней черепной ямки: симптоматика, диагностика, лечение.
8. Показание к общеполостной и простой трепанации (антромастоидотомия) височной кости при внутричерепных осложнениях.
Основная литература:
1. Заболотный А.И., Митин Ю.В., Драгомирецкий В.А. Оториноларингология. К., 1999. С.160-177.
2. Курдова З.И. Диагностика внутричерепных осложнений. Г., 1966.
3. Пальчун В.Т., Преображенский H.А. Болезни уха, горла, носа.1978.- С. 373-396.
Дополнительная литература:
1. Пальчун В.Т., Преображенский H.А. Hеврологические осложнения в оториноларингологии. Г., 1977.
2. Пальчун В.Т., Крюков А.И. Оториноларингология. Г., 1997.С. 411-433.
3. Лайко А.А. Hевiдкладна допомога в дитячiй оториноларингологiї. К., 1998, С. 141-152.
Распределение баллов, которые может получить студент
При усвоении темы №9 из содержательного модуля №2 за учебную деятельность студенту выставляется оценка по 4-х балльной (традиционной) шкале, которая потом конвертируется в баллы следующим образом:
Оценка | Баллы |
“5” | 6 баллов |
“4” | 4 балла |
“3” | 2 балла |
“2” | 0 баллов |
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ №8
Тема: Экстрадуральный, субдуральный, внутримозговой абсцесс височной доли мозга, абсцесс мозжечка, тромбоз сигмовидного синуса, менингит, арахноидит, отогенная гидроцефалия.
I Актуальность темы:
Выучить методы обследования больных с отогенными внутричерепными осложнениями. (?=III).
Научиться устанавливать предварительный диагноз (?=III).
Проводить диффдиагностику и определять рациональную лечебную тактику (?=III).
IV Обеспечение исходного уровня знаний-умений
1. Заболотний А.I., Мiтiн Ю.В., Драгомирецький В.А. Оториноларингологiя. К., 1999.
Пальчун В.Т., Преображенский H.А. Hеврологические осложнения в
3. Лайко А.А. Hевiдкладна допомога в дитячiй оториноларингологiи. К., 1998, С.
141-152.
Тесты и задачи для проверки исходного уровня знаний
Что следует отнести к общеинфекционными симптомам отогенных внутричерепных осложнений?
в) температурная реакция, бактериемия.
Что следует отнести к общемозговым симптомам отогенных внутричерепных осложнений?
б) гипертензивный синдром
в) дислокационный синдром
Что следует отнести к менингеальному симптомокомплексу?
б) гипертензивный синдром и менингеальные знаки
в) менингиальные признаки и воспалительные изменения в ликворе
Что следует отнести к менингеальным признакам?
б) симптомы Бабинского и Россолимо
в) симптом Гордона
Какие современные и наиболее информативные исследовательские приемы при абсцессах мозга Вам известные?
б) компьютерная и магнитно-резонансная томография
в) электроэнцефалография и нистагмография
Какие операции делают на среднем ухе при остром среднем гнойном отите, осложненном мастоидитом и абсцессом мозга?
б) расширенную общеполостную операцию
в) расширенную антромастоидотомию
Какие операции делают на среднем ухе при хроническом среднем гнойном отите, осложненном мастоидитом и абсцессом мозга?
б) общеполостную операцию
Какие изменения в ликворе происходят при отогенном менингите?
б) повышение количества протеинов и уменьшение лейкоцитов
в) повышение давления, количества лейкоцитов и протеинов
9. Чем отличается менингит от менингизма?
а) наличием очаговой симптоматики
б) наличием протеино-клеточной диссоциации
в) наличием общих изменений в ликворе, кроме менингеальных знаков
10. Что следует отнести к очаговым симптомам абсцесса височной доли мозга?
а) афазия, гемианопсия, височная атаксия
б) афазия, нистагм, адиадохокинез
в) «мозговая» рвота, височная атаксия, нистагм
11. Из чего составляется гипертензивный синдром при внутричерепных
а) менингеальные признаки, гемипарезы
б) головные боли, рвота, брадикардия, застойные явления на глазном дне
в) рвота, нистагм, нарушение походки
12. Какими путями из внутреннего уха распространяется инфекция в полость
а) через окна лабиринта
в) через внутренний слуховой проход и водопровод завитка
13. Укажите клинические стадии абсцесса мозга:
а) начальная, латентная, явная, терминальная
б) начальная, менингеальная, общемозговая
в) общемозговая, менингеальная, терминальная
14. Какими путями инфекция из среднего уха распространяется в полость черепа?
а) лабиринтным, преформированным, через дегисценции
б) контактным, гематогенным, преформированным, через дегисценции
в) лабиринтным, тубарным, контактным, гематогенным
15. Что следует отнести к местным симптомам тромбоза сигмовидного синуса?
а) симптомы Россолимо, Уайтинга, Брудзинского
б) симптомы Брудзинского, Кернига, Фосса
в) симптомы Уайтинга, Фосса, Гризингера
16. Какие наиболее эффективные средства дезинтоксикации при внутричерепных осложнениях?
а) гемосорбция, энтеросорбция, внутривенное введение гемодеза
б) гемосорбция и внутривенное введение магния сульфата
в) внутривенное введение гемодеза, витаминов и антибиотиков
17. Какие основные клинические варианты сепсиса различают?
а) септицемия, септикопиемия, зерзиз иепиа
б) гнойно-резорбтивная лихорадка, септицемия и септикопиемия
в) септицемия и общемозговой синдром
18. Какие антибиотики хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер?
19. Какое лекарство хорошо использовать при внутричерепных осложнениях с целью дегидратации?
а) глюкоза 5 % и гемодез
б) глюкоза 40 % и фуросемид
в) глюкоза 20 % и реополиглюкин
20. Какие операции используют при отогенных тромбозах внутренней яремной вены?
а) антромастоидотомию, радикальную операцию уха, операцию Фосса, Войно-Ясенецкого и Грунерта
б) антромастоидотомию, тимпанопластику
в) радикальную операцию, лабиринтотомию, тимпанопластику
II. Найдите все правильные ответы на вопрос.
1.Из каких групп симптомов составляется клиника отогенных внутричерепных осложнений?
2. Укажите клинические стадии абсцесса мозга:
3. Отыщите все возможные пути распространения инфекции из среднего и внутреннего уха в полость черепа:
а) лабиринтогенный путь
б) преформированный путь
в) контактный путь
г) через дегисценции
д) гематогенный путь
е) лимфогенный путь
є) травматический путь
ж) через окна лабиринта
4. Назовите менингеальные знаки:
а) симптом Бабинского
б) симптом Кернига
в) ригидность затылочных мышц
5. Назовите местные симптомы тромбоза сигмовидного синуса:
а) симптом Гризингера
б) симптом Уайтинга
в) симптом Фосса
г) симптом Квекенштедта
д) симптом Россолимо
6. Назовите группы симптомов при тромбозах мозговых синусов:
7. Из раскрытия каких структур состоит распространенная общеполостная операция среднего уха?
в) сосцевидного отростка
г) барабанной полости
д) полости черепа
8. Какие оболочки мозга поражаются при отогенном лептоменингите?
а) паутинная оболочка
б) мягкая оболочка мозга
в) твердая оболочка мозга
9. Какие оболочки мозга поражаються при отогенном пахименингите?
а) твердая оболочка мозга
б) мягкая оболочка мозга
10. Какие виды консервативной терапии проводятся при внутричерепных осложнениях?
г) неспецифичная гипосенсибилизация
д) цитостатическая
11. Какие виды обезболивания используются при оперативном лечении внутричерепных осложнений?
а) эпидуральная анестезия
в) местная анестезия с премедикацией
12. Какие изменения характерны для симптома Гризингера?
а) изменение цвета кожи сосцевидной области
б) болезненность мягких тканей заднего края сосцевидного отростка
в) припухлость мягких тканей заднего края сосцевидного отростка
13. Какие симптомы следует отнести к общеинфекционным при отогенных внутричерепных осложнениях?
а) ригидность затылочных мышц
б) температурная реакция
г) повышение СОЭ
14. Какие симптомы следует отнести к общемозговым при отогенных внутричерепных осложнениях?
а) головная боль
б) «мозговая» рвота
в) повышение давления ликвора
е) атаксия
15. Какие диагностические методы используются при внутричерепных осложнениях?
а) спинномозговая пункция
б) эхография мозга
в) компьютерная томография черепа
16. Какие диагностические методы используются при отогенном сепсисе?
а) почасовая термометрия
б) посев крови на стерильность
в) общий анализ крови
г) эхография мозга
17. Какие антибиотики используют при отогенных внутричерепных осложнениях?
18. Из раскрытия каких структур составляется распространенная антромастоидотомия?
б) клеток сосцевидного отростка
в) полости черепа
19. Что можно отнести к методам дезинтоксикации при отогенных внутричерепных осложнениях?
в) внутривенное введение гемодеза
20. Какие микроорганизмы чаще всего вызывают внутричерепные осложнения?
в) криптококки
III. Найдите ошибку в ответах на вопрос.
1. Какие симптомы характерные для гнойного менингита?
б) ригидность затылочных мышц
в) симптом Кернига
г) симптом Брудзинского
2. Назовите стадии развития абсцесса мозга:
в) абсцедирующий энцефалит
г) сформированный абсцесс
3. Назовите этапы распространения инфекции из уха в полость черепа:
б) экстрадуральный абсцесс
в) субдуральный абсцесс
4. Какие изменения в ликворе происходят при отогенном менингите?
б) сниженное количество протеинов
в) поступает под давлением
д) повышенное количество протеинов
5. Какие внутричерепные осложнения происходят при воспалительных заболеваниях уха?
а) экстрадуральный и субдуральный абсцессы
г) абсцесс мозга
д) отогенный сепсис
е) тромбофлебит сигмовидного синуса
6. Назовите основные очаговые симптомы абсцесса мозжечка:
а) изменение мышечного тонуса на стороне поражения
б) нарушение координации движений
7. Какие менингиты являются гнойными?
в) эпидемический менингококовий
8. Что следует отнести к менингеальным знакам при отогенном гнойном менингите?
а) симптомы Брудзинского
б) симптом Гордона
д) ригидность затылочных мышц
9. Что следует отнести к очаговым симптомам при внутричерепных осложнениях?
б) патологические симптомы Бабинского, Россолимо
д) височная атаксия
10. Какие изменения в ликворе происходят при гнойном менингите?
а) повышенное количество сахара и хлоридов
б) сниженное количество сахара и хлоридов
в) повышенное количество протеинов
г) повышенное количество клеток
11. Назовите пути проникновения инфекции из среднего уха в полость черепа:
д) через окно завитка
12. Назовите пути проникновения инфекции с внутреннего уха, в полость черепа:
а) через внутренний слуховой проход
б) через водопровод завитка
в) через окно преддверия
13. Какие симптомы характерные для гипертензивного синдрома? .
в) изменения на глазном дне
14. Назовите современные методы диагностики отогенных внутричерепных осложнений:
а) компьютерная томография мозга
б) сцинтиграфия мозга
в) эхография мозга
15. Какие методы используются для лечения абсцессов мозга?
б) путем разреза
в) изъятием вместе с капсулой
г) стереотоксичным методом
16. Назовите нервы, которые чаще всего поражаются при отогенных внутричерепных воспалениях:
г) зрительный
17. Назовите симптомы, которые есть наиболее характерными для отогенного сепсиса:
а) гектическая температура тела
б) озноби и поты
в) желтый цвет кожи
г) очаговая симптоматика
18. Какие операции на ухе делают при отогенных внутричерепных осложнениях?
в) тимпанопластику
19. Назовите операции, которые делают при отогенных тромбозах яремной вены:
а) операция Фосса
б) операция Грунерта
в) операция Калдвела-Люка
20. Назовите отогенные внутричерепные осложнения, которые встречаются чаще всего:
Читайте также: