Частота посленаркозной депрессии. Механизмы посленаркозной депрессии

Обновлено: 06.05.2024

Аналептики(антинаркотики) Посленаркозная депрессия сознания - один из основных недостатков общих анестетиков. Возникновение посленаркозной депрессии сознания определяют 3 группы факторов: 1.Остаточное действие компонентов анестезии и метаболитов, активных в отношении ЦНС. 2.Уровень антиноцицептивной защиты мозговых структур во время операции если недостаточен - истощение энергетического баланса нейронов коры головного мозга. 3.Повреждающее действие гипоксии как общей (гипоксемия, острая анемия, гипоциркуляция), так и локальной (падение мозгового кровотока, его перераспределение) вследствие отека мозга и повышения внутричерепного давления.

Классификация: Практически наиболее ценны четыре препарата: Этимизол, Кордиамин, Кофеин, Сульфокамфокаин (Камфора). Возможно развитие судорог: Коразол, Бемегрид. Дыхательные аналептики, сейчас используются крайне редко: Лобелин, Цититон.

Возможные механизмы и точки приложения действия:Действие на ЦНС: 1.Действие на структуры, угнетенные общим анестетиком или его метаболитами,антидотов-психостимуляторов. 2.Действие на специфические рецепторы антагонистов. 3.Оптимизация энергетического обмена мозга. 4.Ускорение выведения анестетика из организма за счет ускорения метаболизации. 5.Повышение активности нейронов.Действуют на всех уровнях ЦНС.Каждый препарат обладает тропностью к определенному отделу ЦНС.Повышают возбудимость дыхательного центра. Увеличивается его чувствительность к:гуморальным раздражителям - СО2, нервным стимулам. Увеличивается частота и амплитуда дыхания.Повышают возбудимость сосудодвигательного центра.Увеличивается общее периферическое сопротивление сосудов. Повышается артериальное давление.Улучшается кровообращение в целом.Прямое влияние на сердце оказывают камфора и кофеин.

Применение: Вводят парентерально.Легкие степени отравления общими анестетиками, снотворными, спиртом этиловым. Асфиксия новорожденных.Сердечно-сосудистая недостаточность.Посленаркозная депрессия сознания.

Побочные эф-ты: В токсических дозах вызывают судороги (вследствие генерализации процессов возбуждения илиугнетения тормозных процессов).Клонические судороги связаны с действием на головной мозг(камфора, бемегрид, кордиамин).Тетанические судороги связаны с действием на спинной мозг (стрихнин).При тяжелых отравлениях общими анестетиками, снотворными средствамианалептики противопоказаны.

Препараты: Кофеин: Кроме аналептического есть психостимулирующее действие.

Влияние на сосуды:периферическое - на метаболизм гладкомышечных элементов сосудистой стенки (вазодилятация)центральное - вазоконстрикция.Сосуды головного мозга и коронарные расширяются,тонус чревных сосудов и сосудов кожи повышается. Системное артериальное давление слегка увеличивается.Стимулирует работу сердца: сила сердечных сокращений повышается, ритм учащается.Увеличивает диурез.У детей острое отравление кофеином в трети случаев заканчивается летально.Коразол: Прямое стимулирующее действие на сосудодвигательный и дыхательный центры.Повышает артериальное давление, улучшает кровообращение.Непосредственно на сердце и сосуды не влияет.Большая широта терапевтического действия.Эффект продолжается 30-60 минут.Кордиамин: То же .В отличие от коразола кордиамин возбуждает дыхательный центр не только непосредственно, но и рефлекторно, оказывая влияние на хеморецепторы каротидных клубочков. Камфора=Сульфокамфокаин: комплекснрое соединение сульфокамфорной кислоты и новокаина основания.Прямое возбуждающее влияние на сосудодвигательный и дыхательный центры.Улучшает вентиляцию леких, гемодинамику в сосудах органов брюшной полости, увеличивает коронарный кровоток и кровоснабжение мозга, повышает артериальное давление.Прямое влияние на сердце, может вводлится при кардиогенном шоке.Сульфокамфокамфокаин – по действию близок к камфоре, но растворим в воде, а не в масле, как камфора.Не вызывает образования инфильтратов, может вводится подкожно, внутривенно, внутримышечно.Бемегрид: Действует медленнее коразола.Незначительно повышает артериальное давление.Повышает порог возбудимости периферической нервной системы.Слабое анальгезирующее действие.В основе его действия – повышение возбуждения и проведения импульсов восходящего и нисходящего отделовретикулярной формации мозга: от этого зависит прямая стимуляция нейрональных образований дыхательногоцентра с восстановлением его чувствительности к СО2, особенно если он угнетен. Как следствие – улучшение легочной вентиляции на фоне повышения электрической активности головногомозга..Побуждает дыхательный центр к работе, но не поддерживает ее - повторные инъекции могут привести к истощениюфункций центра и к судорогам.Этимизол: Активизирует подкорковые образования и центры продолговатого мозга, оказывает успокаивающее влияние на кору головного мозга.Увеличивает секрецию АКТГ.Применяют при асфиксии новорожденных.Чаще используют при общей анестезии с бензодиазепинами.

2.1.3.1.2. Средства для неингаляционного наркоза

В отличие от ингаляционного, неингаляционный наркоз труднее управляем. К преимуществам неингаляционного наркоза следует отнести отсутствие стадии возбуждения, возможность начинать наркотизацию прямо в палате.

Средства для неингаляционного наркоза по продолжительности действия разделяют на 3 группы:

1. Препараты короткого (до 10-15 мин) действия - пропанидид (сомбревин) и кетамин (кеталар).

2. Препараты средней (до 20-40 мин) длительности действия - гексобарбитал (гексенал), тиопентал натрия и гидроксидион натрия (предион).

3. Препараты длительного (60 и более мин) действия - натрия оксибат (натрия оксибутират).

Пропанидид при внутривенном введении дает сверхкороткий эффект, что объясняется быстрым его гидролизом эстеразами крови.

Наркоз наступает через 30-40 с без стадии возбуждения и длится 3-5 мин. Удобен в амбулаторной практике для кратковременных операций, так как через 20-30 мин действие его полностью прекращается (без посленаркозной депрессии).

Применение пропанидида может сопровождаться побочными явлениями: гипервентиляция легких с последующим кратковременным угнетением дыхания, нарушение сократимости миокарда, гипотензия, тошнота, икота, слюнотечение, флебиты, аллергические реакции.

Кетамин -наркозное средство быстрого и короткого действия (5-10 мин) с высокой анальгезирующей активностью, сохраняющейся в течение 6-8 ч. Он не вызывает хирургического наркоза, не расслабляет скелетную мускулатуру, не снимает глоточные, гортанные и кашлевые рефлексы. Имеет большую широту наркотического действия. Применяется для проведения кратковременных операций, не требующих миорелаксации, или в комбинации с другими средствами для наркоза. При внутривенном введении возможно появление боли и покраснения по ходу вены. повышение тонуса симпатоадреналовой системы, увеличение артериального давления и частоты сердечных сокращений, при пробуждении - психомоторное возбуждение, галлюцинации и дезориентация. Введение (внутривенно) сибазона перед кетаминовым наркозом уменьшает психомоторное возбуждение при пробуждении и способствует расслаблению скелетной мускулатуры во время наркоза.

Гексенал и тиопентал натрия - производные барбитуровой кислоты. Они вызывают наркоз без стадии возбуждения "на конце иглы" (т.е. уже во время инъекции), длится он не более 15-30 мин, так как гексенал быстро инактивируется ферментами печени, а тиопентал - перераспределяется, накапливаясь в жировой ткани; последнее обусловливает посленаркозную депрессию и вторичный сон.

Барбитураты обладают слабой анальгетической активностью, не дают полного расслабления скелетной мускулатуры, рефлексы угнетают частично, в связи с чем любая манипуляция в полости рта и глотки может сопровождаться кашлевой реакцией, икотой, глоточными и гортанными рефлексами и ларингоспазмом (особенно характерно для тиопентала). Поэтому перед наркозом пациенту дают М- холиноблокаторы (атропин, метацин). Вводить барбитураты следует с определенной скоростью, поскольку они сильнее эфира угнетают дыхательный и сосудодвигательный центры и могут привести к апноэ и коллапсу. При передозировке барбитуратов специфическим антагонистом является бемегрид. В стадии пробуждения барбитураты (чаще гексенал) могут вызывать возбуждение, дрожание конечностей (тремор), провоцировать судороги.

Предион -наркозное средство стероидной структуры, не обладающее гормональными свойствами. При введении в организм вызывает сон и наркоз. По активности уступает барбитуратам, но действует более длительно (наркоз длится до 20-40 мин). В связи с низкой наркотической активностью и недостаточным анальгетическим эффектом в основном применяется для вводного и базисного наркоза. Предион имеет большую широту наркотического действия и малую токсичность, не оказывает значимого влияния на сердечно- сосудистую систему, дыхание и паренхиматозные органы. Обладает миорелаксантной активностью и способен снижать фаринго-ларингеальные рефлексы, что используется при наличии патологических процессов в полости рта, гортани, глотки, трахеи. Выражены противосудорожные свойства, поэтому предион назначают для купирования психомоторного возбуждения. Основной побочный эффект - раздражение эндотелия сосудов в месте инъекции с последующим развитием тромбофлебита.

Натрия оксибутират по химической структуре и действию сходен с естественным метаболитом, являющимся медиатором торможения в центральной нервной системе - g -аминомасляной кислотой. В отличие от последней, натрия оксибутират хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает успокаивающее, снотворное и наркозное действие. Он не является общеклеточным ядом, а действует через медиаторный механизм. Наркоз без стадии анальгезии наступает через 15-30 мин после спокойного сна и длится до 1,5-3 ч. Проявляет центральные миорелаксирующие свойства, обладает большой широтой наркотического действия, усиливает эффект других наркозных средств и анальгетиков, повышает устойчивость тканей мозга и сердца к гипоксии. Применяется чаще для базисного наркоза, в качестве противошокового средства, а в меньших дозах - как снотворное и антиневротическое средство для премедикации перед наркозом. Натрия оксибутират мало токсичен, не оказывает отрицательного влияния на дыхание, сердечно-сосудистую систему, обменные процессы, функцию паренхиматозных органов. При быстром внутривенном введении и при выходе из наркоза может вызвать двигательное возбуждение, которое купируется барбитуратами. Иногда возникает рвота, незначительное повышение артериального давления и брадикардия.

Применяют для ингаляционного наркоза по открытой, полуоткрытой, полузакрытой и закрытой системе.

Выпускается в герметически укупоренных склянках из оранжевого стекла по 100 и 150 мл с подложенной под крышку металлической фольгой.

Применяют для моно- или комбинированного наркоза.

Выпускается в хорошо укупоренных склянках из оранжевого стекла по 50 мл.

Применяют для основного или вводного наркоза (внутривенно и внутримышечно).

Выпускается в ампулах по 2 и 10 мл 5% раствора.

Применяют для однокомпонентного, вводного или базисного наркоза.

Выпускается по 0,5 и 1 г во флаконах вместимостью по 20 мл.

Применяют внутривенно, внутримышечно и внутрь для однокомпонентного, вводного или базисного наркоза.

Выпускается в порошке, в ампулах по 10 мл 20% раствора; 5% сиропе по 400 мл во флаконах; в 66,7% растворе во флаконах по 37,5 мл.

Депрессия

Депрессия – распространенное во всем мире заболевание, от которого, по оценкам, страдает 3,8% населения, в том числе 5% взрослых и 5,7% лиц старше 60 лет (1). Во всем мире от депрессии страдает порядка 280 миллионов человек (1). Депрессия отличается от обычных перепадов настроения или кратковременных эмоциональных реакций на трудные ситуации в повседневной жизни. Депрессия может быть серьезным заболеванием, особенно если она периодически повторяется и протекает в умеренной или тяжелой форме. В таких случаях депрессия приводит к большим страданиям, снижению работоспособности или школьной успеваемости и трудностям в семейной жизни. В самых тяжелых случаях депрессия может привести к самоубийству. Каждый год в мире более 700 000 человек кончают жизнь самоубийством. Самоубийство занимает четвертое место среди основных причин смерти молодых людей в возрасте 15-29 лет.

Несмотря на существование известных и эффективных методов лечения психических расстройств, более 75% людей в странах с низким и средним уровнем дохода не получают никакого лечения (2). К факторам, препятствующим получению эффективного лечения, относятся нехватка ресурсов, отсутствие подготовленных медицинских работников и социальная стигматизация людей, страдающих психическими расстройствами. Во всех странах, независимо от уровня дохода, у людей, страдающих депрессией, зачастую она не диагностируется, и слишком часто этот диагноз ставится тем, у кого депрессии нет, но кому тем не менее назначаются антидепрессанты.

Симптомы и формы

Депрессивный эпизод характеризуется ухудшением настроения (что выражается в грусти, раздражительности, чувстве опустошенности) или потерей интереса к любым занятиям в течение большей части дня, практически каждый день, в течение по меньшей мере двух недель подряд. Может присутствовать ряд других симптомов, в частности снижение концентрации, патологическое чувство вины или низкая самооценка, отсутствие веры в будущее, мысли о смерти или самоубийстве, нарушения сна, изменения аппетита или массы тела, а также ощущение сильнейшей усталости или упадка сил.

В определенных культурных контекстах у некоторых людей изменения настроения могут часто выражаться в виде соматических симптомов (например, боли, усталости, слабости). При этом, такие соматические симптомы не связаны с каким-либо другим патологическим состоянием.

Во время депрессивного эпизода больной испытывает значительные трудности в личных отношениях, семейной жизни, социальных контактах, обучении, работе и/или других важных сферах жизни.

В зависимости от числа и тяжести симптомов, а также их влияния на повседневную жизнь человека различают легкие, умеренные и тяжелые депрессивные эпизоды.

Существует несколько типов аффективных расстройств:

изолированный депрессивный эпизод (т.е. первый и единственный депрессивный эпизод в жизни человека);
повторяющиеся депрессивные эпизоды (т.е. наличие в анамнезе по меньшей мере двух депрессивных эпизодов);
биполярное расстройство, при котором депрессивные эпизоды чередуются с фазами маниакальных симптомов, включая эйфорию или раздражительность, бурную деятельность или всплеск энергии, а также другие проявления, такие как многословная речь, «скачка идей», завышенная самооценка, снижение продолжительности сна, отвлекаемость и импульсивное безрассудное поведение.

Факторы риска и профилактика

Депрессия является следствием сложного взаимодействия социальных, психологических и физиологических факторов. Повышенный риск развития депрессии наблюдается у людей, переживших жизненные потрясения (например, безработицу, потерю близкого, психологические травмы). В свою очередь, депрессия может привести к повышению уровня стресса и функциональным нарушениям, что лишь усугубляет жизнь больного и, как следствие, саму депрессию.

Установлена взаимосвязь между депрессией и состоянием физического здоровья. Так, сердечно-сосудистые заболевания могут приводить к депрессии, а депрессия, в свою очередь, вызывать сердечно-сосудистые заболевания.

Доказано, что программы профилактики позволяют снизить распространенность депрессии. К эффективным мерам по работе с населением в целях профилактики депрессии относятся реализуемые на базе школьных учреждений программы, направленные на развитие у детей и подростков навыков позитивного преодоления трудностей. Работа с родителями детей, имеющих поведенческие нарушения, может способствовать снижению депрессивных симптомов у родителей и улучшению состояния их детей. Также эффективными в профилактике депрессии могут быть программы по повышению уровня физической активности, адресованные пожилым людям.

Диагноз и лечение

Существует ряд эффективных методов лечения депрессии.

В зависимости от тяжести и характера депрессивных эпизодов в истории болезни больному может быть предложена психологическая терапия, например поведенческая активация, когнитивно-поведенческая терапия и межличностная психотерапия, и/или назначено медикаментозное лечение антидепрессантами, такими как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и трициклические антидепрессанты (ТЦА). При лечении биполярного расстройства применяются другие препараты. Медицинские работники должны учитывать возможные неблагоприятные побочные эффекты приема антидепрессантов, наличие возможностей для проведения психологического или медикаментозного лечения (наличие квалифицированных специалистов и/или доступность терапии для пациента), а также индивидуальные предпочтения больного. Могут быть рассмотрены различные форматы психологической терапии, в том числе индивидуальное и/или групповое очное психологическое лечение, проводимое специалистами или непрофессиональными терапевтами, работающими под контролем врача. При легкой депрессии антидепрессанты не являются терапией первой линии. Их не следует назначать для лечения депрессии у детей или рассматривать в качестве терапии первой линии при лечении подростков, и назначать антидепрессанты подросткам необходимо с особой осторожностью.

Деятельность ВОЗ

Подготовленный ВОЗ План действий в области психического здоровья на 2013-2030 гг. содержит описание необходимых шагов для организации надлежащего оказания помощи лицам, страдающим нарушениями психического здоровья, включая депрессию.

Депрессия – одно из приоритетных заболеваний в рамках Программы действий ВОЗ по ликвидации пробелов в области психического здоровья (mhGAP). Цель программы – оказать странам содействие в расширении объема услуг, предоставляемых лицам с психическими, неврологическими и наркологическими расстройствами, посредством привлечения к оказанию помощи пациентам медицинских работников, не являющимися специалистами в области охраны психического здоровья.

ВОЗ разработала краткие руководства по оказанию психологической помощи непрофессиональными работниками в рамках индивидуальной или групповой терапии. В качестве примера можно привести пособие Управление проблемами плюс (‎УП+)‎, в котором содержится информация о таких методиках, как поведенческая активация, управление стрессом, управление проблемами и усиление социальной поддержки. Помимо этого, в пособии Групповая интерперсональная терапия (‎ИПТ)‎ при депрессии описываются методы группового лечения депрессии. Наконец, в пособии Здоровое мышление охвачены вопросы применения когнитивно-поведенческой терапии при лечении перинатальной депрессии.

Частота посленаркозной депрессии. Механизмы посленаркозной депрессии

М.Р.Каракозов

Послеоперационное угнетение дыхания: физиологические механизмы и методы коррекции.

Физиологические механизмы послеоперационного угнетения дыхания

Центральное угнетение дыхания (ЦУД)

Под посленаркозным ЦУД следует понимать временное угнетение вентиляции, связанное с остаточным действием вводимых во время анестезиологического пособия седативных препаратов и анестетиков. Под их влиянием повышается порог чувствительности дыхательного центра к изменениям газового состава крови и другим стимулам. Угнетение нейрореспираторного драйва (НРД) проявляется не только слабостью мышц вдоха. Снижается и тонус мышц глотки и рта, что может привести к обструктивному апноэ, если больной экстубирован.
ЦУД наиболее выражено сразу после операции. Однако, если седативные или наркотические препараты вводились в самом конце оперативного вмешательства, то угнетение дыхания может иметь отсроченный характер. Кроме того, с окончанием операции ослабляется стрессовая стимуляция ЦНС, что тоже влияет на ЦУД. Иногда экстубация может привести к снятию стимулирующего влияния интубационной трубки и опасной гиповентиляции. Больные с ожирением, синдромами сонного апноэ часто очень чувствительны к седативным препаратам и входят в группу повышенного риска расстройств дыхания в посленаркозном периоде.
Учитывая вышеизложенное, дозы анестетиков, время и способ их введения должны тщательно регистрироваться в ходе наркоза.

В дисфункции дыхательных мышц играют роль не только центральные депрессанты и миорелаксанты, но и некоторые другие вводимые на их фоне препараты (напр. лазикс), физиологическое состояние организма (ацидоз, гипокалиемия), а также направление и длина хирургического разреза.
Независимо от механизма развития, основным физиологическим следствием ЦУД является нарушение адекватной альвеолярной вентиляции, гипоксемия и респираторный ацидоз. Ухудшаются вентиляционно-перфузионные отношения, увеличивается доля мертвого пространства в дыхательном объеме. Все это приводит к нарастанию артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Компенсаторные возможности организма в этот период ограничены, поэтому изменения газового состава крови наступают быстро и в скором времени влекут за собой угрожающие расстройства гемодинамики и сердечного ритма.
Следовательно, у всех больных с ЦУД в ближайшем послеоперационном периоде необходимо проведение искусственной или вспомогательной вентиляции легких при тщательном мониторинге показателей вентиляции и гемодинамики в специально оборудованной восстановительной палате в составе операционного блока, если характер операции и состояние больного не требуют более длительного его нахождения в отделении интенсивной терапии. Время, в течение которого у больного происходит восстановление самостоятельного дыхания и сознания, зависит от его исходного состояния, глубины наркоза, фармакокинетики введенных препаратов и их взаимодействия и может занимать от нескольких минут до нескольких часов.

Применение антидепрессантов

В последнее время в клиническую практику широко входят различные препараты, ослабляющие или полностью блокирующие действие наркотических аналгетиков (налоксон), транквилизаторов (флумазенил) и миорелаксантов (прозерин). Они позволяют в короткие сроки восстановить сознание и дыхание больного и экстубировать его.
Давно известна способность антихолинэстеразных препаратов восстанавливать проводимость в нервно-мышечном синапсе во время пролонгированной миоплегии, обусловленной остаточным действием недеполяризующих миорелаксантов. После их применения на это может понадобиться до 20-30 минут, в зависимости от глубины миоплегии, уровня метаболизма, температуры тела и др. Следует помнить, что антихолинэстеразные препараты способны спровоцировать бронхиолоспазм, вызвать опасные нарушения сердечного ритма, и эти эффекты далеко не всегда поддаются терапии холиноблокаторами.
Для купирования действия наркотических аналгетиков применяются специфические антагонисты опиоидных рецепторов налоксон и налтрексон. Действуя с одинаковой силой на все опиоидные рецепторы, налоксон не только устраняет наркотическую депрессию дыхания, но и полностью купирует аналгезию. Это может повлечь за собой мощную реакцию на болевой синдром, спровоцировать нарушения кровообращения и дыхания, вылечить которые уже гораздо сложнее. Кроме того, из-за относительно непродолжительного действия налоксона возможен эффект ренаркотизации.
Учитывая эти факторы, мы в большинстве случаев являемся сторонниками плавного выхода из наркоза, как наиболее безопасного пути для пациента и лечащего врача.
В последнее время, однако, отмечается неуклонный рост хирургической активности, появление разнообразных эндоскопических операций, а также расширение показаний для диагностических и лечебных манипуляций, выполняемых в стационаре или амбулаторно под наркозом или седатацией. Длительное наблюдение таких больных в послеоперационном периоде при большом их потоке сковывает значительные силы персонала и материальных средств, не только увеличивая стоимость лечения больного, но и повышая вероятность ошибки врачей и сестер. После многих из них быстрое восстановление сознания и дыхания весьма желательно и достаточно безопасно при соблюдении необходимых условий.

Клиническая фармакология флумазенила

Более 10 лет в медицинской практике используется пока единственный в своем роде антагонист бензодиазепиновых рецепторов флумазенил.
Флумазенил был синтезирован в 1979 году. В клинике применяется с 1986 года. В настоящее время выпускается под названиями Anexate, Lanexate, Romazicon. В 1988 году фармацевтическая фирма Hoffmann-LaRoche за внедрение препарата анексат была удостоена престижной международной премии в области фармакологии и биотехнологии Prix Galion.
Флумазенил представляет собой водорастворимое соединение имидазобензодиазепин, которое имеет высокую степень сродства к ГАМКА- эргическим рецепторам головного мозга. Механизм его действия прямо противоположен действию всех известных бензодиазепинов и превосходит их по силе. Флумазенил оказывает тормозящее влияние на проникновение ионов хлора в нейроны и, как следствие, устраняет практически все центральные эффекты бензодиазепинов (диазепам, мидазолам и др.), что, правда, зависит от введенной дозы препарата. Например, для снятия гипнотического эффекта атарактиков требуются меньшие дозы флумазенила (0,25-0,6 мг), чем для полного устранения их анксиолитического, противосудорожного и амнестического действия ( до 15 мг).
При внутривенном введении флумазенила эффект развивается через 1 минуту с пиком действия через 6-10 мин и продолжается в течение 30-40 мин. Период полувыведения из организма составляет около 60 мин. Препарат связывается с белками плазмы на 50%, практически полностью разрушается в печени. Почечный клиренс, а также пол и возраст больного не имеют значения в его метаболизме.
Вводится флумазенил внутривенно, обычно дробно по 0,25-0,3 мг в течение
10-15 сек. Эти дозы повторяют через 30-60 секунд до получения желаемого эффекта. В отдельных случаях флумазенил можно вводить капельно в виде инфузии. Флумазенил мало- или практически нетоксичен, его побочные эффекты главным образом связаны с устранением действия бензодиазепинов. Описанный эффект реседации обычно спустя час после введения флумазенила скорее наблюдается при мощной передозировке бензодиазепинов, что возможно в практике интенсивной терапии (лечение отравлений, длительная седатация больных) и менее вероятно в анестезиологии. Резкое устранение влияния атарактиков может повлечь за собой снятие их анксиолитического действия, усиленный выброс катехоламинов, рост артериального давления и нарушения сердечного ритма.
Флумазенил способен провоцировать судорожные припадки у эпилептиков, получавших диазепам, и вызывать рост внутричерепного давления у больных с патологией ЦНС.
Последние годы ведутся тщательные исследования эффективности этого препарата у больных с различными патологиями. В интенсивной терапии отмечается (правда, далеко не всеми) его положительный эффект у больных в печеночной и алкогольной коме.
Наибольшее распространение флумазенил получил в анестезиологической практике. Продолжается изучение его действия после различных комбинаций с другими препаратами для внутривенной анестезии, у разных категорий больных после больших и малых оперативных и диагностических вмешательств.

Фармакология / лекции / АНАЛЕПТИКИ

Посленаркозная депрессия сознания - один из основных недостатков общих анестетиков .

Возникновение посленаркозной депрессии сознания определяют 3 группы факторов:

1. Остаточное действие компонентов анестезии и метаболитов,

активных в отношении ЦНС.

2. Уровень антиноцицептивной защиты мозговых структур во время операции

если недостаточен - истощение энергетического баланса нейронов коры головного мозга.

3. Повреждающее действие гипоксии

как общей (гипоксемия, острая анемия, гипоциркуляция),

так и локальной (падение мозгового кровотока, его перераспределение)

вследствие отека мозга и повышения внутричерепного давления.

Возможные механизмы и точки приложения действия:

Действие на ЦНС.

1. Действие на структуры, угнетенные общим анестетиком или его метаболитами,

2. Действие на специфические рецепторы

3. Оптимизация энергетического обмена мозга.

4. Ускорение выведения анестетика из организма за счет ускорения метаболизации.

5. Повышение активности нейронов.

Действуют на всех уровнях ЦНС.

Каждый препарат обладает тропностью к определенному отделу ЦНС.

Повышают возбудимость дыхательного центра

Увеличивается его чувствительность к:

гуморальным раздражителям - СО2

Увеличивается частота и амплитуда дыхания.

Повышают возбудимость сосудодвигательного центра.

Увеличивается общее периферическое сопротивление сосудов.

Повышается артериальное давление.

Улучшается кровообращение в целом.

Прямое влияние на сердце.

Прямое влияние на сердце оказывают камфора и кофеин.

ПРИМЕНЕНИЕ Вводят парентерально.

Легкие степени отравления общими анестетиками, снотворными, спиртом этиловым.

Посленаркозная депрессия сознания.

В токсических дозах вызывают судороги (вследствие генерализации процессов возбуждения или

угнетения тормозных процессов).

Клонические судороги связаны с действием на головной мозг (камфора, бемегрид, кордиамин).

Тетанические судороги связаны с действием на спинной мозг (стрихнин).

При тяжелых отравлениях общими анестетиками, снотворными средствами

КОФЕИН

Кроме аналептического есть психостимулирующее действие.

Влияние на сосуды:

периферическое - на метаболизм гладкомышечных элементов сосудистой стенки (вазодилятация)

Сосуды головного мозга и коронарные расширяются,

тонус чревных сосудов и сосудов кожи повышается.

Системное артериальное давление слегка увеличивается.

Стимулирует работу сердца: сила сердечных сокращений повышается, ритм учащается.

У детей острое отравление кофеином в трети случаев заканчивается летально.

КОРАЗОЛ

Прямое стимулирующее действие на сосудодвигательный и дыхательный центры.

Повышает артериальное давление, улучшает кровообращение.

Непосредственно на сердце и сосуды не влияет.

Большая широта терапевтического действия.

Эффект продолжается 30-6о минут.

КОРДИАМИН

То же .В отличие от коразола кордиамин возбуждает дыхательный центр не только непосредственно, но и рефлекторно, оказывая влияние на хеморецепторы каротидных клубочков.

СУЛЬФОКАМФОКАИН (КАМФОРА)

Сульфокамфокаин – комплекснрое соединение сульфокамфорной кислоты и новокаина основания.

Прямое возбуждающее влияние на сосудодвигательный и дыхательный центры.

Улучшает вентиляцию леких, гемодинамику в сосудах органов брюшной полости, увеличивает коронарный кровоток и кровоснабжение мозга, повышает артериальное давление.

Прямое влияние на сердце, может вводлится при кардиогенном шоке.

Сульфокамфокамфокаин – по действию близок к камфоре, но растворим в воде, а не в масле, как камфора.

Не вызывает образования инфильтратов, может вводится подкожно, внутривенно, внутримышечно.

Действует медленнее коразола.

Незначительно повышает артериальное давление.

Повышает порог возбудимости периферической нервной системы.

Слабое анальгезирующее действие.

В основе его действия – повышение возбуждения и проведения импульсов восходящего и нисходящего отделов

ретикулярной формации мозга: от этого зависит прямая стимуляция нейрональных образований дыхательного

центра с восстановлением его чувствительности к СО2, особенно если он угнетен.

Как следствие – улучшение легочной вентиляции на фоне повышения электрической активности головного

Побуждает дыхательный центр к работе, но не поддерживает ее - повторные инъекции могут привести к истощению

функций центра и к судорогам.

ЭТИМИЗОЛ

Активизирует подкорковые образования и центры продолговатого мозга, оказывает успокаивающее влияние на кору головного мозга.

Увеличивает секрецию АКТГ.

Применяют при асфиксии новорожденных.

Чаще используют при общей анестезии бензодиазепинами

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Читайте также: